生理級合作完成下面是我們院同學拿出考試復習寶貴時間出來老師上課

信管下面是我們院的同學拿出考試復習的寶貴時間整理出來的老師上課時講的重點內容，大家參考。可根據(jù)自己的實際情況加以利用在此特別鳴謝那些為這份資料作出貢獻的同學，謝謝了！第一 緒論（劉焱主編正反饋vs負反饋【判斷、選擇】 第二章(503--315主編如：O2、CO2、NOCO、N2等氣體，還有乙醇、部分類固醇類激素、尿素等。水也（CO2具有較大的脂溶性Na+、K+、Cl-、Ca2+2主動ATP產生的能量將物質逆濃度梯度或電-化學梯度進行跨膜轉造成膜內外Na+K+Na+-H+交換提供動力，排出細胞內代謝產生的H+,pH⑴概念驅動力來自性主動轉運所形成的離子濃度梯度所進行的另一物質的主動轉運。Na+/H+的跨膜轉運重點概念：膜的極化（polarization）Na+K+的通透性逐漸增大，K+外流負后電位：復極時快速外流的K+K+外流Na+通道備用，膜電位與閾電位較近Na+通道備用，膜電位與閾電位較遠關鍵物質：Ca2+等長收縮:肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的縮短。主要維持的位置和第三章（蔡苗主編晶體滲透壓維持細胞內外水平衡紅細胞的懸浮穩(wěn)定性（suspension紅細胞滲透脆性Fe人時間為1～3分鐘。血小板形成的松軟止血栓（白血栓血液凝固，形成牢固止血栓（紅血栓CFⅧa、FⅤa第四章循（前言本章是重點較多的一章此處重點參考保及格---明堅1特點：不同時收縮,心室收縮緊跟在心房收縮完畢后有一個全心舒張舒張期長于收縮期:有利于心臟充盈與心臟供（一）每搏輸出量和射血分每搏輸出量（strokevolume，SV：一次心搏中由一側心室射出的血量為～，又稱搏出output,CO)心泵功能的貯備（cardiacreserve）心輸出量隨機體代謝需要而增加的異長調節(jié)定義：通過改變心肌細胞初長度而改變心肌收縮強度的調意義：對搏出量進行精細調節(jié)，使心室射血量與靜脈回心血量相平心肌細胞動作電位小竇房結細胞動作電位決定和影響心肌細胞興奮性的因靜息電位或最大復極電位水閾電位水（3）0期去極化離子通道的狀態(tài)：.心肌細胞自律性的影響因素（1）最大復極電位和閾電位（2）4期自動去極化速延擱：1.定義：交界是正常時興奮由心房到心室的唯一通道，由于2.意義：保證心房收縮完畢室方才收縮，有利于心室的射影響心肌細胞傳導性的因素結構因素心肌細胞的直細胞間縫隙連接的數(shù)量和功能狀生理因素（主要動作電位0期除極的速度和靜息電位水平和閾電位水鄰近細胞膜的興血流阻力影響因素：血管口徑液粘滯度.動脈血壓的形循環(huán)系統(tǒng)內有足夠的血液充心臟射外周阻力：小動脈和微動大動脈管壁的順應.影響動脈血壓的（重點靜脈回心血量及其影響因素（重點微循.有效濾過壓（EFP：影響組織液生成的因素（重點毛細血管血漿膠體滲透淋巴循毛細血管通透心臟的神經支（CO為心輸出量頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射適宜刺激 動脈血管內波動性的壓力變化,改變血管壁受機械性牽張的度壓力感受性反射的作用特點①負反饋調②BP在60－180mmHg范圍內波動時降壓反射（在100mmHg時最敏感③對BP的迅速變化敏感。在動脈血壓的長期調節(jié)中并不起重要作④對持續(xù)的高BP只能在高水平上調節(jié)，出現(xiàn)調定點的重置⑤雙向效應：降/升 2.血管緊張素作用于血管平滑肌，導致作用于神經交感縮血管神經纖維末梢→NA室周器→交感縮血管緊張性刺激渴覺中樞，導致飲水行使血管升壓素和促腎上腺皮質激素釋放抑制壓力感受性刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和分泌醛固酮，促進Na+的重吸收，增加工作心肌細胞的靜息電位、動作電位及其形成機自律性心肌動作電位及形成機理，心肌的生理特性及影響因心動周期，心臟泵血功能及機制，心輸出量的調節(jié)及影響因心臟泵功能的評價指標和心臟泵功能貯備（定義動脈血壓的形成，正常值及影響因靜脈回流影響因素，組織液的生成及影響因心交感神經，心迷走神經，交感縮血管神經的遞質，受體及作AT、Adr、NA、ADH調節(jié)心血管活動的特概

