腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件

神經(jīng)內(nèi)科教學查房腦梗死出血性轉(zhuǎn)化

神經(jīng)內(nèi)科教學查房病史小結(jié)

1.患者xxx，男、74歲。

2.主訴：右側(cè)肢體無力伴言語不清10天，表現(xiàn)為表現(xiàn)為與之對答無法切題，但能進行簡單的日常生活，如自行吃飯，如廁等，同時伴有右側(cè)肢體無力，需扶行，無頭痛，無惡心、嘔吐，無飲水嗆咳，無肢體抽搐，無大小便失禁，無意識障礙。

3.既往史：曾因外傷致左側(cè)眼睛視力完全喪失。否認“高血壓病、冠心病、糖尿病”等慢性病病史。

4.體格檢查：BP139/96mmHg，神清，混合型失語，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕啰音。心音有力，心率78次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：對答不切題，左側(cè)瞳孔散大,對光反射消失,右側(cè)對光反射靈敏,僅有光感，頸軟,右上肢近端肌力5-級,遠端肌力3級,右下肢肌5-4級，肌張力稍低，左側(cè)肢體肌力、肌張力正常，右側(cè)腱反射活躍，雙側(cè)巴氏征陽性，其余檢查不配合。NIHSS評分：6分。

5.門診資料：2018.05.08xxx醫(yī)院出院小結(jié)一份,29/4查血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、凝血功能、心肌酶譜、腦鈉肽、肌鈣蛋白未見明顯異常。糖化血糖蛋白6.5%。顱腦MRI：左顳枕頂葉交界處大面積急性腦梗死，左側(cè)側(cè)腦室旁、額頂葉少許急性腔梗，雙側(cè)側(cè)腦室旁少許陳舊性缺血灶，雙側(cè)上頜竇、篩竇炎，左側(cè)上頜竇囊腫。顱腦MRA：左側(cè)大腦中動脈M1段局限性狹窄，雙側(cè)大腦中、后動脈遠端分支稀疏、減少、粗細不均?？紤]腦動脈硬化，未見明顯動脈瘤形成。Hotter：竇性心律；偶發(fā)室性早搏；偶發(fā)房性早搏。病史小結(jié)1.患者xxx，男、74歲。發(fā)病后頭顱MRI及MRA檢查發(fā)病后頭顱MRI及MRA檢查腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件

入院后診斷：1.左側(cè)顳頂枕葉腦梗死

2.腦動脈狹窄入院后治療：予以患者改善循環(huán)（血栓通）、營養(yǎng)神經(jīng)（腦苷肌肽）、抗血小板聚集（拜阿司匹林、波立維）、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊（瑞舒伐他?。┑葘ΠY治療

大面積腦梗死定義大腦大面積腦梗死2017年《大腦半球大面積腦梗死監(jiān)護與治療中國專家共識》指出，大腦半球大面積梗死是大腦中動脈供血區(qū)域≥2/3的梗死，伴或不伴大腦前動脈/大腦后動脈供血區(qū)域梗死。2017年《大腦半球大面積腦梗死監(jiān)護與治療中國專家共識》還提出了惡性大腦中動脈梗死（MMI）的概念，定義為：幕上大面積腦梗死（LHI）患者發(fā)病早期神經(jīng)功能缺失和意識障礙進行性加重，并迅速出現(xiàn)腦疝。大面積腦梗死定義大腦大面積腦梗死幕上大面積腦梗死的診斷

關(guān)于幕上大面積腦梗死（LHI），2014年，AHA/ASA在《伴有腦腫脹的大腦和小腦梗死的管理推薦意見》中提出，大腦半球大面積腦梗死最常見的臨床表現(xiàn)為：偏癱、完全性或表達性失語、忽視、偏側(cè)凝視、視野缺損和瞳孔異常。神經(jīng)影像學是診斷腦梗死的重要依據(jù)。一些CT征象有助于提示超早期腦梗死，包括：?早期低密度；?豆狀核模糊征和腦島帶征；?腦溝回、腦室和腦池的改變；?皮質(zhì)、白質(zhì)分解不清；?大腦中動脈高密度征。幕上大面積腦梗死的診斷

小腦大面積梗死診斷標準足夠大的小腦梗死，至少導致CT掃描中第四腦室的部分閉塞；小腦梗死后腦積水、腦干受壓變形、基底池受壓。小腦大面積梗死診斷標準治療

核心：急性期：控制腦水腫、防治并發(fā)癥恢復(fù)期：康復(fù)與二級預(yù)防治療

核心：急性期：控制腦水腫、防治并發(fā)癥《大腦半球大面積梗死監(jiān)護與治療中國專家共識》基礎(chǔ)生命支持與監(jiān)護體溫?

1.管控目標為核心體溫低于37.5℃。?

