心肺復(fù)蘇的思考和腦復(fù)蘇課件

腦保護(hù)及腦復(fù)蘇的進(jìn)展

ICU通氣

2005年2010年強(qiáng)調(diào)高質(zhì)量胸外按壓大約100次/min成人胸骨按下大約4-5cmA-B-C“看、聽和感覺呼吸”繼續(xù)強(qiáng)調(diào)實(shí)施高質(zhì)量心肺復(fù)蘇至少100次/min*成人至少5cm；嬰兒、兒童至少1/3保證每次按壓后胸廓回彈C-A-B*建立高級(jí)氣道通氣后不必與按壓同步（8—10次/分）取消“看、聽和感覺呼吸”,確認(rèn)瀕死喘息心肺復(fù)蘇的思考（一）NEnglJMed2010;363:423-33僅胸部按壓981

例胸部按壓加通氣

960例primaryoutcome

：survivaltohospitaldischarge.Secondaryoutcomes

：ROSCattheendofEMScare和afavorableneurologicstatusatthetimeofhospitaldischarge,definedasaCerebralPerformanceCategory(CPC)of1or2.(TherearefiveCPCcategories;category1representsgoodcerebralperformance,2moderatecerebraldisability,3severecerebraldisability,4comaorvegetativestate,and5death.NEnglJMed2010;363:434-42.2005年2月-2009年1月1276例患者，compression-onlyCPR

620例standardCPR

656例Therateof30-daysurvivalwassimilarinthe2groups:8.7%(54of620patients)比7.0%(46of656patients)心肺復(fù)蘇的思考（二）標(biāo)準(zhǔn)劑量：每3～5分鐘靜注1mg腎上腺素，氣管內(nèi)給藥2-3mg/次。

大劑量：3-5mg/次，超大劑量（每次10mg以上的劑量）。僅適用于β受體阻滯劑或CCB過量腎上腺素的劑量腎上腺素應(yīng)用劑量

7mg(N=317)1mg(N=333)No.%No.%ROSC56187623出院率103165StiellIGetal:NEnglJMed1992;327:1045腦保護(hù)與腦復(fù)蘇

臨床許多原因可引起腦缺氧和/或缺血,腦保護(hù)和腦復(fù)蘇一直是臨床研究的重點(diǎn)對(duì)象,目前認(rèn)為細(xì)胞內(nèi)鈣超載是誘發(fā)細(xì)胞死亡的原因。腦保護(hù):發(fā)生腦缺血前應(yīng)用藥物（包括麻醉藥）和措施（如低溫）預(yù)防缺血性腦損害的方法。腦復(fù)蘇:在發(fā)生心跳停止全腦缺血后采取藥物或措施來預(yù)防和治療的方法。二、腦復(fù)蘇的措施一、腦缺血再灌注損害腦缺血連鎖反應(yīng)腦能量產(chǎn)生的主要底物是糖，供氧充分時(shí)，有氧代謝每個(gè)糖分子產(chǎn)生38ATP缺氧時(shí)，無氧糖酵解，每個(gè)糖分子產(chǎn)生2ATP，不足以維持神經(jīng)元的能量需要而致內(nèi)穩(wěn)態(tài)衰竭原發(fā)性損傷(ischemiadamage)1、能量代謝障礙可利用的氧迅速消耗殆盡：6～7s電衰竭閾：PaO2≤4kPa(30mmHg)，神志喪失，腦電圖慢波轉(zhuǎn)為平線磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP)貯量耗盡：1min和2min，用于細(xì)胞主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和生物合成耗能反應(yīng)完全停頓：5min2、離子轉(zhuǎn)移：Na+-K+-ATP泵、Ca2+

泵—Ⅰ相：1.5-2.0min，ECF的K+

緩慢上升10-15mmol/L—Ⅱ相：PCr和ATP貯備耗盡，ECF的K+

急劇上升60mmol/L

，Na+、Ca2+、Cl-胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，ECF容積減少50%3、酸堿失衡

—無氧酵解形成的乳酸增多:5s時(shí)細(xì)胞內(nèi)乳酸濃度開始升

高，60s內(nèi)直線上升，90s時(shí)即可達(dá)8umol/g—細(xì)胞內(nèi)[H+]增高，加重細(xì)胞腫脹:

H+被HCO3-緩沖后的CO2

潴留在細(xì)胞內(nèi)而致PCO2增高，細(xì)胞內(nèi)pH明顯降低繼發(fā)性損傷

(reperfusiondamage，re-oxygenationdamage)1、腦血流變異：>5min

—多灶性無再灌注相（或稱"散在性無再灌注現(xiàn)象"）—全腦多血相：循環(huán)恢復(fù)后10～15min,持續(xù)15～30min—遷延性全腦及多灶低灌注相：再灌注25～90min,持續(xù)>6h—轉(zhuǎn)歸相：CBF/CMRO2２、腦水腫：10~15h高峰,72h減輕,1w消失

