最新-高血壓腦出血-課件

高血壓腦出血外科救治高血壓腦出血外科救治2019年1月4日，沙龍因重度中風(fēng)入院2019年1月5日，沙龍接受兩次手術(shù)，消除顱內(nèi)淤血2019年1月6日，沙龍顱內(nèi)再次出血，院方進(jìn)行第三次手術(shù)高血壓腦出血外科救治2019年1月4日，沙龍因重度中風(fēng)入院高血壓腦出血外科救治在我國，高血壓腦出血占腦血管意外的30%左右，常留有嚴(yán)重的功能殘疾約為23-41/10萬/年，病死率為38～43%流行病學(xué)資料在我國，高血壓腦出血占腦血管意外的30%左右，常留5.11%7.73%11.88%高血壓病發(fā)病率呈逐年升高趨勢自50年代起流行病學(xué)資料5.11%7.73%11.88%高血壓病發(fā)病率自50年代起流顱內(nèi)壓(80-180mmH2O)腦組織80%（1150-1350ml）腦脊液10%（150ml）血液2%-11%(75ml)成人顱腔容積

1400-1500ml顱腔內(nèi)容顱內(nèi)壓(80-180mmH2O)腦組織80%（1150-1腦重量占體重的2～3％供血量占心輸出量的15～20％腦組織沒有氧儲備腦內(nèi)供能物質(zhì)（葡萄糖）儲備極少無氧代謝的腦細(xì)胞只能維持4-5分鐘即開始死亡腦組織血供腦重量占體重的2～3％腦組織血供腦血流量：

50-65ml/100g/min自動調(diào)節(jié)：腦血管隨管腔內(nèi)壓力變化而改變其管徑，使腦血流量在一定灌注壓范圍內(nèi)保持基本穩(wěn)定的過程腦內(nèi)血流調(diào)節(jié)腦血流量：腦內(nèi)血流調(diào)節(jié)腦血流量減少到15～20ml/100g/min，突觸傳遞受阻，腦自發(fā)和誘發(fā)放電消失，腦功能出現(xiàn)障礙（功能損傷性缺血閾值）10～12ml/100g/min細(xì)胞膜離子泵受損，細(xì)胞內(nèi)外離子平衡破壞，細(xì)胞水腫、壞死等不可逆損害（形態(tài)性缺血閾值）腦內(nèi)血流調(diào)節(jié)腦血流量減少到15～20ml/100g/min，突觸傳遞受阻腦血流自動調(diào)節(jié)受許多因素影響，長期高血壓患者，自動調(diào)節(jié)的上限和下限都上移，故高血壓患者血壓下降太快會引起腦供血不足腦內(nèi)血流調(diào)節(jié)腦血流自動調(diào)節(jié)受許多因素影響，長期高血壓患者，自小動脈的微動脈瘤（粟粒性動脈瘤）破裂腦動脈外膜和中層在結(jié)構(gòu)上遠(yuǎn)較其他器官的動脈薄弱直接根本高血壓腦出血原因小動脈的微動脈瘤（粟粒性動脈瘤）破裂腦動脈外膜和中層在結(jié)構(gòu)上微動脈瘤微動脈：250微米以下微動脈瘤直徑多小于2mm微動脈瘤多位于腦底部的穿動脈：豆紋動脈、丘腦穿動脈、基底動脈的旁中央動脈、腦橋的旁中央穿支微動脈瘤微動脈：250微米以下高血壓病血管壁脂質(zhì)沉積小動脈內(nèi)膜水腫及通透性增高透明脂肪樣變血流沖擊血管壁營養(yǎng)障礙自身調(diào)節(jié)功能減退高血壓導(dǎo)致微動脈瘤的機(jī)制高血壓病血管壁脂質(zhì)沉積小動脈內(nèi)膜水腫透明脂肪樣變血流沖擊血管高血壓腦出血多在1－2小時內(nèi)停止大多不超過4－6小時出血后40小時內(nèi)活動性出血或再出血者3％自然病程高血壓腦出血多在1－2小時內(nèi)停止自然病程傳統(tǒng)觀點認(rèn)為,早期血腫擴(kuò)大是同一動脈或小動脈的持續(xù)出血或再出血,但部分情況下血腫的擴(kuò)大可能是血腫周圍組織有顯微鏡下或肉眼下可見的多灶性出血；CT和正電子發(fā)射體層攝影PET檢查發(fā)現(xiàn),部分患者血腫的擴(kuò)大是血腫周圍低灌注區(qū)多灶性出血融合所致；

腦出血后立即行腦血管造影可見多條豆紋動脈同時出血自然病程傳統(tǒng)觀點認(rèn)為,早期血腫擴(kuò)大是同一動脈或小動脈的持續(xù)出腦出血后的組織學(xué)變化1、初期：出血后4天內(nèi)

出血已停止。出血灶由液態(tài)或半液態(tài)的紅細(xì)胞團(tuán)組成，其中可能含有小塊的壞死腦組織，其周邊可見出血的瘀點及水腫，水腫多出現(xiàn)于出血后6～7小時，8～72小時加重，并達(dá)高峰。數(shù)天后，血腫變得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周圍可見多核白細(xì)胞。因血腫對周圍組織擠壓，周圍組織常有缺血軟化腦出血后的組織學(xué)變化1、初期：出血后4天內(nèi)

