植物生理課件10第十章植物的抗性生理

第十章逆境生理第一節(jié)植物對逆境的生理適應(yīng)※第二節(jié)植物對水分逆境的適應(yīng)性第三節(jié)植物對溫度逆境的適應(yīng)性第四節(jié)植物對鹽脅迫的適應(yīng)性第五節(jié)環(huán)境污染與植物的適應(yīng)性第六節(jié)植物對生物逆境的適應(yīng)性第十章逆境生理第一節(jié)植物對逆境的生理適應(yīng)※第二節(jié)植1

逆境（environmentalstress）：對植物生存與生長不利的各種環(huán)境因素的總稱。又叫脅迫。自然逆境

生物逆境：病蟲害、雜草等非生物逆境：溫度、水分、輻射、化學(xué)因素、天氣等抗逆性（stressresistance）:植物對不良環(huán)境的適應(yīng)性和抵抗力。一、逆境與抗逆性逆境（environmentalstres2抗逆性分為兩種：避逆性和耐逆性

避逆性—植物通過對生育周期的調(diào)整，使它的整個生長發(fā)育過程不與逆境相遇，從而逃避逆境危害。

耐逆性—植物通過形態(tài)結(jié)構(gòu)、生理生化和基因表達(dá)的變化來阻止、降低、甚至修復(fù)由逆境造成的傷害，從而保證正常的生理活動。鍛煉(Hardening):把植物對不利于生長和生存的環(huán)境的逐步適應(yīng)過程叫做鍛煉?？鼓嫘苑譃閮煞N：避逆性和耐逆性3二、逆境對植物生理代謝的影響※

1、細(xì)胞透性增大

膜系統(tǒng)破壞，內(nèi)含物外滲；膜結(jié)合酶活性紊亂，各種代謝無序。2、水分平衡喪失植物的吸水量降低，蒸騰量減少，但蒸騰仍大于吸水，植物萎蔫。3、光合速率下降

氣孔關(guān)閉，葉綠體受傷，光合酶失活或變性二、逆境對植物生理代謝的影響※2、水分平衡喪失4

4、呼吸速率變化呼吸下降—凍、熱、鹽、澇害呼吸先上升再下降—冷、旱害呼吸明顯升高—病害、傷害5、物質(zhì)代謝變化合成E活性下降，水解E活性增強(qiáng)。淀粉、蛋白質(zhì)等大分子化合物降解為可溶性糖、肽及氨基酸等物質(zhì)。4、呼吸速率變化呼吸下降—凍5膜脂相變：液相高溫液晶相低溫凝膠相膜脂相變會導(dǎo)致原生質(zhì)流動停止，膜結(jié)合酶活性降低，膜透性增大，物質(zhì)交換平衡破壞，代謝紊亂，有毒物質(zhì)積累，細(xì)胞受損。

三、植物對逆境的適應(yīng)※（一）生物膜與抗逆性膜脂相變：膜脂相變會導(dǎo)致原生質(zhì)流6試驗證實，膜脂碳鏈越短，不飽和脂肪酸越多，固化溫度越低，抗冷性越強(qiáng)。磷脂與抗凍性有關(guān)。楊樹、蘋果等進(jìn)入越冬期間，樹皮抗凍性增強(qiáng)時，膜脂中磷脂（磷脂酰膽堿等）含量顯著增高。試驗證實，膜脂碳鏈越短，不飽和脂肪酸越多，7糖脂與抗鹽性有關(guān)糖脂（單半乳糖二甘油脂等）含量低，抗鹽性增強(qiáng)。飽和脂肪酸和抗旱力有關(guān)實驗表明小麥抗旱性強(qiáng)的品種在灌漿期干旱時，葉表皮細(xì)胞的飽和脂肪酸較多。

膜蛋白與抗寒性有關(guān)低溫下，膜蛋白與磷脂結(jié)合能力下降，磷脂游離，膜解體，組織死亡。糖脂與抗鹽性有關(guān)糖脂（單半乳糖二甘油脂等8（二）逆境蛋白與抗逆性在逆境條件下，植物的基因表達(dá)發(fā)生改變，關(guān)閉一些正常表達(dá)的基因，啟動一些與逆境相適應(yīng)的基因，誘導(dǎo)新蛋白質(zhì)和酶的形成，這些誘導(dǎo)產(chǎn)生的蛋白統(tǒng)稱為逆境蛋白。

1、熱激蛋白（heatshockprotein，HSP）：

在高于植物正常生長溫度（10~15℃）刺激下誘導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)。HSP家族中很大一部分屬于侶伴蛋白。（二）逆境蛋白與抗逆性在逆境條件下，植物的基因9

2、低溫誘導(dǎo)蛋白植物經(jīng)一段時間的低溫處理后誘導(dǎo)合成的一些特異性的新蛋白質(zhì)。如同工蛋白、抗凍蛋白等。這類蛋白多數(shù)是高度親水的，其大量表達(dá)具有減少細(xì)胞失水和防止細(xì)胞脫水的作用，減少凍溶過程對類囊體膜的傷害等。2、低溫誘導(dǎo)蛋白植物經(jīng)一段10（三）活性氧與抗逆性活性氧：指性質(zhì)極為活潑、氧化能力很強(qiáng)的含氧物的總稱。如超氧陰離子自由基（O2·）、羥基自由基（·OH）、過氧化氫（H2O2）、脂過氧化物（ROO·）和單線態(tài)（1O2）。在正常情況下，細(xì)胞內(nèi)自由基的產(chǎn)生和清除處于動態(tài)平衡狀態(tài)，自由基水平很低，不會傷害細(xì)胞。當(dāng)植物受到逆境脅迫時，平衡被打破，自由基積累過多，傷害細(xì)胞（三）活性氧與抗逆性在正常情況下，細(xì)胞內(nèi)自由基11

活性氧對植物的傷害:（1）細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能受損如線粒體破壞、氧化磷酸化解偶聯(lián)Cyt氧化酶活性下降等。（2）生長受抑（3）誘發(fā)膜脂過氧化作用膜脂過氧化：生物膜中不飽和脂肪酸在自由基誘發(fā)下發(fā)生的過氧化反應(yīng)。

（4）損傷生物大分子破壞核酸、蛋白質(zhì)等生物大分子，并能使多種酶失活。

活性氧對植物的傷害:12植物體內(nèi)的抗氧化防御系統(tǒng)：（1）保護(hù)酶體系A(chǔ)、超氧化物歧化酶（SOD）2O2

.

