代謝疾病和營養(yǎng)疾病糖尿病課件

第八篇代謝疾病和營養(yǎng)疾病

第二章糖尿?。―iabetesMellitus)1編輯版ppt第八篇代謝疾病和營養(yǎng)疾病第二章糖尿病1編輯版ppt1．掌握糖尿病的臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥,糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則2．掌握口服降糖藥和胰島素的使用3.掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則4．熟悉糖尿病的病因、發(fā)病機制5．了解糖尿病的分類6．了解長期良好控制糖尿病的重要意義講授目的和要求2編輯版ppt1．掌握糖尿病的臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥,糖尿病的診斷、鑒別診講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷標(biāo)準鑒別診斷治療3編輯版ppt講授主要內(nèi)容概述3編輯版ppt概述由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導(dǎo)致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)等代謝異常急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥4編輯版ppt概述由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于糖尿病分類

糖尿病病因?qū)W分類（1997年，ADA建議）一、1型糖尿?。˙細胞破壞，胰島素絕對不足）

1.免疫介導(dǎo)（急發(fā)型、緩發(fā)型）

2.特發(fā)性二、２型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗）5編輯版ppt糖尿病分類糖尿病病因?qū)W分類（1997年，ADA建議）5編三其他特殊類型糖尿病

1.

β細胞功能遺傳性缺陷（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)

（2）線粒體基因突變糖尿病

2.

胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）

3.

胰腺外分泌疾病

4.

內(nèi)分泌疾病

5.

藥物或化學(xué)品所致糖尿病

6.

感染

7.

不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病抗胰島素受體抗體

8.

其他可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征

6編輯版ppt三其他特殊類型糖尿病6編輯版pptMODY1肝細胞核因子（HNF)4α基因突變MODY2葡萄糖激酶基因突變MODY3HNF-1α基因突變MODY4胰島素增強子因子1基因突變MODY5HNF-1β基因突變

MODY的特點：（1）常染色體顯性遺傳（2）起病早，至少一個成員起病年齡<25歲（3）至少2年不需胰島素7編輯版pptMODY1肝細胞核因子（HNF)4α基因突變7編輯版pp

線粒體基因突變糖尿病特點：（1）呈母系遺傳（2）起病早（3）病初不需胰島素，無酮癥傾向，無肥胖，或消瘦，終需胰島素治療（4）伴聽力損害（5）可有能量需求較大器官損害的表現(xiàn)8編輯版ppt線粒體基因突變糖尿病特點：8編輯版ppt四、妊娠（期）糖尿?。℅DM）指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM。

妊娠結(jié)束6周后，復(fù)查并按血糖水平分類：

（1）糖尿?。?）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者9編輯版ppt四、妊娠（期）糖尿?。℅DM）9編輯版ppt病因和發(fā)病機制病因尚未完全闡明，復(fù)合病因所致的綜合征與遺傳、自身免疫、環(huán)境因素有關(guān)從胰島細胞合成和分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達靶細胞，與特異受體結(jié)合，引發(fā)細胞內(nèi)物質(zhì)代謝效應(yīng)，任一環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可導(dǎo)致糖尿病10編輯版ppt病因和發(fā)病機制病因尚未完全闡明，復(fù)合病因所致的綜合征10編輯一、１型糖尿病與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關(guān)

第１期遺傳學(xué)易感性第２期啟動自身免疫反應(yīng)第３期免疫學(xué)異常第４期進行性胰島B細胞功能喪失第５期臨床糖尿病第６期胰島B細胞完全破壞，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯11編輯版ppt一、１型糖尿病與遺傳因素、環(huán)境因素及自身11編輯版pp（一）

遺傳學(xué)易感性

1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關(guān)

Ⅰ類等位基因B15、B8、B18出現(xiàn)頻率高，B7出現(xiàn)頻率低

Ⅱ類等位基因DR3、DR4陽性相關(guān)

DQB57非門冬氨酸

DQA52精氨酸

12編輯版ppt（一）

遺傳學(xué)易感性12編輯版ppt（二）

環(huán)境因素

1.病毒感染直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，進一步破壞胰島引起糖尿病

2.化學(xué)物質(zhì)

3.飲食因素13編輯版ppt（二）

環(huán)境因素13編輯版ppt（三）自身免疫胰島細胞自身抗體胰島素自身抗體谷氨酸脫羧酶抗體14編輯版ppt（三）自身免疫14編輯版ppt二、２型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為４個階段：

遺傳易感性高胰島素血癥和／或胰島素抵抗糖耐量減低（IGT）臨床糖尿病15編輯版ppt二、２型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為４個15編輯版ppt（一）遺傳因素

1.B細胞功能缺陷

(1)葡萄糖激酶缺陷

(2)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GLUT2)數(shù)量減少或活性降低

(3)線粒體缺陷

(4)胰島素原加工障礙

(5)胰島素結(jié)構(gòu)異常

(6)胰淀粉樣肽

16編輯版ppt（一）遺傳因素16編輯版ppt2.胰島素抵抗

致胰島素抵抗的主要遺傳因素有：（1）葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白GLUT2

、GLUT4（2）胰島素受體17編輯版ppt2.胰島素抵抗17編輯版ppt（二）環(huán)境因素老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動少、子宮內(nèi)環(huán)境、應(yīng)激、化學(xué)毒物等（三）嬰兒期低體重胰島β細胞體積小18編輯版ppt（二）環(huán)境因素18編輯版ppt病理生理胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒蛋白質(zhì)合成減弱，分解加速，負氮平衡19編輯版ppt病理生理胰島素絕對或相對不足19編輯版ppt臨床表現(xiàn)

