各種腦血管疾病的診斷和治療方法課件

各種腦血管疾病的診斷和治療第一節(jié)

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)短暫性腦缺血發(fā)作(TransientIschemicAttack，TIA)是由顱內(nèi)血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀在24小時內(nèi)完全消失，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征。TIA是由動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟疾患、血液成分異常和血流動力學(xué)變化各種腦血管疾病的診斷和治療1等多因素促成的臨床綜合征。TIA的發(fā)病機(jī)制主要是微栓子學(xué)說，來源于頸部和顱內(nèi)大動脈，尤其是動脈分叉處的動脈硬化斑塊、附壁血栓或心臟的微栓子脫落，引起顱內(nèi)供血小動脈閉塞，產(chǎn)生臨床癥狀，但是栓子很小，易于溶解，因此閉塞很快消失，血流恢復(fù)，癥狀緩解。在椎-基底動脈系統(tǒng)TIA患者中，因等多因素促成的臨床綜合征。TIA的發(fā)病機(jī)制主要是微栓子學(xué)2無名動脈或鎖骨下動脈發(fā)生狹窄或閉塞時，上肢活動能引起經(jīng)椎動脈的鎖骨下動脈盜血的現(xiàn)象。如果存在顱內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄的情況下，因為血壓的波動，使原來靠側(cè)支循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血，引起血流動力學(xué)腦缺血改變。血液黏度增高等血液成分改變，如纖維蛋白原含量增高也與TIA的發(fā)病有關(guān)。

無名動脈或鎖骨下動脈發(fā)生狹窄或閉塞時，上肢活動能引起經(jīng)椎3TIA患者發(fā)生卒中的幾率明顯高于一般人群，動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗死發(fā)病前約有25％-50％患者存在TIA發(fā)作，心源性栓塞者約占11％-30％、腔隙性腦梗死則是在11％-14％之間?？傮w上，一次TIA發(fā)作后一個月內(nèi)卒中是4％-8％，一年內(nèi)約12％—13％，五年內(nèi)則達(dá)24％-29％。TIA患者發(fā)生卒中在第一年內(nèi)TIA患者發(fā)生卒中的幾率明顯高于一般人群，動脈粥樣硬化血栓形4較一般人群高13-16倍，5年內(nèi)也達(dá)7倍之多。不同病因的TIA患者預(yù)后不同。表現(xiàn)為大腦半球癥狀的TIA和伴有頸動脈狹窄的患者有70％的人預(yù)后不佳，在2年內(nèi)發(fā)生卒中的幾率是40％。椎基底動脈系統(tǒng)發(fā)生腦梗死的比例較少。相比較而言，孤立的單眼視覺癥狀的患者預(yù)后較好；年輕的TIA患較一般人群高13-16倍，5年內(nèi)也達(dá)7倍之多。5者發(fā)生卒中的危險較低。在評價TIA患者時，應(yīng)盡快確定病因以判定預(yù)后和決定治療。一、診斷(一)臨床特點TIA好發(fā)于老年人，男性多于女性。TIA的臨床特征：(1)發(fā)病突然：(2)局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙的癥狀；(3)持續(xù)時間短暫，一般十余分鐘，者發(fā)生卒中的危險較低。在評價TIA患者時，應(yīng)盡快確定病因6多在1小時內(nèi)，最長不超過24小時；(4)恢復(fù)完全，不遺留神經(jīng)功能缺損體征：(5)反復(fù)發(fā)作的病史。TIA的癥狀是多種多樣的，取決于受累血管的分布。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的TIA，多表現(xiàn)為單側(cè)(同側(cè))眼睛或大腦半球癥狀。視覺癥狀表現(xiàn)為一過性黑矇、霧視、視野中有黑點或有時眼前有陰影仿佛多在1小時內(nèi)，最長不超過24小時；(4)恢復(fù)完全，不遺留7光線減少。大腦半球癥狀多為一側(cè)面部或肢體的無力或麻木，可以出現(xiàn)言語困難(失語)和認(rèn)知及行為功能的改變。椎-基底動脈系統(tǒng)的TIA通常表現(xiàn)為眩暈、頭昏、構(gòu)音障礙、跌到發(fā)作、共濟(jì)失調(diào)、異常的眼球運動、復(fù)視、交叉性運動或感覺障礙、偏盲或雙側(cè)視力喪失。光線減少。大腦半球癥狀多為一側(cè)面部或肢體的無力或麻木，可8注意臨床孤立的眩暈、頭昏、或惡心很少是由TIA引起的。椎一基底動脈缺血的患者可能有短暫的眩暈發(fā)作，但需同時伴有其它的癥狀，較少出現(xiàn)暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡、記憶缺失或癲癇等癥狀。(二)輔助檢查輔助診斷檢查目的在于確定或排除可能需要特殊治療的TIA的病因，并注意臨床孤立的眩暈、頭昏、或惡心很少是由TIA引起的。椎9尋找可改善的危險因素·以及判斷預(yù)后。延誤TIA診斷將會增加．奉中的風(fēng)險，例如TIA頻繁發(fā)作和心室附壁血栓患者則早期發(fā)生卒中的風(fēng)險較高。有研究指出發(fā)病一周內(nèi)就醫(yī)的TIA患者應(yīng)在一周或更短的時間內(nèi)完成診斷評估，必要時需入院做診斷評估，同時入院能給高危的患者以密切的觀察和必要干預(yù)。尋找可改善的危險因素·以及判斷預(yù)后。延誤TIA診斷將會增101、頭顱CT和MRI頭顱CT有助于排除與TIA類似表現(xiàn)的顱內(nèi)病變，目前，臨床上對類似TIA發(fā)作，而無客觀神經(jīng)系統(tǒng)檢查體征的腦梗死診斷仍有爭議，但是頭顱CT所發(fā)現(xiàn)的病變數(shù)量、部位和血管分布有助于分析TIA表現(xiàn)的來源。頭顱MRI的陽性率更高，但是臨床并不主張常規(guī)應(yīng)用MRI篩查檢查。1、頭顱CT和MRI112、超聲檢查(1)頸動脈超聲檢查：能對頸動脈和椎-基底動脈的顱外段進(jìn)行檢查，應(yīng)作為TIA患者的一個基本檢查手段。注意頸動脈超聲檢查對輕中度動脈狹窄的臨床價值較低，此外也無法辨別嚴(yán)重的狹窄和完全頸動脈阻塞。(2)經(jīng)顱彩色多普勒超聲：是發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)大血管狹窄的有力手段。臨床上，2、超聲檢查12其能發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的顱內(nèi)血管的狹窄，評估椎-基底動脈的情況，·判斷已知動脈狹窄或阻塞患者的側(cè)支循環(huán)情況，進(jìn)行栓子監(jiān)測，在血管造影前評估腦血液循環(huán)的狀況。(3)經(jīng)食道超聲心動圖(TEE)：與傳統(tǒng)的經(jīng)胸骨心臟超聲相比，TEE的敏感性高，提高了心房、心房壁、房間隔和升主動脈的可視性，可以發(fā)其能發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的顱內(nèi)血管的狹窄，評估椎-基底動脈的情況，·13現(xiàn)房間隔的異常(房間隔的動脈瘤、未閉的卵圓孔、房間隔缺損)、心房附壁血栓、二尖瓣贅生物以及主動脈弓動脈粥樣硬化等多種栓子來源。3、腦血管造影(1)選擇性動脈導(dǎo)管腦血管造影：是評估顱內(nèi)外動脈血管病變最準(zhǔn)確的診斷手段(金標(biāo)準(zhǔn))；嚴(yán)重動脈粥樣硬化的TIA患者、臨床懷疑血管炎、現(xiàn)房間隔的異常(房間隔的動脈瘤、未閉的卵圓孔、房間隔缺損14動脈夾層和栓塞時需行腦血管造影，尤其是椎-基底動脈系統(tǒng)的血管狹窄或阻塞。但是，腦血管造影較價格昂貴且有一定的風(fēng)險，其嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率約為0.5％-1.0％。(2)CTA(計算機(jī)成像血管造影)和MRA(磁共振顯像血管造影)：是一種無創(chuàng)性血管成像新技術(shù)，但是不如選擇性導(dǎo)管動脈造影能提供詳盡的動脈夾層和栓塞時需行腦血管造影，尤其是椎-基底動脈系統(tǒng)的15血管情況，且常導(dǎo)致對動脈狹窄程度的判斷過度。4、其它檢查對小于50歲的人群或未發(fā)現(xiàn)明確原因的TIA患者、或是少見部位出現(xiàn)靜脈血栓、有家族性血栓史的TIA患者應(yīng)做血栓前狀態(tài)的特殊檢查。如發(fā)現(xiàn)血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積、血小板計數(shù)、凝血酶原時間或部分凝血酶血管情況，且常導(dǎo)致對動脈狹窄程度的判斷過度。16原時間等常規(guī)檢查異常，須進(jìn)一步檢查其它的血凝指標(biāo)。腰椎穿刺腦脊液不是篩選TIA的常規(guī)檢查，但懷疑中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染時可考慮。臨床上沒有TIA的常規(guī)、標(biāo)準(zhǔn)化評估順序和輔助診斷的檢查范躊，如三位老年有高血壓的男性患者，有多次的單側(cè)黑矇發(fā)作，應(yīng)盡快檢查頸原時間等常規(guī)檢查異常，須進(jìn)一步檢查其它的血凝指標(biāo)。17動脈；而若是個年輕女性患者，有自發(fā)性流產(chǎn)史、靜脈血栓史，多灶性的TIA就應(yīng)該檢查抗磷脂抗體等因素。(三)鑒別診斷臨床類似TIA出現(xiàn)短暫神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)的疾患有局限性癲癇、復(fù)雜性偏頭痛、眩暈、暈厥、硬膜下血腫、低血糖以及低血壓等，在考慮TIA診動脈；而若是個年輕女性患者，有自發(fā)性流產(chǎn)史、靜脈血栓史，18斷時須注意