+2H+

SODH2O2+O2線粒體內(nèi)膜呼吸鏈?zhǔn)侵参矬w內(nèi)產(chǎn)生超氧陰離子自由基的重要來源。

SOD有三種：Cu.Zn—SOD、Fe—SOD、Mn—SOD抗逆性強(qiáng)的植物在逆境下SOD活性降低幅度小或保持相對穩(wěn)定，避免或減輕了活性氧引起的傷害。

植物體內(nèi)的抗氧化防御系統(tǒng)：（1）保護(hù)酶體系2O2.+213

B、過氧化物E（POD）

H2O2使卡爾文循環(huán)中的酶失活。高等植物葉綠體內(nèi)H2O2的清除是由具有較高活性的抗壞血酸過氧化物E（Asb-POD）經(jīng)抗壞血酸循環(huán)分解來完成的。

C、過氧化氫E（CAT）主要存在于過氧化體中，負(fù)責(zé)過氧化體中H2O2的清除。B、過氧化物E（POD）H2O214

（2）抗氧化物質(zhì)（非酶促體系）抗壞血酸（Asb）、還原型谷胱甘肽（GSH）、維生素E（VE）、類胡蘿卜素（Car）、巰基乙醇（MSH）、甘露醇、COA、COQ、Cytf等。（四）滲透調(diào)節(jié)與抗逆性

滲透調(diào)節(jié)：脅迫條件下，細(xì)胞主動累積滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，降低滲透勢，提高細(xì)胞保水力，適應(yīng)逆境脅迫的現(xiàn)象。（2）抗氧化物質(zhì)（非酶促體系）抗15

1、滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的種類

（1）無機(jī)離子

K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、NO3-、SO42-無機(jī)離子進(jìn)入細(xì)胞后，主要累積在液泡中，因此無機(jī)離子主要作為液泡的滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)。1、滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的種類（1）無機(jī)離子16脯氨酸

逆境下，脯氨酸主要累積在細(xì)胞質(zhì)中，故稱細(xì)胞質(zhì)滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)。脯氨酸在抗逆中的作用：a、作為滲透物質(zhì)，保持原生質(zhì)與環(huán)境的滲透平衡，防止失水b、Pro與蛋白質(zhì)結(jié)合能增強(qiáng)蛋白質(zhì)的水合作用、可溶性和減少可溶性蛋白質(zhì)的沉淀，保護(hù)生物大分子結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)定（2）有機(jī)溶質(zhì)脯氨酸（2）有機(jī)溶質(zhì)17（五）脫落酸與抗逆性在低溫、高溫、干旱和鹽害等脅迫下，體內(nèi)ABA含量大幅度升高。

原因:（1）逆境脅迫增加了葉綠體膜對ABA的通透性（2）加快根系合成的ABA向葉片的運輸及積累ABA調(diào)節(jié)氣孔開度,減少蒸騰失水，抑制生長。（五）脫落酸與抗逆性（2）加快根18（2）減少自由基對膜的傷害經(jīng)ABA處理后，會延緩SOD和過氧化氫酶等活性的下降，阻止體內(nèi)自由基的過氧化作用，降低丙二醛等有毒物質(zhì)的積累，使質(zhì)膜受到保護(hù)。

外施ABA提高抗逆性的原因：

（1）提高膜脂的不飽和度（2）減少自由基對膜的傷害經(jīng)ABA處理后，會延19（4）減少水分喪失ABA處理后，可促進(jìn)氣孔關(guān)閉，蒸騰減弱，減少水分喪失，還可提高根對水分的吸收和輸導(dǎo)，防止水分虧缺，提高抗旱、抗寒、抗冷和抗鹽的能力。（3）改變體內(nèi)代謝外施ABA，可使植物體增加脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白質(zhì)等的含量，從而使植物產(chǎn)生抗逆能力。（4）減少水分喪失ABA處理后，可促進(jìn)氣孔關(guān)20三、提高植物抗性的生理措施選育高抗品種是提高作物抗性的基本措施。

1、種子鍛煉—播種前對種子進(jìn)行相應(yīng)的逆境處理。2、巧施肥水—控制土壤水分，少施N肥，多施P、K肥。3、施用生長抑制物質(zhì)—如CCC、PP333、TIBA、JA等三、提高植物抗性的生理措施選育高抗品種是提高作21第二節(jié)植物的抗旱性

一、干旱的類型

旱害：土壤缺水或大氣相對濕度過低對植物的危害。

1、大氣干旱—高溫、強(qiáng)光、大氣相對濕度過低

2、土壤干旱—土壤缺乏可利用水

3、生理干旱—土壤溫度過低、溶液濃度過高、土壤缺氧、有毒物質(zhì)存在第二節(jié)植物的抗旱性一、干旱的類型22干旱的實質(zhì)是生理干旱。與水分有關(guān)的過程敏感水勢范圍抑制(-)促進(jìn)(+)MPa0-0.5-1.0-1.5-2.0伸長生長(-)細(xì)胞壁合成(-)蛋白質(zhì)合成(-)葉綠素合成(-)ABA合成(+)種子萌發(fā)(-)氣孔開放(-)CO2同化(-)呼吸(-)脯氨酸積累(+)干旱的實質(zhì)是生理干旱。MPa0-0.5-1.0-1.5-2.23

