高鉀與低鉀血癥課件

高鉀與低鉀血癥

急診基地—項(xiàng)浩高鉀與低鉀血癥1鉀的生理作用參與細(xì)胞代謝：鉀為糖代謝過程中某些酶的激動(dòng)劑。1g糖原約需鉀0.15mmol；1g蛋白質(zhì)約需0.45mmol。神經(jīng)肌肉興奮性與傳導(dǎo)性：細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的比率是形成靜息電位的基礎(chǔ)，動(dòng)作電位的產(chǎn)生依賴于靜息電位。鉀是細(xì)胞內(nèi)液的主要滲透分子，并參與酸堿平衡。鉀的生理作用參與細(xì)胞代謝：鉀為糖代謝過程中某些酶的激動(dòng)劑。12鉀的代謝鉀的代謝3普通成年人體內(nèi)鉀總量為40-50mmol/Kg，絕大多數(shù)鉀分布于細(xì)胞內(nèi)液中。細(xì)胞內(nèi)液占98%，細(xì)胞外占2%，正常血鉀濃度為3.5-5.5mmol/L。90%以上的鉀經(jīng)尿液排出，其余大部分經(jīng)糞便排出（多攝多排、少攝少排、不攝也排）正常成人平均每日鉀攝入量為1-1.5mmol/kg普通成年人體內(nèi)鉀總量為40-50mmol/Kg，絕大多數(shù)鉀分4鉀平衡的調(diào)節(jié)兒茶酚胺→激活Na+-K+-ATP酶↑→促進(jìn)細(xì)胞攝鉀胰島素→Na+-K+-ATP酶↑→促進(jìn)細(xì)胞攝鉀血清鉀↑→Na+-K+-ATP酶↑→促進(jìn)細(xì)胞攝鉀腎臟排鉀：排出的鉀來自遠(yuǎn)端腎單位（遠(yuǎn)曲小管、集合管）腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮→腎臟→保鈉排鉀結(jié)腸排鉀：醛固酮調(diào)控（腎功能衰竭時(shí)成為重要途徑）鉀平衡的調(diào)節(jié)兒茶酚胺→激活Na+-K+-ATP酶↑→促進(jìn)細(xì)胞5汗液排鉀（少見）酸堿平衡狀態(tài)影響：H+-K+交換；H+↑→膜對(duì)鉀+通透性增加高鉀與低鉀血癥課件6腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)近曲小管和髓袢對(duì)鉀重吸收恒定遠(yuǎn)曲小管（Na+-K+交換）和集合管（H+-K+交換）對(duì)鉀的分泌和重吸收調(diào)節(jié)機(jī)制：醛固酮的排鉀作用細(xì)胞外液的鉀濃度↑促進(jìn)排鉀遠(yuǎn)曲小管的原尿流速↑促進(jìn)排鉀電位差的吸引腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)近曲小管和髓袢對(duì)鉀重吸收恒定7患者男性、54歲，因“胸悶、氣促伴雙下肢水腫2周，加重伴心悸3天”入院入院前20天，患者出現(xiàn)發(fā)熱伴咳嗽。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院血常規(guī)示白細(xì)胞增高（未見報(bào)告），予頭孢他啶抗感染，治療中患者出現(xiàn)胸悶、氣促、伴雙下肢進(jìn)行性水腫。加用利尿劑，雙下肢水腫仍進(jìn)行性加重，胸悶發(fā)作頻率增高，伴有心悸癥狀。9-10入院當(dāng)天，于外院查心電圖示：S-T段廣泛壓低，CK-MB：28ng/ml,cTnI:3.11ng/ml;NT-proBNP:2159,血K+:1.23mmol/L?；颊吣行浴?4歲，因“胸悶、氣促伴雙下肢水腫2周，加重伴心悸8既往史：高血壓病史20余年，最高血壓200/110mmHg,自服纈沙坦，血壓監(jiān)測(cè)不達(dá)標(biāo)。