鑒別。二、治療(一)控制危險因素(參照第一章第三節(jié)內(nèi)容)(二)、TIA的藥物治療1．抗血小板藥物近20年的臨床實踐，已證實對有卒中危險因素的患者進(jìn)行抗血小板治療能有效預(yù)防中風(fēng)。斷時須注意鑒別。19(1)阿司匹林：通過抑制環(huán)氧化酶而抑制血小板功能，是抗血小板藥物預(yù)防中風(fēng)的標(biāo)準(zhǔn)治療。70年代末的兩項臨床試驗的結(jié)果，使美國FDA批準(zhǔn)應(yīng)用阿司匹林治療腦血管病。每日給予阿司匹林(ASA)能使卒中的危險或死亡下降31％，男性卒中的危險或死亡有明顯降低(48％)，但女性改變不明顯；伴有多發(fā)TIA和頸動(1)阿司匹林：通過抑制環(huán)氧化酶而抑制血小板功能，是抗血小板20脈狹窄超過50％或動脈潰瘍形成的患者中，ASA降低死亡危險、腦梗塞和視網(wǎng)膜梗塞方面優(yōu)于其他治療。盡管在ASA劑量方面仍存爭議，但山于低劑量可使不良反應(yīng)下降，目前國際多推薦325mg／d作為基礎(chǔ)治療量：國內(nèi)CAST試驗曾提出150mg／d的治療劑量能有效減少卒中再發(fā)。(2)雙嘧達(dá)莫(gPA)：是環(huán)核苷酸磷脈狹窄超過50％或動脈潰瘍形成的患者中，ASA降低死亡危21酸二酯酶抑制劑，聯(lián)和應(yīng)用環(huán)氧化酶抑制劑ASA在理論上可加強(qiáng)其藥理作用，歐洲卒中預(yù)防(ESPS)研究提示聯(lián)合應(yīng)用(ASA和DPA緩釋劑，二次／d)有顯著的益處，同時亦顯示單獨使用小劑量(25mg／次)的ASA或DPA緩釋劑(200mg／次)有相似的有效性：但是DPA緩釋劑(200rug／d，二次／d)有明顯的胃腸道癥狀及頭酸二酯酶抑制劑，聯(lián)和應(yīng)用環(huán)氧化酶抑制劑ASA在理論上可加22痛，則明顯降低治療的依從性。目前，歐洲急性腦卒中治療指南已將ASA和DPA緩釋劑作為推薦應(yīng)用。(3)噻氯匹定：抗血小板作用與阿司匹林或雙嘧達(dá)莫不同，不影響環(huán)氧化酶，而抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。噻氯匹定能降低嚴(yán)重血管事件，包括非致死性卒中的復(fù)發(fā)、非致死性心肌梗死和血管源性死亡。但是不痛，則明顯降低治療的依從性。目前，歐洲急性腦卒中治療指南23良反應(yīng)較多(腹瀉12.5％、一過性中性粒細(xì)胞減少癥2.4％)，尤其約8％的患者可發(fā)生嚴(yán)重的中性粒細(xì)胞減少癥。(4)、氯比格雷：氯吡格雷系噻吩并吡啶衍生物，結(jié)構(gòu)上與噻氯匹定相似，同屬ADP誘導(dǎo)血小板聚集的抑制劑。氯比格雷75mg/天優(yōu)于ASA325mg/天，但上消化道出血顯著減良反應(yīng)較多(腹瀉12.5％、一過性中性粒細(xì)胞減少癥2.424少。目前，歐洲急性腦卒中治療指南己推薦作為噻氯匹定的替代品。回顧隨機(jī)臨床抗血小板治療試驗的結(jié)果，阿司匹林、雙嘧達(dá)莫等藥物的各種聯(lián)合方式治療，均降低血管源性的死亡、非致死性心血管事件，其中應(yīng)用最廣泛的抗血小板藥物是ASA(160-325mg/d)。阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷對TIA后的卒中預(yù)少。目前，歐洲急性腦卒中治療指南己推薦作為噻氯匹定的替代25防、男性和女性、糖尿病和非糖尿病患者、血壓正常和高血壓的患者以及老年和年輕患者均同樣有效；考慮到收益的相對性、不良反應(yīng)以及價格，對

大多數(shù)患者應(yīng)首選阿司匹林。建議：(1)阿司匹林是抗血小板藥物預(yù)防中風(fēng)的標(biāo)準(zhǔn)治療，推薦阿司匹林50-150mg／d治防、男性和女性、糖尿病和非糖尿病患者、血壓正常和高血壓的26療TIA。

(2)對于阿司匹林不能耐受或應(yīng)用“阿司匹林無效”的患者，建議應(yīng)用復(fù)合制劑ASA25mg和DPA緩釋劑200mg，二次／d)或氯吡格雷75mg／d。(3)目前，臨床試驗的證據(jù)不建議選擇噻氯匹定治療。如使用噻氯匹定應(yīng)注意治療前3個月內(nèi)，須每2周檢測全血細(xì)胞計數(shù)一次。

療TIA。272.抗凝藥物口服抗凝藥治療TIA已經(jīng)有幾十年的歷史，臨床試驗尚無證據(jù)支持對TIA患者予常規(guī)的抗凝治療。對于房顫和冠心病患者應(yīng)使用抗凝治療。沒有卒中或TIA史的非瓣膜性房顫患者，口服抗凝藥治療明顯降低缺血性卒中、總的卒中事件、總的致殘或致死性卒中事件、多發(fā)性2.抗凝藥物28梗塞和血管源性死亡的發(fā)生率，而顱內(nèi)外出血的發(fā)生率無明顯增高。對非心源性栓塞導(dǎo)致的缺血性卒中或TIA患者，抗凝治療未降低死亡或依賴的比例、非致死性卒中、心肌梗死、血管源性死亡發(fā)生和復(fù)發(fā)；相反增加了致死性顱內(nèi)出血的比例和嚴(yán)重顱外出血的比例。建議：梗塞和血管源性死亡的發(fā)生率，而顱內(nèi)外出血的發(fā)生率無明顯增29(1)抗凝治療不應(yīng)作為常規(guī)治療，不論是急性期還是長期治療。(2)對于伴發(fā)房顫和冠心病的TIA患者，強(qiáng)烈推薦使用抗凝治療(感染性心內(nèi)膜炎除外)。(3)TIA患者經(jīng)抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作，建議考慮抗凝治療。

