護士培訓(xùn)COPD課件

COPD呼吸衰竭

無創(chuàng)通氣治療及監(jiān)護吳大瑋COPD定義COPD是以氣道不完全可逆性氣流受限為特征的疾病。氣流受限通常是漸進性的，并且伴有肺部對有毒顆?；驓怏w的異常的炎癥反應(yīng)GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease2001COPD流行病學(xué)CentersofDiseaseControl,19951966年的比率冠心病腦血管意外COPD2.01.51.00.50美國1966–1986其它致死率:20年趨勢(年齡因素調(diào)整) 1990 2020Cardiovasculardisease CerebrovasculardiseasesLowerrespiratoryinfectionsDiarrheaPerinataldiseaseCOPDTuberculosisMorbilliTrafficaccidentsLungcancerGastriccancerHIVsuicide6.

mostfrequentmod.nachMurrayu.Lopez,Editorial,Lancet,1997,349:1263.3.mostfrequentWHO:各疾病死亡率預(yù)測MechanismsofCOPDPROTEASESCigarettesmokeAlveolarmacrophageNeutrophilchemotacticfactorsCytokinesNeutrophilNeutrophilelastaseCathepsinsmatrixmetalloproteinasesa1-antitrypsinSLPITIMPsAlveolarwalldestruction(emphysema)Mucushypersecretion(chronicbronchitis)PROTEASESPROTEASESINHIBITORS-齊魯醫(yī)院GobletcellsinasmokerwithCOPDSaettaetal.AJRCCM2000Airwaymusclethickness

IncreaseinCOPDNon-smokerCOPD正常呼吸道黏膜Scanningelectronmicrographofasheetofmucusontheciliatedsurface受損的呼吸道黏膜PKJefferyScanningelectronmicrographshowingbacterialdamagetotheciliaandepithelium

在通氣開始即可清除。使用“控制性低通氣量”或“高碳酸血癥”.PaCO2快速正常化導(dǎo)致低碳酸血癥堿中毒,會引起抽搐，支氣管痙攣，心律不齊和電解質(zhì)紊亂。高碳酸血癥的糾正應(yīng)當(dāng)是每小時下降不超過10mmHg為佳。

急性加重期COPD

(AECOPD)的治療

慢阻肺急性加重定義近年來有人達(dá)成共識：急性加重是患者狀態(tài)從通常情況下出現(xiàn)了持續(xù)惡化，超越正常的日間變異，起始急劇，需要改變對其基礎(chǔ)COPD疾病的常規(guī)用藥。CausesofacuteexacerbationsofCOPD(n=1.016patients)Infection 51,3% Pulmonary 47,4 Nonpulmonary 3,9 Heartfailures 25,7%Othercauses 12,0% Cardialarrhythmias 4,8 Pulmonarythrombemboli 1,4 Pneumothorax 1,0 Postoperativestatus 1,6Lungcarcinoma 3,3Unknowncauses 29,9%ConnorsAFetal.AJRCCM1996;154:959

慢阻肺急性加重定義近年來有人達(dá)成共識：急性加重是患者狀態(tài)從通常情況下出現(xiàn)了持續(xù)惡化，超越正常的日間變異，起始急劇，需要改變對其基礎(chǔ)COPD疾病的常規(guī)用藥。Figure1.Sputumcharacteristicsareshownforsamplesclassifiedaspurulentandmucoidexacerbationsatpresentation.Histogramsaretheproportionofsamplesshowing>25neutro-phils/low-powerfield(PMN),bacterialtypeseenonGram'sstain,positivebacterialculture,andsampleswith>107cfu/mLofaputativepathogen

COPD惡化的細(xì)菌學(xué)I期

FEV1

>預(yù)期的50%>35%-50%<35%II期III期EllerJetal.Chest1998;113:1542-1548

肺炎鏈球菌和革蘭陽性球菌流感嗜血桿菌/卡他莫拉氏菌腸桿菌/銅綠假單胞菌ViralpathogensthatcauseacuteexacerbationsofCOPD.RSV=respiratorysyncytialvirus.ReprintedwithpermissionfromSethi.4Sethi,S(1998)Managementofacuteexacerbationsofchronicbronchitis.InfectDisClinPract

7,S300-S308COPD急性加重主要病原菌流行病學(xué)ObajiA,SethiS.DrugsandAging,2001;18:1-11COPD急性加重其他病原菌的流行病學(xué)ObajiA,SethiS.DrugsandAging,2001;18:1-11

