顱內(nèi)壓增高課件整理_第1頁
顱內(nèi)壓增高課件整理_第2頁
顱內(nèi)壓增高課件整理_第3頁
顱內(nèi)壓增高課件整理_第4頁
顱內(nèi)壓增高課件整理_第5頁
已閱讀5頁,還剩107頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

李立超蘭大一院神經(jīng)外科1李立超蘭大一院神經(jīng)外科1顱內(nèi)壓增高IncreasedIntracranialPressure.顱內(nèi)壓增高IncreasedIntracrani●神經(jīng)外科常見臨床病理綜合癥●顱腦損傷、顱內(nèi)出血、腦腫瘤、腦積水、顱內(nèi)炎癥等所共有征象●顱腔內(nèi)容物體積增加導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)大于2.0kPa(200mmH2O,15mmHg)概述.●神經(jīng)外科常見臨床病理綜合癥概述.顱內(nèi)壓的形成與正常值

腦組織●顱腔內(nèi)容物腦脊液

血液●顱內(nèi)壓(IntracranialPressure,ICP)上述三種內(nèi)容物使顱內(nèi)保持一定的壓力.顱內(nèi)壓的形成與正常值成人:70~180mmH2O(0.7-1.8kPa,5.25-13.5mmHg)兒童:50~100mmH2O(0.5-1.0kPa,3.75-7.5mmHg)顱內(nèi)壓正常值.成人:70~180mmH2O顱內(nèi)壓正常值.顱內(nèi)壓的測量.顱內(nèi)壓的測量.顱內(nèi)壓可在小范圍內(nèi)波動,與血壓、呼吸關(guān)系密切收縮期呼氣時顱內(nèi)壓增高舒張期吸氣時顱內(nèi)壓降低顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償.顱內(nèi)壓可在小范圍內(nèi)波動,與血壓、呼吸關(guān)系密切收縮期呼氣時顱內(nèi)主要通過腦脊液量的增減來進行顱內(nèi)壓過低顱內(nèi)壓過高腦脊液的分泌增加腦脊液的吸收增加腦脊液的吸收減少腦脊液的分泌減少顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償.主要通過腦脊液量的增減來進行顱內(nèi)壓過低顱內(nèi)壓過高腦脊液的分泌當(dāng)顱腔總?cè)莘e超過5%時,顱內(nèi)壓開始增高,當(dāng)顱腔總?cè)莘e超過8%~10%時,則會產(chǎn)生嚴重的顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高時,有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔,起下調(diào)顱內(nèi)壓的作用腦脊液的總量占顱腔總?cè)莘e的10%,約150ml顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償.顱內(nèi)壓增高時,有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔,起下調(diào)顱內(nèi)●腦體積增加腦水腫●顱內(nèi)血容量增加顱內(nèi)靜脈回流受阻或過度灌注、腦血流量增加●顱內(nèi)腦脊液容量增加腦積水●顱內(nèi)占位使顱內(nèi)空間相對變?。猴B內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫●先天畸形使顱腔容積變?。邯M顱癥、顱底凹陷癥顱內(nèi)壓增高的原因.●腦體積增加顱內(nèi)壓增高的原因.(一)影響顱內(nèi)壓增高的因素1.年齡

小兒的顱縫未閉或閉合不全,顱內(nèi)壓增高可使顱縫裂開而增加顱腔容積,使病情緩和。老年人則由于腦萎縮使顱腔容積增大,可緩解顱高壓。顱內(nèi)壓增高的病理生理.(一)影響顱內(nèi)壓增高的因素1.年齡小兒的顱縫未閉或閉合

由于存在調(diào)節(jié)機制,顱內(nèi)體積開始增加時,顱內(nèi)壓上升緩慢,當(dāng)達到一定的臨界值后則迅速上升。當(dāng)釋放一定的顱內(nèi)液體后顱內(nèi)壓下降迅速。2.病變擴張的速度VP容積-壓力曲線顱內(nèi)壓增高的病理生理.2.病變擴張的速度VP容積-壓力曲線顱內(nèi)壓增高的病3.病變的部位顱腦中線或顱后窩的病變阻塞腦脊液循環(huán)易導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高梗阻性腦積水顱內(nèi)壓增高的病理生理.3.病變的部位顱腦中線或顱后窩的病變阻塞腦脊液循環(huán)易導(dǎo)致顱