2.管控方法包括藥物降溫（如對乙酰氨基酚）和（或）物理降溫（降溫毯、冰袋、體表/血管內(nèi)溫度控制裝置）。?

3.在有條件情況下，實施核心（肺動脈、膀胱、直腸、鼻咽）體溫監(jiān)測。低溫治療?

1.發(fā)病48h內(nèi)低溫治療可能改善LHI患者神經(jīng)功能預(yù)后，但還需多中心、大樣本臨床研究證實。?

2.低溫治療的誘導低溫階段最好在數(shù)小時內(nèi)，低溫目標33～34℃，復(fù)溫持續(xù)時間至少24～48h。

《大腦半球大面積梗死監(jiān)護與治療中國專家共識》基礎(chǔ)生命支持與監(jiān)顱內(nèi)壓與腦灌注壓?

1.對LHI患者須行顱內(nèi)壓管控。?

2.降顱壓藥物首選甘露醇，當甘露醇無效時，可試用高濃度氯化鈉溶液，同時密切監(jiān)測血鈉和血漿滲透壓變化。?

3.臨床征象（瞳孔、意識、肢體自主運動）仍可作為腦疝早期的臨床監(jiān)測指標，不應(yīng)完全被有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測替代。

顱內(nèi)壓與腦灌注壓部分顱骨切除減壓治療手術(shù)適應(yīng)證：?

1.年齡18～80歲的LHI患者，在發(fā)病48h內(nèi)應(yīng)盡早實施部分顱骨切除減壓治療。手術(shù)指征包括：伴有意識障礙、NIHSS＞15分、梗死范圍≥大腦中動脈供血區(qū)2/3，伴或不伴同側(cè)大腦前動脈/大腦后動脈受累；手術(shù)排除指征包括：病前mRS＞2分、雙側(cè)大腦半球/幕下梗死、出血轉(zhuǎn)化伴占位效應(yīng)、瞳孔散大固定、凝血功能異常或患有凝血疾病。?

2.即便采取手術(shù)治療，也有可能遺留嚴重殘疾，患者或患者家屬須知情同意部分顱骨切除減壓治療系統(tǒng)并發(fā)癥防治?

肺炎是LHI最常見并發(fā)癥，一旦導致呼吸功能障礙，直接影響預(yù)后，故須積極防治。下肢深靜脈血栓?

1.LHI部分顱骨切除減壓治療患者的DVT發(fā)生率和肺栓塞發(fā)生率明顯高于其他卒中患者，故須積極防治。?

2.監(jiān)測DVT指標包括：觀察下肢疼痛、皮溫/皮色、皮下組織水腫和靜脈性潰瘍，測量腿圍，檢測D-二聚體等凝血功能，以及下肢靜脈超聲檢查等。?

3.預(yù)防DVT可選擇低分子肝素/類肝素，或下肢間歇氣壓加壓。?

4.治療DVT可選擇抗凝治療或溶栓聯(lián)合抗凝治療。但LHI部分顱骨切除減壓治療患者的用藥需要慎重。介人或手術(shù)治療DVT，可選取機械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂靜脈阻塞、下腔靜脈濾器置入等。?

5.LHI與DVT治療雖然并無沖突，但對腦出血轉(zhuǎn)化、胃腸道出血、部分顱骨切除減壓治療患者的抗凝或溶栓治療仍需慎重。

系統(tǒng)并發(fā)癥防治應(yīng)激相關(guān)性黏膜病變（SRMD）伴胃腸道出血?

1.LHI患者可并發(fā)SRMD伴胃腸出血，須行合理防治。?

2.SRMD伴胃腸出血的監(jiān)測項目包括：定期抽吸胃殘留液并送胃內(nèi)容物潛血檢查，定期觀察糞便性狀并送糞便潛血檢查；一旦診斷明確，常規(guī)監(jiān)測出血量、心率、血壓、腸鳴音、血色素。腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件血壓?

1.對LHI患者需行血壓管控，管控目標應(yīng)顧忌顱腦外科手術(shù)；部分顱骨切除減壓術(shù)前，管控目標≤180/100mmHg；術(shù)后8h內(nèi)，管控目標為SBP140～160mmHg。?

2.降血壓藥物可選擇靜脈輸注β受體阻滯劑（拉貝洛爾）或α受體阻滯劑（烏拉地爾），必要時選擇血管擴張劑（硝普鈉、尼卡地平）。血壓血氧?

1.對LHI患者需要血氧管控；管控目標為血氧飽和度≥94%，PO2≥75mmHg，PCO236～44mmHg。當顱內(nèi)壓增高時，可將管控目標調(diào)整至PO2＞100mmHg，PCO235～40mmHg。?