3、降纖藥物TIA患者有時存在血液成分的改變，(1)抗凝治療不應(yīng)作為常規(guī)治療，不論是急性期還是長期治療。30如纖維蛋白原含量明顯增高，有臨床研究提出應(yīng)用降纖酶治療TIA，但是尚缺乏隨機(jī)試驗的證據(jù)。(三)TIA的外科治療(1)頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)：是治療顱外頸動脈疾病的主要手段之廣。北美和歐洲的兩項大規(guī)模隨機(jī)對照試驗初步證實了頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)對重度狹窄的患者有明顯的益處，對于如纖維蛋白原含量明顯增高，有臨床研究提出應(yīng)用降纖酶治療TIA31輕度狹窄的患者；手術(shù)治療的效果不如單獨藥物治療；手術(shù)能減少卒中或TIA，尤其在狹窄70％以上的人群更明顯。頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生率約在5％內(nèi)，總：并發(fā)癥的發(fā)生率在3％-18％。(2)顱外/顱內(nèi)旁路手術(shù)治療：顱外/顱內(nèi)旁路手術(shù)治療血液動力學(xué)性TIA患者可能有益，但仍需更多的隨機(jī)輕度狹窄的患者；手術(shù)治療的效果不如單獨藥物治療；手術(shù)能減32臨床試驗加以研究證實。目前不推薦采用顱外/顱內(nèi)旁路手術(shù)治療TIA，尤其前循環(huán)的TIA患者。(3)椎-基底動脈系統(tǒng)疾病的外科治療：目前尚無隨機(jī)的臨床試驗證據(jù)，對于藥物治療已達(dá)最大限度仍無反應(yīng)的后循環(huán)病變的TIA患者，手術(shù)或血管內(nèi)介入治療可能是合適的。建議：見本指南腦血管病外科治療臨床試驗加以研究證實。目前不推薦采用顱外/顱內(nèi)旁路手術(shù)治33部分TIA是卒中的高危因素，盡管許多方面仍存在爭議，仍需要對其治療做出可行性的指導(dǎo)。輔助診斷檢查的目標(biāo)是確定或排除需要特殊治療的病因，并且評價可以改善的危險因素，同時判斷患者的預(yù)后?！ふ麄€治療應(yīng)盡可能個體化，處理患者的病因和降低危險因素，選擇合適的藥部分34物和外科治療手段。第二節(jié)腦梗死腦梗死是指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。血管壁病變、血液成分病變和血液動力學(xué)改變是引起腦梗死主要原因。腦梗死發(fā)病率為110／10萬人口，約占全部卒中60-80％。腦梗死的診治重在據(jù)發(fā)病物和外科治療手段。35時間、臨床表現(xiàn)、病因及病理行分型分期，綜合全身狀態(tài)實施個體化方案。在超急性期和急性期采取積極、合理的治療措施尤為重要。一、診斷(一)臨床特點1.多數(shù)在靜態(tài)下起病，動態(tài)起病者以心源性腦梗死多見。2.多數(shù)急性起病，有較明確的發(fā)病時間、臨床表現(xiàn)、病因及病理行分型分期，綜合全身狀態(tài)實施個36時刻。3.部分病例病前有TIA前驅(qū)癥狀。4.病情多在幾小時或幾天內(nèi)達(dá)到高峰，部分患者癥狀可進(jìn)行性加重或波動。5.以中、老年多見,但動脈灸所致者則以中青年居多。6.臨床表現(xiàn)主要為局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀，部分可有全腦癥狀。時刻。37(二)輔助檢查1．血液檢查了解血小板數(shù)量、凝血功能、血糖水平等。2．腦的影像學(xué)檢查腦的影像學(xué)檢查可以直觀地顯示腦缺血和梗死的范圍、部位、血管分布、有無出血、陳舊和新鮮梗死灶等，幫助臨床判斷組織缺血后是否可逆、血管狀況，以及血液動力學(xué)(二)輔助檢查38改變。幫助選擇溶栓患者、評估繼發(fā)出血的危險程度，對臨床診斷和治療至關(guān)重要。(1)頭顱計算機(jī)斷層掃描(CT)頭顱CT平掃是最常用的檢查?？梢悦鞔_顯示腦出血，幫助排除腦腫瘤等非血管源性卒中。但是對超早期缺血性病變和皮層或皮層下小的梗死灶不敏感，特別是在觀察后顱窩改變。幫助選擇溶栓患者、評估繼發(fā)出血的危險程度，對臨床診39病變時有很大的局限性。通常平掃在臨床上已經(jīng)足夠使用。進(jìn)行CT血管成像、灌注成像，或者需要排除腫瘤、炎癥等情況下，需要打造影劑增強(qiáng)顯像。在超早期階段(發(fā)病6小時內(nèi)），CT可以發(fā)現(xiàn)一些輕微的改變：大腦中動脈高密度征；皮層邊沿，尤其在島葉外側(cè)沿，以及豆?fàn)詈藚^(qū)灰白質(zhì)病變時有很大的局限性。通常平掃在臨床上已經(jīng)足夠使用。進(jìn)行40分解不清楚；腦溝效應(yīng)等。這些改變的出現(xiàn)提示預(yù)后不好，選擇溶栓治療應(yīng)慎重。早期出現(xiàn)腦組織廣泛受累則提示溶栓后容易繼發(fā)出血。(2)核磁共振(MRI)標(biāo)準(zhǔn)的MRI系列(Tl、T2和質(zhì)子相)對發(fā)病幾個小時內(nèi)的腦梗死不敏感。只有50％以下的患者出現(xiàn)異常。彌散加權(quán)成像廠DW1)可以顯示出現(xiàn)癥分解不清楚；腦溝效應(yīng)等。這些改變的出現(xiàn)提示預(yù)后不好，選擇41狀幾分鐘后的缺血區(qū)。灌注加權(quán)成像(Pw1)是靜脈注射順磁性造影劑后顯示腦組織相對血液動力學(xué)改變的成像。DwI可以早期顯示缺血組織的大小、部位和時間。甚至在皮層下、腦干和小腦的小梗死灶也可以顯現(xiàn)。就是在梗死的早期其診斷敏感性達(dá)到88％-l00％，特異性達(dá)到95％-l00％。彌狀幾分鐘后的缺血區(qū)。灌注加權(quán)成像(Pw1)是靜脈注射順磁42散和灌注成像顯示的組織改變與隨診顯示卒中引起的最終梗死面積密切相關(guān)，同時與臨床癥狀輕重和預(yù)后有密切關(guān)系。核磁共振檢查可以顯示缺血半暗帶，表現(xiàn)為灌注加權(quán)改變的區(qū)域較彌散加權(quán)改變范圍大，出現(xiàn)彌散一灌注不對稱現(xiàn)象提示存在半暗帶。最近有研究顯示在某些情況下彌散加權(quán)散和灌注成像顯示的組織改變與隨診顯示卒中引起的最終梗死面43改變范圍大，出現(xiàn)彌散一灌注不對稱現(xiàn)象提示存在半暗帶。最近有研究顯示在某些情況下彌散加權(quán)異常的腦組織改變可以是可逆的，不能完全當(dāng)作腦梗死的表現(xiàn)。MRI最大缺陷是診斷急性腦出血。最近有一些報道顯示應(yīng)用梯度回波技術(shù)(GRE)和平面回波敏感加權(quán)技術(shù)可以觀察到急性腦實質(zhì)出血。但是，改變范圍大，出現(xiàn)彌散一灌注不對稱現(xiàn)象提示存在半暗帶。最近44仍然有待更多的研究證實。核磁檢查的其他缺點就是費用比較高。還有一些患者有幽閉恐怖癥、心臟起搏器或金屬植入物都不能做核磁檢查。(3)正電子發(fā)射斷層掃描(PET)PET最先證實了卒中患者的半暗帶區(qū)域。氧-15-PET可以定量檢查局部腦灌注和氧消耗，顯示局部組織腦血仍然有待更多的研究證實。核磁檢查的其他缺點就是費用比較高45流(rCBF)下降，氧吸收分?jǐn)?shù)(OEF)增加，氧代謝相對保留。PET顯示的半暗帶改變應(yīng)該有臨床應(yīng)用價值。但是，PET的費用和管理限制了其在臨床的應(yīng)用。(4)氙加強(qiáng)CT通過吸入氙氣可以定量檢測腦血流量。灌注CT通過圖形顯示注入離子造影劑在腦組織的分布，顯示腦血流(rCBF)下降，氧吸收分?jǐn)?shù)(OEF)增加，氧代謝相對46流量的分布。兩種技術(shù)在臨床上都可以用于幫助區(qū)分腦缺血后組織的可逆性或不可逆性。這兩種技術(shù)優(yōu)點是檢查比較快，用普通CT就可以完成，患者不需要再次搬動。但是還需要更多的研究以確定這些方法的臨床價值。(5)單光子發(fā)射計算機(jī)斷層掃描(SPECT)這是一種微創(chuàng)檢測相對腦血流量的方方法。有助于區(qū)分可逆缺血的組織，流量的分布。兩種技術(shù)在臨床上都可以用于幫助區(qū)分腦缺血后組47預(yù)測預(yù)后和監(jiān)測治療反應(yīng)。缺點是比較貴、同位素不是隨時都有，需要預(yù)訂。另外，影響因素比較多，有時同位素稀疏區(qū)不一定是責(zé)任病灶。(6)經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)無創(chuàng)，檢查費用低，可以到床邊檢查，對判斷顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞、血管痙攣，或者側(cè)枝循環(huán)建立程度預(yù)測預(yù)后和監(jiān)測治療反應(yīng)。缺點是比較貴、同位素不是隨時都有48的判斷有幫助。最近，應(yīng)用于溶栓治療監(jiān)測，對預(yù)后判斷有參考意義。缺點是操作需要有一定的經(jīng)驗，部分患者顳窗信號不好，影響觀察和判斷。(7)血管造影數(shù)字減影(DSA)雖然現(xiàn)代的血管造影已經(jīng)達(dá)到了微創(chuàng)，低風(fēng)險水平，但是對于腦梗死的診斷沒有必要常規(guī)進(jìn)行DSA檢查。的判斷有幫助。最近，應(yīng)用于溶栓治療監(jiān)測，對預(yù)后判斷有參考49在開展血管內(nèi)治療、動脈內(nèi)溶栓、判斷治療效果等方面DSA很有幫助。缺點是仍有一定的風(fēng)險，檢查費用較高，要求檢查技術(shù)高等。(8)其他血管成像技術(shù)核磁血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是無創(chuàng)或者微創(chuàng)的檢查，對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助。在開展血管內(nèi)治療、動脈內(nèi)溶栓、判斷治療效果等方面DSA很50(三)各部位腦梗死的臨床診斷要點1．臨床表現(xiàn)可概括為四組臨床綜合征(OCSP分型)：(1)完全前循環(huán)梗死(TACl)：表現(xiàn)為三聯(lián)征，即完全大腦中動脈綜合征的表現(xiàn)：大腦較高級神經(jīng)活動障礙；同向偏盲：偏身運動和／或感覺障礙。多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。

(三)各部位腦梗死的臨床診斷要點51(2)部分前循環(huán)梗死(PACI)：有以上三聯(lián)征的兩個，或只有高級神經(jīng)活動障礙，或感覺運動缺損較TACI局限。提示是MCA遠(yuǎn)段主干、各級分支或ACA及分支閉塞引起的中、小梗死。(3)后循環(huán)梗死(POCI)表現(xiàn)為各種程度的椎基動脈綜合征?？捎凶祷鶆用}及分支閉塞引起的大小不等的腦干、小腦梗死。(2)部分前循環(huán)梗死(PACI)：有以上三聯(lián)征的兩個，或只有52(4)腔隙性梗死(LACl)：表現(xiàn)為腔隙綜合征。大多是基底節(jié)或橋腦小穿通支病變引起的小腔隙灶。受累部位不同可引起不同的臨床表現(xiàn)。常見的有單純運動性輕偏癱、純感覺卒中、運動和感覺卒中、共濟(jì)失調(diào)輕偏癱、手笨拙-構(gòu)音障礙等。2．不同受累部位的定位體征：(1)大腦半球主干或皮層支堵塞，主(4)腔隙性梗死(LACl)：表現(xiàn)為腔隙綜合征。大多是基底節(jié)53要表現(xiàn)如下：

①偏癱②偏身感覺障礙③對側(cè)空間忽略④偏盲⑤凝視麻痹⑥失語(優(yōu)勢側(cè))(2)半球深部(皮層下)或腦干①偏癱(純運動性卒中)或感覺缺失要表現(xiàn)如下：54(純感覺性卒中)②構(gòu)音障礙，包括構(gòu)音障礙一手笨拙③共濟(jì)失調(diào)一輕偏癱④沒有認(rèn)知、語言或視力的異常(3)腦干①四肢運動或者感覺缺失②交叉征(同側(cè)面部和對側(cè)肢體癥狀)③凝視障礙(純感覺性卒中)55④眼震⑤共濟(jì)失調(diào)⑥構(gòu)音障礙⑦吞咽障礙(4)小腦①同側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)②步態(tài)共濟(jì)失調(diào)二腦梗死的處理內(nèi)科綜合支持治療是基礎(chǔ)：針對梗④眼震56死灶行分型分期個體化治療是關(guān)鍵；急性期應(yīng)據(jù)臨床病理類型酌情選用改善腦血循環(huán)／腦保護(hù)、抗腦水腫、降顱壓等措施，病情允許者應(yīng)積極行康復(fù)治療，有適應(yīng)證者可行手術(shù)治療，病因明確者同時行病因治療。（一）內(nèi)科綜合支持治療(詳見腦出血)二、抗腦水腫、降顱壓死灶行分型分期個體化治療是關(guān)鍵；急性期應(yīng)據(jù)臨床病理類型酌57應(yīng)重視面積較大和／或易引致腦脊液循環(huán)障礙的腦梗死(TACI、部分PACI或POCl)，此類梗死可致腦水腫、顱壓升高，嚴(yán)重者可致腦疝、死亡。應(yīng)積極監(jiān)測顱高壓臨床表現(xiàn)并采取有效控制顱內(nèi)壓措施。降顱壓常選用甘露醇、甘油果糖等高滲性脫水藥，也可酌情選用速尿、白蛋白。建議盡量不應(yīng)用類固醇。脫水治療應(yīng)重視面積較大和／或易引致腦脊液循環(huán)障礙的腦梗死(TACI、58注意監(jiān)測心肺功能和水電解質(zhì)酸堿平衡，警惕腎功能損害。內(nèi)科治療無法控制顱內(nèi)高壓者需考慮減壓手術(shù)。(三)改善腦血循環(huán)1．溶栓治療大多數(shù)腦梗死是由于血栓栓塞引起顱內(nèi)動脈閉塞所致，因此治療的關(guān)鍵恢復(fù)或改善缺血組織的灌注。梗注意監(jiān)測心肺功能和水電解質(zhì)酸堿平衡，警惕腎功能損害。內(nèi)科59死組織周邊存在半暗帶是現(xiàn)代治療缺血性中的基礎(chǔ)。即使是腦梗死早期，病變的中心部位壞死已經(jīng)是不可逆的，但及時恢復(fù)血流和改善組織代謝就可以搶救梗死周圍僅有功能改變的組織，避免組織的壞死。治療開始的早晚是成敗的關(guān)鍵，越早開始治療效果越好。因此，應(yīng)該重視建立診治的綠色通道，提高治死組織周邊存在半暗帶是現(xiàn)代治療缺血性中的基礎(chǔ)。即使是腦梗60療效果。1)選擇性溶栓治療指征：(1)確診的缺血性卒中，神經(jīng)系統(tǒng)缺失體征持續(xù)存在(超過1小時)、且比較嚴(yán)重(NIHSS7-22)(2)開始治療應(yīng)該在癥狀出現(xiàn)3-6小時之內(nèi)(3)既往3個月內(nèi)沒有頭顱外傷、腦卒中、心肌梗死，3周內(nèi)無胃腸或泌療效果。61尿系統(tǒng)出血，2周內(nèi)沒有大的外科手術(shù)I周內(nèi)在無法壓迫的部位沒有動脈穿刺(4)血壓不能太高(收縮壓小于l85mmHg，舒張壓小于110mmHg)(5)體檢沒有發(fā)現(xiàn)活動出血或者外傷(如骨折)的證據(jù)(6)沒有口服抗凝，或者抗凝者應(yīng)該INR<1.5:48小時內(nèi)接受過肝素治療尿系統(tǒng)出血，2周內(nèi)沒有大的外科手術(shù)I周內(nèi)在無法壓迫的部位62者aPTT必須在正常范圍內(nèi)：血小板計數(shù)≥100000mm3