吸煙史30年，約1包/天。查體：神志清，生命體征平穩(wěn)，聽診兩肺呼吸音粗，雙下肺少許濕羅音。雙下肢凹陷性水腫。輔檢：暫缺。入院診斷：急性冠脈綜合癥Killip2級(jí)高血壓病3級(jí)極高危低鉀血癥既往史：高血壓病史20余年，最高血壓200/110mmHg,9入心內(nèi)科病房后，予完善相關(guān)檢查，對(duì)癥補(bǔ)鉀、抗血小板、抗凝、調(diào)脂、擴(kuò)冠、抗感染等治療，當(dāng)日復(fù)查血鉀2.0mmol/L（總補(bǔ)鉀約19g）。次日轉(zhuǎn)入心內(nèi)科監(jiān)護(hù)室。Q：1、診斷明確？2、引起如此頑固性低鉀原因？入心內(nèi)科病房后，予完善相關(guān)檢查，對(duì)癥補(bǔ)鉀、抗血小板、抗凝、調(diào)10低鉀血癥定義：低鉀血癥是一種常見的電解質(zhì)紊亂是指血清鉀<3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。當(dāng)血清鉀測(cè)定血K+＜3.5mmol/L，出現(xiàn)癥狀即可做出診斷。心電圖：主要表現(xiàn)為Q-T間期延長(zhǎng)，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等低鉀血癥定義：低鉀血癥是一種常見的電解質(zhì)紊亂是指血清鉀<3.11低鉀血癥的臨床表現(xiàn)常見癥狀包括肌痛、肌痙攣、肌無力、麻痹、尿潴留、腸梗阻及體位性低血壓。低鉀血癥逐漸惡化導(dǎo)致ECG變化依次為：T波低平、QT間期延長(zhǎng)、U波出現(xiàn)、ST段壓低及QRS間期延長(zhǎng)。心律失常較常見，包括房顫、室性期前收縮、室上性心動(dòng)過速、交界性心動(dòng)過速，以及二度I型房室傳導(dǎo)阻滯。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)12低鉀血癥的病因1、細(xì)胞內(nèi)外K+重新分布?jí)A血癥（細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)）循環(huán)中兒茶酚胺濃度增加胰島素水平增加藥物過量應(yīng)用（1）β2擬交感神經(jīng)藥物（支氣管舒張劑等）（2）黃嘌呤類（茶堿、咖啡因）甲亢、低鉀周期性麻痹等低鉀血癥的病因1、細(xì)胞內(nèi)外K+重新分布132、腎臟相關(guān)原因1）不伴高血壓a.合并酸中毒，包括糖尿病酮癥酸中毒、1型和2型腎小管酸中毒b.合并堿中毒，包括利尿劑、嘔吐、轉(zhuǎn)運(yùn)異常。Bartter綜合征：髓袢升支粗段

Gitelman綜合征：皮質(zhì)集合管2、腎臟相關(guān)原因142）合并高血壓a.腎動(dòng)脈狹窄b.腫瘤所致高醛固酮血癥（原醛、腎上腺皮質(zhì)腺瘤）c.糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)d.假性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)（cushing綜合征、Liddle綜合征）2）合并高血壓153、低鎂血癥（腎小管上皮細(xì)胞中Na+-K+-ATP酶依賴Mg2+激活）4、急性白血病5、經(jīng)消化道丟失過多（小兒失鉀最主要原因）6、飲食攝入不足7、鋇鹽中毒8、低體溫3、低鎂血癥（腎小管上皮細(xì)胞中Na+-K+-ATP酶依賴Mg16低鉀血癥治療早期、快速、足量補(bǔ)鉀，輕者鼓勵(lì)進(jìn)食、口服鉀鹽，病情嚴(yán)重者或不能進(jìn)食者，宜靜脈補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀速度最大為0.5-0.7mmol/(kg*h),同時(shí)需要持續(xù)監(jiān)測(cè)ECG。