暫時萎蔫(temporarywilting)：降低蒸騰即能消除水分虧缺以恢復(fù)原狀的萎蔫。

永久萎蔫(permanentwilting)：土壤中無可利用的水，降低蒸騰不能消除水分虧缺以恢復(fù)原狀的萎蔫。永久萎蔫造成原生質(zhì)嚴(yán)重脫水，植物死亡：二、干旱對植物的傷害暫時萎蔫(temporarywilting)241、細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)遭到破壞

2、生長受抑3、光合作用減弱4、呼吸作用先升后降

5、內(nèi)源激素代謝失調(diào)—ABA、ETH含量增加，CTK合成受抑

6、氮代謝異?！鞍踪|(zhì)合成受阻，分解加強(qiáng)，脯氨酸增加1、細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)遭到破壞2、生長受257、核酸代謝受到破壞8、植物體內(nèi)水分重新分配9、酶系統(tǒng)的變化—合成酶類活性下降，水解酶類及某些氧化還原酶類活性增高10、細(xì)胞原生質(zhì)損傷7、核酸代謝受到破壞8、植物體內(nèi)水分重新26

三、植物抗旱類型和特征

（一）植物的抗旱類型植物對水分的需求不同：水生植物、中生植物、旱生植物

旱生植物對干旱的適應(yīng)和抵抗方式：

1、逃旱性—通過縮短生育期以逃避干旱缺水的季節(jié)三、植物抗旱類型和特征（一）植物的抗旱類型27

2、御旱性—利用形態(tài)結(jié)構(gòu)上的特點，保持良好的水分內(nèi)環(huán)境

3、耐旱性—這類植物具有忍受脫水而不受永久性傷害的能力

（二）抗旱植物的一般特征

1、形態(tài)特征根系發(fā)達(dá)、深扎、根冠比大—有效地吸收利用土壤深層水分2、御旱性—利用形態(tài)結(jié)構(gòu)上的特點，保持良28

葉脈致密，單位面積氣孔數(shù)目多，角質(zhì)化程度高—有利于水分的貯存與供應(yīng)，減少水分散失

2、生理特征細(xì)胞滲透勢較低—吸水保水能力強(qiáng)原生質(zhì)具較高的親水性、黏性、彈性—抗過度脫水和減輕脫水時的機(jī)械損傷缺水時正常代謝活動受到的影響小葉脈致密，單位面積氣孔數(shù)目多，角質(zhì)化程度高292.2Resistanceofplanttoflood

濕害：土壤中全部空隙被水充滿而缺O(jiān)2，澇害

對植物造成的危害。

澇害：不但地下有水而且地上也有水，作物的一部分或全部被水淹沒。2.2Resistanceofplanttofl302.2.1Injuresoffloodtoplant澇害的實質(zhì)是缺O(jiān)2凡是使水中O2減少的因素,都可加劇危害;而增加O2因素,能減少危害。淹水時，死水危害>活水,蝕水>清水，水越深，時間越長，溫度越高,受害越重。2.2.1Injuresoffloodtoplan31(1)InjureinmorphologybyO2deficiency：生長↓，葉發(fā)黃（營養(yǎng)缺），根變黑（土壤氫還電位低）；細(xì)胞器－線粒體脊少－缺O(jiān)2不發(fā)育；產(chǎn)生氣生根（IAA）－為獲得O2，組織崩潰（Eth），莖桿上產(chǎn)生潰洞。(2)InjureinmetabolismbyO2deficiency，光合下降，氣孔堵塞或關(guān)閉，CO2進(jìn)入受阻，無O2呼吸↑，產(chǎn)生乙醇，乙醛，NH3，乳酸等積累和H2S中毒。(1)InjureinmorphologybyO232(3)Nutritiondisorder：吸收能力下降，土壤N、P、K、Ca等流失，引起缺乏癥，另外，淹水后O2氧化還原電位下降，H2S、Fe、Mn以及丁酸↑，引起微量元素中毒。(4)Changesinplanthormones：IAA不能極性運轉(zhuǎn)，積累在近水而處產(chǎn)生氣生根，根不能合成CTK。ACC在淹水下合成后運往地上部產(chǎn)生大量Eth引起脫葉和組織崩潰。(3)Nutritiondisorder：332.2.2Mechanismofresistancetoflood水生植物>陸生植物，作物中水稻>油菜>麥子。秈>糯>粳，不同生育時期也不一致一般是苗期耐澇，幼穗分化，開花期最不耐澇?！按琨湶慌鲁咚?尺麥怕寸水”。(1)Toleranceintissues：發(fā)達(dá)的通氣組織有利于把地上部吸收的O2轉(zhuǎn)送到根部或缺O(jiān)2部位。(2)Toleranceinmetabolism：水稻：線粒體正常，抗乙醇產(chǎn)生和耐乙醇能力。甜茅屬：PPP代替EMP，千里光屬受澇后NR活力↑，谷aa脫氫酶活性↑提高。2.2.2Mechanismofresistance34在植物受澇后立即排水澇后緊接著猛太陽不能立即排干水。排水時應(yīng)洗泥，施用N、P、K速效肥。在植物受澇后立即排水35第三節(jié)植物的抗寒性低溫對植物的危害，按低溫程度和受害情況可分為凍害和冷害。凍害：零下低溫對植物造成的傷害。

冷害：零上低溫對植物造成的傷害。

一、凍害的生理（一）凍害的類型：

細(xì)胞間結(jié)冰與細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰第三節(jié)植物的抗寒性低溫對植物的危害，36

1、細(xì)胞間隙結(jié)冰傷害—溫度緩慢下降胞間結(jié)冰對植物傷害的原因：（1）原生質(zhì)過度脫水、蛋白質(zhì)分子破壞、原生質(zhì)凝固變性.（2）機(jī)械損傷（3）融冰傷害Freezingice1、細(xì)胞間隙結(jié)冰傷害—溫度緩慢下降Freez372、細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰傷害—溫度迅速下降細(xì)胞內(nèi)冰晶的形成會對生物膜、細(xì)胞器和基質(zhì)的結(jié)構(gòu)造成不可逆的機(jī)械傷害→代謝紊亂，細(xì)胞死亡。