(7)血糖濃度>50mg／dl(2.7mmol/L)者aPTT必須在正常范圍內(nèi)：血小板計數(shù)≥100000mm363(8)沒有抽搐后遺留神經(jīng)系統(tǒng)(9)CT沒有明顯腦梗死征象(10)病人或家屬能夠理解溶栓治療的好處和風(fēng)險，需有患者家屬或患者代表簽署知情同意書

2)靜脈溶栓(1)重組組織纖溶酶元激活物(rtPA)已經(jīng)有研究驗證rtPA靜脈溶栓效果和副作用i證明早期溶栓治療效果是(8)沒有抽搐后遺留神經(jīng)系統(tǒng)64肯定的。rtPA使用方案如下：有明確的發(fā)病時間，用藥應(yīng)該在起病3小時以內(nèi)，使用劑量為0.9mg/kg，最大劑量不超過90mg，總量的10％一次推注，余量在一小時內(nèi)靜脈點注，進(jìn)行溶栓前應(yīng)將血壓控制在180/100mmHg以下，24小時后可以開始使用抗凝和抗血小板藥物?？隙ǖ?。65急性缺血性卒中靜脈rtPA溶栓治療方案如下：

①點滴劑量為0．9mg／kg(最大劑量為90mg)，以上推完，余量60分鐘點滴完②收到重癥監(jiān)護(hù)病房或者卒中單元③靜脈點滴rtPA過程中每15分鐘進(jìn)行一次神經(jīng)功能評分，6小時內(nèi)每30分鐘檢查一次，此后每小時檢查一次。急性缺血性卒中靜脈rtPA溶栓治療方案如下：66密切。使用降壓藥物以維持血壓在這個范圍內(nèi)，或者低于這個范圍。⑦要是舒張壓在180-230mmHg，1-2分鐘內(nèi)靜脈推注10mglabetalol，必要時，每10-20分鐘可以重復(fù)使用一次，最大總劑量為300mg。另一種方法為開始劑量推注，此后連續(xù)點滴或泵入，劑量為2～8mg／min。如果血壓仍然不能控制，可以選擇硝密切。使用降壓藥物以維持血壓在這個范圍內(nèi)，或者低于這個范67普鈉點滴。⑧舒張壓大于140mmHg開始使用硝普鈉，0.5mg/Kg/min。⑨不要太早放置鼻胃管十導(dǎo)尿管或者動脈插管。溶栓治療最容易出現(xiàn)的并發(fā)癥出血。導(dǎo)致出血危險性增高的因素

主要有：①第一次頭顱CT已經(jīng)顯示有水腫或普鈉點滴。68占位效應(yīng)：②就診時卒中癥狀嚴(yán)重，NIHSS>22分；③年齡大于75歲；④治療時血壓大于185／110mmHg；⑤早期合并使用抗凝藥。(2)鏈激酶有3個研究因為治療期間患者的結(jié)果不好或者死亡率增加而終止。但是占位效應(yīng)：69這些研究使用的劑量為150萬單位，入組的標(biāo)準(zhǔn)為6小時以內(nèi)，治療觀察的患者病情也太重。因此不能肯定，也不能否定鏈激酶溶栓治療缺血性腦血管病的效果。只是至今沒有鏈激酶治療缺血性卒中成功的研究。(3)尿激酶我國有一個隨機(jī)雙盲研究顯示使用尿激酶對發(fā)病6小時以內(nèi)的急性腦梗這些研究使用的劑量為150萬單位，入組的標(biāo)準(zhǔn)為6小時以內(nèi)70死有旨定的效果。使用方法為：發(fā)病6小時內(nèi)；150萬單位，30分鐘內(nèi)靜脈點滴完。適應(yīng)證：年齡小于75歲；發(fā)病6小時內(nèi)；CT排除顱內(nèi)出血和與神經(jīng)功能缺失相應(yīng)的低密度責(zé)任病灶：神志清楚或輕度嗜睡，無昏睡、昏迷等嚴(yán)重意識障礙；血壓控制在180／100mmHg以下；排除TIA。禁忌證：顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出死有旨定的效果。使用方法為：發(fā)病6小時內(nèi)；150萬單位，71血、出血性腦梗死及既往有上述病史者；體溫39℃以上，有意識障礙；有纖溶禁忌者；全身狀況欠佳。但尚需行更大樣本的臨床試驗，以進(jìn)一步提高療效和安全性。（4）其他溶栓治療藥物有報道使用reteplase，anistreplase，葡激酶等治療急性缺血性卒中也有效果，但是均缺乏大樣本的研究，所以血、出血性腦梗死及既往有上述病史者；體溫39℃以上，有意72至今尚無定論。3)動脈溶栓動脈溶樘是治療急性腦梗死的另一條途徑，已經(jīng)有一些研究觀察了溶栓后血管再通率、安全性、使用藥物類型等方面：但是至今尚無肯走的結(jié)論。有一個前瞻性、隨機(jī)、安慰劑對照的期臨床研究觀察了動脈內(nèi)給重組至今尚無定論。73尿激酶原(r-proUK)加肝素治療的效果。血管再通率明顯提高，但是顱內(nèi)出血增加。另一個隨機(jī)對照多中心研究觀察了大腦中動脈堵塞患者動脈內(nèi)溶栓治療的效果；使用的也是r-proUK，同時加用肝素。90天時Rahkin評分0-2的患者在r-proUK治療組為40％，對照組25％，統(tǒng)計學(xué)有顯著意義(p=0.043)(Ⅰ級)。r-proUK治尿激酶原(r-proUK)加肝素治療的效果。血管再通率明顯提74療血管再通達(dá)66％，對照組l8％(p<0.001)。24小時顱內(nèi)出血伴有臨床癥狀加重的患者，在r-proUK治療組中為l0％，對照組為2％(p=0.06)。兩組的死亡率沒有顯著差別。有研究顯示先給予小劑量靜脈溶栓，再給動脈溶栓，可以加快給藥的時間窗，增加血管再通率，也比較安療血管再通達(dá)66％，對照組l8％(p<0.001)。275全。動脈內(nèi)溶栓使用的藥物有rtPA、尿激酶、鏈激酶和r-proUK。但是，使用較多的是rtPA,在我國使用最多的是尿激酶。總之，動脈溶栓效果尚未得到公認(rèn)。但是，確實是溶栓的另一條途徑。目前主要應(yīng)用于缺血性卒中發(fā)作6小時內(nèi)、有大血管閉塞，尤其是基底全。76動脈閉塞。建議：a)在急性腦梗死發(fā)病3小時內(nèi)，可以靜脈使用rtPA進(jìn)行溶栓治療。但是應(yīng)該注意腦出血的并發(fā)癥。b）6小時內(nèi)靜脈使用尿激酶溶栓，應(yīng)在有經(jīng)驗的中心進(jìn)行，選擇病人應(yīng)該更嚴(yán)格。c)發(fā)病6小時以內(nèi)可以考慮進(jìn)行動脈動脈閉塞。77內(nèi)溶栓治療，局部接觸性溶栓血管再通率高。對于基底動脈血栓形成，溶栓的時間床可以適當(dāng)放寬。d)經(jīng)頸動脈注射給藥沒有證據(jù)顯示其治療效果和安全性，建議不要使用。e)超過時間窗溶栓不會增加治療效果，反而增加出血并發(fā)癥，建議不要使用。內(nèi)溶栓治療，局部接觸性溶栓血管再通率高。對于基底動脈血栓形782．降纖治療很多證據(jù)顯示腦梗死急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高。蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平。1)AnCrOd有一個研究觀察了ancrod治療3小時內(nèi)缺血性卒中，實驗結(jié)果顯示患者2．降纖治療79的纖維蛋白原控制在100mg／d1，結(jié)果預(yù)后好。另外還有一個實驗得到同樣的結(jié)果。但是，需要更多的大樣本資料驗證療效和副作用。2)降纖酶我國有2個較大樣本的研究顯示降纖酶也可以有效降低血漿纖維蛋白原水平，對近期神經(jīng)功能有改善。但的纖維蛋白原控制在100mg／d1，結(jié)果預(yù)后好。另外還有80是，還需進(jìn)行嚴(yán)格的高水平多中心研究加以證實。3、抗凝治療抗凝治療的目的主要是防止缺血性卒中的早期復(fù)發(fā)和防止血栓的延長，防止堵塞遠(yuǎn)端的小血管繼發(fā)血栓形成，保證側(cè)枝循環(huán)。但是緊急使用抗凝的療效和安全性仍然是一個有爭議的問題。對使用什么類型的抗是，還需進(jìn)行嚴(yán)格的高水平多中心研究加以證實。81凝劑、抗凝到什么水平、給藥途徑、治療持續(xù)時間、開始是否給負(fù)荷劑量等問題均未達(dá)成共識。1)低分子肝素已經(jīng)有幾個高質(zhì)量的研究檢驗低分子肝素治療急性缺血性卒中的效果。香港的研究顯示皮下注射低分子肝素治療缺血性卒中l(wèi)0天。與安慰劑組比較，在3個月時沒有看到差別，凝劑、抗凝到什么水平、給藥途徑、治療持續(xù)時間、開始是否給82但是，6個月時看到死亡率在大劑量組的死亡率降低。但是，另一個相似研究沒有陽性結(jié)果。在挪威和德國也分別進(jìn)行了相似的研究，沒有看到陽性結(jié)果，反而出血并發(fā)癥在治療組明顯增高。2)類肝素研究顯示類肝素沒有減少卒中復(fù)發(fā)率，也沒有緩解病情的發(fā)展。但是，但是，6個月時看到死亡率在大劑量組的死亡率降低。但是，另一個83在卒中亞型分析時發(fā)現(xiàn)對大動脈硬化型卒中有效。3)抗凝作為輔助治療靜脈使用rtPA后的24小時內(nèi)使用抗凝和抗血小板聚集藥物仍有爭議。溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并發(fā)癥也增加。對防止血管再閉塞的作用尚無定論。所以，目前不推薦使用抗凝治療來