出血已停止2、血腫吸收期：持續(xù)5～15天大約在出血4～10天后，紅細(xì)胞破裂，血紅蛋白逐漸被吞噬細(xì)胞吞噬

3、后期：血腫吸收后，形成膠質(zhì)纖維瘢痕或中風(fēng)囊腦出血后的組織學(xué)變化2、血腫吸收期：持續(xù)5～15天腦出血后的組織學(xué)變化腦出血的病理損傷機(jī)制血腫自身因素：除有因血腫擴(kuò)大的占位效應(yīng)以外，現(xiàn)認(rèn)為血腫可釋放毒性物質(zhì)，如凝血酶、血紅蛋白等對周圍腦組織造成直接損傷，國內(nèi)外學(xué)者的研究認(rèn)為低劑量凝血酶能保護(hù)神經(jīng)和膠質(zhì)細(xì)胞，大劑量凝血酶則對腦細(xì)胞有損傷作用，且認(rèn)為早期腦水腫是凝血酶的細(xì)胞毒作用，后期則是血腦屏障破壞的結(jié)果腦出血的病理損傷機(jī)制血腫自身因素：腦出血后的腦血流和代謝的改變：現(xiàn)已證實，在腦出血后血腫周圍有局部腦血流量的下降，進(jìn)而形成繼發(fā)缺血性損傷。對血腫周邊的乳酸和ATP含量檢測提示，可能存在局部的能量利用障礙腦出血的病理損傷機(jī)制腦出血后的腦血流和代謝的改變：腦出血的病理損傷機(jī)制繼發(fā)性腦水腫：腦出血后腦水腫的形成是多種因素共同作用的結(jié)果腦出血的病理損傷機(jī)制繼發(fā)性腦水腫：腦出血的病理損傷機(jī)制1、血腫的占位損傷2、繼發(fā)性腦缺血3、凝血酶及凝血過程的影響4、血紅蛋白及其降解產(chǎn)物的影響5、血小板、白細(xì)胞及細(xì)胞因子的影響6、血漿蛋白的影響7、補(bǔ)體成份的影響8、其它物質(zhì)如：5-羥色胺、內(nèi)皮素、一氧化氮、氧自由基、神經(jīng)遞質(zhì)和興奮性氨基酸9、水通道蛋白的作用腦出血的病理損傷機(jī)制1、血腫的占位損傷腦出血的病理損傷機(jī)制繼發(fā)性腦損害微循環(huán)障礙性局部缺血血腫周邊區(qū)域，其血流動力學(xué)特征為血流阻力增加，血流量下降，多發(fā)生于傷后24h內(nèi)供血不足性全腦缺血顱內(nèi)壓增高和低血容量性休克，一般發(fā)生于傷后1～3d，此時腦灌注壓(CPP)顯著降低，腦水腫加重繼發(fā)性腦損害微循環(huán)障礙性局部缺血腦灌注壓（CPP）CPP=MABP-MVBP（MICP）CPP正常值：9.3-13.3kPa維持：正常平均動脈壓（大于10kPa）腦灌注壓（CPP）是顱內(nèi)平均動脈壓（MABP）與平均靜脈壓（MVBP）的壓差，由于ICP與MVBP非常接近，故CPP可改寫為MABP與ICP的壓差，腦血流量（CBF）=MABP-ICP/CVR腦灌注壓（CPP）CPP=MABP-MVBP（MICP）腦灌腦血流量與腦灌注壓成正比，與血管阻力成反比腦血管阻力主要來自小動脈和微動脈腦灌注壓在一定范圍內(nèi)變動時，腦血流量基本上保持恒定腦灌注壓（CPP）腦血流量與腦灌注壓成正比，與血管阻力成反比腦灌注壓（CPP）腦水腫的發(fā)展主要取決于血管內(nèi)液靜壓與腦實質(zhì)內(nèi)液靜壓之差。病情平穩(wěn)后，腦水腫液的吸收快慢取決于其內(nèi)含物，單純含電解質(zhì)的水腫液吸收需72h，富含蛋白質(zhì)者至少需8天腦灌注壓（CPP）腦水腫的發(fā)展主要取決于血管內(nèi)液靜壓與腦實質(zhì)內(nèi)液靜壓之差。腦灌

代償期通過反應(yīng)性血管收縮，腦脊液吸收增加和形成減少，使血容量和腦脊液容量相應(yīng)減少，顱內(nèi)空間相對增加，以代償腦容積的增加。代償容積：8%基礎(chǔ)知識代償期基礎(chǔ)知識

失代償期占位病變和腦水腫使顱內(nèi)容物容積繼續(xù)增大，超過顱腔所能容納的程度，出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、意識障礙、血壓升高及反應(yīng)性脈搏變慢和腦疝形成。基礎(chǔ)知識失代償期基礎(chǔ)知識

血管運(yùn)動麻痹期顱內(nèi)壓嚴(yán)重升高，使腦組織灌流壓降低，致使腦缺氧造成腦組織損害和血管擴(kuò)張，繼而引起血管運(yùn)動麻痹，加重腦水腫，引起昏迷及并發(fā)癥，后果嚴(yán)重，可導(dǎo)致死亡基礎(chǔ)知識血管運(yùn)動麻痹期基礎(chǔ)知識庫欣反應(yīng):顱內(nèi)壓升高時，早期表現(xiàn)為血壓增高（尤以收縮壓增高明顯，以致脈壓增大）脈搏減慢且宏大有力、呼吸深慢（兩慢一高）。繼而呼吸淺促或潮氏呼吸、血壓下降、脈搏細(xì)數(shù)、最終呼吸、心跳停止基礎(chǔ)知識庫欣反應(yīng):基礎(chǔ)知識

當(dāng)顱內(nèi)某一占位時，該部位壓力比鄰近的壓力高，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位形成腦組織嵌頓腦疝當(dāng)顱內(nèi)某一占位時，該部位壓力比鄰近的壓力高，腦組織從高小腦幕切跡疝（顳葉鉤回疝）——幕上顳葉海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被擠入幕下枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）——幕下小腦扁桃體經(jīng)枕骨大孔被擠向椎管內(nèi)

常見的腦疝小腦幕切跡疝（顳葉鉤回疝）——幕上顳葉海馬回、鉤回通過小腦幕小腦幕切跡疝前疝：顳葉鉤回和海馬回疝入腳間池后疝：海馬后部、胼胝體壓部、扣帶回后部疝入環(huán)池、四疊體池全疝：前疝和后疝同時出現(xiàn)環(huán)疝：兩側(cè)顳葉鉤回疝同時存在小腦幕切跡疝前疝：顳葉鉤回和海馬回疝入腳間池延髓受壓四腦室中孔阻塞疝出的小腦扁桃體缺血、水腫枕骨大孔疝延髓受壓枕骨大孔疝小腦幕切跡疝：劇烈頭痛，頻繁嘔吐，煩躁不安，意識逐漸昏迷，一側(cè)瞳孔散大，直、間接光反應(yīng)消失，晚期雙側(cè)瞳孔散大、固定，光反應(yīng)消失。生命體征不平穩(wěn)。最后呼吸循環(huán)衰竭死亡枕骨大孔疝：劇烈頭痛，頻繁嘔吐，頸項強(qiáng)直，呼吸不規(guī)則，血壓不平穩(wěn)，意識障礙出現(xiàn)較晚，呼吸停止較早

腦疝臨床癥狀腦疝臨床癥狀循證醫(yī)學(xué)1961，McKissock’s，手術(shù)與保守治療對預(yù)后無差異，（180例）1984，86，89，Kanno，Waga，Juvela，手術(shù)組均未有良好的預(yù)后In1990,Kanaya，7010，3375手術(shù)，對于清醒患者，手術(shù)組與保守治療的良好率分別為３３％和７１％對嗜睡患者手術(shù)組與保守組良好率為２１％和４６％對昏迷患者兩組預(yù)后無統(tǒng)計差異對于30毫升以上的出血，手術(shù)可以顯著的降低死亡率，３０％和６７％以證據(jù)為基礎(chǔ)的醫(yī)學(xué)循證醫(yī)學(xué)1961，McKissock’s，手術(shù)與保守治療對預(yù)現(xiàn)有的研究不僅多數(shù)樣本量不夠大,而且在影響因素的控制上存在明顯缺陷:1、手術(shù)時間窗：缺乏按照時間窗進(jìn)行分類的系統(tǒng)研究，部分研究甚至未對手術(shù)時間進(jìn)行控制。2、出血部位：許多研究把幕上出血作為一個整體，未按出血部位進(jìn)行分類。雖然丘腦、殼核和腦葉出血均為腦實質(zhì)內(nèi)出血，但很顯然按部位分類研究是非常必要的循證醫(yī)學(xué)現(xiàn)有的研究不僅多數(shù)樣本量不夠大,而且在影響因素的控３、