腦寄生蟲病、腦膿腫、腦結(jié)核瘤、腦肉芽腫等炎癥性反應(yīng)及腦轉(zhuǎn)移癌,均可伴有明顯的腦水腫,故癥狀出現(xiàn)早。4.伴發(fā)腦水腫的程度顱內(nèi)壓增高的病理生理.4.伴發(fā)腦水腫的程度顱內(nèi)壓增高的病理生理.5.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥毒血癥酸堿平衡失調(diào)繼發(fā)性腦水腫顱內(nèi)壓增高高熱也可加重顱內(nèi)壓力增高的程度顱內(nèi)壓增高的病理生理.5.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥毒血癥酸堿平衡失調(diào)繼發(fā)性腦水腫顱內(nèi)1.腦血流量降低,腦缺血甚至腦死亡

平均動脈壓(MAP)-顱內(nèi)壓(ICP)腦血流量(CBF)=

腦血管阻力(CVR)腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓(MAP)-顱內(nèi)壓(ICP)

腦灌注壓(CPP)腦血流量(CBF)=

腦血管阻力(CVR)(二)顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高的病理生理.1.腦血流量降低,腦缺血甚至腦死亡(二)顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果2.腦移位和腦疝.顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果2.腦移位和腦疝.3.腦水腫顱內(nèi)壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響(二)顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高的病理生理.3.腦水腫顱內(nèi)壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響(血管源性腦水腫:細胞源性腦水腫:外傷、腫瘤可使血管的通透性增加毒素使腦細胞代謝功能障礙導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉水潴留.血管源性腦水腫:細胞源性腦水腫:外傷、腫瘤可使血管的通透性4.Cushing反應(yīng)ICP↑→接近動脈舒張壓時●血壓↑●心率↓,心搏出量↑●呼吸深慢,節(jié)律紊亂●體溫↑顱內(nèi)壓增高危象三聯(lián)征(Cushing反應(yīng)):血壓升高、心率減慢、呼吸慢且不規(guī)律顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果.4.Cushing反應(yīng)顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的5.胃腸功能紊亂,應(yīng)激性潰瘍,消化道出血●下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血損傷●消化道粘膜血管收縮缺血顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果.5.胃腸功能紊亂,應(yīng)激性潰瘍,消化道出血顱內(nèi)壓增高的病理生理6.神經(jīng)源性肺水腫下丘腦

、延髓受壓↓↓肺血容量增加血壓升高↓↓↓左心室、心房負荷增高↓↓肺靜脈壓升高,肺毛細血管楔壓升高↓肺水腫顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果.6.神經(jīng)源性肺水腫顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果7.對心肌和心血管功能的影響顱內(nèi)壓增高

↓兒茶酚胺類遞質(zhì)增高

↓血流動力學(xué)改變,心電生理、心血管改變

↓心肌缺血、心肌梗死顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果.7.對心肌和心血管功能的影響顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓根據(jù)病因不同彌漫性局灶性根據(jù)病變發(fā)展的快慢不同急性亞急性慢性顱內(nèi)壓增高的類型.根據(jù)病因不同彌漫性局灶性根據(jù)病變發(fā)展的快慢不同急性亞急顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧引起顱內(nèi)壓增高的疾病.顱腦損傷腦寄生蟲病引起顱內(nèi)壓增高的疾病.1.頭痛:脹痛、撕裂痛,早晨或晚間較重2.嘔吐:噴射性嘔吐3.視神經(jīng)乳頭水腫:視乳頭充血,邊界模糊,中央凹陷消失,視盤隆起,靜脈怒張4.意識障礙和生命體征變化5.其他:頭皮靜脈怒張,頭顱增大,顱縫增寬,囟門飽滿隆起顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn).1.頭痛:脹痛、撕裂痛,早晨或晚間較重顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)病史癥狀體征

頭痛

嘔吐視神經(jīng)乳頭水腫輔助檢查

CT

MRI

DSA

X-RAY

腰椎穿刺慎行顱內(nèi)壓增高的診斷.病史顱內(nèi)壓增高的診斷.一般處理:密切觀察意識、瞳孔、生命體征半臥位、吸氧、通便保持呼吸道通暢維持水電解質(zhì)酸堿平衡病因治療:腫瘤切除、血腫清除、腦脊液分流手術(shù)、減壓手術(shù)顱內(nèi)壓增高的治療.一般處理:顱內(nèi)壓增高的治療.降低顱內(nèi)壓治療:1、脫水治療

●限制入液量

●滲透性脫水:20%甘露醇、甘油果糖、

●利尿性脫水2、激素治療3、巴比妥治療4、過度換氣治療5、亞低溫治療6、腦室外引流術(shù)7、抗癲癇治療8、抗感染治療.降低顱內(nèi)壓治療:.顱內(nèi)壓增高治療的繼續(xù)探討及相關(guān)處理.顱內(nèi)壓增高治療的繼續(xù)探討及相關(guān)處理.顱內(nèi)壓增高的處理一、處理閾值?>20mmHg?>20cmH2O?正常值:80-180mmH2O(0.784~1.76Kpa)(6-13.5mmHg)顱內(nèi)壓增高:>=20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg)國內(nèi)正常值:5-20cmH2O;3-15mmHg1mmHg=1.36cmH2O顱內(nèi)壓增高的治療閾值:>=20mmHg國外.顱內(nèi)壓增高的處理一、處理閾值?>20mmHg?>20cmH