2.GCS≤8分、PO2＜60mmHg、PCO2＞48mmHg，或氣道功能不全可作為LHI患者氣管插管和（或）機械通氣指征。?

3.血氧監(jiān)測方法包括無創(chuàng)持續(xù)脈搏血氧飽和度和呼氣末二氧化碳監(jiān)測，或間斷動脈血氣分析監(jiān)測。血氧血糖?

1.對LHI患者須行血糖管控。血糖控制目標為7.8～10mmol/L。?

2.降血糖方法可選擇短效胰島素靜脈持續(xù)泵注；但在治療過程中，需要關(guān)注血糖波動，將血糖變異率（血糖標準差/平均血糖）控制在15%以下，避免低血糖發(fā)生。?

3.監(jiān)測血糖的方法可采用靜脈血清血糖測定法，如果采用末稍血血糖快速測定法則需注意測量誤差。營養(yǎng)?

LHI患者急性期多伴有意識障礙或吞咽障礙，故需實施營養(yǎng)指標管控血糖患者病情變化

入院后7天（5.16）患者表現(xiàn)為精神萎靡、食欲差，伴惡心、嘔吐。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：神志清楚，對答不切題，左側(cè)瞳孔散大,對光反射消失,右側(cè)對光反射靈敏,僅有光感，頸軟,右上肢近端肌力5-級,遠端肌力3級,右下肢肌4-級，肌張力稍低，左側(cè)肢體肌力、肌張力正常，右側(cè)腱反射活躍，右側(cè)病理征陽性，其余檢查不配合。16/5查血常規(guī)：白細胞計數(shù)6.56×10^9/L，中性粒細胞百分數(shù)86.3%，淋巴細胞百分數(shù)11.1%，單核細胞百分數(shù)2.6%，血小板計數(shù)200×10^9/L，紅細胞計數(shù)3.64×10^12/L，血紅蛋白濃度115g/L；電解質(zhì)：鈉129.1mmol/L，氯91.3mmol/L，葡萄糖9.90mmol/L；肝腎功能未見明顯異常?；颊卟∏樽兓朐汉?天（5.16）患者表現(xiàn)為精神萎靡、食欲治療調(diào)整：給予糾正電解質(zhì)后患者精神狀態(tài)改善不明顯。17/5查顱腦及肺CT：左顳枕頂葉腦腦出血破入腦室系統(tǒng)，不排除合并腦梗塞。右肺胸膜下小結(jié)節(jié)，部分鈣化。主動脈迂曲增寬、鈣化，左心室增大，心包腔少量積液。肝內(nèi)低密度影，建議進一步檢查。修正診斷：1.左側(cè)顳頂枕葉腦梗死2.腦動脈狹窄3.腦梗死出血性轉(zhuǎn)化治療調(diào)整：立即停用抗血小板聚集藥物，并加用脫水降顱壓、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍等治療。治療調(diào)整：給予糾正電解質(zhì)后患者精神狀態(tài)改善不明顯。復(fù)查顱腦CT檢查復(fù)查顱腦CT檢查腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化腦梗死出血性轉(zhuǎn)化（Hemorrhagictransformation，HT）指缺血性腦卒中梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血?？梢允悄X梗死患者的自然轉(zhuǎn)歸過程，也可以出現(xiàn)于卒中治療之后。腦梗死出血性轉(zhuǎn)化腦梗死出血性轉(zhuǎn)化（Hemorrhagict腦梗死出血性轉(zhuǎn)化分類根據(jù)歐洲急性卒中協(xié)作研究（ECASS）的分類標準，基于CT表現(xiàn)，將出血性轉(zhuǎn)化作如下分類：出血性梗死（HI）即無占位效應(yīng)的出血、腦血腫形成（PH）即有占位效應(yīng)的出血以及遠隔部位血腫形成（PHr）

腦梗死出血性轉(zhuǎn)化分類根據(jù)歐洲急性卒中協(xié)作研究（ECASS）的腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件出血性轉(zhuǎn)化的危險因素自發(fā)因素早期的血管再通，以及腦水腫消退后梗死區(qū)周邊側(cè)支循環(huán)開放，在出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生上起到了重要作用。梗死面積：大面積腦梗死是最危險的因素之一，多為頸內(nèi)動脈、大腦中動脈閉塞所引起的大面積腦梗死，梗死面積越大,發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的幾率越高。多項動物和臨床實驗的結(jié)果均支持大面積梗死是出血性轉(zhuǎn)化的重要預(yù)測指標。相比之下，腔隙性腦梗死由于體積小、血腦屏障破壞程度輕，且較少發(fā)生再灌注，因此很少繼發(fā)出血。梗死部位：皮質(zhì)梗死較皮質(zhì)下梗死更容易并發(fā)出血性轉(zhuǎn)化。皮質(zhì)梗死多為較大動脈閉塞，易于再通，梗死、水腫范圍較大，側(cè)支循環(huán)豐富；而皮質(zhì)下深部腦梗死不易出血，因為供血動脈均為終末支，側(cè)支循環(huán)極少。