手術(shù)治療組和內(nèi)科治療組的情況不匹配：兩組在出血量、出血部位、患者的年齡、病情程度和全身情況等方面常常存在異質(zhì)性，給結(jié)果的判讀造成了一定的困難。４、手術(shù)方式：對手術(shù)中血腫清除的量、是否同時在術(shù)中或術(shù)后使用尿激酶作為血腫液化治療等因素未進(jìn)行很好的控制循證醫(yī)學(xué)３、手術(shù)治療組和內(nèi)科治療組的情況不匹配：兩組在出血量、５、預(yù)后的判斷：判斷預(yù)后的時間和方法存在差異。觀察預(yù)后的時間點有的是發(fā)病后１個月，有的是發(fā)病后６個月，而且許多研究對預(yù)后的分析未采取雙盲法。上述這些問題嚴(yán)重影響了我們對目前已有研究結(jié)果的分析循證醫(yī)學(xué)５、預(yù)后的判斷：判斷預(yù)后的時間和方法存在差異。觀察預(yù)后的血腫量在６0～８0ml，死亡率78～90％血腫量大于１００ml，死亡率100％伴腦室內(nèi)出血，死亡率45～76％ＧＣＳ分級低于３分和大于１５分者不手術(shù)循證醫(yī)學(xué)血腫量在６0～８0ml，死亡率78～90％循證醫(yī)學(xué)荷蘭，高血壓腦出血患者很少手術(shù)美國，手術(shù)患者占患者量的２０％德國和日本，手術(shù)患者占５０％循證醫(yī)學(xué)荷蘭，高血壓腦出血患者很少手術(shù)循證醫(yī)學(xué)A：血腫最大層面的血腫長度；B：血腫最大層面的血腫寬度；C：總血腫層面高度血腫體積測量多田公式：血腫體積=A×B×C×∏／6A：血腫最大層面的血腫長度；血腫體積測量多田公式：血腫體積血腫體積測量a(P)測點相當(dāng)?shù)拿娣e1cm2ΣP為落于血腫上的測點總數(shù)t為層厚，頭部常為1cm累加每層面血腫上測點數(shù)體視學(xué)--卡瓦列里原理血腫體積=a(P)×ΣP×t血腫體積測量a(P)測點相當(dāng)?shù)拿娣e1cm2體視學(xué)--卡瓦列里一些螺旋ＣＴ機(jī)可根據(jù)預(yù)設(shè)的CT值閾值范圍重建出出血的三維立體圖像，并精確計算其體積，準(zhǔn)確方便血腫體積測量一些螺旋ＣＴ機(jī)可根據(jù)預(yù)設(shè)的CT值閾值范圍重建出出血的三維語言

5-正常交談4-言語錯亂3-只能說出(不適當(dāng))單詞2-只能發(fā)音1-無發(fā)音睜眼4-自發(fā)睜眼3-語言吩咐睜眼2-疼痛刺激睜眼1-無睜眼格拉斯哥昏迷評分(GCS)將三項類得分相加，即得到GCS評分。選評判時的最好反應(yīng)計分。注意運(yùn)動評分左側(cè)右側(cè)可能不同，用較高的分?jǐn)?shù)進(jìn)行評分。改良的GCS評分應(yīng)記錄最好反應(yīng)/最差反應(yīng)和左側(cè)/右側(cè)運(yùn)動評分運(yùn)動

6-按吩咐動作5-對疼痛刺激定位反應(yīng)4-對疼痛刺激屈曲反應(yīng)3-異常屈曲(去皮層狀態(tài))2-異常伸展(去腦狀態(tài))1-無反應(yīng)語言睜眼格拉斯哥昏迷評分(GCS)將三項類得分相加，即高血壓腦出血分級Ⅰ級：神智清楚至昏睡，不完全偏癱Ⅱ級：淺昏迷至中度昏迷，完全偏癱Ⅲ級：中度昏迷，完全偏癱，病灶側(cè)瞳孔散大Ⅳ級：深昏迷，完全昏迷或去大腦強(qiáng)直，雙側(cè)瞳孔散大，有明顯生命體證改變高血壓腦出血分級Ⅰ級：神智清楚至昏睡，不完全偏癱高血壓腦出血位置分布位置百分比殼核35－50腦葉20－30小腦8－16丘腦10－15橋腦3－13尾狀核5－8高血壓腦出血位置分布位置百分比殼核35－50腦葉20－30小高血壓與出血部位相關(guān)性高血壓非高血壓基底節(jié)6535皮質(zhì)下白質(zhì)4555丘腦7525小腦6238腦橋9010高血壓與出血部位相關(guān)性高血壓非高血壓基底節(jié)6535皮質(zhì)下白質(zhì)殼核出血豆紋動脈外側(cè)組血管（大腦中動脈小分支，供血?dú)ず?、?nèi)囊后肢背側(cè)、腹側(cè)、部分尾狀核)，管壁肌層常有缺陷出血少，局限在殼核，癥狀輕，對側(cè)輕偏癱，能基本恢復(fù)出血多，向后上方發(fā)展，破壞內(nèi)囊后肢，甚至丘腦，癥狀重，下肢重于上肢。三偏癥殼核出血豆紋動脈外側(cè)組血管（大腦中動脈小分支，供血?dú)ず?、?nèi)囊丘腦出血大腦中動脈的穿支豆紋動脈，丘腦內(nèi)側(cè)大腦后動脈的分支丘腦膝狀體動脈，整個丘腦或丘腦外側(cè)癥狀：表情淡漠、嗜睡、欣快、尿失禁、對側(cè)感覺缺失等丘腦出血尾狀核出血豆紋動脈內(nèi)側(cè)組、回返動脈癥狀酷似蛛網(wǎng)膜下腔出血，伴眼球運(yùn)動障礙預(yù)后較好尾狀核出血豆紋動脈內(nèi)側(cè)組、回返動脈腦干出血基底動脈的旁正中穿支針尖樣瞳孔中樞性高熱呼吸紊亂昏迷肢體癱瘓對側(cè)凝視腦干出血基底動脈的旁正中穿支小腦出血多位于小腦半球齒狀核及附近意識發(fā)生障礙前無肢體無力及感覺缺失小腦出血多位于小腦半球齒狀核及附近腦室內(nèi)出血——IVH原發(fā)性：血腫完全位于腦室內(nèi)，出血部位在腦室壁15mm內(nèi)繼發(fā)性：腦實質(zhì)內(nèi)有血腫，出血部位在腦室壁15mm外原發(fā)性IVH較少見，占顱內(nèi)血腫的3－22％IVH－腦室擴(kuò)張，死亡率高彌漫性IVH合并四腦室擴(kuò)張者預(yù)后差腦室內(nèi)出血——IVH原發(fā)性：血腫完全位于腦室內(nèi)，出血部位在腦手術(shù)目的盡快清除血腫：減少對周圍組織的壓迫，避免繼發(fā)腦干損傷、及腦疝形成，減少死亡率保護(hù)出血周圍腦組織：減輕腦水腫及防止繼發(fā)性腦缺血性損傷當(dāng)顱內(nèi)壓增高時,通過擴(kuò)大顱腔容積,而取得顱內(nèi)壓下降的目的手術(shù)目的盡快清除血腫：減少對周圍組織的壓迫，避免繼發(fā)腦干損開顱血腫清除立體定向碎吸內(nèi)窺鏡治療鉆孔引流加尿激酶溶解手術(shù)方法開顱血腫清除立體定向碎吸內(nèi)窺鏡治療鉆孔引流加尿激酶溶解手術(shù)切口起耳屏前顴弓上，后至頂結(jié)節(jié)，前至發(fā)際中線標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣：術(shù)中游離骨瓣，并向顳底擴(kuò)大骨窗，到達(dá)蝶骨嵴并部分去除蝶骨嵴手術(shù)要點切口起耳屏前顴弓上，后至頂結(jié)節(jié)，前至發(fā)際中線手術(shù)要點減壓時要充分緩解側(cè)裂區(qū)血管的壓力，有利于保障腦的供血和回流暢通硬膜減張縫合顳肌部分切除手術(shù)要點減壓時要充分緩解側(cè)裂區(qū)血管的壓力，有利于保障腦的供血和回流經(jīng)腦溝進(jìn)入：保護(hù)腦溝血管，盡量減少腦損傷止血以雙極電凝和壓迫相結(jié)合，雙極電凝強(qiáng)度要小分塊清除血腫血腫徹底清除：減少血紅蛋白及其分解產(chǎn)物對腦組織的損害，發(fā)現(xiàn)潛在出血點，徹底止血手術(shù)要點經(jīng)腦溝進(jìn)入：保護(hù)腦溝血管，盡量減少腦損傷手術(shù)要點