GUIDELINESFORTHEMANAGEMENTOFSEVERETRAUMATICByBrainTraumaFoundation(USA)in2000.GUIDELINESFORTHEMANAGEME..沒有前瞻性的隨機雙盲試驗比較ICP的治療閾值。Marmarou1991:1030例嚴重腦外傷病人,監(jiān)測ICP,ICP從0-80mmHg,每5mmHg分組,觀察6個月預(yù)后。結(jié)果:回歸分析顯示ICP=20mmHg預(yù)后最好。.沒有前瞻性的隨機雙盲試驗比較ICP的治療閾值。.SaulandDucker:將ICP處理閾值從25mmHg降至15mmHg,結(jié)果死亡率從46%降至28%。但兩組病例治療條件不同。.SaulandDucker:將ICP處理閾值從25m但ICP<20mmHg,也能導(dǎo)致腦疝。Marshall曾報道ICP低至18mmHg也能導(dǎo)致腦疝。除考慮ICP外,必須經(jīng)常行臨床檢查和CT檢查。.但ICP<20mmHg,也能導(dǎo)致腦疝。Marshall曾報道目前還不存在絕對的ICP閾值;在目前條件下ICP>20-25mmHg需要開始治療;除考慮ICP值外,要結(jié)果臨床和影像結(jié)果綜合判斷,腦疝風(fēng)險大者可考慮治療。小結(jié).目前還不存在絕對的ICP閾值;小結(jié).需要進一步研究CPP或ICP控制處理的差異,是否CPP控制組更有效。最優(yōu)的CPP控制范圍。需要解決的關(guān)鍵問題.需要進一步研究CPP或ICP控制處理的差異,是否CPP控制組....ICH的治療目標使顱內(nèi)壓降至20mmHg以下;腦灌注壓(cerebralperfusionpressure,CPP)控制在70-120mmHg的范圍內(nèi)(60mmHg以上)預(yù)防腦疝。

.ICH的治療目標使顱內(nèi)壓降至20mmHg以下;.處理措施——總結(jié)頭位抬高:15-30度,抬高頭位可以降低腦靜脈壓力和腦血流量,因而可以穩(wěn)定的降低顱內(nèi)壓。但抬高頭位有降低CPP的危險。15度:MAP↓7.3mmHg,CPP↓7mmHg;ICP↓1.0mmHg;30度:MAP↓14mmHg,CPP↓12mmHgICP↓1.6mmHg部分學(xué)者認為在CPP<70mmHg時應(yīng)將頭置于水平位置。在CPP>70mmHg的情況下是安全的。應(yīng)避免頭頸部位置過于扭曲以免影響靜脈回流。一般處理——體位.處理措施——總結(jié)頭位抬高:15-30度,抬高頭位可以降低腦靜一般處理——液體管理液體的管理:過去主張限制液體量,以避免增加腦組織的水份。目前發(fā)現(xiàn)低血容量可以導(dǎo)致CPP的下降,因而導(dǎo)致腦組織的缺血缺氧。另外,沒有證據(jù)顯示限制液體可以改善腦水腫,因此應(yīng)盡可能避免低血容量。避免靜脈和腸道的低滲溶液,如0.45%的鹽水、5%葡萄糖或自由水。只可以使用等滲溶液沒有證據(jù)證明膠體有助于維持腦的CPP。應(yīng)及時糾正血清的低滲狀態(tài)(滲透壓小于280mOsm/Kg),輕微的高滲狀態(tài)(滲透壓300-315mOsm/Kg)有利于減輕腦水腫。

.一般處理——液體管理液體的管理:過去主張限制液體量,以避免增一般處理——體溫的管理體溫的管理:應(yīng)積極處理發(fā)熱,發(fā)熱可以增加血流量,而升高ICP,在動物實驗中表明可以加重腦組織的缺血缺氧損害。持續(xù)性高熱的患者應(yīng)使用撲熱息痛和低溫毯。也可以使用消炎痛,消炎痛可能具有直接的降顱內(nèi)作用。

.一般處理——體溫的管理體溫的管理:應(yīng)積極處理發(fā)熱,發(fā)熱可以增預(yù)防癲癇:癲癇可以引起腦血流量的增加,在腦血管自動調(diào)節(jié)功能降低的情況下腦血容量的增加可以引起顱壓增高,因此主張積極預(yù)防癲癇。