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

20編輯版ppt臨床表現(xiàn)20編輯版ppt多飲多食多尿消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊一、代謝紊亂癥候群21編輯版ppt多飲一、代謝紊亂癥候群21編輯版ppt1型癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA2型隱匿緩慢除三多一少外，視力下降、皮膚瘙癢均可為首發(fā)癥狀

圍手術(shù)期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖22編輯版ppt1型癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA22編輯版ppt1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結(jié)核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥23編輯版ppt二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥23編輯版ppt（一）

大血管病變（二）

微血管病變

1．糖尿病腎病

2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變

3．糖尿病心肌?。ㄈ┥窠?jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足三、慢性并發(fā)癥24編輯版ppt三、慢性并發(fā)癥24編輯版ppt（一）

大血管病變

1．動脈粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血壓、脂質(zhì)及脂蛋白代謝異常在糖尿病人群中的發(fā)生率高于相應(yīng)的非糖尿病人群25編輯版ppt（一）

大血管病變25編輯版ppt

2．高胰島素血癥促進動脈粥樣硬化形成（1）刺激動脈平滑肌細胞增生，引起動脈壁內(nèi)膜和中層增殖（2）促進水、鈉重吸收；興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)；細胞內(nèi)游離鈣增加，血壓升高（3）脂質(zhì)代謝紊亂高TG、低HDL-C、小而密的

LDL-C升高（4）PAI-1增多26編輯版ppt2．高胰島素血癥促進動脈粥樣硬化形成26編輯版ppt

3.高血糖引起血管壁膠原蛋白和血漿中脂蛋白的非酶糖化

4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中層脂質(zhì)積聚

5.血管內(nèi)皮功能紊亂、血小板功能異常等27編輯版ppt3.高血糖引起血管壁膠原蛋白和血漿中脂蛋27編輯冠狀動脈冠心病腦血管腦梗死腎動脈外周血管下肢動脈粥樣硬化28編輯版ppt冠狀動脈冠心病28編輯版ppt

(二)微血管病變典型改變：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學(xué)改變、凝血機制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)29編輯版ppt(二)微血管病變29編輯版ppt1．糖尿病腎病毛細血管間腎小球硬化

Ⅰ期腎臟體積增大，腎小球濾過率升高入球小動脈擴張，球內(nèi)壓增加

Ⅱ期腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高

Ⅲ期早期腎病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期臨床腎病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓

Ⅴ期尿毒癥30編輯版ppt1．糖尿病腎病毛細血管間腎小球硬化30編輯版ppt2.糖尿病性視網(wǎng)膜病變

Ⅰ期微血管瘤，出血

Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性滲出

Ⅲ期出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃體出血

Ⅴ期機化物形成

Ⅵ期視網(wǎng)膜脫離，失明3.其他糖尿病性心肌病31編輯版ppt2.糖尿病性視網(wǎng)膜病變31編輯版ppt單純型

I期

微血管瘤32編輯版ppt單純型I期

微血管瘤32編輯版ppt出血增多黃白色硬性滲出單純型

Ⅱ期33編輯版ppt出血增多單純型Ⅱ期33編輯版ppt單純型

Ⅲ期黃白色棉絮樣軟性滲出34編輯版ppt單純型Ⅲ期黃白色34編輯版ppt增殖型

Ⅳ、Ⅴ期

新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫35編輯版ppt增殖型Ⅳ、Ⅴ期

新生血管35編輯版ppt增殖型

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管纖維增殖視網(wǎng)膜脫離36編輯版ppt增殖型Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管36編輯版ppt（三）糖尿病神經(jīng)病變

(1)周圍神經(jīng)病變感覺神經(jīng)運動神經(jīng)

(2)自主神經(jīng)病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常37編輯版ppt（三）糖尿病神經(jīng)病變37編輯版ppt（四）眼的其他病變白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽38編輯版ppt（四）眼的其他病變38編輯版ppt

39編輯版ppt39編輯版ppt實驗室檢查一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗四、糖化血紅蛋白A1c和糖化血漿白蛋白測定五、血漿胰島素和C肽測定六、其他

血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr

酮癥酸中毒：血氣分析、電解質(zhì)、尿酮高滲性昏迷：血滲透壓40編輯版ppt實驗室檢查一、尿糖測定40編輯版ppt一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)血糖是反應(yīng)糖尿病病情和控制情況的主要指標(biāo)

三、葡萄糖耐量試驗(OGTT和IVGTT)OGTT75g無水葡萄糖溶于250～300ml水中，5分鐘內(nèi)飲完，2小時后再測血糖兒童1.75g/kg,總量不超過75g41編輯版ppt一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗(OG四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定

GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%

果糖胺1.7～2.8mmol/L

42編輯版ppt四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿42編輯版ppt五、血漿胰島素和C肽測定胰島素空腹5～20mu/L30～60分鐘達高峰，為基礎(chǔ)的5～10倍，3～4小時恢復(fù)到基礎(chǔ)水平

C肽空腹0.4nmol/L

高峰達基礎(chǔ)的5～6倍43編輯版ppt五、血漿胰島素和C肽測定44編輯版ppt44編輯版ppt診斷標(biāo)準

1.空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類正常<6.0mmol/l(108mg/dl)

空腹血糖過高（IFG）6.1～6.9mmol/l(110～<125mg/dl)

糖尿病≥7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實)45編輯版ppt診斷標(biāo)準45編輯版ppt2.OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPG)的分類

正常<7.7mmol/l

糖耐量減低7.8～11.1mmol/l(140～<199mg/dl)

糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl)46編輯版ppt2.OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPG)的分類46編輯版3.