（二）凍害的機(jī)制

1、膜傷害假說結(jié)冰傷害后，膜選擇性透性喪失。（1）胞內(nèi)的電解質(zhì)和非電解質(zhì)大量外滲。2、細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰傷害—溫度迅速下降細(xì)胞內(nèi)冰晶的形成會對生38

2、巰基假說：蛋白質(zhì)被損傷（2）膜脂相變使得一部分與膜結(jié)合的E游離而失活，引起代謝紊亂細(xì)胞質(zhì)脫水結(jié)冰時，蛋白質(zhì)分子相互靠近相鄰的-SH形成-S-S-

解凍時蛋白質(zhì)吸水膨脹，氫鍵斷裂，-S-S-保留蛋白質(zhì)天然結(jié)構(gòu)破壞引起細(xì)胞傷害和死亡2、巰基假說：蛋白質(zhì)被損傷（2）膜脂相變使39—SHHS—SS—SHHS——S—S——S—S——S—S——S—S—HS—SHS—S—SH—S—S—硫氫基假說（二硫鍵假說）傷害示意圖未凍正常受凍傷害解凍傷害加劇—SHHS—S—SHHS——S—S—40假說得到了許多實驗的支持：(1)植物組織受凍害后蛋白質(zhì)－S－S一增加。(2)抗凍性強(qiáng)的植物組織中－S－S－形成少，蛋白質(zhì)中－SH也少。(3)組織中非蛋白質(zhì)－SH多如谷胱甘肽含量高的形成－S－S少。(4)人為地加入－SH化合物如巰基乙醇可提高組織抗凍性。假說得到了許多實驗的支持：41

抗寒鍛煉：植物在冬季來臨之前，隨著氣溫的降低，體內(nèi)發(fā)生了一系列的適應(yīng)低溫的生理生化變化，抗寒力逐漸加強(qiáng)，這種提高抗寒力的過程稱為~。經(jīng)抗寒鍛煉植物發(fā)生適應(yīng)性變化：

1、含水量降低，束縛水的相對含量增高2、呼吸減弱（三）低溫下植物的適應(yīng)性變化抗寒鍛煉：植物在冬季來臨之前，隨著氣溫的降低，42植物生理課件10第十章植物的抗性生理43

3、ABA含量增加，生長停止，進(jìn)入休眠

4、保護(hù)物質(zhì)積累淀粉轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄蕴牵℅、蔗糖），降低冰點。

脂肪—集中在細(xì)胞質(zhì)表層，水分不易透過，代謝降低，細(xì)胞內(nèi)不易結(jié)冰，也能防止細(xì)胞脫水。

5、低溫誘導(dǎo)蛋白形成3、ABA含量增加，生長停止，進(jìn)入休眠44二、冷害的生理（一）冷害引起的生理生化變化

1、光合作用減弱—Chl合成受阻，各種光合酶活性受抑。

2、呼吸代謝失調(diào)—大起大落

3、細(xì)胞膜系統(tǒng)受損—代謝失調(diào)

4、根系吸水能力下降—根生長慢，呼吸弱，供能不足，失水大于吸水→植株干枯。

5、物質(zhì)代謝失調(diào)—分解大于合成二、冷害的生理（一）冷害引起的生理生化變化45（二）冷害的機(jī)制冷害對植物的傷害大致分為兩步：

第一步是膜脂相變第二步是由于膜損壞而引起代謝紊亂，嚴(yán)重時導(dǎo)致死亡。（二）冷害的機(jī)制46冷害

膜脂相變（液晶—固晶）膜破裂（非均一的固化）質(zhì)膜透性增加膜均一的固化與緊縮對水透性降低

（根）葉綠體、線粒體

膜上E活性降低驟冷漸冷間接損害失水超過了吸水派生干旱損害各個E之間活性差異蛋白質(zhì)變性

或解離細(xì)胞內(nèi)含物滲漏直接損害抑制光合與呼吸代謝破壞冷害的機(jī)制圖解冷害膜脂相變（液晶—固晶）膜破裂（非均一的固化）質(zhì)膜47沿海海涂地含鹽量1%以上，0.2~0.25%。我國鹽堿土面積可占1/5-1/3左右。3.1Mechanismofsaltinjure1.生理干旱。根系吸不到水。2.單鹽毒害。Na+和Cl-，SO4－。3.破壞正常代謝：影響Ch1和光合酶（如Rubisco合成）。鹽害棉株，Ch1可提取部分↑。蛋白質(zhì)合成↓，分解↑。導(dǎo)致Pro↑，胺類↑（中毒）。第四節(jié)植物對鹽脅迫的適應(yīng)性第四節(jié)植物對鹽脅迫的適應(yīng)性483.21Mechanismofresistancetosalt泌鹽：主動地排匯到莖葉表面，而后沖刷，脫落。如檉柳，匙葉草。鹽腺。稀鹽：通過大量吸水與加快生長速率，以降低細(xì)胞內(nèi)鹽濃度。如大麥和肉質(zhì)植物。拒鹽：拒絕過多鹽分離子進(jìn)入，通過膜選擇透性來防止。耐鹽：耐鹽則是通過生理或代謝反應(yīng)的。最常見的方法是滲透調(diào)節(jié)等適應(yīng)鹽分造成的。形成抗鹽析清蛋白。3.21Mechanismofresistancet493.3Methodsresistanttosalt1.選育品種——長期目標(biāo)。2.逐步加鹽鍛煉。3.3Methodsresistanttosalt50第五節(jié)植物的抗病性