類固醇激素:不主張常規(guī)使用類固醇激素,類固醇激素對腫瘤和膿腫引起的血管源性腦水腫有效,但對細胞毒性腦水腫、腦梗塞引起的占位、腦出血和腦外傷無效。由于副作用大,臨床研究顯示并不比高滲性藥物更為有效,中風(fēng)患者應(yīng)避免使用皮質(zhì)類固醇激素(I級證據(jù),A級推薦)

.預(yù)防癲癇:癲癇可以引起腦血流量的增加,在腦血管自動調(diào)節(jié)功能降一般處理——鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜是控制ICP的關(guān)鍵因素,經(jīng)常被忽視?;颊哂筛鞣N原因引起的緊張、掙扎等,可以通過升高胸內(nèi)壓、頸靜脈壓使顱內(nèi)壓升高。交感神經(jīng)興奮引起的高血壓和心動過速亦可以引起顱高壓,除外焦慮和恐懼也可以引起腦代謝率升高和血流速度增快。在進行其他治療之前,激惹的患者應(yīng)首先進行鎮(zhèn)靜治療使患者安靜下來。部分腸道外的鎮(zhèn)靜劑可以引起呼吸暫停和低血壓,因此必須進行氣管插管和監(jiān)測血壓。異丙酚是一種理想的用藥,它半衰期短,具有抗癲癇和清除自由基的作用。.一般處理——鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜是控制ICP的關(guān)鍵因素,經(jīng)常被忽視?;颊咭话闾幚怼∷蓜┙Y(jié)合適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜劑,能夠預(yù)防與咳嗽、用力、吸痰和上呼吸機有關(guān)的胸腔內(nèi)壓和靜脈壓力增高引起的ICP升高(III級證據(jù),C級推薦)。非極性劑,如維庫溴胺(0.05mg/h),具有輕微的組織胺釋放和神經(jīng)節(jié)阻滯作用,在這種狀態(tài)下優(yōu)先使用(III級證據(jù),C級推薦)。ICP顯著升高的患者,在吸痰前應(yīng)使用肌松劑,利多卡因是一種可以選擇的藥物。極性神經(jīng)肌肉阻滯劑因可以升高顱內(nèi)壓和降低腦灌注壓應(yīng)避免使用。

.一般處理——肌松劑結(jié)合適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜劑,能夠預(yù)防與咳嗽、用力、吸一般處理——血壓的管理鎮(zhèn)靜后如果MAP和ICP仍然較高,降低血壓可以降低ICP。這在腦的自動調(diào)節(jié)功能紊亂時尤其有效。如果CPP>120mmHg,ICP>20mmHg,應(yīng)該使用短效的降血壓藥物,使CPP接近100mmHg左右。當(dāng)CPP<70mmHg,ICP>20mmHg時,合理的策略是利用升壓藥物提高MAP,如多巴胺。通過提高MAP,由缺氧引起的腦血管擴張可以得到控制,腦血管收縮后引起腦組織容量和ICP的降低。

.一般處理——血壓的管理鎮(zhèn)靜后如果MAP和ICP仍然較高,降低處理措施——總結(jié)滲透性利尿甘露醇的用量:0.25-0.5-1.0/kg/,4-6次/日。即時作用:擴張血容量,降低血粘度,改善腦灌注和腦供氧;15-30分鐘產(chǎn)生滲透透壓遞度,脫水。不預(yù)防性使用。滲透壓:310-320mosm/L血鈉<148-150mmol/L。.處理措施——總結(jié)滲透性利尿甘露醇的用量:0.25-0.5-1處理措施——總結(jié)過度換氣低二氧化碳血癥引起腦血管收縮,幾乎可以立即引起腦血流量的下降,但其ICP降低的高峰是在二氧化碳分壓改變30分鐘后。將潮氣量提高到12-14ml/Kg,使二氧化碳分壓降低至30-35mmHg,大部分患者ICP能降低25-30%(III級證據(jù),C級推薦)。過度換氣不能降低ICP是預(yù)后不良的表現(xiàn)。.處理措施——總結(jié)過度換氣低二氧化碳血癥引起腦血管收縮,幾乎可當(dāng)CSF的PH值達到平衡時,過度換氣的降顱壓作用ICP停止(24-48h)。如果恢復(fù)正常通氣量過快,可以出現(xiàn)反跳。當(dāng)過度換氣不再需要時,應(yīng)該在24-48小時將血清二氧化碳分壓降至正常。.當(dāng)CSF的PH值達到平衡時,過度換氣的降顱壓作用ICP停止(處理措施——總結(jié)巴比妥昏迷臨床試驗表明,戊巴比妥靜注,負載量為5-20mg/Kg,維持量為1-4mg/Kg,使戊巴比妥的血藥濃度≤60mg/dl,腦電圖呈爆發(fā)性抑制,能夠有效的降低其他治療無效的顱高壓。有研究表明,經(jīng)顱內(nèi)占位病變切除、腦脊液引流、抬高頭位、過度換氣和甘露醇治療,ICP仍不能控制的患者,使用戊巴比妥治療控制ICP有效的機會是其他治療的兩倍。.處理措施——總結(jié)巴比妥昏迷臨床試驗表明,戊巴比妥靜注,負載量1993年BruceA.McKinleyUniversityofTexas-HoustonMedicalSchool開始多中心研究。93年HV被剔除,94年重新加入,并確定PCO2為30mmHg,CPP確定為70mmHg。目標:ICP<=20mmHg,CPP>=70mmHgICP,CPP數(shù)小時監(jiān)測一次。顱腦高處理流程(結(jié)合指南).1993年BruceA.McKinley顱腦高處理流程第一步:決定是否需要外科處理:開顱,腦組織切除,腦室外引流。第二步:鎮(zhèn)靜第三步:血壓處理第四步:滲透性利尿第五步:過度換氣第六步:巴比妥昏迷第七步:低溫治療L.J.Dennis,S.A.Mayer2001NeurologicalIntensiveCareUnit,Columbia-PresbyterianMedicalCenter,NewYork,NY.