出血性轉(zhuǎn)化的危險因素自發(fā)因素梗死病因：按照TOAST分型，發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化患者的病因以心源性腦栓塞最多見，可能與心源性腦栓塞多為心臟附壁血栓突然脫落所致有關(guān)。此類患者起病急劇，側(cè)支循環(huán)難以建立，在較高壓力的作用下更容易引起破裂出血或滲血。再灌注時間：缺血持續(xù)時間越長，缺血區(qū)血管壁破壞越嚴重，再灌注后也越容易發(fā)生出血。梗死病因：按照TOAST分型，發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化患者的病因以心源促發(fā)因素高血壓：有研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的患者收縮壓和舒張壓均明顯高于未發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的患者，可能是由于高血壓能使梗死灶周圍血管內(nèi)壓力增高，導致缺血性損傷的血管破裂出血。然而，降低血壓可能導致梗死區(qū)域的擴大，目前尚未發(fā)現(xiàn)較安全的治療窗。高血糖：在所有類型的急性腦梗死患者中，約2/3的患者會出現(xiàn)血糖升高，并且其中多數(shù)患者并無糖尿病病史。研究顯示，空腹血糖升高（＞6.1mmol/L）是心源性腦栓塞患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的獨立危險因素。促發(fā)因素藥物影響溶栓治療：諸多研究均證實溶栓治療是出血性轉(zhuǎn)化的危險因素，并且延遲溶栓更易誘發(fā)出血轉(zhuǎn)化。此外有研究顯示，對于大動脈粥樣硬化性卒中患者，抗血小板治療可減少出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生率，而對于心源性腦栓塞患者則相反，對此仍需進一步探討。他汀類藥物的作用：薈萃分析顯示，他汀類藥物治療并不會增加腦梗死患者的出血性轉(zhuǎn)化，并且腦梗死急性期開始使用他汀類藥物可改善預(yù)后；不過，也有研究認為降低LDL-C水平會增加腦梗死患者的出血性轉(zhuǎn)化風險。藥物影響腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化治療根據(jù)患者的ECASS分型做出治療選擇。對于出血性梗死（HI）HI-1型及HI-2型患者可繼續(xù)給予抗血小板藥物,對于腦血腫形成（PH）PH-1型及PH-2型患者應(yīng)停用抗血小板藥物，但不需使用止血藥物。腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化治療根據(jù)患者的ECASS分型做出治療選擇。出血性轉(zhuǎn)化具體管理措施

顱內(nèi)壓管理出血性轉(zhuǎn)化的一般管理與自發(fā)性腦出血大致相同。在顱內(nèi)壓管理方面，基本原則可以借用創(chuàng)傷性腦損傷相關(guān)指南，包括將床頭抬高30°，輕度鎮(zhèn)靜，并避免任何可能使頸靜脈收縮的外力。急性顱內(nèi)壓升高可以用甘露醇或高張鹽水處理。對于因腦室內(nèi)出血（IVH）引起的腦積水，需要考慮腦室引流。對于后顱窩出血、顱內(nèi)壓升高的患者，應(yīng)當進行手術(shù)清除血腫。幕上出血的患者，應(yīng)根據(jù)具體情況考慮是否進行開顱血腫清除術(shù)或去骨瓣減壓術(shù)。對于需要手術(shù)的患者，應(yīng)當采取積極的護理措施，以避免出現(xiàn)不良預(yù)后。出血性轉(zhuǎn)化具體管理措施顱內(nèi)壓管理血壓的管理血壓管理是急性腦出血患者護理的另一個需要考慮的重要因素。血壓升高與更大的血腫擴張、神經(jīng)系統(tǒng)功能惡化、死亡和依賴有關(guān)。對于這一人群，將收縮壓降至140mmHg可能是一個合理的目標。對于實現(xiàn)了完全血管再通的出血性轉(zhuǎn)化患者，可以考慮以140mmHg作為收縮壓目標，而對于未完成血管再通的患者，可以考慮160mmHg的目標。血壓的管理對于那些接受靜脈溶栓治療的患者，美國卒中協(xié)會建議定期進行神經(jīng)系統(tǒng)評估，最初2h內(nèi)每15min1次，其后4h每30min1次，最后每小時評估1次直至溶栓后24h。大部分自發(fā)性腦內(nèi)出血

sICH發(fā)生在靜脈溶栓治療的最初24h內(nèi)，而致死性sICH在前12h就可能出現(xiàn)。

對于那些接受靜脈溶栓治療的患者，美國卒中協(xié)會建議定期進行神經(jīng)溶栓后出血性轉(zhuǎn)化的管理溶栓后出血性轉(zhuǎn)化的管理病情變化后調(diào)整治療立即停用抗血小板聚集藥物，加用脫水降顱內(nèi)壓藥物，改善應(yīng)激性潰瘍藥物。病情變化后調(diào)整治療立即停用抗血小板聚集藥物，加用脫水降顱內(nèi)壓HT后卒中二級預(yù)防中的抗血小板