糖尿病的診斷標(biāo)準癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)

癥狀不典型者，需另一天再次證實47編輯版ppt3.

糖尿病的診斷標(biāo)準47編輯版ppt靜脈血漿血糖濃度

mmol/L(mg/dl)糖尿病空腹≥7.0（126）和/或服糖后2小時≥11.1（200）糖耐量減低（IGT）空腹（如有檢測）<7.0(126)

服糖后2小時≥7.8(140)～<11.1(200)空腹血糖過高(IFG)

空腹≥6.1(110)～<7.0(126)

服糖后2小時（如有檢測）<7.8(140)糖尿病及其他類型高血糖的診斷標(biāo)準48編輯版ppt

鑒別診斷

（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發(fā)性糖尿病（三）1型與2型糖尿病的鑒別49編輯版ppt鑒別診斷（一）其他原因所致的尿糖陽性49編輯版ppt（一）其他原因所致的尿糖陽性

1.腎性糖尿

2.腸道吸收過快甲亢、胃空腸吻合術(shù)后

3.假陽性50編輯版ppt（一）其他原因所致的尿糖陽性50編輯版ppt（二）繼發(fā)性糖尿病

1胰源性糖尿病

2肝源性糖尿病

3內(nèi)分泌疾病

4應(yīng)激和急性疾病時

5藥物51編輯版ppt（二）繼發(fā)性糖尿病51編輯版ppt

1型2型

起病年齡及峰值<30歲，12～14歲>40歲，60～65歲起病方式急緩慢而隱匿起病時體重正?；蛳莩鼗蚍逝?/p>

“三多一少”癥群典型不典型，或無癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發(fā)癥心血管較少>70%,主要死因腎病30%～45%，主要死因5%～10%

腦血管較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應(yīng)依賴，敏感不依賴，抵抗（三）1型與2型糖尿病的鑒別52編輯版ppt

治療

治療目標(biāo)消除癥狀、血糖正?；蚪咏！⒎乐够蜓泳彶l(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學(xué)習(xí)）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質(zhì)量治療原則早期治療、長期治療、綜合治療治療個體化治療措施以飲食治療和體育鍛煉為基礎(chǔ)，根據(jù)病情予以藥物治療53編輯版ppt治療治療目標(biāo)消除癥狀、血糖正?；蚪咏?、防止一、糖尿病教育對象：包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員內(nèi)容：糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測54編輯版ppt一、糖尿病教育54編輯版ppt二、飲食治療

1型合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎(chǔ)上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖

2型肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量55編輯版ppt二、飲食治療55編輯版ppt（一）制訂總熱量理想體重(kg)=身高(cm)-105

休息時25～30kcal/(kg·d)

輕體力勞動30～35kcal/(kg·d)

中度體力勞動35～40kcal/(kg·d)

重體力勞動40kcal/(kg·d)以上56編輯版ppt（一）制訂總熱量56編輯版ppt（二）蛋白質(zhì)不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質(zhì)成人0.8～1.2g/(kg·d)

兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/(kg·d)

伴糖尿病腎病腎功能正常者0.8g/(kg·d)

血BUN升高者0.6g/(kg·d)57編輯版ppt（二）蛋白質(zhì)57編輯版ppt（三）碳水化合物約占總熱量的50%～60%（四）脂肪約占總熱量的30%，0.6～1.0g/(kg·d)

飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪三者的比例為1：1：1（五）其他

纖維素、微量元素、食鹽<7g/日、維生素、葉酸（六）合理分配58編輯版ppt（四）脂肪（五）其他

纖維素、微量元素、食鹽<三、體育鍛煉

1型在接受胰島素治療時，常波動于胰島素不足和胰島素過多之間胰島素不足時，肝葡萄糖輸出增加，血糖升高，游離脂肪酸和酮體生成增加胰島素過多時，運動使肌肉攝取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至發(fā)生低血糖

2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者，運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂59編輯版ppt三、體育鍛煉59編輯版ppt糖尿病運動適應(yīng)證：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情穩(wěn)定，餐后進行，時間不宜過長，餐前胰島素腹壁皮下注射60編輯版ppt糖尿病運動適應(yīng)證：60編輯版ppt不宜進行體育鍛煉者：（1）1型DM病情未穩(wěn)定（2）合并糖尿病腎病者（3）伴眼底病變者（4）嚴重高血壓或缺血性心臟?。?）糖尿病足（6）腦動脈硬化、嚴重骨質(zhì)疏松等61編輯版ppt不宜進行體育鍛煉者：61編輯版ppt四、自我監(jiān)測尿糖方便、無創(chuàng)，但不準確血糖三餐前后、睡前、0AM、3AMHbA1c2～3月每年1～2次全面復(fù)查，包括血脂水平、心、腎、神經(jīng)、眼底情況62編輯版ppt四、自我監(jiān)測62編輯版ppt五、口服降糖藥物