—細(xì)胞毒性（cytotoxic）：再灌注期繼續(xù)加重

—血管源性（vasogenic）：再灌注后對(duì)血腦屏障的損傷

發(fā)病機(jī)制1、鈣超載學(xué)說2、興奮性氨基酸毒性學(xué)說3、自由基學(xué)說4、線粒體學(xué)說1、EAA神經(jīng)毒性學(xué)說滲透性損傷

通透性Na+、Cl-、水內(nèi)流↓細(xì)胞內(nèi)水腫

Ca2+依賴性損傷

EAA→NMDA受體→Ca2+通道開放

Ca2+超載←Ca2+內(nèi)流↓細(xì)胞死亡 作用

腦小動(dòng)脈痙攣

EAA釋放增加

激活磷脂酶(A2、C)－游離脂肪酸↑

激活蛋白激酶，破壞神經(jīng)元

3、氧自由基學(xué)說來源

黃嘌呤,次黃嘌呤氧化

花生四烯酸

線粒體呼吸機(jī)制

兒茶酚胺作用等作用破壞脂質(zhì)細(xì)胞膜

破壞蛋白質(zhì)和酶

破壞核酸和染色體

二、腦保護(hù)措施

—非藥理學(xué)腦保護(hù)低溫降低代謝、氧耗和延緩ATP耗竭

37C（100%）—27C（50%）—17C（8%）—12-15C（缺血1h，腦功能尚能恢復(fù)）降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基產(chǎn)生抑制白三烯生成,減輕腦水腫

膜磷脂分解—花生四烯酸—PGI2—LTs膜穩(wěn)定作用

抑制鉀外流、鈣通道控制血糖3.0-7.5mmol/L高血糖致缺血時(shí)乳酸中毒進(jìn)一步加重，H+增加又加重神經(jīng)損傷低血糖無額外腦保護(hù)作用，乳酸堆積本身并不導(dǎo)致?lián)p害，還可能改善缺血的影響腦逆灌注技術(shù)：CPB、腦卒中血液稀釋：交聯(lián)分子血紅蛋白離子通道阻滯藥Ca2+通道阻滯藥：尼莫地平氟桂嗪防止Ca2+進(jìn)入細(xì)胞，在線粒體聚積

改變脂肪酸代謝舒張血管，防止血粘度升高Na+通道阻滯藥：利多卡因膜穩(wěn)定作用，減少離子滲漏（鈉內(nèi)流、鉀外流），大劑量降低腦代謝率藥理學(xué)腦保護(hù)脂質(zhì)過氧化抑制劑脂溶性21-氨類固醇（U74006F）缺血前預(yù)先給藥有效，能透過BBB過氧化氫酶和SOD

效果不確切，通透BBB（?）鐵螯合劑超氧陰離子經(jīng)Fe2+觸媒形成高毒性自由基VitE巴比妥類藥等降低CMRO2：類似低溫，只影響活躍的大腦代謝，顯著抑制低溫腦組織殘存的電活動(dòng)降低ICP：對(duì)過度通氣和甘露醇無效者減輕腦水腫非缺血區(qū)血管收縮，血液向缺血區(qū)分流減少鈣內(nèi)流、抑制自由基形成和潛在EAAs活性內(nèi)源性腦保護(hù)缺血預(yù)處理(ischemicpreconditioning,IP）

某一組織經(jīng)過一次或反復(fù)多次短暫的缺血缺氧處理，觸發(fā)或動(dòng)員機(jī)體內(nèi)源性防護(hù)機(jī)制，從而對(duì)隨后更長(zhǎng)時(shí)間的嚴(yán)重低氧或缺血性損傷產(chǎn)生強(qiáng)大的防御和保護(hù)作用，即采用亞致死性缺血缺氧達(dá)到改善后續(xù)的致死性缺血缺氧損傷所引起的神經(jīng)元損害目的藥物預(yù)處理：腺苷，KATP,BDNF三、腦復(fù)蘇的措施腦復(fù)蘇

cerebralresuscitation腦復(fù)蘇：為了防治心臟停搏后缺氧性腦損傷所采取的措施重要性：腦復(fù)蘇是決定患者生存質(zhì)量的關(guān)鍵適應(yīng)癥：估計(jì)心肺復(fù)蘇不夠及時(shí)（＞4分鐘）+腦缺氧損傷的體征如體溫升高，肌張力亢進(jìn)、痙攣、抽搐乃至驚厥目的：挽救病人生命，恢復(fù)病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能，使病人重新獲得生活和工作能力