治療時機

對于并發(fā)出血性轉(zhuǎn)化hemorrhagictransformation

HT的缺血性卒中患者，如出血穩(wěn)定，在2～7d內(nèi)給予抗血小板治療是合理的。對于那些需要長期抗凝治療用于預(yù)防卒中的患者，如果沒有機械瓣膜或心內(nèi)附壁血栓而缺乏早期抗凝指征，在缺血性卒中發(fā)病后依據(jù)其梗死類型和臨床表現(xiàn)，排除較大范圍的HT之后，在2～6周內(nèi)開始抗凝治療是合理的。HT后卒中二級預(yù)防中的抗血小板

治療時機

小結(jié)缺血性卒中急性期溶栓治療成功與否的標志是能否實現(xiàn)有效的血管再通。然而，卒中發(fā)病后病變血管壁完整性遭受破壞，不僅容易破裂，更容易發(fā)生滲漏出血。盡管靜脈溶栓治療可改善患者預(yù)后，但懼于溶栓后HT的較高病死率，往往限制了靜脈溶栓在缺血性卒中患者中的使用。HT的治療是復(fù)雜的，包括血壓管理、逆轉(zhuǎn)凝血功能障礙以及管理包括顱內(nèi)壓增高在內(nèi)的并發(fā)癥。將來的研究方向應(yīng)在早期識別、指導治療和使用適當?shù)募m正手段，有效逆轉(zhuǎn)不同抗凝藥導致的HT，并努力改善HT患者的臨床預(yù)后。小結(jié)缺血性卒中急性期溶栓治療成功與否的標志是能否實現(xiàn)有效的血謝謝！謝謝！單擊此處編輯母版文本樣式第二級第三級第四級第五級放映結(jié)束感謝各位的批評指導！讓我們共同進步單擊此處編輯母版文本樣式放映結(jié)束讓我們神經(jīng)內(nèi)科教學查房腦梗死出血性轉(zhuǎn)化

神經(jīng)內(nèi)科教學查房病史小結(jié)

1.患者xxx，男、74歲。

2.主訴：右側(cè)肢體無力伴言語不清10天，表現(xiàn)為表現(xiàn)為與之對答無法切題，但能進行簡單的日常生活，如自行吃飯，如廁等，同時伴有右側(cè)肢體無力，需扶行，無頭痛，無惡心、嘔吐，無飲水嗆咳，無肢體抽搐，無大小便失禁，無意識障礙。

3.既往史：曾因外傷致左側(cè)眼睛視力完全喪失。否認“高血壓病、冠心病、糖尿病”等慢性病病史。

4.體格檢查：BP139/96mmHg，神清，混合型失語，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕啰音。心音有力，心率78次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：對答不切題，左側(cè)瞳孔散大,對光反射消失,右側(cè)對光反射靈敏,僅有光感，頸軟,右上肢近端肌力5-級,遠端肌力3級,右下肢肌5-4級，肌張力稍低，左側(cè)肢體肌力、肌張力正常，右側(cè)腱反射活躍，雙側(cè)巴氏征陽性，其余檢查不配合。NIHSS評分：6分。

5.門診資料：2018.05.08xxx醫(yī)院出院小結(jié)一份,29/4查血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、凝血功能、心肌酶譜、腦鈉肽、肌鈣蛋白未見明顯異常。糖化血糖蛋白6.5%。顱腦MRI：左顳枕頂葉交界處大面積急性腦梗死，左側(cè)側(cè)腦室旁、額頂葉少許急性腔梗，雙側(cè)側(cè)腦室旁少許陳舊性缺血灶，雙側(cè)上頜竇、篩竇炎，左側(cè)上頜竇囊腫。顱腦MRA：左側(cè)大腦中動脈M1段局限性狹窄，雙側(cè)大腦中、后動脈遠端分支稀疏、減少、粗細不均?？紤]腦動脈硬化，未見明顯動脈瘤形成。Hotter：竇性心律；偶發(fā)室性早搏；偶發(fā)房性早搏。病史小結(jié)1.患者xxx，男、74歲。發(fā)病后頭顱MRI及MRA檢查發(fā)病后頭顱MRI及MRA檢查腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件