第六 消化與吸收（劉焱主編1Ca2+Na+參與。復極化：K+外流231條件反射性orAch 迷走N興奮 胃液蛙皮 刺激G細 胃泌③腸期（不重要3抑制G引起D②脂肪③高張溶 胃腸反射；抑制4容受性舒張p2185、胃排空【重【：胃內食糜排入十二指腸的過程稱為胃排空。胃排空的調節(jié)p219（促進排空十二指腸內因素（抑制排空1 脂肪（胰脂肪酶蛋白 （胰蛋白酶，糜蛋白酶頭期迷走神經20%胃期⑴迷走-迷走反射:腸期:(小腸粘膜S由小腸粘膜I2促進脂溶性維生素的吸收（A、D、E、4點（個人簡記版：a,停留時間長，b,混合充1、注意大腸內可以合成維生素B13～82第六章重點在胃腸！以上資料參考，結合重點回歸才是王道第十章神經系統(tǒng)的功能（503--313主編第一 （neuron基本結構：神經 樹（（１）（3）降低，減慢（P318）相對不疲勞性2（P320） 細胞外Ca2+進入突觸小體 興奮性突觸后電位EPSPNa+K+NaNa+EPSP抑制性突觸后電位IPSP后膜對Cl-通道開放→Cl-內流→突觸后膜超極化→產生后第二 神經遞質和受細胞產生一定效應的信息傳遞物質。（書上有簡化的概念P32（分 毒蕈堿受體(M受體 受體(N體分 大多數(shù)副交感神經 所有自主神經節(jié)突觸后節(jié)后纖維和少數(shù)交 和神經-肌接頭的終板膜亞 肌肉型 神經元機 G蛋白-第二信 Ach門控通 毒蕈堿樣作用（M樣作用） 樣作用（N樣作用）阻斷劑阿托 筒箭毒（阻斷N1和十烴季銨（N2）六烴季銨（α（主要是α1受體（分為α1α2受體）β受體（主要是β2受體）的效應：抑制性為主（分為β1β2β3α1:興奮性受體：括約肌，擴瞳肌,血管平滑肌α2:突觸前受體β1:β2:抑制性受體 α受體(α1受體)(α1受體－哌唑嗪；α2-育亨賓)β受體－；(β1受體－阿提洛爾；β2GABA受體：GABAA,c受體（GABAB受體（IP3和DGK+電導第三 神經反一﹑（略（一）突觸后抑制IPSP，使之發(fā)生抑制。（交互抑制）NC興奮抑制性中間神經元→抑制性中間神經元釋放抑制性遞質→突觸后膜產生IPSP→突觸后神經元被NC傳出沖動→其側支興奮抑制性中間神經元→釋放抑制性遞質→返折達原先沖動的神經元（二）突觸前抑制軸突Ｂ末稍興奮釋放GABAA上的GABAA受體結 軸突末稍A去極化 軸突A釋放興奮性遞質量減少運動神經元產生的EPSP變?。ㄈ〦PSP（一）特異感覺核后腹核：內側部–頭面部感覺外側部– 內側膝狀體–聽覺外側膝狀體–聯(lián)絡核 參與各種感覺的聯(lián)系功（二）(重點：非特異投射系統(tǒng)（：指各種特異覺傳導纖維上行通過腦干時，向腦干網狀兩者之間比較（重點特定感覺、可動作電維持與改變大腦皮層的興奮第一感覺區(qū)投射特點（重點：發(fā)生較慢0.5–Aδ類纖C（三）pain：內臟痛的特點（重點定位確：最主要的特第五節(jié)α運動神經元及所支配的全部肌纖維。運動單位的大小決定于神經元 Ⅰａα運表現(xiàn)：運動過少，肌張力過強★激素的作用方式★允許作用：有的激素本身不能直接對某些組織產生生物學效應，但在它存在的條 （OXT

甲狀 甲狀腺激激素

腎上腺皮 促激素釋放激

促促激促

MRF

生長激素★——侏儒癥成人：肢端肥大癥（acromegaly★甲狀腺激素的生物學作用機制：表達學提高Na+-K+-ATPT3T43-5生理情況，蛋白質合成增加（T3、T4作用于核受體，使DNA轉錄T3、T4減少，蛋白質合成減少，粘液性水腫（肌無力但組織中的粘蛋白增加 分解>合成（甲亢患者血脂低（二）T3、T4可引起呆小癥對已經分化成