側(cè)裂靜脈是額、顳、頂葉的主要回流靜脈，靜脈損傷將引起靜脈引流區(qū)微血管和小靜脈瘀血，腦灰質(zhì)、白質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)靜脈源性出血和腦組織水腫,即靜脈引流區(qū)綜合征，可造成神經(jīng)功能障礙，嚴(yán)重時形成腦疝，危及生命手術(shù)要點側(cè)裂靜脈是額、顳、頂葉的主要回流靜脈，靜脈損傷將引起靜

與傳統(tǒng)入路對比有明顯優(yōu)點采用自然通道，對皮層牽拉小，避免破壞額顳葉正常皮層島葉皮層損害小，可直接暴露島葉，皮質(zhì)切口小，出血部位易達(dá)到，顯露術(shù)野好術(shù)中先打開側(cè)裂池，釋放腦脊液，釋放側(cè)裂池出血，可改善腦腫脹術(shù)后癲癇發(fā)生率低手術(shù)要點與傳統(tǒng)入路對比有明顯優(yōu)點手術(shù)要點術(shù)后處理降顱壓體位：頭高足低位15-25度脫水腦室引流術(shù)亞低溫治療過度通氣術(shù)后處理降顱壓體位：頭高足低位15-25度亞低溫治療甘露醇滲透性利尿劑擴(kuò)充血容量降低血黏度改善腦循環(huán)排除、對抗自由基術(shù)后處理甘露醇滲透性利尿劑術(shù)后處理降低顱內(nèi)壓作用明顯快速靜滴后20分鐘即可起作用最低可降低50-90%維持5-8小時術(shù)后處理降低顱內(nèi)壓作用明顯術(shù)后處理僅能使血腦屏障正常的腦組織脫水血腦屏障破壞，連續(xù)數(shù)日不間斷使用，5個劑量后產(chǎn)生逆向滲透梯度，加重腦水腫誘發(fā)腎衰、心衰、心梗、驚厥術(shù)后處理缺點僅能使血腦屏障正常的腦組織脫水術(shù)后處理缺點術(shù)后處理

甘露醇在降低顱內(nèi)壓和改善腦功能方面，仍然是安全有效的藥物，但同時也存在著不容忽視的副作用，如腎臟損害導(dǎo)致的急性腎功能衰竭等嚴(yán)重影響顱腦損傷的療效。對ICP在2.0～3.5kPa患者，應(yīng)減少其甘露醇用量，配合應(yīng)用速尿，或只用速尿也能安全度過腦水腫期。當(dāng)ICP>3.5kPa尤其是>5.33kPa時，在明確病因的同時，積極行抗高顱壓治療，并根據(jù)ICP監(jiān)測情況及時調(diào)整藥物的劑量和給藥時間。努力將ICP控制在5.33kPa以內(nèi)，避免了應(yīng)用甘露醇的盲目性。術(shù)后處理甘露醇在降低顱內(nèi)壓和改善腦功能方面，仍然是安甘油：溶血——血尿高滲糖：腦梗塞面積血糖高、乳酸增高、酸中毒、細(xì)胞水腫血黏度高血管擴(kuò)張、調(diào)節(jié)功能障礙腦損害加重術(shù)后處理甘油：溶血——血尿術(shù)后處理控制血壓

血壓增高：再出血的可能增加腦灌注、加重腦水腫減輕腦水腫減少出血轉(zhuǎn)換預(yù)防進(jìn)一步血管損害預(yù)防卒中復(fù)發(fā)減少缺血灌注術(shù)后處理術(shù)后處理血腫導(dǎo)致的原發(fā)性損害很難恢復(fù)，而減輕血腫周圍的腦缺血、水腫等繼發(fā)性損害則是減輕、阻止病情惡化的可行措施。術(shù)后處理血腫導(dǎo)致的原發(fā)性損害很難恢復(fù)，而減輕血腫周圍的腦缺血腫周圍的受壓腦組織是低灌注區(qū)，該區(qū)范圍大，可達(dá)血腫范圍的數(shù)倍。半暗區(qū)保證該區(qū)的灌流狀態(tài)術(shù)后處理血腫周圍的受壓腦組織是低灌注區(qū)，該區(qū)范圍大，可達(dá)血腫范圍的數(shù)Cushing反應(yīng)——小動脈阻力增高——穩(wěn)定腦血流量（自身保護(hù)調(diào)節(jié)）顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致血壓高的特點：收縮壓升高與舒張壓升高不成比例脈壓差大顱內(nèi)壓增高情況下，血壓升高是一種保護(hù)性反應(yīng)術(shù)后處理Cushing反應(yīng)——小動脈阻力增高——穩(wěn)定腦血流量（自身保一般而言，對有高血壓史的病人應(yīng)使平均動脈壓維持在100-125mmHg對顱內(nèi)高壓的病人應(yīng)監(jiān)測ICP，使腦灌注壓（CPP）維持在70-100mmHg術(shù)后血壓一般而言，對有高血壓史的病人應(yīng)使平均動脈壓維持在100-1降壓原則了解發(fā)病前血壓，相差不大，不需降壓排除顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致的血壓增高結(jié)合其他臟器的狀況（心衰、腎功能下降）降幅2小時內(nèi)不超過25%平均動脈壓保持稍低于125mmHg降壓原則了解發(fā)病前血壓，相差不大，不需降壓短效、易于中和對顱壓無影響αβ受體阻滯劑拉貝洛爾降低臥位血壓、周圍血管阻力，不降心排量，半衰期短，降壓溫和，不影響顱壓，保護(hù)心臟。舒張壓高——硝酸甘油硝普鈉——擴(kuò)展血管——影響腦血流量自動調(diào)節(jié)—腦血流量增加——顱壓增高降壓原則短效、易于中和降壓原則激素使用降低血管通透性恢復(fù)血腦屏障抑制細(xì)胞膜釋放花生四烯酸穩(wěn)定線粒體、溶酶體膜阻滯鈣通道減少腦脊液分泌激素使用降低血管通透性應(yīng)激性潰瘍血糖升高免疫抑制影響傷口愈合激素使用應(yīng)激性潰瘍激素使用糖皮質(zhì)激素?zé)o治療重度腦創(chuàng)傷的作用激素導(dǎo)致的血糖增高超過了減輕腦水腫和其他潛在的有益作用非糖皮質(zhì)激素－21氨基類固醇很強(qiáng)的抗脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和降低腦水腫的效能，而且無任何糖皮質(zhì)激素副作用美國神經(jīng)外科學(xué)會已建議在腦外傷的治療中不再使用糖皮質(zhì)激素