入院后診斷：1.左側(cè)顳頂枕葉腦梗死

2.腦動脈狹窄入院后治療：予以患者改善循環(huán)（血栓通）、營養(yǎng)神經(jīng)（腦苷肌肽）、抗血小板聚集（拜阿司匹林、波立維）、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊（瑞舒伐他?。┑葘ΠY治療

大面積腦梗死定義大腦大面積腦梗死2017年《大腦半球大面積腦梗死監(jiān)護與治療中國專家共識》指出，大腦半球大面積梗死是大腦中動脈供血區(qū)域≥2/3的梗死，伴或不伴大腦前動脈/大腦后動脈供血區(qū)域梗死。2017年《大腦半球大面積腦梗死監(jiān)護與治療中國專家共識》還提出了惡性大腦中動脈梗死（MMI）的概念，定義為：幕上大面積腦梗死（LHI）患者發(fā)病早期神經(jīng)功能缺失和意識障礙進行性加重，并迅速出現(xiàn)腦疝。大面積腦梗死定義大腦大面積腦梗死幕上大面積腦梗死的診斷

關(guān)于幕上大面積腦梗死（LHI），2014年，AHA/ASA在《伴有腦腫脹的大腦和小腦梗死的管理推薦意見》中提出，大腦半球大面積腦梗死最常見的臨床表現(xiàn)為：偏癱、完全性或表達性失語、忽視、偏側(cè)凝視、視野缺損和瞳孔異常。神經(jīng)影像學是診斷腦梗死的重要依據(jù)。一些CT征象有助于提示超早期腦梗死，包括：?早期低密度；?豆狀核模糊征和腦島帶征；?腦溝回、腦室和腦池的改變；?皮質(zhì)、白質(zhì)分解不清；?大腦中動脈高密度征。幕上大面積腦梗死的診斷

小腦大面積梗死診斷標準足夠大的小腦梗死，至少導致CT掃描中第四腦室的部分閉塞；小腦梗死后腦積水、腦干受壓變形、基底池受壓。小腦大面積梗死診斷標準治療

核心：急性期：控制腦水腫、防治并發(fā)癥恢復(fù)期：康復(fù)與二級預(yù)防治療

核心：急性期：控制腦水腫、防治并發(fā)癥《大腦半球大面積梗死監(jiān)護與治療中國專家共識》基礎(chǔ)生命支持與監(jiān)護體溫?

1.管控目標為核心體溫低于37.5℃。?

2.管控方法包括藥物降溫（如對乙酰氨基酚）和（或）物理降溫（降溫毯、冰袋、體表/血管內(nèi)溫度控制裝置）。?

3.在有條件情況下，實施核心（肺動脈、膀胱、直腸、鼻咽）體溫監(jiān)測。低溫治療?

1.發(fā)病48h內(nèi)低溫治療可能改善LHI患者神經(jīng)功能預(yù)后，但還需多中心、大樣本臨床研究證實。?

2.低溫治療的誘導低溫階段最好在數(shù)小時內(nèi)，低溫目標33～34℃，復(fù)溫持續(xù)時間至少24～48h。

《大腦半球大面積梗死監(jiān)護與治療中國專家共識》基礎(chǔ)生命支持與監(jiān)顱內(nèi)壓與腦灌注壓?

1.對LHI患者須行顱內(nèi)壓管控。?

2.降顱壓藥物首選甘露醇，當甘露醇無效時，可試用高濃度氯化鈉溶液，同時密切監(jiān)測血鈉和血漿滲透壓變化。?

3.臨床征象（瞳孔、意識、肢體自主運動）仍可作為腦疝早期的臨床監(jiān)測指標，不應(yīng)完全被有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測替代。

顱內(nèi)壓與腦灌注壓部分顱骨切除減壓治療手術(shù)適應(yīng)證：?

1.年齡18～80歲的LHI患者，在發(fā)病48h內(nèi)應(yīng)盡早實施部分顱骨切除減壓治療。手術(shù)指征包括：伴有意識障礙、NIHSS＞15分、梗死范圍≥大腦中動脈供血區(qū)2/3，伴或不伴同側(cè)大腦前動脈/大腦后動脈受累；手術(shù)排除指征包括：病前mRS＞2分、雙側(cè)大腦半球/幕下梗死、出血轉(zhuǎn)化伴占位效應(yīng)、瞳孔散大固定、凝血功能異常或患有凝血疾病。?

2.即便采取手術(shù)治療，也有可能遺留嚴重殘疾，患者或患者家屬須知情同意部分顱骨切除減壓治療系統(tǒng)并發(fā)癥防治?

肺炎是LHI最常見并發(fā)癥，一旦導致呼吸功能障礙，直接影響預(yù)后，故須積極防治。下肢深靜脈血栓?

1.LHI部分顱骨切除減壓治療患者的DVT發(fā)生率和肺栓塞發(fā)生率明顯高于其他卒中患者，故須積極防治。?