顱腦高處理流程.第一步:決定是否需要外科處理:開顱,腦組織切除,腦室外引流。startCPP<70mmHg?優(yōu)化血液動力學(xué)使MAP>90mmHgICP>20mmHg?監(jiān)測ICP和MAPCSF引流20ml/h終止ICPmonitoring終止CSF引流鎮(zhèn)靜肌松至TOF>=1終止肌松劑滲透性治療,滲透壓=315mOSm/Kg過度換氣至PCO2=30mmHg巴比妥昏迷血藥濃度<60mg/ml終止鎮(zhèn)靜終止過度換氣終止巴比妥昏迷終止?jié)B透性治療YesNoNoYesStep1Step2Step3Step4Step5Step6Step12Step13Step9Step10Step11Step8Step7BruceA.McKinley,19996小時遞加.startCPP優(yōu)化血液動力學(xué)使MAP>90mmHgICP監(jiān)謝謝大家.謝謝大家.李立超蘭大一院神經(jīng)外科57李立超蘭大一院神經(jīng)外科1顱內(nèi)壓增高IncreasedIntracranialPressure.顱內(nèi)壓增高IncreasedIntracrani●神經(jīng)外科常見臨床病理綜合癥●顱腦損傷、顱內(nèi)出血、腦腫瘤、腦積水、顱內(nèi)炎癥等所共有征象●顱腔內(nèi)容物體積增加導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)大于2.0kPa(200mmH2O,15mmHg)概述.●神經(jīng)外科常見臨床病理綜合癥概述.顱內(nèi)壓的形成與正常值

腦組織●顱腔內(nèi)容物腦脊液

血液●顱內(nèi)壓(IntracranialPressure,ICP)上述三種內(nèi)容物使顱內(nèi)保持一定的壓力.顱內(nèi)壓的形成與正常值成人:70~180mmH2O(0.7-1.8kPa,5.25-13.5mmHg)兒童:50~100mmH2O(0.5-1.0kPa,3.75-7.5mmHg)顱內(nèi)壓正常值.成人:70~180mmH2O顱內(nèi)壓正常值.顱內(nèi)壓的測量.顱內(nèi)壓的測量.顱內(nèi)壓可在小范圍內(nèi)波動,與血壓、呼吸關(guān)系密切收縮期呼氣時顱內(nèi)壓增高舒張期吸氣時顱內(nèi)壓降低顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償.顱內(nèi)壓可在小范圍內(nèi)波動,與血壓、呼吸關(guān)系密切收縮期呼氣時顱內(nèi)主要通過腦脊液量的增減來進行顱內(nèi)壓過低顱內(nèi)壓過高腦脊液的分泌增加腦脊液的吸收增加腦脊液的吸收減少腦脊液的分泌減少顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償.主要通過腦脊液量的增減來進行顱內(nèi)壓過低顱內(nèi)壓過高腦脊液的分泌當(dāng)顱腔總?cè)莘e超過5%時,顱內(nèi)壓開始增高,當(dāng)顱腔總?cè)莘e超過8%~10%時,則會產(chǎn)生嚴重的顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高時,有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔,起下調(diào)顱內(nèi)壓的作用腦脊液的總量占顱腔總?cè)莘e的10%,約150ml顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償.顱內(nèi)壓增高時,有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔,起下調(diào)顱內(nèi)●腦體積增加腦水腫●顱內(nèi)血容量增加顱內(nèi)靜脈回流受阻或過度灌注、腦血流量增加●顱內(nèi)腦脊液容量增加腦積水●顱內(nèi)占位使顱內(nèi)空間相對變?。猴B內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫●先天畸形使顱腔容積變?。邯M顱癥、顱底凹陷癥顱內(nèi)壓增高的原因.●腦體積增加顱內(nèi)壓增高的原因.(一)影響顱內(nèi)壓增高的因素1.年齡