急性呼吸衰竭無----有

ICU炎性反應(yīng):皮質(zhì)激素感染:抗生素其它:利尿劑,抗凝劑COPD急性加重的治療過程阻塞:?2-受體激動劑抗膽堿能藥，

茶堿氣體交換:氧療NIPPV在COPDⅡ型呼衰的應(yīng)用

COPDⅡ型呼衰的發(fā)生機制

呼吸肌疲勞（泵衰竭）:指肌肉在負(fù)荷下活動而導(dǎo)致產(chǎn)生力量和/或速度的能力下降，這種能力的下降可通過休息而恢復(fù)。呼吸肌疲勞原因肌肉初長度和形態(tài)改變，肺氣腫膈肌低平，膈肌縮短40％，動態(tài)性過度充氣負(fù)荷增加：呼吸道感染，氣道阻力增加；內(nèi)源性PEEP（auto-PEEP）產(chǎn)生吸氣閾值負(fù)荷，消耗了病人的部分吸氣用力，即在吸氣初始階段一部分吸氣用力僅使呼吸肌做等量收縮以抵消auto-PEEP，然后才能以等強收縮產(chǎn)生氣道負(fù)壓，驅(qū)動吸氣流量

能量供應(yīng)不足，肌肉萎縮PEEP和動態(tài)性肺過度充氣（dynamicpulmonaryhyperinflation，DPH）上游段下游段↑臨界壓氣道壓PEEP↑臨界壓COPD伴PEEPi時加用PEEP的作用原理示意圖肺泡肺泡內(nèi)壓（PEEPi）肺泡內(nèi)壓（PEEPi）COPD急性呼衰自主呼吸時的呼吸模式和呼吸力學(xué)

VE,L/min6.80

±

1.30VT,L0.27

±

0.11f,breaths/min27.9

±

8.2VT/TI,L/s0.39

±

0.10TI/Ttot0.33

±

0.08RL,cmH2O/L/s24.7

±

9.5CdynL,L/cmH2O0.058

±

0.042PEEPi,dyn,cmH2O8.3

±

1.9MIP,cmH2O

38.5

±

8.8Pplmax,cmH2O

50.9

±

9.7PEEPi,st,cmH2O13.0

±

2.9無創(chuàng)通氣吸氣相利用PSV模式減輕病人的呼吸肌做功，在呼吸相利用PEEP以抵消auto-PEEP的不利影響目前，研究肯定了無創(chuàng)通氣在COPDⅡ型呼衰中的應(yīng)用效果，認(rèn)為無創(chuàng)通氣可明顯地降低Ⅱ型呼衰病人的插管率，降低院內(nèi)呼吸系感染的發(fā)生率，減少住院時間和住院費用。有創(chuàng)—無創(chuàng)序貫通氣對部分嚴(yán)重Ⅱ型呼衰需要常規(guī)有創(chuàng)通氣機械通氣患者，一旦病情改善，及時換用無創(chuàng)通氣，既有創(chuàng)—無創(chuàng)序貫通氣的方法，也以證明是一合理的程式。與全程常規(guī)有創(chuàng)通氣比較可明顯降低患者呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生率，減少住院時間和住院費用。應(yīng)注意部分Ⅱ型呼衰患者伴有明顯呼吸系感染，產(chǎn)生大量的分泌物阻塞氣道同時咳痰困難，則不宜使用無創(chuàng)通氣，應(yīng)及時建立人工氣道，清除分泌物，在病情好轉(zhuǎn)感染控制后再行無創(chuàng)通氣。無創(chuàng)間歇正壓通氣

（noninvasiveintermittentpositive-pressureventilation，NIPPV）不經(jīng)氣管插管或氣管切開建立人工氣道，而是經(jīng)過面罩或鼻面罩將呼吸機與病人相連接的方法，進行機械通氣。從而避免了與氣管插管和氣管切開相關(guān)的并發(fā)癥，同時也保留了上呼吸道的防御功能，保留了病人說話和吞咽功能，改善了病人的舒適感。

NIPPV的適應(yīng)證神志清楚能夠合作的病人，血液動力學(xué)穩(wěn)定、氣管分泌物不多、無面部創(chuàng)傷，病人能夠自主地隨呼吸機作同步呼吸動作

COPD急性呼衰患者，神志精神較差者也可試用NIPPV無創(chuàng)通氣原則上可用于各種呼吸衰竭，主要是輕中度呼吸衰竭，如COPD、哮喘、重癥肺炎、急性心源性肺水腫、輕中度ARDS、睡眠呼吸暫停綜合征，還可用于外科術(shù)后支持以預(yù)防呼衰發(fā)生。相對禁忌證氣道大量分泌物、嚴(yán)重面部創(chuàng)傷、神志精神障礙不能配合者、頻繁惡心嘔吐、嚴(yán)重腹脹、嚴(yán)重血液動力學(xué)不穩(wěn)定者。