2.監(jiān)測DVT指標包括：觀察下肢疼痛、皮溫/皮色、皮下組織水腫和靜脈性潰瘍，測量腿圍，檢測D-二聚體等凝血功能，以及下肢靜脈超聲檢查等。?

3.預(yù)防DVT可選擇低分子肝素/類肝素，或下肢間歇氣壓加壓。?

4.治療DVT可選擇抗凝治療或溶栓聯(lián)合抗凝治療。但LHI部分顱骨切除減壓治療患者的用藥需要慎重。介人或手術(shù)治療DVT，可選取機械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂靜脈阻塞、下腔靜脈濾器置入等。?

5.LHI與DVT治療雖然并無沖突，但對腦出血轉(zhuǎn)化、胃腸道出血、部分顱骨切除減壓治療患者的抗凝或溶栓治療仍需慎重。

系統(tǒng)并發(fā)癥防治應(yīng)激相關(guān)性黏膜病變（SRMD）伴胃腸道出血?

1.LHI患者可并發(fā)SRMD伴胃腸出血，須行合理防治。?

2.SRMD伴胃腸出血的監(jiān)測項目包括：定期抽吸胃殘留液并送胃內(nèi)容物潛血檢查，定期觀察糞便性狀并送糞便潛血檢查；一旦診斷明確，常規(guī)監(jiān)測出血量、心率、血壓、腸鳴音、血色素。腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件血壓?

1.對LHI患者需行血壓管控，管控目標應(yīng)顧忌顱腦外科手術(shù)；部分顱骨切除減壓術(shù)前，管控目標≤180/100mmHg；術(shù)后8h內(nèi)，管控目標為SBP140～160mmHg。?

2.降血壓藥物可選擇靜脈輸注β受體阻滯劑（拉貝洛爾）或α受體阻滯劑（烏拉地爾），必要時選擇血管擴張劑（硝普鈉、尼卡地平）。血壓血氧?

1.對LHI患者需要血氧管控；管控目標為血氧飽和度≥94%，PO2≥75mmHg，PCO236～44mmHg。當顱內(nèi)壓增高時，可將管控目標調(diào)整至PO2＞100mmHg，PCO235～40mmHg。?

2.GCS≤8分、PO2＜60mmHg、PCO2＞48mmHg，或氣道功能不全可作為LHI患者氣管插管和（或）機械通氣指征。?

3.血氧監(jiān)測方法包括無創(chuàng)持續(xù)脈搏血氧飽和度和呼氣末二氧化碳監(jiān)測，或間斷動脈血氣分析監(jiān)測。血氧血糖?

1.對LHI患者須行血糖管控。血糖控制目標為7.8～10mmol/L。?

2.降血糖方法可選擇短效胰島素靜脈持續(xù)泵注；但在治療過程中，需要關(guān)注血糖波動，將血糖變異率（血糖標準差/平均血糖）控制在15%以下，避免低血糖發(fā)生。?

3.監(jiān)測血糖的方法可采用靜脈血清血糖測定法，如果采用末稍血血糖快速測定法則需注意測量誤差。營養(yǎng)?

LHI患者急性期多伴有意識障礙或吞咽障礙，故需實施營養(yǎng)指標管控血糖患者病情變化

入院后7天（5.16）患者表現(xiàn)為精神萎靡、食欲差，伴惡心、嘔吐。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：神志清楚，對答不切題，左側(cè)瞳孔散大,對光反射消失,右側(cè)對光反射靈敏,僅有光感，頸軟,右上肢近端肌力5-級,遠端肌力3級,右下肢肌4-級，肌張力稍低，左側(cè)肢體肌力、肌張力正常，右側(cè)腱反射活躍，右側(cè)病理征陽性，其余檢查不配合。16/5查血常規(guī)：白細胞計數(shù)6.56×10^9/L，中性粒細胞百分數(shù)86.3%，淋巴細胞百分數(shù)11.1%，單核細胞百分數(shù)2.6%，血小板計數(shù)200×10^9/L，紅細胞計數(shù)3.64×10^12/L，血紅蛋白濃度115g/L；電解質(zhì)：鈉129.1mmol/L，氯91.3mmol/L，葡萄糖9.90mmol/L；肝腎功能未見明顯異常。患者病情變化入院后7天（5.16）患者表現(xiàn)為精神萎靡、食欲治療調(diào)整：給予糾正電解質(zhì)后患者精神狀態(tài)改善不明顯。17/5查顱腦及肺CT：左顳枕頂葉腦腦出血破入腦室系統(tǒng)，不排除合并腦梗塞。右肺胸膜下小結(jié)節(jié)，部分鈣化。主動脈迂曲增寬、鈣化，左心室增大，心包腔少量積液。肝內(nèi)低密度影，建議進一步檢查。修正診斷：1.左側(cè)顳頂枕葉腦梗死2.腦動脈狹窄3.腦梗死出血性轉(zhuǎn)化治療調(diào)整：立即停用抗血小板聚集藥物，并加用脫水降顱壓、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍等治療。治療調(diào)整：給予糾正電解質(zhì)后患者精神狀態(tài)改善不明顯。復(fù)查顱腦CT檢查復(fù)查顱腦CT檢查腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化腦梗死出血性轉(zhuǎn)化（Hemorrhagictransformation，HT）指缺血性腦卒中梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血。可以是腦梗死患者的自然轉(zhuǎn)歸過程，也可以出現(xiàn)于卒中治療之后。腦梗死出血性轉(zhuǎn)化腦梗死出血性轉(zhuǎn)化（Hemorrhagict腦梗死出血性轉(zhuǎn)化分類根據(jù)歐洲急性卒中協(xié)作研究（ECASS）的分類標準，基于CT表現(xiàn)，將出血性轉(zhuǎn)化作如下分類：出血性梗死（HI）即無占位效應(yīng)的出血、腦血腫形成（PH）即有占位效應(yīng)的出血以及遠隔部位血腫形成（PHr）