在卒中亞型分析時發(fā)現(xiàn)對大動脈硬化型卒中有效。84改善神經(jīng)功能和預(yù)后，對防止早期復(fù)發(fā)也無肯定作用?？鼓龑Υ笱軇用}粥樣硬化引起的卒中和有頻繁栓子脫落引起的卒申可能有效，但是還需要更多的研究驗證。對于中度到重度的卒中，如完全前循環(huán)卒中的患者不推薦使用抗凝，因為繼發(fā)出血增多。溶栓后24小時內(nèi)不主張使用抗凝治

改善神經(jīng)功能和預(yù)后，對防止早期復(fù)發(fā)也無肯定作用?？鼓龑Υ?5療。使用抗凝治療時，應(yīng)該密切監(jiān)測，使用抗凝劑量要因人而異。建議：1、心源性梗死患者容易出現(xiàn)卒中的復(fù)發(fā)，建議使用抗凝治療，但是開始使用時間不宜太早，發(fā)病2周后開始使用比較安全。2、夾層動脈瘤、蛋白C缺乏、蛋白S療。86缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓癥患者建議使用抗凝。4.抗血小板制劑已經(jīng)有一些研究驗證阿司匹林或其他抗血小板制劑治療缺血性卒中的效果，還有一些研究正在進(jìn)行。1)阿司匹林有兩個大的研究結(jié)果顯示缺血性腦卒中早期使用阿司匹林可以減少l4-28天缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓癥患者建議使用抗凝。87卒中的復(fù)發(fā)，但是死亡率沒有降低。癥狀性腦出血輕度增加。6個月后患者的殘疾和死亡也輕度降低。但是，也有研究顯示，長期預(yù)后沒有改善。2)其他抗血小板制劑已經(jīng)有單獨使用或者聯(lián)合糖蛋白肋Ⅱb／Ⅲa受體抑制劑治療腦梗死的研究。小樣本的研究顯示這類制劑還是安全的。卒中的復(fù)發(fā)，但是死亡率沒有降低。癥狀性腦出血輕度增加。688建議：(1)大多數(shù)患者可以在卒中后24至48小時使用阿司匹林。(2)阿司匹林不能取代其他卒中急性期用藥，尤其是溶栓治療。(3)尚無證據(jù)推薦使用其他抗血小板制劑作為緊急治療用藥。5、擴(kuò)容升壓

經(jīng)使用這些方法治療急性缺血性腦建議：89卒中還沒有得到結(jié)論，但是多數(shù)研究結(jié)果是陰性的。目前沒有研究證實通過改變腦血液粘滯度或者增加腦灌注壓得研究都沒有成功。使用這一類治療要密切監(jiān)測，避免研究的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥或者心血管的并發(fā)癥，如加重腦水腫，引起心功能衰竭等。多個研究顯示使用鈣通道阻斷劑作

卒中還沒有得到結(jié)論，但是多數(shù)研究結(jié)果是陰性的。90為擴(kuò)張血管和神經(jīng)保護(hù)治療，均沒有取得療效，反而死亡率增加。6、中藥治療動物實驗已經(jīng)顯示一些中藥單成分或者多種藥物組合如丹參、川芎、三七、葛根素、銀杏葉制劑等可以降低血小板聚集、抗凝、改善腦血流、降低血粘滯度，以及具有神經(jīng)保護(hù)作用。臨床經(jīng)驗也顯示對缺血為擴(kuò)張血管和神經(jīng)保護(hù)治療，均沒有取得療效，反而死亡率增加。91性腦卒中的預(yù)后有幫助。但是，目前沒有大樣本，隨機(jī)對照研究顯示臨床效果和安全性。(三)腦保護(hù)治療已經(jīng)進(jìn)行了許多臨床研究，探討了各種神經(jīng)保護(hù)劑的效果。有一些研究樣本量足夠大，設(shè)計也很好。但是，研究的結(jié)果不是陰性就是有害，沒有成功的報道。性腦卒中的預(yù)后有幫助。但是，目前沒有大樣本，隨機(jī)對照研究92這些研究包括觀察了鈣通道阻斷劑、NMDA受體拮抗劑、谷氨酸鹽拮抗劑、GABA激動劑、氨基乙酸位拮抗劑，以及胞二磷膽堿等均沒有成功的報道。神經(jīng)營養(yǎng)因子在動物實驗中可以減小腦梗死的容積。但是臨床研究結(jié)果陰性，這些藥物包括FGF,節(jié)苷脂，低溫可能是有前途的治療，有關(guān)研這些研究包括觀察了鈣通道阻斷劑、NMDA受體拮抗劑、谷氨酸鹽93究正在進(jìn)行。臨床上已經(jīng)試驗使用過氧化酶抑制劑、ICAM-1單克隆抗體，抑制自由基和白細(xì)胞活化，減少缺血組織炎癥反應(yīng)，從而減輕神經(jīng)元繼發(fā)損傷，但是沒有獲得陽性結(jié)果?？傊褂蒙窠?jīng)保護(hù)劑可能減少細(xì)胞損傷、加強(qiáng)溶栓效果，或者改善腦血流，但是尚沒有成功的臨床研究。究正在進(jìn)行。94(四)外科治療1．頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)腦缺血急性期進(jìn)行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)的研究不多。但是，急性期手術(shù)使血管突然開放，加重腦水腫，容易引起繼發(fā)性腦出血，在大面積梗死的患者更容易出現(xiàn)。但是，也有報道血管狹窄或者閉塞患者，在卒中發(fā)生24小時手術(shù)可能取得良好效(四)外科治療95果。受益者多是輕度至中度卒中的患者。2.頸外-頸內(nèi)動脈搭橋卒中后緊急進(jìn)行頸外-頸內(nèi)動脈搭橋術(shù)無助于改善預(yù)后，反而會增加顱內(nèi)出血。也有一些好的的報道。椎基底動脈緊急手術(shù)的成功進(jìn)經(jīng)驗很少?？傊?，從目前的資料看急性缺血性果。受益者多是輕度至中度卒中的患者。96腦卒中進(jìn)行緊急的血管內(nèi)膜切除術(shù)或者其他手術(shù)治療風(fēng)險很大，對預(yù)后幫助也不大，弊大于利。(五)血管內(nèi)治療有一些小樣本的報道，使用血管內(nèi)介入治療可以加快和提高血管再通比例。這些技術(shù)包括：直接血栓內(nèi)球囊機(jī)械擴(kuò)張、大腦中動脈內(nèi)機(jī)械清除血栓、堵塞的血管血栓內(nèi)放置腦卒中進(jìn)行緊急的血管內(nèi)膜切除術(shù)或者其他手術(shù)治療風(fēng)險很大，97支架、血栓切除、激光輔助溶栓、多普勒超聲輔助溶栓等等。靜脈或者動脈內(nèi)使用糖蛋白Ⅱb／Ⅲa抑制劑也有報道可以增強(qiáng)溶栓作用。但是，均沒有對照研究其安全性和療效。第三節(jié)腦出血腦出血是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)的出血。發(fā)病率為60～80/10萬人口/年，支架、血栓切除、激光輔助溶栓、多普勒超聲輔助溶栓等等。靜98在我國占急性腦血管病酌30％左右。急性期病死率約為30％～40％，是急性腦血管病中最高的。在腦出血中，大腦半球出血約占80％，腦干和小腦出血約占20％。腦CT掃描是診斷腦出血最有效最迅速的確診方法。腦出血的治療主要是及時清除血腫、積極降低顱內(nèi)壓、保護(hù)血腫周圍腦組織。在我國占急性腦血管病酌30％左右。急性期病死率約為30％99一、診斷(一)一般性診斷1．臨床特點(1)多在動態(tài)下急性起?。?2)突發(fā)出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀，常伴有頭痛、嘔吐，可伴有血壓增高、意識障礙和腦膜刺激征。2．輔助檢查(1)血液檢查可有白細(xì)胞增高，血一、診斷100血糖升高等；