呼吸機連接

鼻罩：死腔小，較小引起幽閉恐懼（claustrophobia），咳嗽、談話、進食影響小，因嘔吐引起誤吸可能性小，但嚴(yán)重呼衰時因患者張口呼吸，鼻罩連接效果差。面罩：適應(yīng)性廣，通氣效果較鼻罩更可靠，嚴(yán)重呼吸衰竭，呼吸困難明顯時也可保證通氣效果，但胃脹發(fā)生率較鼻罩高。NIPPV的通氣模式主要是壓力限制型通氣模式，通過雙水平正壓通氣（bilevelpositiveairwaypressureBPAP）或連續(xù)正壓通氣（continuouspositiveairwaypressureCPAP）的模式完成。其吸氣的基本模式是壓力支持通氣（pressuresupportventilation，PSV），主要由病人的自主吸氣動作決定吸氣容量和吸氣時間，在病人自主呼吸動作開始后，呼吸機同步提供一定的壓力支持以減輕病人的呼吸肌肉作功，輔助病人完成吸氣容積。在病人呼氣時，呼吸機提供一定的呼氣末正壓（PEEP），以保證病人的呼氣末氣道的開放，防止氣道和肺泡萎陷。持續(xù)氣道正壓（ContinuousPositiveAirwayPressure，CPAP）

CPAP壓力0壓力支持通氣（PressureSupportVentilation，PSV）病人一旦開始吸氣，呼吸機立即提供預(yù)置的支持壓力，并并維持氣道壓在這一水平，當(dāng)自主吸氣流速降低到最高吸氣流速的25%時，支持壓力停止。呼吸頻率、吸氣時間、吸氣流速均由病人確定。機械通氣的模式：壓力支持通氣（PressureSupportVentilation，PSV）15支持壓力壓力

觸發(fā)敏感度流量呼氣末正壓（PositiveEnd-Expiratorypressure，PEEP）始于20世紀(jì)30年代，1967年后廣泛應(yīng)用。PEEP裝置安裝在呼吸機的呼氣口，保持一定的正壓。

氣道壓

PEEP

0PEEP的優(yōu)點復(fù)張塌陷肺泡增加FRC，防止呼氣末肺泡塌陷對存在彌漫性肺泡塌陷和低氧血癥時，增加肺順應(yīng)性，改善V/Q，改善氧合。可降低因auto-PEEP引起的呼吸功耗輔助左心室肺血管外水分重新分布保護肺免受呼吸機所致肺損傷驅(qū)動遠(yuǎn)端氣道內(nèi)分泌物PEEP對肺水腫的作用使血管外水分從肺泡重新分布到順應(yīng)性更好的間質(zhì)區(qū)，間質(zhì)水腫對氣體交換的影響小。防止水腫肺泡重量增加導(dǎo)致的基底（背部）肺泡的壓縮性萎陷。ARDS和COPD急性加重病人控制通氣時的PEEP和呼吸系統(tǒng)總順應(yīng)性

PEEP（cmH2O）作者05101520Brandolese0.0360.0380.0420.048PesentiA0.0240.0260.0250.0200.016RanieriM0.0360.0350.0340.033RanieriM0.0580.0570.0570.042Figure3.Mean(±SE)ValuesforthePartialPressureofArterialOxygen(PaO2)andCarbonDioxide(PaCO2)duringtheFirst12Hoursinthe32PatientsSuccessfullyTreatedwithNoninvasiveVentilation.ThePvaluesareforthecomparisonwiththebase-linevalues.住院時間

Design

Retrospective,observationalcohortstudyusing

prospectivelycollecteddata,1994-2001.

Participants

479consecutivepatientsventilated

foracuteexacerbationofCOPDorCPE.

Results

NIV:independentlyassociatedwithdeathRatesofICU-acquiredpneumoniadecreasedfrom20%in

1994to8%in2001(P=.04).

Conclusion

ImplementingroutineuseofNIVincritically

illpatientswithacuteexacerbationofCOPDorsevereCPEwas

associatedwithimprovedsurvivalandreductionofnosocomial

infections.

Girou,E.,JAMA(2003).290:2985-2991無創(chuàng)通氣與COPD和肺水腫病人死亡率及醫(yī)院內(nèi)感染的長期趨勢NIPPV時的監(jiān)護應(yīng)連續(xù)監(jiān)護SO2，COPDⅡ型呼衰患者應(yīng)密切監(jiān)測PaCO