激素使用糖皮質(zhì)激素?zé)o治療重度腦創(chuàng)傷的作用非糖皮質(zhì)激素－21氨基類固醇止血藥物高血壓腦出血是微動脈瘤破裂所致，凝血機(jī)制無障礙可誘發(fā)心梗、DIC高血壓腦出血患者與腦梗死患者同樣呈高凝狀態(tài)出血一般在4－6小時內(nèi)停止應(yīng)用止血劑，血腫吸收慢不主張使用減少外科手術(shù)引起的失血止血藥物高血壓腦出血是微動脈瘤破裂所致，凝血機(jī)制無障礙不主張神經(jīng)生長因子多種神經(jīng)營養(yǎng)因子屬于肽類，大多數(shù)難以通過血腦屏障，無法發(fā)揮其腦保護(hù)作用?？梢詤⑴c抑制細(xì)胞凋亡的過程神經(jīng)生長因子多種神經(jīng)營養(yǎng)因子屬于肽類，大多數(shù)難以通過血促醒長期昏迷患者蘇醒是自然恢復(fù)過程常規(guī)采用康復(fù)訓(xùn)練和藥物催醒等綜合療法，期望促使長期昏迷患者蘇醒目前用于長期昏迷患者催醒方法的有效性難以判斷和評價尤其是各種藥物的催醒效果更難評定促醒長期昏迷患者蘇醒是自然恢復(fù)過程預(yù)防消化道潰瘍Cushing潰瘍，顱腦創(chuàng)傷后應(yīng)激性上消化道病變病理改變：胃腸道黏膜廣泛糜爛、有彌散性出血和潰瘍多在傷后1-2周出現(xiàn)發(fā)生率91%，出血16-47%，死亡率50%預(yù)防消化道潰瘍Cushing潰瘍，顱腦創(chuàng)傷后應(yīng)激性上消化道病預(yù)防重于治療早期下胃管不用腎上腺皮質(zhì)激素口服或鼻飼云南白藥冰鹽水洗胃H2受體拮抗劑早期進(jìn)食預(yù)防消化道潰瘍預(yù)防重于治療早期下胃管預(yù)防消化道潰瘍首選平衡液不應(yīng)使用５％或10％葡萄糖溶液顱腦傷后血糖越高，死殘率越高平衡液與葡萄糖溶液治療顱腦傷對比研究發(fā)現(xiàn)葡萄糖溶液動物死殘率高于平衡液顱腦傷后葡萄糖溶液治療會增加腦組織內(nèi)乳酸堆積，加重腦水腫和神經(jīng)元損害補(bǔ)液胰島素治療能提高顱腦傷救治效果首選平衡液顱腦傷后血糖越高，死殘率越高平衡液與葡萄糖溶液治療液體量每日消耗：總量2000－2500ml尿量1000－1500ml皮膚500ml呼吸350ml糞便150ml液體量每日消耗：總量2000－2500ml尿量皮膚呼謝謝！謝謝！高血壓腦出血外科救治高血壓腦出血外科救治2019年1月4日，沙龍因重度中風(fēng)入院2019年1月5日，沙龍接受兩次手術(shù)，消除顱內(nèi)淤血2019年1月6日，沙龍顱內(nèi)再次出血，院方進(jìn)行第三次手術(shù)高血壓腦出血外科救治2019年1月4日，沙龍因重度中風(fēng)入院高血壓腦出血外科救治在我國，高血壓腦出血占腦血管意外的30%左右，常留有嚴(yán)重的功能殘疾約為23-41/10萬/年，病死率為38～43%流行病學(xué)資料在我國，高血壓腦出血占腦血管意外的30%左右，常留5.11%7.73%11.88%高血壓病發(fā)病率呈逐年升高趨勢自50年代起流行病學(xué)資料5.11%7.73%11.88%高血壓病發(fā)病率自50年代起流顱內(nèi)壓(80-180mmH2O)腦組織80%（1150-1350ml）腦脊液10%（150ml）血液2%-11%(75ml)成人顱腔容積

1400-1500ml顱腔內(nèi)容顱內(nèi)壓(80-180mmH2O)腦組織80%（1150-1腦重量占體重的2～3％供血量占心輸出量的15～20％腦組織沒有氧儲備腦內(nèi)供能物質(zhì)（葡萄糖）儲備極少無氧代謝的腦細(xì)胞只能維持4-5分鐘即開始死亡腦組織血供腦重量占體重的2～3％腦組織血供腦血流量：

50-65ml/100g/min自動調(diào)節(jié)：腦血管隨管腔內(nèi)壓力變化而改變其管徑，使腦血流量在一定灌注壓范圍內(nèi)保持基本穩(wěn)定的過程腦內(nèi)血流調(diào)節(jié)腦血流量：腦內(nèi)血流調(diào)節(jié)腦血流量減少到15～20ml/100g/min，突觸傳遞受阻，腦自發(fā)和誘發(fā)放電消失，腦功能出現(xiàn)障礙（功能損傷性缺血閾值）10～12ml/100g/min細(xì)胞膜離子泵受損，細(xì)胞內(nèi)外離子平衡破壞，細(xì)胞水腫、壞死等不可逆損害（形態(tài)性缺血閾值）腦內(nèi)血流調(diào)節(jié)腦血流量減少到15～20ml/100g/min，突觸傳遞受阻腦血流自動調(diào)節(jié)受許多因素影響，長期高血壓患者，自動調(diào)節(jié)的上限和下限都上移，故高血壓患者血壓下降太快會引起腦供血不足腦內(nèi)血流調(diào)節(jié)腦血流自動調(diào)節(jié)受許多因素影響，長期高血壓患者，自小動脈的微動脈瘤（粟粒性動脈瘤）破裂腦動脈外膜和中層在結(jié)構(gòu)上遠(yuǎn)較其他器官的動脈薄弱直接根本高血壓腦出血原因小動脈的微動脈瘤（粟粒性動脈瘤）破裂腦動脈外膜和中層在結(jié)構(gòu)上微動脈瘤微動脈：250微米以下微動脈瘤直徑多小于2mm微動脈瘤多位于腦底部的穿動脈：豆紋動脈、丘腦穿動脈、基底動脈的旁中央動脈、腦橋的旁中央穿支微動脈瘤微動脈：250微米以下高血壓病血管壁脂質(zhì)沉積小動脈內(nèi)膜水腫及通透性增高透明脂肪樣變血流沖擊血管壁營養(yǎng)障礙自身調(diào)節(jié)功能減退高血壓導(dǎo)致微動脈瘤的機(jī)制高血壓病血管壁脂質(zhì)沉積小動脈內(nèi)膜水腫透明脂肪樣變血流沖擊血管高血壓腦出血多在1－2小時內(nèi)停止大多不超過4－6小時出血后40小時內(nèi)活動性出血或再出血者3％自然病程高血壓腦出血多在1－2小時內(nèi)停止自然病程傳統(tǒng)觀點認(rèn)為,早期血腫擴(kuò)大是同一動脈或小動脈的持續(xù)出血或再出血,但部分情況下血腫的擴(kuò)大可能是血腫周圍組織有顯微鏡下或肉眼下可見的多灶性出血；CT和正電子發(fā)射體層攝影PET檢查發(fā)現(xiàn),部分患者血腫的擴(kuò)大是血腫周圍低灌注區(qū)多灶性出血融合所致；