(2)影像學(xué)檢查1)頭顱CT掃描：可準(zhǔn)確、清楚地顯示腦出血的部位、出血量、占位效應(yīng)、是否破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔及周圍腦組織受損的情況。腦出血CT掃描示血腫灶為高密度影，邊界清楚，CT值為75～80Hu；在血腫被吸收后顯示為低密度影。血糖升高等；1012)頭顱MRI檢查：腦出血后隨著時間的延長，完整紅細(xì)胞內(nèi)的含氧血紅蛋白(HbO2)逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槿パ跹t蛋白(DHb)及正鐵血紅蛋白(MHb)，紅細(xì)胞破碎后，正鐵血紅蛋白析出呈游離狀態(tài)，最終成為含鐵血黃素。上述演變過程從血腫周圍向中心發(fā)展，因此出血后的不同時期血腫的MRI表2)頭顱MRI檢查：腦出血后隨著時間的延長，完整紅細(xì)胞內(nèi)的含102現(xiàn)也各異。對急性期腦出血的診斷CT優(yōu)于MRI，但MRI檢查能更準(zhǔn)確地顯示血腫演變過程，對某些腦出血患者的病因探討會有所幫助，能較好地鑒別瘤卒中，發(fā)現(xiàn)AVM及動脈瘤等。3)腦血管造影(DSA)：中青年非高血壓性腦出血，或CT和MRI檢查懷疑有肛管異常時，應(yīng)進(jìn)行腦血管造影檢現(xiàn)也各異。對急性期腦出血的診斷CT優(yōu)于MRI，但MRI檢查能103查。腦血管造影可清楚地顯示異常血管及顯示出造影劑外漏的破裂血管和部位。(3)腰穿檢查腦出血破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔時，腰穿可見血性腦脊液。在沒有條件或不能進(jìn)行CT掃描者，可進(jìn)行腰穿檢查協(xié)助診斷腦出血，但陽性率僅為60％左右。但對大量的出血或腦疝早期，腰穿應(yīng)慎重，查。腦血管造影可清楚地顯示異常血管及顯示出造影劑外漏的破104以免促使腦疝發(fā)塵。(4)血量的估算臨床可采用簡便易行的多田氏公式，根據(jù)CT影像計算出血量。方法如下：出血量：0.5×最大面積長軸(cm)×最大面積短軸(cm)×層面數(shù)(二)各部位腦出血的臨床診斷要點1．殼核出血是最常見的腦出血，

以免促使腦疝發(fā)塵。105約占50％～60％,出血經(jīng)常波及內(nèi)囊。(1)對側(cè)肢體偏癱，優(yōu)勢半球出血常出現(xiàn)失語；(2)對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛、溫覺減退；(3)對側(cè)偏盲；(4)凝視麻痹，呈雙眼持續(xù)性向出血側(cè)凝視；(5)尚可出現(xiàn)失用、體像障礙、記憶

約占50％～60％,出血經(jīng)常波及內(nèi)囊。106力和計算力障礙、意識障礙等。2．丘腦出血約占24％。(1)丘腦性感覺障礙對側(cè)半身深淺感覺減退，感覺過敏或自發(fā)性疼痛：(2)運動障礙出血侵及內(nèi)囊可出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓，多為下肢重于上肢；(3)丘腦性失語言語緩慢而不清、重復(fù)言語、發(fā)音困難、復(fù)述差，朗讀正常。力和計算力障礙、意識障礙等。107(4)丘腦性癡呆記憶力減退、計算力下降、情感障礙、人格改變；(5)眼球運動障礙眼球向上注視麻痹，常向內(nèi)下方凝視。3．腦干出血約占10％。絕大多數(shù)為腦橋出血，偶見中腦出血，延髓出血極為罕見。(1)中腦出血：①突然出現(xiàn)復(fù)視二曝唯下垂；。②一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴(kuò)大、(4)丘腦性癡呆記憶力減退、計算力下降、情感障礙、人格改108眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)，也可表現(xiàn)Weber或Benedikt綜合征；③嚴(yán)重者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強(qiáng)直。(2)橋腦出血：①突然頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等：②很快進(jìn)入意識障礙、針尖樣瞳孔、去大腦強(qiáng)直，呼吸困難；③可伴有高熱、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)，也可表現(xiàn)Web109大汗、應(yīng)激性潰瘍、急性肺水腫、·急性心肌缺血甚至心肌梗死；④部分出血可表現(xiàn)為一些典型的綜合征，如Foville、Millard-Gubler和閉鎖綜合征等。(3)延髓出血：①突然猝倒，意識障礙，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心律紊亂，繼而死亡；②輕者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征。大汗、應(yīng)激性潰瘍、急性肺水腫、·急性心肌缺血甚至心肌梗死；④1104．小腦出血約占10％。(1)突發(fā)頭暈、嘔吐、后頭部疼痛，無偏癱；(2)有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟(jì)失調(diào)、肌張力降低及頸項強(qiáng)直；(3)頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓。5．腦葉出血約占5％-10％。(1)額葉出血：①頭痛、嘔吐、癇性4．小腦出血約占10％。111發(fā)作較多見；②對側(cè)偏癱，共同偏視、精神障礙；③優(yōu)勢半球出血時可出現(xiàn)運動性失語。(2)頂葉出血：①偏癱較輕，而偏側(cè)感覺障礙顯著；②對側(cè)下象限盲；③優(yōu)勢半球出血時可出現(xiàn)混合性失語。(3)顥葉出血：①表現(xiàn)為對側(cè)中樞性面舌癱及上肢為主的癱瘓；②對側(cè)發(fā)作較多見；②對側(cè)偏癱，共同偏視、精神障礙；③優(yōu)勢半球出112上象限盲；③優(yōu)勢半球出血時可出現(xiàn)感覺性失語或混合性失語；④可有顳葉癲癇、幻嗅、幻視。(4)枕葉出血：①對側(cè)同向性偏盲，并有黃斑回避現(xiàn)象；②多無肢體癱瘓。6．腦室出血約占出血性腦血管病的3％～5％。(1)突然頭痛、嘔吐，迅速進(jìn)入昏迷上象限盲；③優(yōu)勢半球出血時可出現(xiàn)感覺性失語或混合性失語；113或昏迷逐漸加深；(2)雙側(cè)瞳孔縮小，四肢肌張力增高，病理反射陽性，早期出現(xiàn)去大腦強(qiáng)直，腦膜刺激征陽性；(3)常出現(xiàn)丘腦下部受損的癥狀及體征，如上消化道出血、中樞性高熱、大汗、血糖增高、尿崩癥等；(4)腦脊液壓力增高，血性；(5)輕者僅表現(xiàn)頭痛、嘔吐、腦膜刺或昏迷逐漸加深；114激征陽性，無局限性神經(jīng)體征。臨床上易誤診為蛛網(wǎng)膜下腔出血，需通過頭顱CT掃描來確定診斷。(三)腦出血的病因腦出血的病因多種多樣，應(yīng)盡可能明確病因，以利治療。下面介紹常見的病因診斷線索。1.高血壓性腦出血(1)50歲以上者多見；激征陽性，無局限性神經(jīng)體征。臨床上易誤診為蛛網(wǎng)膜下腔出血，需115(2)有高血壓病史；(3)常見的出血部位是殼核、丘腦、小腦和腦橋；(4)無外傷、淀粉樣血管病等其他腦出血證據(jù)；2．腦血管畸形出血(1)年輕人多見；(2)常見的出血部位是腦葉；(3)影像學(xué)可發(fā)現(xiàn)血管異常影像；(2)有高血壓病史；116(4)確診需依據(jù)腦血管造影。3．腦淀粉樣血管病(1)多見于老年患者或家族性腦出血的患者；(2)多無高血壓病史：(3)常見的出血部位是腦葉，多發(fā)者更有助于診斷；(4)有反復(fù)發(fā)作的腦出血病史：(5)確定診斷需做病理組織學(xué)檢查。(4)確診需依據(jù)腦血管造影。1174．溶栓治療所致腦出血(1)近期曾應(yīng)用溶栓藥物；(2)出血多位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近；5.抗凝治療所致腦出血(1)近期曾應(yīng)用抗凝劑治療；(2)常見腦葉出血；(3)多有繼續(xù)出血的傾向。6．瘤卒中4．溶栓治療所致腦出血118(1)腦出血前即有神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀；(2)出血常位于高血壓腦出血的非典型部位；(3)影像學(xué)上早期出現(xiàn)血腫周圍明顯水腫。

二、治療(一)急性腦出血的內(nèi)科治療1．一般治療

(1)腦出血前即有神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀；119(1)臥床休息：一般應(yīng)臥床休息2-4周，避免情緒激動及血壓升高。(2)保持呼吸道通暢：昏迷患者應(yīng)將頭歪向側(cè)，以利于口腔分泌物及嘔吐物流出，并可防止舌根后墜阻塞呼吸道。隨時吸出口腔內(nèi)的分泌物和嘔吐物。必要時行氣管切開。(3)吸氧：有意識障礙、血氧飽和度下降或有缺氧現(xiàn)象(PO2＜60mmHg或(1)臥床休息：一般應(yīng)臥床休息2-4周，避免情緒激動及血壓升120PCO2>50mmHg)的患者應(yīng)給予吸氧。(4)鼻飼：昏迷或有吞咽困難者在發(fā)病第2～3天即應(yīng)鼻飼。(5)對癥治療：過度煩躁不安的患者可適量用鎮(zhèn)靜藥；便秘者可選用緩瀉劑。(6)預(yù)防感染：加強(qiáng)口腔護(hù)理，及時吸痰，保持呼吸道通暢：留置導(dǎo)尿時應(yīng)做膀胱沖：昏迷患者可酌情用