(一)促胰島素分泌劑

1、磺脲類

2、非磺脲類

(二)雙胍類

(三)α-糖苷酶抑制劑

(四)噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）

63編輯版ppt五、口服降糖藥物63編輯版ppt（一）促胰島素分泌劑

1.磺脲類作用機制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP敏感型鉀通道（KATP)。促進胰島素釋放64編輯版ppt（一）促胰島素分泌劑64編輯版ppt

劑量范圍日服藥生物半作用時間(h)

（mg/d)次數(shù)衰期(h)開始最強持續(xù)甲苯磺丁脲500~30002~34~80.54~66~12格列本脲2.5~151~210~160.52~616~24格列吡嗪5~301~23~611.5~212~24格列齊特80~2401~212512~24格列喹酮30~1801~210~20格列美脲1~61910~20

磺脲類藥的種類、劑量和作用時間65編輯版ppt磺脲類藥的種類、劑量和作用時間65編輯

適應(yīng)證：（1）2型DM經(jīng)飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在20～30U以下（2）肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者（3）2型DM胰島素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲類藥物66編輯版ppt適應(yīng)證：66編輯版ppt磺脲類不適用于：（1）1型DM

（2）2型合并嚴重感染、DKA、NHDC、大手術(shù)或妊娠（3）2型合并嚴重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時（4）2型有酮癥傾向者

67編輯版ppt磺脲類不適用于：67編輯版ppt原發(fā)性失效首次應(yīng)用1月未見明顯效果，發(fā)生率5%～20%

肥胖或胰島B細胞儲備功能低下的2型糖尿病患者；未被認識的1型糖尿病患者繼發(fā)性失效治療1～3年后失效者,最大劑量3月后

FBG>10mmol/L,HbA1c>9.9%

每年發(fā)生率5%～10%

處理尋找誘因（應(yīng)激、飲食、藥物服用方法）加用雙胍類、α-糖苷酶抑制劑、改用或加用胰島素68編輯版ppt原發(fā)性失效首次應(yīng)用1月未見明顯效果，發(fā)生率5%～20%6副作用

低血糖消化道惡心、嘔吐、黃疸、ALT升高血液系統(tǒng)溶貧、再障、WBC減少過敏

藥物相互作用水楊酸、磺胺、β受體阻滯劑等增加降糖效應(yīng)

DHCT、速尿、糖皮質(zhì)激素等減弱降糖效應(yīng)69編輯版ppt副作用69編輯版ppt2.非磺脲類

也作用于胰島B細胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖

種類:（1）瑞格列奈（2）那格列奈70編輯版ppt2.非磺脲類70編輯版ppt(二)雙胍類作用機制：促進葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)71編輯版ppt(二)雙胍類71編輯版ppt

適應(yīng)證：肥胖或超重的2型糖尿病可與磺脲類合用于2型

1型胰島素+雙胍類禁忌證：

DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用

72編輯版ppt適應(yīng)證：72編輯版ppt副作用：

胃腸道反應(yīng)乳酸酸中毒（肝、腎、心、肺功能不全，休克）73編輯版ppt副作用：

73編輯版ppt(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑作用機制：抑制α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖伏格列波糖74編輯版ppt(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑74編輯版ppt適應(yīng)證：

2型DM，單用或與其他降糖藥合用

1型DM,與胰島素合用75編輯版ppt適應(yīng)證：75編輯版ppt禁忌證：（1）過敏（2）胃腸功能障礙者（3）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等76編輯版ppt禁忌證：76編輯版ppt副作用：胃腸道反應(yīng)加重磺脲類或胰島素的低血糖77編輯版ppt副作用：77編輯版ppt(四)噻唑烷二酮類作用機制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ),PPARγ屬于激素核受體超家族，被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強IRS-2、GLU-4、LPL基因表達，抑制TNF-α、瘦素基因表達。使胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑78編輯版ppt(四)噻唑烷二酮類78編輯版ppt種類：羅格列酮（文迪雅）吡格列酮（艾?。┻m應(yīng)證:

單獨或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,

尤其胰島素抵抗明顯者79編輯版ppt種類：羅格列酮（文迪雅）79編輯版ppt不宜用于：

1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良副作用：

水腫、肝功能不良80編輯版ppt不宜用于：80編輯版ppt

六、胰島素治療（一）適應(yīng)證

1.1型糖尿病

2.急性并發(fā)癥

3.嚴重慢性并發(fā)癥

4.合并重癥疾病

5.圍手術(shù)期

6.妊娠和分娩

7.2型經(jīng)飲食和口服藥物控制不佳

8.胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病81編輯版ppt

六、胰島素治療（一）適應(yīng)證81編輯版ppt作用類別制劑 皮下注射作用時間（h）開始高峰持續(xù)速效普通胰島素（RI)0.52~46~8中效低精蛋白鋅胰島素(NPH)1~36~1218~26長效精蛋白鋅胰島素(PZI)3~814~2428~36（二）各種胰島素制劑的特點82編輯版ppt作用類別制劑 胰島素類似物

速效類似物

1.賴脯胰島素將B鏈28、29位脯氨酸、賴氨酸次序顛倒

2.Aspart將28位脯氨酸置換為天門冬氨酸

15min起效，30～70min達高峰，維持2～5h

特慢類似物

B鏈增加２個精氨酸,A鏈21位天冬氨酸置換為甘氨酸

1.5～2h起效，維持24h，無峰值83編輯版ppt胰島素類似物83編輯版ppt（三）使用原則和劑量調(diào)節(jié)在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用胰島素個體化原則根據(jù)血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量監(jiān)測三餐前后血糖調(diào)整劑量，注意低血糖