一、病原物對植物的侵染病原物分為：死體營養(yǎng)型、活體營養(yǎng)型

病原物的致病方式有：（1）產(chǎn)生破壞寄主的降解E（2）產(chǎn)生破壞寄主細(xì)胞膜和正常代謝的毒素（3）產(chǎn)生阻塞寄主導(dǎo)管的物質(zhì)第五節(jié)植物的抗病性一、病原物對51（4）產(chǎn)生破壞寄主抗菌物質(zhì)的E（5）利用寄主核酸和蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)（6）產(chǎn)生植物激素，破壞寄主原有激素平衡，造成寄主生長異常（7）將自己的一段DNA插入寄主基因組，迫使寄主為其提供營養(yǎng)物質(zhì)（4）產(chǎn)生破壞寄主抗菌物質(zhì)的E（5）利用寄主52二、植物感病后的生理反應(yīng)1、水分平衡破壞2、呼吸速率明顯升高3、光合作用下降4、激素發(fā)生變化5、同化物正常運輸受阻二、植物感病后的生理反應(yīng)1、水分平衡破壞53三、植物抗病機(jī)制

1、植物形態(tài)結(jié)構(gòu)屏障—蠟被、葉毛、角質(zhì)層

2、氧化E活性增強(qiáng)

3、植物體內(nèi)原有的抗病物質(zhì)

（1）植物凝聚素—能與多糖結(jié)合或使細(xì)胞凝聚的蛋白質(zhì)；它能識別病原菌并以細(xì)胞凝聚殺死病原菌三、植物抗病機(jī)制1、植物形態(tài)結(jié)構(gòu)54

（2）酚類化合物健康植物體內(nèi)含有大量的酚類化合物，對病原菌具一定的毒性；感病后氧化成毒性更強(qiáng)的醌類物質(zhì)。

4、寄主細(xì)胞壁的強(qiáng)化植物感病后，細(xì)胞壁木質(zhì)化（PAL活性與抗病反應(yīng)直接相關(guān)）、富含羥脯氨酸糖蛋白的增加及胼胝質(zhì)的累積。（2）酚類化合物健康植物體內(nèi)含有大量的555、侵染部位組織局部發(fā)生壞死6、植保素的產(chǎn)生植保素局限在受侵染細(xì)胞周圍累積，起屏障隔離作用，防止病菌進(jìn)一步侵染。

7、細(xì)胞壁水解E活性增強(qiáng)—幾丁E、β-1,3葡聚糖E

8、產(chǎn)生病程相關(guān)蛋白—降解病原菌的細(xì)胞壁5、侵染部位組織局部發(fā)生壞死6、植保素的產(chǎn)56祝大家未來的人生都能“做什麼，像什麼!”並且

“樂在其中”!!愿植物生理學(xué)為你插上翅膀在生命科學(xué)世界里展翅翱翔祝大家未來的人生都能愿植物生理學(xué)為你插上翅膀57第十章逆境生理第一節(jié)植物對逆境的生理適應(yīng)※第二節(jié)植物對水分逆境的適應(yīng)性第三節(jié)植物對溫度逆境的適應(yīng)性第四節(jié)植物對鹽脅迫的適應(yīng)性第五節(jié)環(huán)境污染與植物的適應(yīng)性第六節(jié)植物對生物逆境的適應(yīng)性第十章逆境生理第一節(jié)植物對逆境的生理適應(yīng)※第二節(jié)植58

逆境（environmentalstress）：對植物生存與生長不利的各種環(huán)境因素的總稱。又叫脅迫。自然逆境

生物逆境：病蟲害、雜草等非生物逆境：溫度、水分、輻射、化學(xué)因素、天氣等抗逆性（stressresistance）:植物對不良環(huán)境的適應(yīng)性和抵抗力。一、逆境與抗逆性逆境（environmentalstres59抗逆性分為兩種：避逆性和耐逆性

避逆性—植物通過對生育周期的調(diào)整，使它的整個生長發(fā)育過程不與逆境相遇，從而逃避逆境危害。

耐逆性—植物通過形態(tài)結(jié)構(gòu)、生理生化和基因表達(dá)的變化來阻止、降低、甚至修復(fù)由逆境造成的傷害，從而保證正常的生理活動。鍛煉(Hardening):把植物對不利于生長和生存的環(huán)境的逐步適應(yīng)過程叫做鍛煉?？鼓嫘苑譃閮煞N：避逆性和耐逆性60二、逆境對植物生理代謝的影響※

1、細(xì)胞透性增大

膜系統(tǒng)破壞，內(nèi)含物外滲；膜結(jié)合酶活性紊亂，各種代謝無序。2、水分平衡喪失植物的吸水量降低，蒸騰量減少，但蒸騰仍大于吸水，植物萎蔫。3、光合速率下降

氣孔關(guān)閉，葉綠體受傷，光合酶失活或變性二、逆境對植物生理代謝的影響※2、水分平衡喪失61

4、呼吸速率變化呼吸下降—凍、熱、鹽、澇害呼吸先上升再下降—冷、旱害呼吸明顯升高—病害、傷害5、物質(zhì)代謝變化合成E活性下降，水解E活性增強(qiáng)。淀粉、蛋白質(zhì)等大分子化合物降解為可溶性糖、肽及氨基酸等物質(zhì)。4、呼吸速率變化呼吸下降—凍62膜脂相變：液相高溫液晶相低溫凝膠相膜脂相變會導(dǎo)致原生質(zhì)流動停止，膜結(jié)合酶活性降低，膜透性增大，物質(zhì)交換平衡破壞，代謝紊亂，有毒物質(zhì)積累，細(xì)胞受損。