腦梗死出血性轉(zhuǎn)化分類根據(jù)歐洲急性卒中協(xié)作研究（ECASS）的腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件腦梗死出血性轉(zhuǎn)化課件出血性轉(zhuǎn)化的危險因素自發(fā)因素早期的血管再通，以及腦水腫消退后梗死區(qū)周邊側(cè)支循環(huán)開放，在出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生上起到了重要作用。梗死面積：大面積腦梗死是最危險的因素之一，多為頸內(nèi)動脈、大腦中動脈閉塞所引起的大面積腦梗死，梗死面積越大,發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的幾率越高。多項動物和臨床實驗的結(jié)果均支持大面積梗死是出血性轉(zhuǎn)化的重要預(yù)測指標。相比之下，腔隙性腦梗死由于體積小、血腦屏障破壞程度輕，且較少發(fā)生再灌注，因此很少繼發(fā)出血。梗死部位：皮質(zhì)梗死較皮質(zhì)下梗死更容易并發(fā)出血性轉(zhuǎn)化。皮質(zhì)梗死多為較大動脈閉塞，易于再通，梗死、水腫范圍較大，側(cè)支循環(huán)豐富；而皮質(zhì)下深部腦梗死不易出血，因為供血動脈均為終末支，側(cè)支循環(huán)極少。

出血性轉(zhuǎn)化的危險因素自發(fā)因素梗死病因：按照TOAST分型，發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化患者的病因以心源性腦栓塞最多見，可能與心源性腦栓塞多為心臟附壁血栓突然脫落所致有關(guān)。此類患者起病急劇，側(cè)支循環(huán)難以建立，在較高壓力的作用下更容易引起破裂出血或滲血。再灌注時間：缺血持續(xù)時間越長，缺血區(qū)血管壁破壞越嚴重，再灌注后也越容易發(fā)生出血。梗死病因：按照TOAST分型，發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化患者的病因以心源促發(fā)因素高血壓：有研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的患者收縮壓和舒張壓均明顯高于未發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的患者，可能是由于高血壓能使梗死灶周圍血管內(nèi)壓力增高，導致缺血性損傷的血管破裂出血。然而，降低血壓可能導致梗死區(qū)域的擴大，目前尚未發(fā)現(xiàn)較安全的治療窗。高血糖：在所有類型的急性腦梗死患者中，約2/3的患者會出現(xiàn)血糖升高，并且其中多數(shù)患者并無糖尿病病史。研究顯示，空腹血糖升高（＞6.1mmol/L）是心源性腦栓塞患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的獨立危險因素。促發(fā)因素藥物影響溶栓治療：諸多研究均證實溶栓治療是出血性轉(zhuǎn)化的危險因素，并且延遲溶栓更易誘發(fā)出血轉(zhuǎn)化。此外有研究顯示，對于大動脈粥樣硬化性卒中患者，抗血小板治療可減少出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生率，而對于心源性腦栓塞患者則相反，對此仍需進一步探討。他汀類藥物的作用：薈萃分析顯示，他汀類藥物治療并不會增加腦梗死患者的出血性轉(zhuǎn)化，并且腦梗死急性期開始使用他汀類藥物可改善預(yù)后；不過，也有研究認為降低LDL-C水平會增加腦梗死患者的出血性轉(zhuǎn)化風險。藥物影響腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化治療根據(jù)患者的ECASS分型做出治療選擇。對于出血性梗死（HI）HI-1型及HI-2型患者可繼續(xù)給予抗血小板藥物,對于腦血腫形成（PH）