84編輯版ppt（三）使用原則和劑量調(diào)節(jié)84編輯版ppt全胰切除40～50U多數(shù)病人18～24U/天初始劑量1型0.5～0.8U/(kg·d),不超過1.02型0.2U/(kg·d)

中長效0.2U/(kg·d),加至0.4～0.5占全天30%～50%85編輯版ppt全胰切除40～50U85編輯版ppt1型糖尿病胰島素強化治療（1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH

（2）胰島素泵（CSII）2型糖尿病睡前NPH

早、晚餐前NPH

早、晚餐前RI+NPH

86編輯版ppt1型糖尿病胰島素強化治療2型糖尿病86編輯版ppt空腹高血糖的原因：（1）夜間胰島素作用不足（2）黎明現(xiàn)象（3）Somogyi現(xiàn)象87編輯版ppt空腹高血糖的原因：87編輯版ppt(四）胰島素的抗藥性和副作用胰島素的抗藥性是指在無DKA,也無拮抗胰島素因素的情況下，每日胰島素需要量超過100U或200U

應(yīng)改用單組分人胰島素速效制劑如皮下注射不能降低血糖，可試用靜脈注射

88編輯版ppt(四）胰島素的抗藥性和副作用88編輯版ppt胰島素副作用1.低血糖2.過敏反應(yīng)3.水腫4.視物模糊5.脂肪萎縮或增生89編輯版ppt胰島素副作用89編輯版ppt七、糖尿病合并妊娠的治療妊娠對糖尿病,糖尿病對孕婦和胎兒有復(fù)雜的影響胎盤胰島素酶增加胰島素降解，胎盤催乳素和雌激素拮抗胰島素，胰島素敏感性降低，產(chǎn)后敏感性恢復(fù)孕婦：易合并尿路感染、羊水過多、子癇、誘發(fā)DKA

胎兒：易發(fā)生畸形、流產(chǎn)、死產(chǎn)、巨大兒、新生兒低血糖、呼吸窘迫綜合征90編輯版ppt七、糖尿病合并妊娠的治療90編輯版ppt飲食監(jiān)護孕婦血糖和胎兒的生長、發(fā)育、成熟情況使用胰島素，忌用口服降糖藥孕28周前后，注意血糖變化，調(diào)節(jié)胰島素劑量36周前早產(chǎn)嬰死亡率較高38周后宮內(nèi)死亡率增高注意預(yù)防和處理新生兒低血糖91編輯版ppt飲食91編輯版ppt八、慢性并發(fā)癥的治療糖尿病腎病

ACEIARB糖尿病視網(wǎng)膜病變熒光造影激光治療糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足92編輯版ppt八、慢性并發(fā)癥的治療92編輯版ppt糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

胰島素嚴重不足及升糖激素不適當(dāng)升高引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)93編輯版ppt糖尿病酮癥酸中毒（DKA）胰島素嚴重不足及誘因感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)手術(shù)創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等94編輯版ppt誘因94編輯版ppt病理生理一、酸中毒

乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮

酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒

pH<7.2Kussmaul呼吸

pH<7.0呼吸中樞麻痹或嚴重肌無力95編輯版ppt病理生理一、酸中毒95編輯版ppt

二、嚴重失水

1.血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內(nèi)脫水，滲透性利尿

2.大量酸性代謝物的排除

3.酮體從肺排除

4.厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水?dāng)z入減少、丟失過多96編輯版ppt

二、嚴重失水96編輯版ppt三、電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮血鈉一般正常鉀缺乏明顯早期細胞內(nèi)鉀外移，血鉀正?；蚱?。補充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴重低血鉀低血磷97編輯版ppt三、電解質(zhì)平衡紊亂97編輯版ppt四、攜氧系統(tǒng)失常

糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加酸中毒時pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降98編輯版ppt四、攜氧系統(tǒng)失常98編輯版ppt五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙

血容量減少酸中毒致微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭99編輯版ppt五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙99編輯版ppt六、中樞神經(jīng)功能障礙

血滲透壓升高、粘滯度增加循環(huán)衰竭、腦細胞缺氧嗜睡、反應(yīng)遲鈍、昏迷100編輯版ppt六、中樞神經(jīng)功能障礙

100編輯版ppt臨床表現(xiàn)

煩渴、多飲、多尿、乏力食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛呼吸深快、爛蘋果味頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷

嚴重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細速、血壓下降、尿量減少101編輯版ppt臨床表現(xiàn)煩渴、多飲、多尿、乏力101編輯版ppt實驗室檢查一、尿

尿糖、尿酮強陽性可有蛋白尿102編輯版ppt實驗室檢查一、尿102編輯版ppt

二、血

血糖16.7～33.3mmol/L

血酮體

HCO3-

血氣分析血鉀

BUN、Cr

血清淀粉酶血漿滲透壓

WBC+DC103編輯版ppt二、血103編輯版ppt診斷和鑒別診斷

對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應(yīng)考慮DKA。

DKA昏迷者應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。104編輯版ppt診斷和鑒別診斷對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，防治一、預(yù)防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因二、搶救（一）輸液失水達體重10%以上最初2h1000～2000ml

最初24h4000～5000ml

如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克105編輯版ppt防治一、預(yù)防105編輯版ppt（二）胰島素治療小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險，胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.9～5.6mmol/L