三、植物對逆境的適應(yīng)※（一）生物膜與抗逆性膜脂相變：膜脂相變會導(dǎo)致原生質(zhì)流63試驗證實，膜脂碳鏈越短，不飽和脂肪酸越多，固化溫度越低，抗冷性越強(qiáng)。磷脂與抗凍性有關(guān)。楊樹、蘋果等進(jìn)入越冬期間，樹皮抗凍性增強(qiáng)時，膜脂中磷脂（磷脂酰膽堿等）含量顯著增高。試驗證實，膜脂碳鏈越短，不飽和脂肪酸越多，64糖脂與抗鹽性有關(guān)糖脂（單半乳糖二甘油脂等）含量低，抗鹽性增強(qiáng)。飽和脂肪酸和抗旱力有關(guān)實驗表明小麥抗旱性強(qiáng)的品種在灌漿期干旱時，葉表皮細(xì)胞的飽和脂肪酸較多。

膜蛋白與抗寒性有關(guān)低溫下，膜蛋白與磷脂結(jié)合能力下降，磷脂游離，膜解體，組織死亡。糖脂與抗鹽性有關(guān)糖脂（單半乳糖二甘油脂等65（二）逆境蛋白與抗逆性在逆境條件下，植物的基因表達(dá)發(fā)生改變，關(guān)閉一些正常表達(dá)的基因，啟動一些與逆境相適應(yīng)的基因，誘導(dǎo)新蛋白質(zhì)和酶的形成，這些誘導(dǎo)產(chǎn)生的蛋白統(tǒng)稱為逆境蛋白。

1、熱激蛋白（heatshockprotein，HSP）：

在高于植物正常生長溫度（10~15℃）刺激下誘導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)。HSP家族中很大一部分屬于侶伴蛋白。（二）逆境蛋白與抗逆性在逆境條件下，植物的基因66

2、低溫誘導(dǎo)蛋白植物經(jīng)一段時間的低溫處理后誘導(dǎo)合成的一些特異性的新蛋白質(zhì)。如同工蛋白、抗凍蛋白等。這類蛋白多數(shù)是高度親水的，其大量表達(dá)具有減少細(xì)胞失水和防止細(xì)胞脫水的作用，減少凍溶過程對類囊體膜的傷害等。2、低溫誘導(dǎo)蛋白植物經(jīng)一段67（三）活性氧與抗逆性活性氧：指性質(zhì)極為活潑、氧化能力很強(qiáng)的含氧物的總稱。如超氧陰離子自由基（O2·）、羥基自由基（·OH）、過氧化氫（H2O2）、脂過氧化物（ROO·）和單線態(tài)（1O2）。在正常情況下，細(xì)胞內(nèi)自由基的產(chǎn)生和清除處于動態(tài)平衡狀態(tài)，自由基水平很低，不會傷害細(xì)胞。當(dāng)植物受到逆境脅迫時，平衡被打破，自由基積累過多，傷害細(xì)胞（三）活性氧與抗逆性在正常情況下，細(xì)胞內(nèi)自由基68

活性氧對植物的傷害:（1）細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能受損如線粒體破壞、氧化磷酸化解偶聯(lián)Cyt氧化酶活性下降等。（2）生長受抑（3）誘發(fā)膜脂過氧化作用膜脂過氧化：生物膜中不飽和脂肪酸在自由基誘發(fā)下發(fā)生的過氧化反應(yīng)。

（4）損傷生物大分子破壞核酸、蛋白質(zhì)等生物大分子，并能使多種酶失活。

活性氧對植物的傷害:69植物體內(nèi)的抗氧化防御系統(tǒng)：（1）保護(hù)酶體系A(chǔ)、超氧化物歧化酶（SOD）2O2

.

+2H+

SODH2O2+O2線粒體內(nèi)膜呼吸鏈?zhǔn)侵参矬w內(nèi)產(chǎn)生超氧陰離子自由基的重要來源。

SOD有三種：Cu.Zn—SOD、Fe—SOD、Mn—SOD抗逆性強(qiáng)的植物在逆境下SOD活性降低幅度小或保持相對穩(wěn)定，避免或減輕了活性氧引起的傷害。

植物體內(nèi)的抗氧化防御系統(tǒng)：（1）保護(hù)酶體系2O2.+270

B、過氧化物E（POD）

H2O2使卡爾文循環(huán)中的酶失活。高等植物葉綠體內(nèi)H2O2的清除是由具有較高活性的抗壞血酸過氧化物E（Asb-POD）經(jīng)抗壞血酸循環(huán)分解來完成的。

C、過氧化氫E（CAT）主要存在于過氧化體中，負(fù)責(zé)過氧化體中H2O2的清除。B、過氧化物E（POD）H2O271

（2）抗氧化物質(zhì)（非酶促體系）抗壞血酸（Asb）、還原型谷胱甘肽（GSH）、維生素E（VE）、類胡蘿卜素（Car）、巰基乙醇（MSH）、甘露醇、COA、COQ、Cytf等。（四）滲透調(diào)節(jié)與抗逆性

滲透調(diào)節(jié)：脅迫條件下，細(xì)胞主動累積滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，降低滲透勢，提高細(xì)胞保水力，適應(yīng)逆境脅迫的現(xiàn)象。（2）抗氧化物質(zhì)（非酶促體系）抗72

1、滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的種類

（1）無機(jī)離子

K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、NO3-、SO42-無機(jī)離子進(jìn)入細(xì)胞后，主要累積在液泡中，因此無機(jī)離子主要作為液泡的滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)。1、滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的種類（1）無機(jī)離子73脯氨酸

逆境下，脯氨酸主要累積在細(xì)胞質(zhì)中，故稱細(xì)胞質(zhì)滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)。脯氨酸在抗逆中的作用：a、作為滲透物質(zhì)，保持原生質(zhì)與環(huán)境的滲透平衡，防止失水b、Pro與蛋白質(zhì)結(jié)合能增強(qiáng)蛋白質(zhì)的水合作用、可溶性和減少可溶性蛋白質(zhì)的沉淀，保護(hù)生物大分子結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)定（2）有機(jī)溶質(zhì)脯氨酸（2）有機(jī)溶質(zhì)74（五）脫落酸與抗逆性在低溫、高溫、干旱和鹽害等脅迫下，體內(nèi)ABA含量大幅度升高。