腦出血后立即行腦血管造影可見多條豆紋動脈同時出血自然病程傳統(tǒng)觀點認(rèn)為,早期血腫擴(kuò)大是同一動脈或小動脈的持續(xù)出腦出血后的組織學(xué)變化1、初期：出血后4天內(nèi)

出血已停止。出血灶由液態(tài)或半液態(tài)的紅細(xì)胞團(tuán)組成，其中可能含有小塊的壞死腦組織，其周邊可見出血的瘀點及水腫，水腫多出現(xiàn)于出血后6～7小時，8～72小時加重，并達(dá)高峰。數(shù)天后，血腫變得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周圍可見多核白細(xì)胞。因血腫對周圍組織擠壓，周圍組織常有缺血軟化腦出血后的組織學(xué)變化1、初期：出血后4天內(nèi)

出血已停止2、血腫吸收期：持續(xù)5～15天大約在出血4～10天后，紅細(xì)胞破裂，血紅蛋白逐漸被吞噬細(xì)胞吞噬

3、后期：血腫吸收后，形成膠質(zhì)纖維瘢痕或中風(fēng)囊腦出血后的組織學(xué)變化2、血腫吸收期：持續(xù)5～15天腦出血后的組織學(xué)變化腦出血的病理損傷機(jī)制血腫自身因素：除有因血腫擴(kuò)大的占位效應(yīng)以外，現(xiàn)認(rèn)為血腫可釋放毒性物質(zhì)，如凝血酶、血紅蛋白等對周圍腦組織造成直接損傷，國內(nèi)外學(xué)者的研究認(rèn)為低劑量凝血酶能保護(hù)神經(jīng)和膠質(zhì)細(xì)胞，大劑量凝血酶則對腦細(xì)胞有損傷作用，且認(rèn)為早期腦水腫是凝血酶的細(xì)胞毒作用，后期則是血腦屏障破壞的結(jié)果腦出血的病理損傷機(jī)制血腫自身因素：腦出血后的腦血流和代謝的改變：現(xiàn)已證實，在腦出血后血腫周圍有局部腦血流量的下降，進(jìn)而形成繼發(fā)缺血性損傷。對血腫周邊的乳酸和ATP含量檢測提示，可能存在局部的能量利用障礙腦出血的病理損傷機(jī)制腦出血后的腦血流和代謝的改變：腦出血的病理損傷機(jī)制繼發(fā)性腦水腫：腦出血后腦水腫的形成是多種因素共同作用的結(jié)果腦出血的病理損傷機(jī)制繼發(fā)性腦水腫：腦出血的病理損傷機(jī)制1、血腫的占位損傷2、繼發(fā)性腦缺血3、凝血酶及凝血過程的影響4、血紅蛋白及其降解產(chǎn)物的影響5、血小板、白細(xì)胞及細(xì)胞因子的影響6、血漿蛋白的影響7、補(bǔ)體成份的影響8、其它物質(zhì)如：5-羥色胺、內(nèi)皮素、一氧化氮、氧自由基、神經(jīng)遞質(zhì)和興奮性氨基酸9、水通道蛋白的作用腦出血的病理損傷機(jī)制1、血腫的占位損傷腦出血的病理損傷機(jī)制繼發(fā)性腦損害微循環(huán)障礙性局部缺血血腫周邊區(qū)域，其血流動力學(xué)特征為血流阻力增加，血流量下降，多發(fā)生于傷后24h內(nèi)供血不足性全腦缺血顱內(nèi)壓增高和低血容量性休克，一般發(fā)生于傷后1～3d，此時腦灌注壓(CPP)顯著降低，腦水腫加重繼發(fā)性腦損害微循環(huán)障礙性局部缺血腦灌注壓（CPP）CPP=MABP-MVBP（MICP）CPP正常值：9.3-13.3kPa維持：正常平均動脈壓（大于10kPa）腦灌注壓（CPP）是顱內(nèi)平均動脈壓（MABP）與平均靜脈壓（MVBP）的壓差，由于ICP與MVBP非常接近，故CPP可改寫為MABP與ICP的壓差，腦血流量（CBF）=MABP-ICP/CVR腦灌注壓（CPP）CPP=MABP-MVBP（MICP）腦灌腦血流量與腦灌注壓成正比，與血管阻力成反比腦血管阻力主要來自小動脈和微動脈腦灌注壓在一定范圍內(nèi)變動時，腦血流量基本上保持恒定腦灌注壓（CPP）腦血流量與腦灌注壓成正比，與血管阻力成反比腦灌注壓（CPP）腦水腫的發(fā)展主要取決于血管內(nèi)液靜壓與腦實質(zhì)內(nèi)液靜壓之差。病情平穩(wěn)后，腦水腫液的吸收快慢取決于其內(nèi)含物，單純含電解質(zhì)的水腫液吸收需72h，富含蛋白質(zhì)者至少需8天腦灌注壓（CPP）腦水腫的發(fā)展主要取決于血管內(nèi)液靜壓與腦實質(zhì)內(nèi)液靜壓之差。腦灌

代償期通過反應(yīng)性血管收縮，腦脊液吸收增加和形成減少，使血容量和腦脊液容量相應(yīng)減少，顱內(nèi)空間相對增加，以代償腦容積的增加。代償容積：8%基礎(chǔ)知識代償期基礎(chǔ)知識

失代償期占位病變和腦水腫使顱內(nèi)容物容積繼續(xù)增大，超過顱腔所能容納的程度，出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、意識障礙、血壓升高及反應(yīng)性脈搏變慢和腦疝形成。基礎(chǔ)知識失代償期基礎(chǔ)知識

血管運(yùn)動麻痹期顱內(nèi)壓嚴(yán)重升高，使腦組織灌流壓降低，致使腦缺氧造成腦組織損害和血管擴(kuò)張，繼而引起血管運(yùn)動麻痹，加重腦水腫，引起昏迷及并發(fā)癥，后果嚴(yán)重，可導(dǎo)致死亡基礎(chǔ)知識血管運(yùn)動麻痹期基礎(chǔ)知識庫欣反應(yīng):顱內(nèi)壓升高時，早期表現(xiàn)為血壓增高（尤以收縮壓增高明顯，以致脈壓增大）脈搏減慢且宏大有力、呼吸深慢（兩慢一高）。繼而呼吸淺促或潮氏呼吸、血壓下降、脈搏細(xì)數(shù)、最終呼吸、心跳停止基礎(chǔ)知識庫欣反應(yīng):基礎(chǔ)知識

當(dāng)顱內(nèi)某一占位時，該部位壓力比鄰近的壓力高，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位形成腦組織嵌頓腦疝當(dāng)顱內(nèi)某一占位時，該部位壓力比鄰近的壓力高，腦組織從高小腦幕切跡疝（顳葉鉤回疝）——幕上顳葉海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被擠入幕下枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）——幕下小腦扁桃體經(jīng)枕骨大孔被擠向椎管內(nèi)