小兒的顱縫未閉或閉合不全,顱內(nèi)壓增高可使顱縫裂開而增加顱腔容積,使病情緩和。老年人則由于腦萎縮使顱腔容積增大,可緩解顱高壓。顱內(nèi)壓增高的病理生理.(一)影響顱內(nèi)壓增高的因素1.年齡小兒的顱縫未閉或閉合

由于存在調(diào)節(jié)機制,顱內(nèi)體積開始增加時,顱內(nèi)壓上升緩慢,當(dāng)達到一定的臨界值后則迅速上升。當(dāng)釋放一定的顱內(nèi)液體后顱內(nèi)壓下降迅速。2.病變擴張的速度VP容積-壓力曲線顱內(nèi)壓增高的病理生理.2.病變擴張的速度VP容積-壓力曲線顱內(nèi)壓增高的病3.病變的部位顱腦中線或顱后窩的病變阻塞腦脊液循環(huán)易導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高梗阻性腦積水顱內(nèi)壓增高的病理生理.3.病變的部位顱腦中線或顱后窩的病變阻塞腦脊液循環(huán)易導(dǎo)致顱

腦寄生蟲病、腦膿腫、腦結(jié)核瘤、腦肉芽腫等炎癥性反應(yīng)及腦轉(zhuǎn)移癌,均可伴有明顯的腦水腫,故癥狀出現(xiàn)早。4.伴發(fā)腦水腫的程度顱內(nèi)壓增高的病理生理.4.伴發(fā)腦水腫的程度顱內(nèi)壓增高的病理生理.5.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥毒血癥酸堿平衡失調(diào)繼發(fā)性腦水腫顱內(nèi)壓增高高熱也可加重顱內(nèi)壓力增高的程度顱內(nèi)壓增高的病理生理.5.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥毒血癥酸堿平衡失調(diào)繼發(fā)性腦水腫顱內(nèi)1.腦血流量降低,腦缺血甚至腦死亡

平均動脈壓(MAP)-顱內(nèi)壓(ICP)腦血流量(CBF)=

腦血管阻力(CVR)腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓(MAP)-顱內(nèi)壓(ICP)

腦灌注壓(CPP)腦血流量(CBF)=

腦血管阻力(CVR)(二)顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高的病理生理.1.腦血流量降低,腦缺血甚至腦死亡(二)顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果2.腦移位和腦疝.顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果2.腦移位和腦疝.3.腦水腫顱內(nèi)壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響(二)顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高的病理生理.3.腦水腫顱內(nèi)壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響(血管源性腦水腫:細胞源性腦水腫:外傷、腫瘤可使血管的通透性增加毒素使腦細胞代謝功能障礙導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉水潴留.血管源性腦水腫:細胞源性腦水腫:外傷、腫瘤可使血管的通透性4.Cushing反應(yīng)ICP↑→接近動脈舒張壓時●血壓↑●心率↓,心搏出量↑●呼吸深慢,節(jié)律紊亂●體溫↑顱內(nèi)壓增高危象三聯(lián)征(Cushing反應(yīng)):血壓升高、心率減慢、呼吸慢且不規(guī)律顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果.4.Cushing反應(yīng)顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的5.胃腸功能紊亂,應(yīng)激性潰瘍,消化道出血●下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血損傷●消化道粘膜血管收縮缺血顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果.5.胃腸功能紊亂,應(yīng)激性潰瘍,消化道出血顱內(nèi)壓增高的病理生理6.神經(jīng)源性肺水腫下丘腦

、延髓受壓↓↓肺血容量增加血壓升高↓↓↓左心室、心房負荷增高↓↓肺靜脈壓升高,肺毛細血管楔壓升高↓肺水腫顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果.6.神經(jīng)源性肺水腫顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果7.對心肌和心血管功能的影響顱內(nèi)壓增高

↓兒茶酚胺類遞質(zhì)增高

↓血流動力學(xué)改變,心電生理、心血管改變

↓心肌缺血、心肌梗死顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓增高的后果.7.對心肌和心血管功能的影響顱內(nèi)壓增高的病理生理(二)顱內(nèi)壓根據(jù)病因不同彌漫性局灶性根據(jù)病變發(fā)展的快慢不同急性亞急性慢性顱內(nèi)壓增高的類型.根據(jù)病因不同彌漫性局灶性根據(jù)病變發(fā)展的快慢不同急性亞急顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧引起顱內(nèi)壓增高的疾病.顱腦損傷腦寄生蟲病引起顱內(nèi)壓增高的疾病.1.頭痛:脹痛、撕裂痛,早晨或晚間較重2.嘔吐:噴射性嘔吐3.視神經(jīng)乳頭水腫:視乳頭充血,邊界模糊,中央凹陷消失,視盤隆起,靜脈怒張4.意識障礙和生命體征變化5.其他:頭皮靜脈怒張,頭顱增大,顱縫增寬,囟門飽滿隆起顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn).1.頭痛:脹痛、撕裂痛,早晨或晚間較重顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)病史癥狀體征