PCO2>50mmHg)的患者應(yīng)給予吸氧。121抗菌素預(yù)防感染。(7)觀察病情：嚴(yán)密注意患者的意識改變、瞳孔大小、血壓、呼吸，有條件時應(yīng)對昏迷患者進(jìn)行監(jiān)護(hù)。2．調(diào)控血壓腦出血患者血壓的控制并無一定的標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)視患者的年齡、既往有無高血壓、有無顱內(nèi)壓增高、出血原因、發(fā)病時間等情況而定。一般可抗菌素預(yù)防感染。122遵循下列原則：(1)腦出血患者不要急于降血壓，因為腦出血后的血壓升高是對顱內(nèi)壓升高的一種反射性自我調(diào)節(jié)，應(yīng)先降顱內(nèi)壓后，再根據(jù)血壓情況決定是否進(jìn)行降壓治療。(2)降顱內(nèi)壓治療后，血壓仍≥200/110mmHg時，應(yīng)降血壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平；遵循下列原則：123收縮壓<180mmHg或舒張壓<105mmHg,暫時尚可不必使用降壓藥。血壓降低幅度不宜過大，否則可能造成腦低灌注。(3)血壓過低者應(yīng)升壓治療，以保持腦灌注壓。3．降低顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓升高是腦出血患者死亡的主要原因，因此降低顱內(nèi)壓為治療腦收縮壓<180mmHg或舒張壓<105mmHg,暫時尚可124出血的首要任務(wù)。腦出血的降顱壓治療首先以高滲脫水藥為主，如甘露醇或甘油果糖、甘油氯化鈉等，可酌情選用呋塞米、白蛋白。建議盡量不使用類固醇，因其副作用大，且降顱壓效果不如高滲脫水藥。應(yīng)用脫本藥肘要注意水及電解質(zhì)平衡。4．亞低溫治療亞低溫治療是輔助治療腦出血的一出血的首要任務(wù)。腦出血的降顱壓治療首先以高滲脫水藥為主，如甘125種方法，初步的基礎(chǔ)與臨床研究，認(rèn)為是一項、有前途的治療措施，而且越早用越好。有條件的單位可以試用，并總結(jié)經(jīng)驗。5.康復(fù)治療如病情允許，應(yīng)早期做康復(fù)治療。(見康復(fù)治療章節(jié))(二)手術(shù)治療自發(fā)性腦出血患者是否需手術(shù)治療，

種方法，初步的基礎(chǔ)與臨床研究，認(rèn)為是一項、有前途的治療措施，126及手術(shù)治療的時機(jī)為何，目前均尚無定論。手術(shù)目的主要是盡快清除血腫、減輕顱內(nèi)壓、挽救生命，其次是盡可能早期減少血腫對周圍腦組織的壓迫，降低致殘率。國內(nèi)很多醫(yī)院正在探討手術(shù)治療的方法和療效。主要采用的方法有以下幾種：去骨瓣減壓術(shù)、小骨窗開顱血腫清除術(shù)、鉆孔或錐孔穿刺血腫抽吸術(shù)、及手術(shù)治療的時機(jī)為何，目前均尚無定論。手術(shù)目的主要是盡快127內(nèi)窺鏡血腫清除術(shù)、微創(chuàng)血腫清除術(shù)和腦室出血穿刺引流術(shù)等。去骨瓣減壓術(shù)對顱壓非常高的減壓較充分，但已經(jīng)較少單獨采用。內(nèi)窺鏡血腫清除術(shù)只有少數(shù)醫(yī)院在試行階段。目前不少醫(yī)院采用小骨窗血腫清除術(shù)和微創(chuàng)血腫清除術(shù)。對手術(shù)結(jié)果的評價目前很不一致，小骨窗手術(shù)止血效果較好，比較適合血腫內(nèi)窺鏡血腫清除術(shù)、微創(chuàng)血腫清除術(shù)和腦室出血穿刺引流術(shù)等。128靠外的腦出血，對深部的血腫由于止血往往不夠徹底，對顱壓較高者，減壓不夠充分。鉆孔穿刺碎吸術(shù)對腦組織損傷較大已基本不用。微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)適用于各種血腫，但由于不能在直視下止血，可能發(fā)生再出血，優(yōu)點是簡單、方便、易行，在病房及處置室即可完成手術(shù)，同時由于不需要復(fù)雜的儀器設(shè)備，靠外的腦出血，對深部的血腫由于止血往往不夠徹底，對顱壓較129術(shù)后引流可放置時間較長，感染機(jī)會較少，現(xiàn)已在國內(nèi)廣泛開展。目前正在利用YL-I型穿刺針進(jìn)行多中心、隨機(jī)對照研究，不久將能取得較客觀的評價，全腦室出血采用腦室穿刺引流術(shù)加腰穿放液治療很有效，即使深昏迷患者也可能取得良好的效果。(詳見第七章腦血管病的外科治療)術(shù)后引流可放置時間較長，感染機(jī)會較少，現(xiàn)已在國內(nèi)廣泛開展130【建議】1．既往有高血壓的中老年患者，如突發(fā)出現(xiàn)局灶慚申經(jīng)功能缺損癥狀，并伴有頭痛、嘔吐、血壓增高，應(yīng)注意腦出血。首選頭部CT掃描，明確診斷及腦出血的部位、出血量、是否破入腦室及占位效應(yīng)、腦組織移位情況。2．根據(jù)出血部位及出血量決定治療方案【建議】131(1)基底節(jié)區(qū)出血：小量出血可內(nèi)科保守治療；中等量出血(殼核出血≥30ml，丘腦出血≥15m1)可根據(jù)病情、出血部位和醫(yī)療條件，在合適時機(jī)選擇微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)或小骨窗血腫清除術(shù)，及時清除血腫；大量出血或腦疝形成者，多需外科行去骨瓣減壓血腫清除術(shù)，以挽救生命。(1)基底節(jié)區(qū)出血：小量出血可內(nèi)科保守治療；中等量出血(殼核132(2)小腦出血：易形成腦疝，出血量≥10ml，或直徑≥3cm，或合并明顯腦積水，應(yīng)盡快手術(shù)治療。(3)腦葉出血：高齡患者常為淀粉樣血管病出血，除血腫較大危及生命或出血管畸形引起需外科治療外，多行內(nèi)科保守治療。(4)腦室出血：輕型的部分腦室出血可行內(nèi)科保守治療；重癥全腦室出(2)小腦出血：易形成腦疝，出血量≥10ml，或直徑≥3cm133血(腦室鑄形)，需腦室穿刺引流加腰穿放液治療。3．內(nèi)科治療為腦出血的基礎(chǔ)治療，脫水降顱壓、調(diào)控血壓、防治并發(fā)癥是治療的中心環(huán)節(jié)，要精心處理。第四節(jié)蛛網(wǎng)膜下腔出血原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarchoidhemorrhage，SAH）指腦表面血管破裂出血進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。其年發(fā)病血(腦室鑄形)，需腦室穿刺引流加腰穿放液治療。134率為5-20/10萬，在腦卒中居第三位。常見病因為顱內(nèi)動脈瘤、腦血管畸形，其次是高血壓性動脈硬化、動脈炎、腦底異常血管網(wǎng)、結(jié)締組織病、血液病等。一、診斷(一)臨床特點蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)主要取決于出血量、積血部位、腦脊液循率為5-20/10萬，在腦卒中居第三位。常見病因為顱內(nèi)動脈瘤135環(huán)受損程度等。1、驟發(fā)明顯的顱內(nèi)高壓癥狀起病急驟，多在情緒激動或用力等情況下發(fā)病。突發(fā)劇烈頭痛、持續(xù)不能緩解或進(jìn)行性加重，伴有惡心、嘔吐；可有短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)出現(xiàn)癲癇發(fā)作。2、突出的腦膜受損的體征腦膜刺環(huán)受損程度等。136激征明顯，眼底可見出血，少數(shù)可有局灶性神經(jīng)功能缺損的征象，如輕偏癱、失語、動眼神經(jīng)麻痹等。表1Hunt和Hess分級法（見下表）激征明顯，眼底可見出血，少數(shù)可有局灶性神經(jīng)功能缺損的征象，如137分類標(biāo)準(zhǔn)0級未破裂動脈瘤Ⅰ級無癥狀或輕微頭痛Ⅱ級中-重度頭痛、腦膜刺激征、顱神經(jīng)麻痹Ⅲ級嗜睡、意識渾濁、輕度局灶神經(jīng)體征Ⅳ級昏迷、中或重度偏癱、有早期去腦強(qiáng)直或自主神經(jīng)功能紊亂Ⅴ級深昏迷、去大腦強(qiáng)直、瀕死狀態(tài)分類1383．臨床分級一般采用Hunt和Hess分級法(表1)對動脈瘤性SAH的臨床狀態(tài)進(jìn)行分級以選擇手術(shù)時機(jī)和判斷預(yù)后。根據(jù)格拉斯哥昏迷評分(GlasgowComaScale，GSC)牙口有無運動障礙制定的世界神經(jīng)外科聯(lián)合會(WFNS)分級(表2)也廣泛應(yīng)用于臨床。表2WFNS分級法(1988年)（見下表）3．臨床分級一般采用Hunt和Hess分級法(表1)對動139分級GCS運動障礙Ⅰ級15無Ⅱ級14-13無Ⅲ級14-13有局灶癥狀Ⅳ級12-7有或無Ⅴ級6-3有或無分級GCS140(二)輔助檢查1．頭顱CT是診斷SAH的首選方法，CT顯示蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)高密度影可以確診SAH。根據(jù)CT結(jié)果可以初步判斷或提示動脈瘤的位置：如位于頸內(nèi)動脈段常是鞍上池不對稱積血、大腦中動脈段多見外側(cè)裂積血、前交通動脈段則是前間裂基底部積血，而出血在腳間池和環(huán)池，一般無動(二)輔助檢查141脈瘤。動態(tài)CT檢查還有助于了解出血的吸收情況，有無再出血、繼發(fā)腦梗塞、腦積水及其程度。2．腦脊液(CSF)檢查通常CT檢查已確診者，腰穿不作為臨床常規(guī)檢查。如果出血量少或者距起病時間太長(超過24小時)，CT檢查可無陽性發(fā)現(xiàn)，需要行腰穿CSF檢查。均勻血性CSF為新鮮出血，CSF黃變或者脈瘤。動態(tài)CT檢查還有助于了解出血的吸收情況，有無再出血142發(fā)現(xiàn)吞噬了血紅蛋白、含鐵血黃素或者膽紅質(zhì)的巨噬細(xì)胞等則提示已存在不同時間的SAH。3.腦血管影像有助于發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)的異常血管。腦血管造影(DSA)是診斷顱內(nèi)動脈瘤最有價值的方法，陽性率達(dá)95％，可以清楚顯示動脈瘤的位置、大小、與載瘤動脈的關(guān)系、有無血管痙攣等。條件具備、病情發(fā)現(xiàn)吞噬了血紅蛋白、含鐵血黃素或者膽紅質(zhì)的巨噬細(xì)胞等則提143許可時在出血后應(yīng)爭取盡早行全腦DSA檢查以確定出血原因和決定治療方法、判斷預(yù)后。CT血管成像(CTA)和MR血管成像(MRA)是無創(chuàng)性的腦血管顯影方法，主要用于有動脈瘤家族史或破裂先兆者的篩查，動脈瘤患者的隨訪以及急性期不能耐受DSA檢查的患者。4．其他經(jīng)顱超聲多普勒(TCD)動許可時在出血后應(yīng)爭取盡早行全腦DSA檢查以確定出血原因和144態(tài)檢測顱內(nèi)主要動脈流速是及時發(fā)現(xiàn)CVS傾向和痙攣程度的最靈敏的方法，當(dāng)TCD檢查示Vm>150cm／s，提示腦血管痙攣。局部腦血流測定用以檢測局部腦組織血流量的變化，可用于繼發(fā)腦缺血的檢測。二、治療(一)一般處理及對癥治療態(tài)檢測顱內(nèi)主要動脈流速是及時發(fā)現(xiàn)CVS傾向和痙攣程度的最1451．監(jiān)護(hù)治療SAH確診后有條件應(yīng)爭取監(jiān)護(hù)治療，密切監(jiān)測生命體征和神經(jīng)系統(tǒng)體征的變化；保持氣道通暢，維持穩(wěn)定的呼吸、循環(huán)系統(tǒng)功能。2．降低顱內(nèi)壓抬高床頭、適當(dāng)限制液體入量、防治低鈉血癥、過度換氣等都有助于降低顱內(nèi)壓。臨床上主要是用脫水劑，常用的有甘露1．監(jiān)護(hù)治療SAH確診后有條件應(yīng)爭取監(jiān)護(hù)治療，密切監(jiān)測生146醇、速尿、甘油果糖或甘油鹽水，也可以酌情選用白蛋白。若伴發(fā)的腦內(nèi)血腫體積較大時，應(yīng)盡早手術(shù)清除血腫，降低顱內(nèi)壓以搶救生命。3．糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂注意液體出入量平衡。適當(dāng)補(bǔ)液補(bǔ)鈉、調(diào)整飲食和靜脈補(bǔ)液中晶體膠體的比例可以有效預(yù)防低鈉血癥。低鉀血癥也較常見，及時糾正可以避免醇、速尿、甘油果糖或甘油鹽水，也可以酌情選用白蛋白。若伴147引起或加重心律失常。