常見的腦疝小腦幕切跡疝（顳葉鉤回疝）——幕上顳葉海馬回、鉤回通過小腦幕小腦幕切跡疝前疝：顳葉鉤回和海馬回疝入腳間池后疝：海馬后部、胼胝體壓部、扣帶回后部疝入環(huán)池、四疊體池全疝：前疝和后疝同時出現(xiàn)環(huán)疝：兩側(cè)顳葉鉤回疝同時存在小腦幕切跡疝前疝：顳葉鉤回和海馬回疝入腳間池延髓受壓四腦室中孔阻塞疝出的小腦扁桃體缺血、水腫枕骨大孔疝延髓受壓枕骨大孔疝小腦幕切跡疝：劇烈頭痛，頻繁嘔吐，煩躁不安，意識逐漸昏迷，一側(cè)瞳孔散大，直、間接光反應(yīng)消失，晚期雙側(cè)瞳孔散大、固定，光反應(yīng)消失。生命體征不平穩(wěn)。最后呼吸循環(huán)衰竭死亡枕骨大孔疝：劇烈頭痛，頻繁嘔吐，頸項強(qiáng)直，呼吸不規(guī)則，血壓不平穩(wěn)，意識障礙出現(xiàn)較晚，呼吸停止較早

腦疝臨床癥狀腦疝臨床癥狀循證醫(yī)學(xué)1961，McKissock’s，手術(shù)與保守治療對預(yù)后無差異，（180例）1984，86，89，Kanno，Waga，Juvela，手術(shù)組均未有良好的預(yù)后In1990,Kanaya，7010，3375手術(shù)，對于清醒患者，手術(shù)組與保守治療的良好率分別為３３％和７１％對嗜睡患者手術(shù)組與保守組良好率為２１％和４６％對昏迷患者兩組預(yù)后無統(tǒng)計差異對于30毫升以上的出血，手術(shù)可以顯著的降低死亡率，３０％和６７％以證據(jù)為基礎(chǔ)的醫(yī)學(xué)循證醫(yī)學(xué)1961，McKissock’s，手術(shù)與保守治療對預(yù)現(xiàn)有的研究不僅多數(shù)樣本量不夠大,而且在影響因素的控制上存在明顯缺陷:1、手術(shù)時間窗：缺乏按照時間窗進(jìn)行分類的系統(tǒng)研究，部分研究甚至未對手術(shù)時間進(jìn)行控制。2、出血部位：許多研究把幕上出血作為一個整體，未按出血部位進(jìn)行分類。雖然丘腦、殼核和腦葉出血均為腦實質(zhì)內(nèi)出血，但很顯然按部位分類研究是非常必要的循證醫(yī)學(xué)現(xiàn)有的研究不僅多數(shù)樣本量不夠大,而且在影響因素的控３、

手術(shù)治療組和內(nèi)科治療組的情況不匹配：兩組在出血量、出血部位、患者的年齡、病情程度和全身情況等方面常常存在異質(zhì)性，給結(jié)果的判讀造成了一定的困難。４、手術(shù)方式：對手術(shù)中血腫清除的量、是否同時在術(shù)中或術(shù)后使用尿激酶作為血腫液化治療等因素未進(jìn)行很好的控制循證醫(yī)學(xué)３、手術(shù)治療組和內(nèi)科治療組的情況不匹配：兩組在出血量、５、預(yù)后的判斷：判斷預(yù)后的時間和方法存在差異。觀察預(yù)后的時間點有的是發(fā)病后１個月，有的是發(fā)病后６個月，而且許多研究對預(yù)后的分析未采取雙盲法。上述這些問題嚴(yán)重影響了我們對目前已有研究結(jié)果的分析循證醫(yī)學(xué)５、預(yù)后的判斷：判斷預(yù)后的時間和方法存在差異。觀察預(yù)后的血腫量在６0～８0ml，死亡率78～90％血腫量大于１００ml，死亡率100％伴腦室內(nèi)出血，死亡率45～76％ＧＣＳ分級低于３分和大于１５分者不手術(shù)循證醫(yī)學(xué)血腫量在６0～８0ml，死亡率78～90％循證醫(yī)學(xué)荷蘭，高血壓腦出血患者很少手術(shù)美國，手術(shù)患者占患者量的２０％德國和日本，手術(shù)患者占５０％循證醫(yī)學(xué)荷蘭，高血壓腦出血患者很少手術(shù)循證醫(yī)學(xué)A：血腫最大層面的血腫長度；B：血腫最大層面的血腫寬度；C：總血腫層面高度血腫體積測量多田公式：血腫體積=A×B×C×∏／6A：血腫最大層面的血腫長度；血腫體積測量多田公式：血腫體積血腫體積測量a(P)測點相當(dāng)?shù)拿娣e1cm2ΣP為落于血腫上的測點總數(shù)t為層厚，頭部常為1cm累加每層面血腫上測點數(shù)體視學(xué)--卡瓦列里原理血腫體積=a(P)×ΣP×t血腫體積測量a(P)測點相當(dāng)?shù)拿娣e1cm2體視學(xué)--卡瓦列里一些螺旋ＣＴ機(jī)可根據(jù)預(yù)設(shè)的CT值閾值范圍重建出出血的三維立體圖像，并精確計算其體積，準(zhǔn)確方便血腫體積測量一些螺旋ＣＴ機(jī)可根據(jù)預(yù)設(shè)的CT值閾值范圍重建出出血的三維語言

5-正常交談4-言語錯亂3-只能說出(不適當(dāng))單詞2-只能發(fā)音1-無發(fā)音睜眼4-自發(fā)睜眼3-語言吩咐睜眼2-疼痛刺激睜眼1-無睜眼格拉斯哥昏迷評分(GCS)將三項類得分相加，即得到GCS評分。選評判時的最好反應(yīng)計分。注意運(yùn)動評分左側(cè)右側(cè)可能不同，用較高的分?jǐn)?shù)進(jìn)行評分。改良的GCS評分應(yīng)記錄最好反應(yīng)/最差反應(yīng)和左側(cè)/右側(cè)運(yùn)動評分運(yùn)動