原則盡量縮短腦循環(huán)停止的絕對(duì)時(shí)間采取切實(shí)有效的治療措施，為腦復(fù)蘇創(chuàng)造良好的生理環(huán)境采取特異性腦復(fù)蘇措施，阻斷腦缺血再灌注損傷的進(jìn)程，促進(jìn)腦功能恢復(fù)心跳驟停的時(shí)間與復(fù)蘇

3s感頭暈10~20s昏厥或抽搐60s瞳孔散大、呼吸停止4~6min大腦細(xì)胞發(fā)生不可逆損害<4min復(fù)蘇50%救活4-6min10%救活>6min4%被救活10min以上存活率更低（一）一般治療１．維持腦灌注壓CPP=MAP-ICP２．嚴(yán)格呼吸管理適度過度通氣３．其他防治水、電解質(zhì)、酸堿以及滲透平衡失常鎮(zhèn)靜以及必要的肌松營(yíng)養(yǎng)支持等（二）特異性治療低溫脫水激素高壓氧其他低溫機(jī)制

降低腦代謝率

抑制自由基的生成與釋放

抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放

減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載

抑制腦內(nèi)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)

保護(hù)血腦屏障，減輕腦水腫等腦復(fù)蘇干預(yù)與治療低溫治療局部低溫治療

全身低溫治療

實(shí)施局部低溫治療

1、冰帽2、口腔內(nèi)放置冰塊3、其他…1、冰毯2、低溫鹽水3、其他…全身低溫治療

要求

－盡早降溫:<5min

－足夠降溫:快(3-6h)，理想要求

－持久降溫:１周后仍無恢復(fù)，無需繼續(xù)降溫

－自由復(fù)溫:四肢協(xié)調(diào)動(dòng)作和聽覺恢復(fù)，復(fù)溫后1~2天再停用輔助降溫藥注意事項(xiàng)

－注意綜合其他藥物治療

－控制患者的寒顫或抽搐，必要時(shí)輔以冬眠合劑或肌松劑（二）特異性腦復(fù)蘇措施低溫脫水激素高壓氧其他脫水劑是降溫的重要輔助措施

減少細(xì)胞內(nèi)液和血管外液,滲透性利尿

為主，快速利尿藥為輔持續(xù)5-7天（１）甘露醇腦專一性脫水作用，增加血－腦和血－腦脊液滲透壓梯度，收縮腦血管每次0.5～1.0g／kg，３～４次／天與速尿合用增強(qiáng)降顱內(nèi)壓的效果，延長(zhǎng)作用時(shí)間（２）白蛋白每次10～20克，３～４次／天結(jié)合甘露醇應(yīng)用，有較好的效果（３）甘油果糖每次250ml，Q12H,IVGTT（４）速尿（5）3%氯化鈉250ml30分鐘靜滴QD（二）特異性腦復(fù)蘇措施低溫脫水激素高壓氧其他腎上腺皮質(zhì)激素作用機(jī)制穩(wěn)定血腦屏障穩(wěn)定細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)減少腦脊液形成清除自由基等常用的藥物：地塞米松抗腦水腫作用最強(qiáng)首劑10～20mg，以后每次5～10mg，３～４次／天，一般不超過４天（二）特異性腦復(fù)蘇措施低溫脫水激素高壓氧其他高壓氧作用機(jī)制-增加血氧分壓和氧在腦組織的彌散-收縮腦血管、減少腦血流-增加椎動(dòng)脈血流-促進(jìn)神經(jīng)組織修復(fù)-清除自由基注意事項(xiàng)停留時(shí)間:4~6h氧中毒:間斷、低氧濃度、低壓（二）特異性腦復(fù)蘇措施低溫脫水激素高壓氧其他其他納洛酮：在CPR過程中，應(yīng)用納洛酮。之后，持續(xù)應(yīng)用，持續(xù)1周

其他改善血液流變學(xué)

血液稀釋、肝素應(yīng)用興奮性氨基酸拮抗劑MK-801、右甲嗎喃離子通道阻滯藥

Ca2+通道阻滯藥：尼莫地平和尼卡地平Na+通道阻滯藥：利多卡因K+通道阻滯藥：苯妥英鈉促進(jìn)代謝藥物ATP、CA、胞二磷膽堿、腦活素脂質(zhì)過氧化抑制劑SOD、鐵離子螯合劑、VitE三、腦復(fù)蘇的轉(zhuǎn)歸預(yù)后