在補(bǔ)鉀過程中需要密切監(jiān)測(cè)血清鉀的水平。若存在低鎂血癥，需在補(bǔ)鉀前糾正低鎂血癥。監(jiān)測(cè)尿量及腎功能，尿量＞700ml/天或＞30ml/h時(shí)補(bǔ)鉀較為安全。尋找病因，針對(duì)病因進(jìn)行治療。低鉀血癥治療早期、快速、足量補(bǔ)鉀，輕者鼓勵(lì)進(jìn)食、口服鉀鹽，病17患者入心內(nèi)科監(jiān)護(hù)室后，進(jìn)一步補(bǔ)鉀，抗血小板、抗凝，減輕心臟負(fù)荷，降低心肌耗氧，控制血壓等治療，同時(shí)予BIPaP輔助通氣。胸悶氣促有所好轉(zhuǎn)，但仍反復(fù)低鉀。完善相關(guān)檢查示：甲狀腺功能異常，醛固酮增高，腎素低，ACTH升高，腎上腺增強(qiáng)CT示：雙側(cè)腎上腺明顯增粗，外側(cè)支呈結(jié)節(jié)樣改變，密度基本均勻，增強(qiáng)后病灶明顯強(qiáng)化。內(nèi)分泌會(huì)診考慮原發(fā)性醛固酮增多癥，垂體瘤待排?；颊呷胄膬?nèi)科監(jiān)護(hù)室后，進(jìn)一步補(bǔ)鉀，抗血小板、抗凝，減輕心臟負(fù)18患者垂體MRI：未見異常，加用安體舒通80mgq6h，繼續(xù)補(bǔ)鉀治療。患者為明確冠脈病變情況，行冠脈CTA示：右冠近段軟斑塊形成，左前降支中段淺表型心肌橋；右肺門組織影增多，兩側(cè)胸腔積液，建議胸部增強(qiáng)CT檢察。增強(qiáng)CT示：右肺上葉MT，縱膈淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，腎上腺轉(zhuǎn)移待排。行支氣管鏡示：右上葉管腔顯著狹窄，后段幾乎閉塞，右上葉口及周圍粘膜可見浸潤表現(xiàn)，并見小突起，于右上葉活檢病理示：小細(xì)胞惡性腫瘤，傾向小細(xì)胞癌。患者垂體MRI：未見異常，加用安體舒通80mgq6h，繼續(xù)19明確診斷后轉(zhuǎn)入肺科，行依托泊苷化療，一周后患者出現(xiàn)嚴(yán)重骨髓抑制，予對(duì)癥輸血、升血小板、白細(xì)胞等支持治療，10-11患者突發(fā)室顫，搶救無效后于入院第31天死亡。明確診斷后轉(zhuǎn)入肺科，行依托泊苷化療，一周后患者出現(xiàn)嚴(yán)重骨髓抑20高鉀血癥定義：血清中鉀離子濃度＞5.5mmol/L。臨床表現(xiàn)：高鉀血癥的臨床表現(xiàn)主要為心血管系統(tǒng)及神經(jīng)肌肉系統(tǒng)，其嚴(yán)重性取決于血鉀升高的程度和速度。主要癥狀包括肌無力和心臟傳導(dǎo)異常。ECG改變包括房性和室性異位期前收縮（血清鉀濃度6-7mmol/L）、QT間期縮短及T波高尖。高鉀血癥進(jìn)一步加重可出現(xiàn)QRS波增寬并最終導(dǎo)致室顫。高鉀血癥定義：血清中鉀離子濃度＞5.5mmol/L。21高鉀血癥病因體內(nèi)鉀排泄減少代謝性酸中毒輸入庫存血含鉀飲食攝入過多感染、手術(shù)、創(chuàng)傷或發(fā)熱某些藥物的影響（洋地黃、β受體阻滯劑等）發(fā)病機(jī)制體內(nèi)鉀主要通過腎臟排出體外，因此腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要的原因。