原因:（1）逆境脅迫增加了葉綠體膜對ABA的通透性（2）加快根系合成的ABA向葉片的運輸及積累ABA調(diào)節(jié)氣孔開度,減少蒸騰失水，抑制生長。（五）脫落酸與抗逆性（2）加快根75（2）減少自由基對膜的傷害經(jīng)ABA處理后，會延緩SOD和過氧化氫酶等活性的下降，阻止體內(nèi)自由基的過氧化作用，降低丙二醛等有毒物質(zhì)的積累，使質(zhì)膜受到保護(hù)。

外施ABA提高抗逆性的原因：

（1）提高膜脂的不飽和度（2）減少自由基對膜的傷害經(jīng)ABA處理后，會延76（4）減少水分喪失ABA處理后，可促進(jìn)氣孔關(guān)閉，蒸騰減弱，減少水分喪失，還可提高根對水分的吸收和輸導(dǎo)，防止水分虧缺，提高抗旱、抗寒、抗冷和抗鹽的能力。（3）改變體內(nèi)代謝外施ABA，可使植物體增加脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白質(zhì)等的含量，從而使植物產(chǎn)生抗逆能力。（4）減少水分喪失ABA處理后，可促進(jìn)氣孔關(guān)77三、提高植物抗性的生理措施選育高抗品種是提高作物抗性的基本措施。

1、種子鍛煉—播種前對種子進(jìn)行相應(yīng)的逆境處理。2、巧施肥水—控制土壤水分，少施N肥，多施P、K肥。3、施用生長抑制物質(zhì)—如CCC、PP333、TIBA、JA等三、提高植物抗性的生理措施選育高抗品種是提高作78第二節(jié)植物的抗旱性

一、干旱的類型

旱害：土壤缺水或大氣相對濕度過低對植物的危害。

1、大氣干旱—高溫、強(qiáng)光、大氣相對濕度過低

2、土壤干旱—土壤缺乏可利用水

3、生理干旱—土壤溫度過低、溶液濃度過高、土壤缺氧、有毒物質(zhì)存在第二節(jié)植物的抗旱性一、干旱的類型79干旱的實質(zhì)是生理干旱。與水分有關(guān)的過程敏感水勢范圍抑制(-)促進(jìn)(+)MPa0-0.5-1.0-1.5-2.0伸長生長(-)細(xì)胞壁合成(-)蛋白質(zhì)合成(-)葉綠素合成(-)ABA合成(+)種子萌發(fā)(-)氣孔開放(-)CO2同化(-)呼吸(-)脯氨酸積累(+)干旱的實質(zhì)是生理干旱。MPa0-0.5-1.0-1.5-2.80

暫時萎蔫(temporarywilting)：降低蒸騰即能消除水分虧缺以恢復(fù)原狀的萎蔫。

永久萎蔫(permanentwilting)：土壤中無可利用的水，降低蒸騰不能消除水分虧缺以恢復(fù)原狀的萎蔫。永久萎蔫造成原生質(zhì)嚴(yán)重脫水，植物死亡：二、干旱對植物的傷害暫時萎蔫(temporarywilting)811、細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)遭到破壞

2、生長受抑3、光合作用減弱4、呼吸作用先升后降

5、內(nèi)源激素代謝失調(diào)—ABA、ETH含量增加，CTK合成受抑

6、氮代謝異?！鞍踪|(zhì)合成受阻，分解加強(qiáng)，脯氨酸增加1、細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)遭到破壞2、生長受827、核酸代謝受到破壞8、植物體內(nèi)水分重新分配9、酶系統(tǒng)的變化—合成酶類活性下降，水解酶類及某些氧化還原酶類活性增高10、細(xì)胞原生質(zhì)損傷7、核酸代謝受到破壞8、植物體內(nèi)水分重新83

三、植物抗旱類型和特征

（一）植物的抗旱類型植物對水分的需求不同：水生植物、中生植物、旱生植物

旱生植物對干旱的適應(yīng)和抵抗方式：

1、逃旱性—通過縮短生育期以逃避干旱缺水的季節(jié)三、植物抗旱類型和特征（一）植物的抗旱類型84

2、御旱性—利用形態(tài)結(jié)構(gòu)上的特點，保持良好的水分內(nèi)環(huán)境

3、耐旱性—這類植物具有忍受脫水而不受永久性傷害的能力

（二）抗旱植物的一般特征

1、形態(tài)特征根系發(fā)達(dá)、深扎、根冠比大—有效地吸收利用土壤深層水分2、御旱性—利用形態(tài)結(jié)構(gòu)上的特點，保持良85

葉脈致密，單位面積氣孔數(shù)目多，角質(zhì)化程度高—有利于水分的貯存與供應(yīng)，減少水分散失

2、生理特征細(xì)胞滲透勢較低—吸水保水能力強(qiáng)原生質(zhì)具較高的親水性、黏性、彈性—抗過度脫水和減輕脫水時的機(jī)械損傷缺水時正常代謝活動受到的影響小葉脈致密，單位面積氣孔數(shù)目多，角質(zhì)化程度高862.2Resistanceofplanttoflood