腦損害的程度同腦受損時(shí)間成正比腦受損時(shí)間的計(jì)算心跳停搏時(shí)間(無灌流期)+復(fù)蘇時(shí)間(低灌流期)+心跳停搏前及自主循環(huán)恢復(fù)后的缺血、缺氧(嚴(yán)重缺氧和低血壓)時(shí)間神經(jīng)功能的評(píng)定用Glasgow昏迷評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)每日評(píng)估病人神經(jīng)功能恢復(fù)情況

Glasgow昏迷評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)睜眼反應(yīng)評(píng)分肢體運(yùn)動(dòng)評(píng)分語言反應(yīng)評(píng)分自動(dòng)睜眼4服從指令6語言表達(dá)清楚5對(duì)語言反應(yīng)睜眼3定向定位5語言混亂4對(duì)疼痛反應(yīng)睜眼2對(duì)強(qiáng)刺激躲避4答非所問3無任何反應(yīng)1屈曲樣抽搐3含糊發(fā)聲2伸直樣抽搐2無反應(yīng)1無活動(dòng)1腦功能恢復(fù)的順序心跳→呼吸→對(duì)光反射→吞咽反射→角膜反射→

咳嗽反射→疼痛反應(yīng)→頭轉(zhuǎn)動(dòng)→四肢活動(dòng)→聽覺反應(yīng)→呼應(yīng)→共濟(jì)、視覺延髓—自主呼吸中腦—瞳孔對(duì)光反射大腦皮層—聽覺呼應(yīng)反應(yīng)—清醒，最后共濟(jì)、視覺功能的恢復(fù)腦復(fù)蘇的結(jié)局1級(jí)腦及總體情況優(yōu)良：清醒，能從事正常工作和正常生活，可能有輕度神經(jīng)及精神障礙。2級(jí)輕度腦和總體殘廢：清醒，有其他系統(tǒng)的中度功能殘廢，不能參加競(jìng)爭(zhēng)性工作。3級(jí)中度腦和總體殘廢：清醒、但有腦功能障礙，依賴旁人料理生活，輕者可自行走動(dòng)，重者癡呆或癱瘓。4級(jí)植物狀態(tài)（或大腦死亡）：“社會(huì)死亡”，大腦皮層功能喪失，但保留腦干功能，昏迷、植物狀態(tài)不可逆。5級(jí)腦死亡：整個(gè)大腦(皮層及腦干)的功能喪失，深昏迷狀態(tài)，無自主呼吸和任何反射，腦電圖呈平線。腦死亡（brainDeath）定義：包括腦干在內(nèi)的全腦功能喪失不可逆轉(zhuǎn)的狀態(tài)判斷標(biāo)準(zhǔn)1、先決條件：昏迷原因明確，排除各種原因的可逆性昏迷2、臨床診斷：同時(shí)具備

深昏迷

腦干反射全部消失：是臨床判斷腦死亡的關(guān)鍵角膜和瞳孔對(duì)光反射、眼球固定、眼心反射、阿托品試驗(yàn)無自主呼吸：呼吸暫停試驗(yàn)陽性(PaCO2＞60mmHg

、8min)3、確認(rèn)試驗(yàn)此三項(xiàng)中必須有一項(xiàng)陽性

-腦電圖無電活動(dòng)至少持續(xù)30min-經(jīng)顱腦多普勒超聲呈腦死亡圖型-體感誘發(fā)電位P14以上波形消失或雙側(cè)正中神經(jīng)刺激時(shí)N20－P22反應(yīng)消失4、觀察時(shí)間：首次確診后，12小時(shí)無變化

復(fù)蘇是一種義務(wù)不能僅滿足于把人救活重新進(jìn)入人類社會(huì)的人一個(gè)勞動(dòng)者讓更多的患者獲得二次生命!!——Westillhavealongwaytogo!!!2013年國(guó)家級(jí)繼續(xù)教育項(xiàng)目“急危重醫(yī)學(xué)講座第一期”日程安排報(bào)到時(shí)間：2013年04月6日8:00-9:20報(bào)到地點(diǎn)：鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室5樓會(huì)議室會(huì)議免費(fèi)授予國(guó)家Ⅰ類繼續(xù)教育學(xué)分6分。一、4月6日上午主持孫同文教授1.9：20-10:00膿毒癥的診治進(jìn)展哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院ICU趙鳴雁教授2.10:00-10:40重癥患者急性胃腸損傷和早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療天津市第一中心醫(yī)院醫(yī)院ICU高紅梅教授3.10:40-11:20《中華急診醫(yī)學(xué)雜志》2012年主要刊文綜述

《中華急診醫(yī)學(xué)雜志》編輯部主任浙江大學(xué)附屬濱江醫(yī)院院長(zhǎng)馬岳峰教授4.11:20-12:00血?dú)夥治龅淖R(shí)別和處理西安交通大學(xué)一附院ICU王雪教授12