血糖降至14mmol/L，改為5％GS加胰島素（2～4：1）開始進食后，皮下注射胰島素血糖太高，靜脈注射胰島素12～20U106編輯版ppt（二）胰島素治療106編輯版ppt（三）糾正電解質(zhì)補鉀根據(jù)尿量及血鉀水平（四）糾正酸中毒

pH<7.1,HCO3-<10mmol/L補堿補堿過多過快的不利影響：

1.腦脊液pH反常性降低，腦細胞酸中毒

2.血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧

3.促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移107編輯版ppt（三）糾正電解質(zhì)107編輯版ppt（五）處理誘因和防治并發(fā)癥

1.休克

2.嚴重感染

3.心力衰竭

4.腎功能衰竭

5.腦水腫

6.胃腸道表現(xiàn)108編輯版ppt（五）處理誘因和防治并發(fā)癥108編輯版ppt（六）護理清潔口腔、皮膚預(yù)防褥瘡上尿管者，膀胱沖洗109編輯版ppt（六）護理109編輯版ppt高滲性非酮癥糖尿病昏迷（NHDC）多見于老年人，好發(fā)年齡50～70歲約2/3病人發(fā)病前無糖尿病病史病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達40%110編輯版ppt高滲性非酮癥糖尿病昏迷（NHDC）多見于老年人，好發(fā)年齡50誘因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血透、腹透、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)、限水、某些藥物、輸葡萄糖發(fā)病機制：未明年老、極度高血糖、嚴重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水，導(dǎo)致神經(jīng)精神癥狀111編輯版ppt誘因：111編輯版ppt

多尿、多飲、但多食不明顯

1.嚴重失水唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數(shù)患者休克，少尿或無尿

2.神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、失語、肢體癱瘓、昏迷臨床表現(xiàn)112編輯版ppt臨床表現(xiàn)112編輯版ppt

血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl)

血鈉>155mmol/L

血滲透壓>350mmol/L

血滲透壓=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN

尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性

BUN、Cr升高

實驗室檢查113編輯版ppt實驗室檢查113編輯版ppt中老年病人出現(xiàn)以下情況時，要考慮NHDC的可能：1.進行性意識障礙伴脫水2.合并感染、手術(shù)等應(yīng)急時出現(xiàn)多尿3.大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現(xiàn)多尿和意識障礙4.無其他原因可解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征5.水入量不足，失水或應(yīng)用利尿劑，脫水治療及透析治療者診斷和鑒別診斷114編輯版ppt診斷和鑒別診斷114編輯版ppt早期診斷，積極搶救一、補液治療前已休克，先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液如無休克或休克已糾正，可輸?shù)蜐B鹽水(0.6%)補液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫失水程度超過體重的1/10以上，2～3日補足治療115編輯版ppt早期診斷，積極搶救治療115編輯版ppt二、胰島素首日在100U以下，稍小于DKA時用量。劑量過大，血糖下降太快太低，可造成腦水腫三、補鉀116編輯版ppt二、胰島素116編輯版ppt四、治療誘因及并發(fā)癥控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預(yù)防肺部感染、尿路感染五、昏迷病人的護理及各種對癥治療117編輯版ppt117編輯版ppt第八篇代謝疾病和營養(yǎng)疾病

第二章糖尿?。―iabetesMellitus)118編輯版ppt第八篇代謝疾病和營養(yǎng)疾病第二章糖尿病1編輯版ppt1．掌握糖尿病的臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥,糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則2．掌握口服降糖藥和胰島素的使用3.掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則4．熟悉糖尿病的病因、發(fā)病機制5．了解糖尿病的分類6．了解長期良好控制糖尿病的重要意義講授目的和要求119編輯版ppt1．掌握糖尿病的臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥,糖尿病的診斷、鑒別診講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷標(biāo)準鑒別診斷治療120編輯版ppt講授主要內(nèi)容概述3編輯版ppt概述由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導(dǎo)致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)等代謝異常急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥121編輯版ppt概述由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于糖尿病分類

糖尿病病因?qū)W分類（1997年，ADA建議）一、1型糖尿?。˙細胞破壞，胰島素絕對不足）

1.免疫介導(dǎo)（急發(fā)型、緩發(fā)型）

2.特發(fā)性二、２型糖尿病（胰島素分泌不足伴胰島素抵抗）122編輯版ppt糖尿病分類糖尿病病因?qū)W分類（1997年，ADA建議）5編三其他特殊類型糖尿病

1.

β細胞功能遺傳性缺陷（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)

（2）線粒體基因突變糖尿病

2.

胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）

3.

胰腺外分泌疾病

4.

內(nèi)分泌疾病

5.

藥物或化學(xué)品所致糖尿病

6.

感染

7.

不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病抗胰島素受體抗體

8.

其他可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征

123編輯版ppt三其他特殊類型糖尿病6編輯版pptMODY1肝細胞核因子（HNF)4α基因突變MODY2葡萄糖激酶基因突變MODY3HNF-1α基因突變MODY4胰島素增強子因子1基因突變MODY5HNF-1β基因突變

MODY的特點：（1）常染色體顯性遺傳（2）起病早，至少一個成員起病年齡<25歲（3）至少2年不需胰島素124編輯版pptMODY1肝細胞核因子（HNF)4α基因突變7編輯版pp

線粒體基因突變糖尿病特點：（1）呈母系遺傳（2）起病早（3）病初不需胰島素，無酮癥傾向，無肥胖，或消瘦，終需胰島素治療（4）伴聽力損害（5）可有能量需求較大器官損害的表現(xiàn)125編輯版ppt線粒體基因突變糖尿病特點：8編輯版ppt四、妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM。