濕害：土壤中全部空隙被水充滿而缺O(jiān)2，澇害

對植物造成的危害。

澇害：不但地下有水而且地上也有水，作物的一部分或全部被水淹沒。2.2Resistanceofplanttofl872.2.1Injuresoffloodtoplant澇害的實質(zhì)是缺O(jiān)2凡是使水中O2減少的因素,都可加劇危害;而增加O2因素,能減少危害。淹水時，死水危害>活水,蝕水>清水，水越深，時間越長，溫度越高,受害越重。2.2.1Injuresoffloodtoplan88(1)InjureinmorphologybyO2deficiency：生長↓，葉發(fā)黃（營養(yǎng)缺），根變黑（土壤氫還電位低）；細(xì)胞器－線粒體脊少－缺O(jiān)2不發(fā)育；產(chǎn)生氣生根（IAA）－為獲得O2，組織崩潰（Eth），莖桿上產(chǎn)生潰洞。(2)InjureinmetabolismbyO2deficiency，光合下降，氣孔堵塞或關(guān)閉，CO2進(jìn)入受阻，無O2呼吸↑，產(chǎn)生乙醇，乙醛，NH3，乳酸等積累和H2S中毒。(1)InjureinmorphologybyO289(3)Nutritiondisorder：吸收能力下降，土壤N、P、K、Ca等流失，引起缺乏癥，另外，淹水后O2氧化還原電位下降，H2S、Fe、Mn以及丁酸↑，引起微量元素中毒。(4)Changesinplanthormones：IAA不能極性運轉(zhuǎn)，積累在近水而處產(chǎn)生氣生根，根不能合成CTK。ACC在淹水下合成后運往地上部產(chǎn)生大量Eth引起脫葉和組織崩潰。(3)Nutritiondisorder：902.2.2Mechanismofresistancetoflood水生植物>陸生植物，作物中水稻>油菜>麥子。秈>糯>粳，不同生育時期也不一致一般是苗期耐澇，幼穗分化，開花期最不耐澇?！按琨湶慌鲁咚?尺麥怕寸水”。(1)Toleranceintissues：發(fā)達(dá)的通氣組織有利于把地上部吸收的O2轉(zhuǎn)送到根部或缺O(jiān)2部位。(2)Toleranceinmetabolism：水稻：線粒體正常，抗乙醇產(chǎn)生和耐乙醇能力。甜茅屬：PPP代替EMP，千里光屬受澇后NR活力↑，谷aa脫氫酶活性↑提高。2.2.2Mechanismofresistance91在植物受澇后立即排水澇后緊接著猛太陽不能立即排干水。排水時應(yīng)洗泥，施用N、P、K速效肥。在植物受澇后立即排水92第三節(jié)植物的抗寒性低溫對植物的危害，按低溫程度和受害情況可分為凍害和冷害。凍害：零下低溫對植物造成的傷害。

冷害：零上低溫對植物造成的傷害。

一、凍害的生理（一）凍害的類型：

細(xì)胞間結(jié)冰與細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰第三節(jié)植物的抗寒性低溫對植物的危害，93

1、細(xì)胞間隙結(jié)冰傷害—溫度緩慢下降胞間結(jié)冰對植物傷害的原因：（1）原生質(zhì)過度脫水、蛋白質(zhì)分子破壞、原生質(zhì)凝固變性.（2）機(jī)械損傷（3）融冰傷害Freezingice1、細(xì)胞間隙結(jié)冰傷害—溫度緩慢下降Freez942、細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰傷害—溫度迅速下降細(xì)胞內(nèi)冰晶的形成會對生物膜、細(xì)胞器和基質(zhì)的結(jié)構(gòu)造成不可逆的機(jī)械傷害→代謝紊亂，細(xì)胞死亡。

（二）凍害的機(jī)制

1、膜傷害假說結(jié)冰傷害后，膜選擇性透性喪失。（1）胞內(nèi)的電解質(zhì)和非電解質(zhì)大量外滲。2、細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰傷害—溫度迅速下降細(xì)胞內(nèi)冰晶的形成會對生95

2、巰基假說：蛋白質(zhì)被損傷（2）膜脂相變使得一部分與膜結(jié)合的E游離而失活，引起代謝紊亂細(xì)胞質(zhì)脫水結(jié)冰時，蛋白質(zhì)分子相互靠近相鄰的-SH形成-S-S-

解凍時蛋白質(zhì)吸水膨脹，氫鍵斷裂，-S-S-保留蛋白質(zhì)天然結(jié)構(gòu)破壞引起細(xì)胞傷害和死亡2、巰基假說：蛋白質(zhì)被損傷（2）膜脂相變使96—SHHS—SS—SHHS——S—S——S—S——S—S——S—S—HS—SHS—S—SH—S—S—硫氫基假說（二硫鍵假說）傷害示意圖未凍正常受凍傷害解凍傷害加劇—SHHS—S—SHHS——S—S—97假說得到了許多實驗的支持：(1)植物組織受凍害后蛋白質(zhì)－S－S一增加。(2)抗凍性強(qiáng)的植物組織中－S－S－形成少，蛋白質(zhì)中－SH也少。(3)組織中非蛋白質(zhì)－SH多如谷胱甘肽含量高的形成－S－S少。(4)人為地加入－SH化合物如巰基乙醇可提高組織抗凍性。假說得到了許多實驗的支持：98

抗寒鍛煉：植物在冬季來臨之前，隨著氣溫的降低，體內(nèi)發(fā)生了一系列的適應(yīng)低溫的生理生化變化，抗寒力逐漸加強(qiáng)，這種提高抗寒力的過程稱為~。經(jīng)抗寒鍛煉植物發(fā)生適應(yīng)性變化：

1、含水量降低，束縛水的相對含量增高2、呼吸減弱（三）低溫下植物的適應(yīng)性變化抗寒鍛煉：植物在冬季來臨之前，隨著氣溫的降低，99植物生理課件10第十章植物的抗性生理100

3、ABA含量增加，生長停止，進(jìn)入休眠

4、保護(hù)物質(zhì)積累淀粉轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄蕴牵℅、蔗糖），降低冰點。

脂肪—集中在細(xì)胞質(zhì)表層，水分不易透過，代謝降低，細(xì)胞內(nèi)不易結(jié)冰，也能防止細(xì)胞脫水。

5、低溫誘導(dǎo)蛋白形成3、ABA含量增加，生長停止，進(jìn)入休眠101二、冷害的生理（一）冷害引起的生理生化變化

1、光合作用減弱—Chl合成受阻，各種光合酶活性受抑。