高鉀血癥病因體內(nèi)鉀排泄減少22高鉀血癥的治療如果高鉀血癥患者出現(xiàn)ECG變化，應(yīng)進(jìn)行緊急處理，尤其當(dāng)血鉀＞6.5mmol/L時(shí)，應(yīng)持續(xù)ECG監(jiān)測(cè)。使用氯化鈣或葡萄糖酸鈣穩(wěn)定細(xì)胞膜，降低細(xì)胞興奮性，對(duì)細(xì)胞外鉀無效。采取措施使細(xì)胞外鉀向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，包括輸注碳酸氫鈉和葡萄糖+胰島素。降低總體鉀包括降鉀樹脂、袢利尿劑。如果依然無法控制血鉀，應(yīng)開始血液透析。高鉀血癥的治療如果高鉀血癥患者出現(xiàn)ECG變化，應(yīng)進(jìn)行緊急處理23小結(jié)低鉀血癥、高鉀血癥都極易導(dǎo)致患者死亡，必須早期發(fā)現(xiàn)，及時(shí)糾正。糾正血鉀情況時(shí)，必須隨訪血鉀變化，及時(shí)調(diào)整治療方案，有條件時(shí)建議在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。無論低鉀還是高鉀，都只是某些疾病的一個(gè)表現(xiàn)，要積極尋找病因，針對(duì)病因進(jìn)行治療。小結(jié)低鉀血癥、高鉀血癥都極易導(dǎo)致患者死亡，必須早期發(fā)現(xiàn)，及時(shí)24高鉀與低鉀血癥課件25高鉀與低鉀血癥

急診基地—項(xiàng)浩高鉀與低鉀血癥26鉀的生理作用參與細(xì)胞代謝：鉀為糖代謝過程中某些酶的激動(dòng)劑。1g糖原約需鉀0.15mmol；1g蛋白質(zhì)約需0.45mmol。神經(jīng)肌肉興奮性與傳導(dǎo)性：細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的比率是形成靜息電位的基礎(chǔ)，動(dòng)作電位的產(chǎn)生依賴于靜息電位。鉀是細(xì)胞內(nèi)液的主要滲透分子，并參與酸堿平衡。鉀的生理作用參與細(xì)胞代謝：鉀為糖代謝過程中某些酶的激動(dòng)劑。127鉀的代謝鉀的代謝28普通成年人體內(nèi)鉀總量為40-50mmol/Kg，絕大多數(shù)鉀分布于細(xì)胞內(nèi)液中。細(xì)胞內(nèi)液占98%，細(xì)胞外占2%，正常血鉀濃度為3.5-5.5mmol/L。90%以上的鉀經(jīng)尿液排出，其余大部分經(jīng)糞便排出（多攝多排、少攝少排、不攝也排）正常成人平均每日鉀攝入量為1-1.5mmol/kg普通成年人體內(nèi)鉀總量為40-50mmol/Kg，絕大多數(shù)鉀分29鉀平衡的調(diào)節(jié)兒茶酚胺→激活Na+-K+-ATP酶↑→促進(jìn)細(xì)胞攝鉀胰島素→Na+-K+-ATP酶↑→促進(jìn)細(xì)胞攝鉀血清鉀↑→Na+-K+-ATP酶↑→促進(jìn)細(xì)胞攝鉀腎臟排鉀：排出的鉀來自遠(yuǎn)端腎單位（遠(yuǎn)曲小管、集合管）腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮→腎臟→保鈉排鉀結(jié)腸排鉀：醛固酮調(diào)控（腎功能衰竭時(shí)成為重要途徑）鉀平衡的調(diào)節(jié)兒茶酚胺→激活Na+-K+-ATP酶↑→促進(jìn)細(xì)胞30汗液排鉀（少見）酸堿平衡狀態(tài)影響：H+-K+交換；H+↑→膜對(duì)鉀+通透性增加高鉀與低鉀血癥課件31腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)近曲小管和髓袢對(duì)鉀重吸收恒定遠(yuǎn)曲小管（Na+-K+交換）和集合管（H+-K+交換）對(duì)鉀的分泌和重吸收調(diào)節(jié)機(jī)制：醛固酮的排鉀作用細(xì)胞外液的鉀濃度↑促進(jìn)排鉀遠(yuǎn)曲小管的原尿流速↑促進(jìn)排鉀電位差的吸引腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)近曲小管和髓袢對(duì)鉀重吸收恒定32患者男性、54歲，因“胸悶、氣促伴雙下肢水腫2周，加重伴心悸3天”入院入院前20天，患者出現(xiàn)發(fā)熱伴咳嗽。