6-按吩咐動作5-對疼痛刺激定位反應(yīng)4-對疼痛刺激屈曲反應(yīng)3-異常屈曲(去皮層狀態(tài))2-異常伸展(去腦狀態(tài))1-無反應(yīng)語言睜眼格拉斯哥昏迷評分(GCS)將三項類得分相加，即高血壓腦出血分級Ⅰ級：神智清楚至昏睡，不完全偏癱Ⅱ級：淺昏迷至中度昏迷，完全偏癱Ⅲ級：中度昏迷，完全偏癱，病灶側(cè)瞳孔散大Ⅳ級：深昏迷，完全昏迷或去大腦強(qiáng)直，雙側(cè)瞳孔散大，有明顯生命體證改變高血壓腦出血分級Ⅰ級：神智清楚至昏睡，不完全偏癱高血壓腦出血位置分布位置百分比殼核35－50腦葉20－30小腦8－16丘腦10－15橋腦3－13尾狀核5－8高血壓腦出血位置分布位置百分比殼核35－50腦葉20－30小高血壓與出血部位相關(guān)性高血壓非高血壓基底節(jié)6535皮質(zhì)下白質(zhì)4555丘腦7525小腦6238腦橋9010高血壓與出血部位相關(guān)性高血壓非高血壓基底節(jié)6535皮質(zhì)下白質(zhì)殼核出血豆紋動脈外側(cè)組血管（大腦中動脈小分支，供血?dú)ず?、?nèi)囊后肢背側(cè)、腹側(cè)、部分尾狀核)，管壁肌層常有缺陷出血少，局限在殼核，癥狀輕，對側(cè)輕偏癱，能基本恢復(fù)出血多，向后上方發(fā)展，破壞內(nèi)囊后肢，甚至丘腦，癥狀重，下肢重于上肢。三偏癥殼核出血豆紋動脈外側(cè)組血管（大腦中動脈小分支，供血?dú)ず恕?nèi)囊丘腦出血大腦中動脈的穿支豆紋動脈，丘腦內(nèi)側(cè)大腦后動脈的分支丘腦膝狀體動脈，整個丘腦或丘腦外側(cè)癥狀：表情淡漠、嗜睡、欣快、尿失禁、對側(cè)感覺缺失等丘腦出血尾狀核出血豆紋動脈內(nèi)側(cè)組、回返動脈癥狀酷似蛛網(wǎng)膜下腔出血，伴眼球運(yùn)動障礙預(yù)后較好尾狀核出血豆紋動脈內(nèi)側(cè)組、回返動脈腦干出血基底動脈的旁正中穿支針尖樣瞳孔中樞性高熱呼吸紊亂昏迷肢體癱瘓對側(cè)凝視腦干出血基底動脈的旁正中穿支小腦出血多位于小腦半球齒狀核及附近意識發(fā)生障礙前無肢體無力及感覺缺失小腦出血多位于小腦半球齒狀核及附近腦室內(nèi)出血——IVH原發(fā)性：血腫完全位于腦室內(nèi)，出血部位在腦室壁15mm內(nèi)繼發(fā)性：腦實質(zhì)內(nèi)有血腫，出血部位在腦室壁15mm外原發(fā)性IVH較少見，占顱內(nèi)血腫的3－22％IVH－腦室擴(kuò)張，死亡率高彌漫性IVH合并四腦室擴(kuò)張者預(yù)后差腦室內(nèi)出血——IVH原發(fā)性：血腫完全位于腦室內(nèi)，出血部位在腦手術(shù)目的盡快清除血腫：減少對周圍組織的壓迫，避免繼發(fā)腦干損傷、及腦疝形成，減少死亡率保護(hù)出血周圍腦組織：減輕腦水腫及防止繼發(fā)性腦缺血性損傷當(dāng)顱內(nèi)壓增高時,通過擴(kuò)大顱腔容積,而取得顱內(nèi)壓下降的目的手術(shù)目的盡快清除血腫：減少對周圍組織的壓迫，避免繼發(fā)腦干損開顱血腫清除立體定向碎吸內(nèi)窺鏡治療鉆孔引流加尿激酶溶解手術(shù)方法開顱血腫清除立體定向碎吸內(nèi)窺鏡治療鉆孔引流加尿激酶溶解手術(shù)切口起耳屏前顴弓上，后至頂結(jié)節(jié)，前至發(fā)際中線標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣：術(shù)中游離骨瓣，并向顳底擴(kuò)大骨窗，到達(dá)蝶骨嵴并部分去除蝶骨嵴手術(shù)要點切口起耳屏前顴弓上，后至頂結(jié)節(jié)，前至發(fā)際中線手術(shù)要點減壓時要充分緩解側(cè)裂區(qū)血管的壓力，有利于保障腦的供血和回流暢通硬膜減張縫合顳肌部分切除手術(shù)要點減壓時要充分緩解側(cè)裂區(qū)血管的壓力，有利于保障腦的供血和回流經(jīng)腦溝進(jìn)入：保護(hù)腦溝血管，盡量減少腦損傷止血以雙極電凝和壓迫相結(jié)合，雙極電凝強(qiáng)度要小分塊清除血腫血腫徹底清除：減少血紅蛋白及其分解產(chǎn)物對腦組織的損害，發(fā)現(xiàn)潛在出血點，徹底止血手術(shù)要點經(jīng)腦溝進(jìn)入：保護(hù)腦溝血管，盡量減少腦損傷手術(shù)要點

側(cè)裂靜脈是額、顳、頂葉的主要回流靜脈，靜脈損傷將引起靜脈引流區(qū)微血管和小靜脈瘀血，腦灰質(zhì)、白質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)靜脈源性出血和腦組織水腫,即靜脈引流區(qū)綜合征，可造成神經(jīng)功能障礙，嚴(yán)重時形成腦疝，危及生命手術(shù)要點側(cè)裂靜脈是額、顳、頂葉的主要回流靜脈，靜脈損傷將引起靜

與傳統(tǒng)入路對比有明顯優(yōu)點采用自然通道，對皮層牽拉小，避免破壞額顳葉正常皮層島葉皮層損害小，可直接暴露島葉，皮質(zhì)切口小，出血部位易達(dá)到，顯露術(shù)野好術(shù)中先打開側(cè)裂池，釋放腦脊液，釋放側(cè)裂池出血，可改善腦腫脹術(shù)后癲癇發(fā)生率低手術(shù)要點與傳統(tǒng)入路對比有明顯優(yōu)點手術(shù)要點術(shù)后處理降顱壓體位：頭高足低位15-25度脫水腦室引流術(shù)亞低溫治療過度通氣術(shù)后處理降顱壓體位：頭高足低位15-25度亞低溫治療甘露醇滲透性利尿劑擴(kuò)充血容量降低血黏度改善腦循環(huán)排除、對抗自由基術(shù)后處理甘露醇滲透性利尿劑術(shù)后處理降低顱內(nèi)壓作用明顯快速靜滴后20分鐘即可起作用最低可降低50-90%維持5-8小時術(shù)后處理降低顱內(nèi)壓作用明顯術(shù)后處理僅能使血腦屏障正常的腦組織脫水血腦屏障破壞，連續(xù)數(shù)日不間斷使用，5個劑量后產(chǎn)生逆向滲透梯度，加重腦水腫誘發(fā)腎衰、心衰、心梗、驚厥術(shù)后處理缺點僅能使血腦屏障正常的腦組織脫水術(shù)后處理缺點術(shù)后處理

甘露醇在降低顱內(nèi)壓和改善腦功能方面，仍然是安全有效的藥物，但同時也存在著不容忽視的副作用，如腎臟損害導(dǎo)致的急性腎功能衰竭等嚴(yán)重影響顱腦損傷的療效。對ICP在2.0～3.5kPa患者，應(yīng)減少其甘露醇用量，配合應(yīng)用速尿，或只用速尿也能安全度過腦水腫期。當(dāng)ICP>3.5kPa尤其是>5.33kPa時，在明確病因的同時，積極行抗高顱壓治療，并根據(jù)ICP監(jiān)測情況及時調(diào)整藥物的劑量和給藥時間。努力將ICP控制在5.33kPa以內(nèi)，避免了應(yīng)用甘露醇的盲目性。術(shù)后處理甘露醇在降低顱內(nèi)壓和改善腦功能方面，仍然是安甘油：溶血——血尿高滲