妊娠結(jié)束6周后，復(fù)查并按血糖水平分類：

（1）糖尿?。?）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者126編輯版ppt四、妊娠（期）糖尿病（GDM）9編輯版ppt病因和發(fā)病機制病因尚未完全闡明，復(fù)合病因所致的綜合征與遺傳、自身免疫、環(huán)境因素有關(guān)從胰島細胞合成和分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達靶細胞，與特異受體結(jié)合，引發(fā)細胞內(nèi)物質(zhì)代謝效應(yīng)，任一環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可導(dǎo)致糖尿病127編輯版ppt病因和發(fā)病機制病因尚未完全闡明，復(fù)合病因所致的綜合征10編輯一、１型糖尿病與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關(guān)

第１期遺傳學(xué)易感性第２期啟動自身免疫反應(yīng)第３期免疫學(xué)異常第４期進行性胰島B細胞功能喪失第５期臨床糖尿病第６期胰島B細胞完全破壞，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯128編輯版ppt一、１型糖尿病與遺傳因素、環(huán)境因素及自身11編輯版pp（一）

遺傳學(xué)易感性

1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關(guān)

Ⅰ類等位基因B15、B8、B18出現(xiàn)頻率高，B7出現(xiàn)頻率低

Ⅱ類等位基因DR3、DR4陽性相關(guān)

DQB57非門冬氨酸

DQA52精氨酸

129編輯版ppt（一）

遺傳學(xué)易感性12編輯版ppt（二）

環(huán)境因素

1.病毒感染直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，進一步破壞胰島引起糖尿病

2.化學(xué)物質(zhì)

3.飲食因素130編輯版ppt（二）

環(huán)境因素13編輯版ppt（三）自身免疫胰島細胞自身抗體胰島素自身抗體谷氨酸脫羧酶抗體131編輯版ppt（三）自身免疫14編輯版ppt二、２型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為４個階段：

遺傳易感性高胰島素血癥和／或胰島素抵抗糖耐量減低（IGT）臨床糖尿病132編輯版ppt二、２型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為４個15編輯版ppt（一）遺傳因素

1.B細胞功能缺陷

(1)葡萄糖激酶缺陷

(2)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GLUT2)數(shù)量減少或活性降低

(3)線粒體缺陷

(4)胰島素原加工障礙

(5)胰島素結(jié)構(gòu)異常

(6)胰淀粉樣肽

133編輯版ppt（一）遺傳因素16編輯版ppt2.胰島素抵抗

致胰島素抵抗的主要遺傳因素有：（1）葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白GLUT2

、GLUT4（2）胰島素受體134編輯版ppt2.胰島素抵抗17編輯版ppt（二）環(huán)境因素老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動少、子宮內(nèi)環(huán)境、應(yīng)激、化學(xué)毒物等（三）嬰兒期低體重胰島β細胞體積小135編輯版ppt（二）環(huán)境因素18編輯版ppt病理生理胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒蛋白質(zhì)合成減弱，分解加速，負氮平衡136編輯版ppt病理生理胰島素絕對或相對不足19編輯版ppt臨床表現(xiàn)

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

137編輯版ppt臨床表現(xiàn)20編輯版ppt多飲多食多尿消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊一、代謝紊亂癥候群138編輯版ppt多飲一、代謝紊亂癥候群21編輯版ppt1型癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA2型隱匿緩慢除三多一少外，視力下降、皮膚瘙癢均可為首發(fā)癥狀

圍手術(shù)期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖139編輯版ppt1型癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA22編輯版ppt1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結(jié)核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥140編輯版ppt二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥23編輯版ppt（一）

大血管病變（二）

微血管病變

1．糖尿病腎病

2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變

3．糖尿病心肌?。ㄈ┥窠?jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足三、慢性并發(fā)癥141編輯版ppt三、慢性并發(fā)癥24編輯版ppt（一）

大血管病變

1．動脈粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血壓、脂質(zhì)及脂蛋白代謝異常在糖尿病人群中的發(fā)生率高于相應(yīng)的非糖尿病人群142編輯版ppt（一）

大血管病變25編輯版ppt

2．高胰島素血癥促進動脈粥樣硬化形成（1）刺激動脈平滑肌細胞增生，引起動脈壁內(nèi)膜和中層增殖（2）促進水、鈉重吸收；興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)；細胞內(nèi)游離鈣增加，血壓升高（3）脂質(zhì)代謝紊亂高TG、低HDL-C、小而密的

LDL-C升高（4）PAI-1增多143編輯版ppt2．高胰島素血癥促進動脈粥樣硬化形成26編輯版ppt

3.高血糖引起血管壁膠原蛋白和血漿中脂蛋白的非酶糖化

4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中層脂質(zhì)積聚

5.血管內(nèi)皮功能紊亂、血小板功能異常等144編輯版ppt3.高血糖引起血管壁膠原蛋白和血漿中脂蛋27編輯冠狀動脈冠心病腦血管腦梗死腎動脈外周血管下肢動脈粥樣硬化145編輯版ppt冠狀動脈冠心病28編輯版ppt

(二)微血管病變典型改變：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學(xué)改變、凝血機制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)146編輯版ppt(二)微血管病變29編輯版ppt1．糖尿病腎病毛細血管間腎小球硬化

Ⅰ期腎臟體積增大，腎小球濾過率升高入球小動脈擴張，球內(nèi)壓增加

Ⅱ期腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高

Ⅲ期早期腎病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期臨床腎病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓