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院血常規(guī)示白細(xì)胞增高（未見報(bào)告），予頭孢他啶抗感染，治療中患者出現(xiàn)胸悶、氣促、伴雙下肢進(jìn)行性水腫。加用利尿劑，雙下肢水腫仍進(jìn)行性加重，胸悶發(fā)作頻率增高，伴有心悸癥狀。9-10入院當(dāng)天，于外院查心電圖示：S-T段廣泛壓低，CK-MB：28ng/ml,cTnI:3.11ng/ml;NT-proBNP:2159,血K+:1.23mmol/L?；颊吣行浴?4歲，因“胸悶、氣促伴雙下肢水腫2周，加重伴心悸33既往史：高血壓病史20余年，最高血壓200/110mmHg,自服纈沙坦，血壓監(jiān)測(cè)不達(dá)標(biāo)。吸煙史30年，約1包/天。查體：神志清，生命體征平穩(wěn)，聽診兩肺呼吸音粗，雙下肺少許濕羅音。雙下肢凹陷性水腫。輔檢：暫缺。入院診斷：急性冠脈綜合癥Killip2級(jí)高血壓病3級(jí)極高危低鉀血癥既往史：高血壓病史20余年，最高血壓200/110mmHg,34入心內(nèi)科病房后，予完善相關(guān)檢查，對(duì)癥補(bǔ)鉀、抗血小板、抗凝、調(diào)脂、擴(kuò)冠、抗感染等治療，當(dāng)日復(fù)查血鉀2.0mmol/L（總補(bǔ)鉀約19g）。次日轉(zhuǎn)入心內(nèi)科監(jiān)護(hù)室。Q：1、診斷明確？2、引起如此頑固性低鉀原因？入心內(nèi)科病房后，予完善相關(guān)檢查，對(duì)癥補(bǔ)鉀、抗血小板、抗凝、調(diào)35低鉀血癥定義：低鉀血癥是一種常見的電解質(zhì)紊亂是指血清鉀<3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。當(dāng)血清鉀測(cè)定血K+＜3.5mmol/L，出現(xiàn)癥狀即可做出診斷。心電圖：主要表現(xiàn)為Q-T間期延長(zhǎng)，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等低鉀血癥定義：低鉀血癥是一種常見的電解質(zhì)紊亂是指血清鉀<3.36低鉀血癥的臨床表現(xiàn)常見癥狀包括肌痛、肌痙攣、肌無力、麻痹、尿潴留、腸梗阻及體位性低血壓。低鉀血癥逐漸惡化導(dǎo)致ECG變化依次為：T波低平、QT間期延長(zhǎng)、U波出現(xiàn)、ST段壓低及QRS間期延長(zhǎng)。心律失常較常見，包括房顫、室性期前收縮、室上性心動(dòng)過速、交界性心動(dòng)過速，以及二度I型房室傳導(dǎo)阻滯。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)37低鉀血癥的病因1、細(xì)胞內(nèi)外K+重新分布?jí)A血癥（細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)）循環(huán)中兒茶酚胺濃度增加胰島素水平增加藥物過量應(yīng)用（1）β2擬交感神經(jīng)藥物（支氣管舒張劑等）（2）黃嘌呤類（茶堿、咖啡因）甲亢、低鉀周期性麻痹等低鉀血癥的病因1、細(xì)胞內(nèi)外K+重新分布382、腎臟相關(guān)原因1）不伴高血壓a.合并酸中毒，包括糖尿病酮癥酸中毒、1型和2型腎小管酸中毒b.合并堿中毒，包括利尿劑、嘔吐、轉(zhuǎn)運(yùn)異常。Bartter綜合征：髓袢升支粗段