頭痛

嘔吐視神經(jīng)乳頭水腫輔助檢查

CT

MRI

DSA

X-RAY

腰椎穿刺慎行顱內(nèi)壓增高的診斷.病史顱內(nèi)壓增高的診斷.一般處理:密切觀察意識、瞳孔、生命體征半臥位、吸氧、通便保持呼吸道通暢維持水電解質(zhì)酸堿平衡病因治療:腫瘤切除、血腫清除、腦脊液分流手術(shù)、減壓手術(shù)顱內(nèi)壓增高的治療.一般處理:顱內(nèi)壓增高的治療.降低顱內(nèi)壓治療:1、脫水治療

●限制入液量

●滲透性脫水:20%甘露醇、甘油果糖、

●利尿性脫水2、激素治療3、巴比妥治療4、過度換氣治療5、亞低溫治療6、腦室外引流術(shù)7、抗癲癇治療8、抗感染治療.降低顱內(nèi)壓治療:.顱內(nèi)壓增高治療的繼續(xù)探討及相關(guān)處理.顱內(nèi)壓增高治療的繼續(xù)探討及相關(guān)處理.顱內(nèi)壓增高的處理一、處理閾值?>20mmHg?>20cmH2O?正常值:80-180mmH2O(0.784~1.76Kpa)(6-13.5mmHg)顱內(nèi)壓增高:>=20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg)國內(nèi)正常值:5-20cmH2O;3-15mmHg1mmHg=1.36cmH2O顱內(nèi)壓增高的治療閾值:>=20mmHg國外.顱內(nèi)壓增高的處理一、處理閾值?>20mmHg?>20cmH

GUIDELINESFORTHEMANAGEMENTOFSEVERETRAUMATICByBrainTraumaFoundation(USA)in2000.GUIDELINESFORTHEMANAGEME..沒有前瞻性的隨機雙盲試驗比較ICP的治療閾值。Marmarou1991:1030例嚴重腦外傷病人,監(jiān)測ICP,ICP從0-80mmHg,每5mmHg分組,觀察6個月預(yù)后。結(jié)果:回歸分析顯示ICP=20mmHg預(yù)后最好。.沒有前瞻性的隨機雙盲試驗比較ICP的治療閾值。.SaulandDucker:將ICP處理閾值從25mmHg降至15mmHg,結(jié)果死亡率從46%降至28%。但兩組病例治療條件不同。.SaulandDucker:將ICP處理閾值從25m但ICP<20mmHg,也能導(dǎo)致腦疝。Marshall曾報道ICP低至18mmHg也能導(dǎo)致腦疝。除考慮ICP外,必須經(jīng)常行臨床檢查和CT檢查。.但ICP<20mmHg,也能導(dǎo)致腦疝。Marshall曾報道目前還不存在絕對的ICP閾值;在目前條件下ICP>20-25mmHg需要開始治療;除考慮ICP值外,要結(jié)果臨床和影像結(jié)果綜合判斷,腦疝風(fēng)險大者可考慮治療。小結(jié).目前還不存在絕對的ICP閾值;小結(jié).需要進一步研究CPP或ICP控制處理的差異,是否CPP控制組更有效。最優(yōu)的CPP控制范圍。需要解決的關(guān)鍵問題.需要進一步研究CPP或ICP控制處理的差異,是否CPP控制組....ICH的治療目標使顱內(nèi)壓降至20mmHg以下;腦灌注壓(cerebralperfusionpressure,CPP)控制在70-120mmHg的范圍內(nèi)(60mmHg以上)預(yù)防腦疝。