Ⅴ期尿毒癥147編輯版ppt1．糖尿病腎病毛細血管間腎小球硬化30編輯版ppt2.糖尿病性視網(wǎng)膜病變

Ⅰ期微血管瘤，出血

Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性滲出

Ⅲ期出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃體出血

Ⅴ期機化物形成

Ⅵ期視網(wǎng)膜脫離，失明3.其他糖尿病性心肌病148編輯版ppt2.糖尿病性視網(wǎng)膜病變31編輯版ppt單純型

I期

微血管瘤149編輯版ppt單純型I期

微血管瘤32編輯版ppt出血增多黃白色硬性滲出單純型

Ⅱ期150編輯版ppt出血增多單純型Ⅱ期33編輯版ppt單純型

Ⅲ期黃白色棉絮樣軟性滲出151編輯版ppt單純型Ⅲ期黃白色34編輯版ppt增殖型

Ⅳ、Ⅴ期

新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫152編輯版ppt增殖型Ⅳ、Ⅴ期

新生血管35編輯版ppt增殖型

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管纖維增殖視網(wǎng)膜脫離153編輯版ppt增殖型Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管36編輯版ppt（三）糖尿病神經(jīng)病變

(1)周圍神經(jīng)病變感覺神經(jīng)運動神經(jīng)

(2)自主神經(jīng)病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常154編輯版ppt（三）糖尿病神經(jīng)病變37編輯版ppt（四）眼的其他病變白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽155編輯版ppt（四）眼的其他病變38編輯版ppt

156編輯版ppt39編輯版ppt實驗室檢查一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗四、糖化血紅蛋白A1c和糖化血漿白蛋白測定五、血漿胰島素和C肽測定六、其他

血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr

酮癥酸中毒：血氣分析、電解質(zhì)、尿酮高滲性昏迷：血滲透壓157編輯版ppt實驗室檢查一、尿糖測定40編輯版ppt一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)血糖是反應(yīng)糖尿病病情和控制情況的主要指標(biāo)

三、葡萄糖耐量試驗(OGTT和IVGTT)OGTT75g無水葡萄糖溶于250～300ml水中，5分鐘內(nèi)飲完，2小時后再測血糖兒童1.75g/kg,總量不超過75g158編輯版ppt一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗(OG四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定

GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%

果糖胺1.7～2.8mmol/L

159編輯版ppt四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿42編輯版ppt五、血漿胰島素和C肽測定胰島素空腹5～20mu/L30～60分鐘達高峰，為基礎(chǔ)的5～10倍，3～4小時恢復(fù)到基礎(chǔ)水平

C肽空腹0.4nmol/L

高峰達基礎(chǔ)的5～6倍160編輯版ppt五、血漿胰島素和C肽測定161編輯版ppt44編輯版ppt診斷標(biāo)準

1.空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類正常<6.0mmol/l(108mg/dl)

空腹血糖過高（IFG）6.1～6.9mmol/l(110～<125mg/dl)

糖尿病≥7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實)162編輯版ppt診斷標(biāo)準45編輯版ppt2.OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPG)的分類

正常<7.7mmol/l

糖耐量減低7.8～11.1mmol/l(140～<199mg/dl)

糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl)163編輯版ppt2.OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPG)的分類46編輯版3.

糖尿病的診斷標(biāo)準癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)

癥狀不典型者，需另一天再次證實164編輯版ppt3.

糖尿病的診斷標(biāo)準47編輯版ppt靜脈血漿血糖濃度

mmol/L(mg/dl)糖尿病空腹≥7.0（126）和/或服糖后2小時≥11.1（200）糖耐量減低（IGT）空腹（如有檢測）<7.0(126)

服糖后2小時≥7.8(140)～<11.1(200)空腹血糖過高(IFG)

空腹≥6.1(110)～<7.0(126)

服糖后2小時（如有檢測）<7.8(140)糖尿病及其他類型高血糖的診斷標(biāo)準165編輯版ppt

鑒別診斷

（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發(fā)性糖尿?。ㄈ?型與2型糖尿病的鑒別166編輯版ppt鑒別診斷（一）其他原因所致的尿糖陽性49編輯版ppt（一）其他原因所致的尿糖陽性

1.腎性糖尿

2.腸道吸收過快甲亢、胃空腸吻合術(shù)后

3.假陽性167編輯版ppt（一）其他原因所致的尿糖陽性50編輯版ppt（二）繼發(fā)性糖尿病

1胰源性糖尿病

2肝源性糖尿病

3內(nèi)分泌疾病

4應(yīng)激和急性疾病時

5藥物168編輯版ppt（二）繼發(fā)性糖尿病51編輯版ppt

1型2型

起病年齡及峰值<30歲，12～14歲>40歲，60～65歲起病方式急緩慢而隱匿起病時體重正?；蛳莩鼗蚍逝?/p>

“三多一少”癥群典型不典型，或無癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發(fā)癥心血管較少>70%,主要死因腎病30%～45%，主要死因5%～10%

腦血管較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應(yīng)依賴，敏感不依賴，抵抗（三）1型與2型糖尿病的鑒別169編輯版ppt

治療

治療目標(biāo)消除癥狀、血糖正?；蚪咏！⒎乐够蜓泳彶l(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學(xué)習(xí)）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質(zhì)量治療原則早期治療、長期治療、綜合治療治療個體化治療措施