Gitelman綜合征：皮質(zhì)集合管2、腎臟相關(guān)原因392）合并高血壓a.腎動(dòng)脈狹窄b.腫瘤所致高醛固酮血癥（原醛、腎上腺皮質(zhì)腺瘤）c.糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)d.假性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)（cushing綜合征、Liddle綜合征）2）合并高血壓403、低鎂血癥（腎小管上皮細(xì)胞中Na+-K+-ATP酶依賴Mg2+激活）4、急性白血病5、經(jīng)消化道丟失過多（小兒失鉀最主要原因）6、飲食攝入不足7、鋇鹽中毒8、低體溫3、低鎂血癥（腎小管上皮細(xì)胞中Na+-K+-ATP酶依賴Mg41低鉀血癥治療早期、快速、足量補(bǔ)鉀，輕者鼓勵(lì)進(jìn)食、口服鉀鹽，病情嚴(yán)重者或不能進(jìn)食者，宜靜脈補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀速度最大為0.5-0.7mmol/(kg*h),同時(shí)需要持續(xù)監(jiān)測(cè)ECG。在補(bǔ)鉀過程中需要密切監(jiān)測(cè)血清鉀的水平。若存在低鎂血癥，需在補(bǔ)鉀前糾正低鎂血癥。監(jiān)測(cè)尿量及腎功能，尿量＞700ml/天或＞30ml/h時(shí)補(bǔ)鉀較為安全。尋找病因，針對(duì)病因進(jìn)行治療。低鉀血癥治療早期、快速、足量補(bǔ)鉀，輕者鼓勵(lì)進(jìn)食、口服鉀鹽，病42患者入心內(nèi)科監(jiān)護(hù)室后，進(jìn)一步補(bǔ)鉀，抗血小板、抗凝，減輕心臟負(fù)荷，降低心肌耗氧，控制血壓等治療，同時(shí)予BIPaP輔助通氣。胸悶氣促有所好轉(zhuǎn)，但仍反復(fù)低鉀。完善相關(guān)檢查示：甲狀腺功能異常，醛固酮增高，腎素低，ACTH升高，腎上腺增強(qiáng)CT示：雙側(cè)腎上腺明顯增粗，外側(cè)支呈結(jié)節(jié)樣改變，密度基本均勻，增強(qiáng)后病灶明顯強(qiáng)化。內(nèi)分泌會(huì)診考慮原發(fā)性醛固酮增多癥，垂體瘤待排。患者入心內(nèi)科監(jiān)護(hù)室后，進(jìn)一步補(bǔ)鉀，抗血小板、抗凝，減輕心臟負(fù)43患者垂體MRI：未見異常，加用安體舒通80mgq6h，繼續(xù)補(bǔ)鉀治療。患者為明確冠脈病變情況，行冠脈CTA示：右冠近段軟斑塊形成，左前降支中段淺表型心肌橋；右肺門組織影增多，兩側(cè)胸腔積液，建議胸部增強(qiáng)CT檢察。增強(qiáng)CT示：右肺上葉MT，縱膈淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，腎上腺轉(zhuǎn)移待排。行支氣管鏡示：右上葉管腔顯著狹窄，后段幾乎閉塞，右上葉口及周圍粘膜可見浸潤表現(xiàn)，并見小突起，于右上葉活檢病理示：小細(xì)胞惡性腫瘤，傾向小細(xì)胞癌?；颊叽贵wMRI：未見異常，加用安體舒通80mgq6h，繼續(xù)44明確診斷后轉(zhuǎn)入肺科，行依托泊苷化療，一周后患者出現(xiàn)嚴(yán)重骨髓抑制，予對(duì)癥輸血