.ICH的治療目標使顱內(nèi)壓降至20mmHg以下;.處理措施——總結(jié)頭位抬高:15-30度,抬高頭位可以降低腦靜脈壓力和腦血流量,因而可以穩(wěn)定的降低顱內(nèi)壓。但抬高頭位有降低CPP的危險。15度:MAP↓7.3mmHg,CPP↓7mmHg;ICP↓1.0mmHg;30度:MAP↓14mmHg,CPP↓12mmHgICP↓1.6mmHg部分學(xué)者認為在CPP<70mmHg時應(yīng)將頭置于水平位置。在CPP>70mmHg的情況下是安全的。應(yīng)避免頭頸部位置過于扭曲以免影響靜脈回流。一般處理——體位.處理措施——總結(jié)頭位抬高:15-30度,抬高頭位可以降低腦靜一般處理——液體管理液體的管理:過去主張限制液體量,以避免增加腦組織的水份。目前發(fā)現(xiàn)低血容量可以導(dǎo)致CPP的下降,因而導(dǎo)致腦組織的缺血缺氧。另外,沒有證據(jù)顯示限制液體可以改善腦水腫,因此應(yīng)盡可能避免低血容量。避免靜脈和腸道的低滲溶液,如0.45%的鹽水、5%葡萄糖或自由水。只可以使用等滲溶液沒有證據(jù)證明膠體有助于維持腦的CPP。應(yīng)及時糾正血清的低滲狀態(tài)(滲透壓小于280mOsm/Kg),輕微的高滲狀態(tài)(滲透壓300-315mOsm/Kg)有利于減輕腦水腫。

.一般處理——液體管理液體的管理:過去主張限制液體量,以避免增一般處理——體溫的管理體溫的管理:應(yīng)積極處理發(fā)熱,發(fā)熱可以增加血流量,而升高ICP,在動物實驗中表明可以加重腦組織的缺血缺氧損害。持續(xù)性高熱的患者應(yīng)使用撲熱息痛和低溫毯。也可以使用消炎痛,消炎痛可能具有直接的降顱內(nèi)作用。

.一般處理——體溫的管理體溫的管理:應(yīng)積極處理發(fā)熱,發(fā)熱可以增預(yù)防癲癇:癲癇可以引起腦血流量的增加,在腦血管自動調(diào)節(jié)功能降低的情況下腦血容量的增加可以引起顱壓增高,因此主張積極預(yù)防癲癇。

類固醇激素:不主張常規(guī)使用類固醇激素,類固醇激素對腫瘤和膿腫引起的血管源性腦水腫有效,但對細胞毒性腦水腫、腦梗塞引起的占位、腦出血和腦外傷無效。由于副作用大,臨床研究顯示并不比高滲性藥物更為有效,中風(fēng)患者應(yīng)避免使用皮質(zhì)類固醇激素(I級證據(jù),A級推薦)

.預(yù)防癲癇:癲癇可以引起腦血流量的增加,在腦血管自動調(diào)節(jié)功能降一般處理——鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜是控制ICP的關(guān)鍵因素,經(jīng)常被忽視?;颊哂筛鞣N原因引起的緊張、掙扎等,可以通過升高胸內(nèi)壓、頸靜脈壓使顱內(nèi)壓升高。交感神經(jīng)興奮引起的高血壓和心動過速亦可以引起顱高壓,除外焦慮和恐懼也可以引起腦代謝率升高和血流速度增快。在進行其他治療之前,激惹的患者應(yīng)首先進行鎮(zhèn)靜治療使患者安靜下來。部分腸道外的鎮(zhèn)靜劑可以引起呼吸暫停和低血壓,因此必須進行氣管插管和監(jiān)測血壓。異丙酚是一種理想的用藥,它半衰期短,具有抗癲癇和清除自由基的作用。.一般處理——鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜是控制ICP的關(guān)鍵因素,經(jīng)常被忽視?;颊咭话闾幚怼∷蓜┙Y(jié)合適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜劑,能夠預(yù)防與咳嗽、用力、吸痰和上呼吸機有關(guān)的胸腔內(nèi)壓和靜脈壓力增高引起的ICP升高(III級證據(jù),C級推薦)。非極性劑,如維庫溴胺(0.05mg/h),具有輕微的組織胺釋放和神經(jīng)節(jié)阻滯作用,在這種狀態(tài)下優(yōu)先使用(III級證據(jù),C級推薦)。ICP顯著升高的患者,在吸痰前應(yīng)使用肌松劑,利多卡因是一種可以選擇的藥物。極性神經(jīng)肌肉阻滯劑因可以升高顱內(nèi)壓和降低腦灌注壓應(yīng)避免使用。

.一般處理——肌松劑結(jié)合適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜劑,能夠預(yù)防與咳嗽、用力、吸一般處理——血壓的管理鎮(zhèn)靜后如果MAP和ICP仍然較高,降低血壓可以降低ICP。這在腦的自動調(diào)節(jié)功能紊亂時尤其有效。如果CPP>120mmHg,ICP>20mmHg,應(yīng)該使用短效的降血壓藥物,使CPP接近100mmHg左右。當(dāng)CPP<70mmHg,ICP>20mmHg時,合理的策略是利用升壓藥物提高MAP,如多巴胺。通過提高MAP,由缺氧引起的腦血管擴張可以

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論