4．對癥治療煩躁者予鎮(zhèn)靜藥物，頭痛予鎮(zhèn)痛藥，注意避免選用阿司匹林等可能影響凝血功’能的非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥物或嗎啡、杜冷丁等可能影響呼吸功能的藥物。癇性發(fā)作時可以短期采用抗癲癇藥物如安定；卡馬西平或者丙戊酸鈉。5．加強(qiáng)護(hù)理就地診治，臥床休息，引起或加重心律失常。148減少探視、避免聲光刺激。給予高纖維、高能量飲食，保持大、小便通暢。意識障礙者可予鼻胃管，小心鼻飼慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者停留尿管，—注意預(yù)防尿路感染。采取勤翻身、肢體被動活動、氣墊床等措施預(yù)防褥瘡、肺不張和深靜脈血栓形成等并發(fā)癥。如果DSA檢查證實不是顱內(nèi)動脈瘤引起的，減少探視、避免聲光刺激。給予高纖維、高能量飲食，保持大、149或者顱內(nèi)動脈瘤已行手術(shù)夾閉或介入栓塞術(shù)，沒有再出血危險的可以適當(dāng)縮短臥床時間。(二)防治再出血1．安靜休息絕對臥床4--6周，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，避免用力和情緒刺激。2.調(diào)控血壓去除疼痛等誘因后，如果平均動脈壓>125mmHg或收縮壓>180mmHg，可在血壓監(jiān)測下使用短或者顱內(nèi)動脈瘤已行手術(shù)夾閉或介入栓塞術(shù)，沒有再出血危險的150效降壓藥物使血壓下降，保持血壓穩(wěn)定在正?；蛘咂鸩∏八?。常選用鈣離子通道阻滯劑如尼莫地平：(nimodipine)、?受體阻滯劑如倍他洛克(betaloc)或ACEI類如開搏通(capton)等。3．抗纖溶藥物常用6-氨基己酸(EACA)，初次劑量4-6g溶于lOOmlNS或者5％GS中靜滴(15-30分鐘)后效降壓藥物使血壓下降，保持血壓穩(wěn)定在正常或者起病前水平。151維持靜滴1g/h，12-24g/天，使用2-3周或到手術(shù)前。抗纖治療可以降低再出血的發(fā)生率，但同時也增加CVS和腦梗塞的發(fā)生率，建議與鈣離子通道阻滯劑同時使用。4.外科手術(shù)動脈瘤性SAH(Hunt和HessⅢ級以下)早期手術(shù)夾閉動脈瘤或者介入栓塞。(三)防治腦動脈痙攣及腦缺血維持靜滴1g/h，12-24g/天，使用2-3周或到手術(shù)1521.維持正常血壓和血容量血壓偏高給予降壓治療；血壓偏低首先去除誘因如減或停脫水和降壓藥物；予膠體溶液(白蛋白、血漿等)擴(kuò)容升磨；必要時使用升壓藥物如多巴胺靜滴。2.早期使用尼莫同常用劑量10-20mg/d，靜脈滴注lmg/h，并維持至10-14天，注意其低血壓的副作用。1.維持正常血壓和血容量血壓偏高給予降壓治療；血壓偏低1533．CSF置換術(shù)在早期(起病后1-3天)行腦脊液置換可能利于預(yù)防腦動脈痙攣，減輕后遺癥狀。劇烈頭痛、煩躁等嚴(yán)重腦膜刺激征的患者，可考慮酌情選用。注意有誘發(fā)顱內(nèi)感染、再出血及腦疝的危險。4．外科手術(shù)早期夾閉動脈瘤、清除血腫、沖洗和引流。(四)．防治腦積水

3．CSF置換術(shù)在早期(起病后1-3天)行腦脊液置換可能1541．CSF置換術(shù)早期、反復(fù)CSF置換灌洗可以減少蛛網(wǎng)膜下腔粘連和腦室阻塞，預(yù)防腦積水。2．外科手術(shù)早期手術(shù)清除蛛網(wǎng)膜下腔積血，有助于減少粘連、預(yù)防腦積水。3．藥物治療輕度的急、慢性腦積水都應(yīng)先行藥物治療，給予醋氮酰胺等藥物減少CSF分泌，酌情選用甘1．CSF置換術(shù)早期、反復(fù)CSF置換灌洗可以減少蛛網(wǎng)膜下155露醇、速尿和地塞米松等。4.CSF外引流術(shù)CSF外引流術(shù)適用于SAH后導(dǎo)水管以下腦室積血或者出現(xiàn)急性腦積水經(jīng)內(nèi)科治療后癥狀仍進(jìn)行性加劇，有意識障礙；或者患者年老、心、肺等內(nèi)臟嚴(yán)重功能障礙，．不能耐受開顱手術(shù)者√緊急腦室穿刺外引流術(shù)可以降低顱內(nèi)壓、改善腦脊液循環(huán)，減少梗阻性腦積露醇、速尿和地塞米松等。156水和腦血管痙攣的發(fā)生，可使50～80％的患者臨床癥狀改善，引流術(shù)后盡快夾閉動脈瘤。CSF外引流術(shù)可與CSF置換術(shù)聯(lián)合應(yīng)用。5．CSF分流術(shù)慢性腦積水多數(shù)經(jīng)內(nèi)科治療可逆轉(zhuǎn)，如內(nèi)科治療無效或腦室CSF外引流效果不佳，CT或MR[見腦室明顯擴(kuò)大者，要及時行腦室-心房或腦室-腹腔分流術(shù)i以防加

水和腦血管痙攣的發(fā)生，可使50～80％的患者臨床癥狀改善157重腦損害。(五)病變血管的處理1．血管內(nèi)治療介入治療無需開顱和全身麻醉，對循環(huán)影響小，近年來已經(jīng)廣泛應(yīng)用于顱內(nèi)動脈瘤治療。術(shù)前須控制血壓，·使用尼莫地平預(yù)防血管痙攣，行DSA檢查確定動脈瘤部位及大小形態(tài)，選擇栓塞材料行瘤體栓塞或者載瘤動脈的閉塞術(shù)。重腦損害。158顱內(nèi)動靜脈畸形(AVM)有適應(yīng)證者也可以采用介入治療閉塞病變動脈。2．外科手術(shù)需要綜合考慮動脈瘤的復(fù)雜性、手術(shù)難易程度、患者臨床情況的分級等以決定手術(shù)時機(jī)。動脈瘤性SAH傾向于早期手術(shù)(3天內(nèi))夾閉動脈瘤：一般Hunt和HessⅢ級以下多主張早期手術(shù)；Ⅳ、V級患者內(nèi)科治療情況好轉(zhuǎn)后可行延遲性手顱內(nèi)動靜脈畸形(AVM)有適應(yīng)證者也可以采用介入治療閉塞159術(shù)(10-14天)。AVM可反復(fù)出血，在年輕病人、病變范圍局限和曾有出血史的患者首選顯微手術(shù)切除。3．立體定向放射治療(Y—刀治療)主要用于小型AVM以及栓塞或手術(shù)治療后殘余病灶的治療?！ㄗh：1．SAH的診斷檢查首選顱腦CT，動態(tài)觀察有助了解出血吸收、再出血、術(shù)(10-14天)。AVM可反復(fù)出血，在年輕病人、病變范160繼發(fā)損害等。2．臨床表現(xiàn)典型，而CT無出血征象，可謹(jǐn)慎腰穿CSF檢查，以獲得確診。3．條件具備應(yīng)爭取腦血管影像，可先行MRA或CTA，懷疑動脈瘤須盡早行選擇性動脈導(dǎo)管腦血管造影。4．積極的內(nèi)科治療有助于穩(wěn)定病情和功能恢復(fù)。為防再出血、繼發(fā)出血等，可考慮抗纖溶藥與鈣通道阻繼發(fā)損害等。161滯劑合用。5．依據(jù)腦血管異常病變、病情及醫(yī)療條件等，來考慮選用血管介入、開顱手術(shù)或γ-刀等治療。第五節(jié)腦靜脈系統(tǒng)血栓形成腦靜脈系統(tǒng)血栓形成是由多種病因所導(dǎo)致的以腦靜脈回流受阻、腦脊液吸收障礙為特征的另外一組腦血管病。依病變的性質(zhì)可分為感染性滯劑合用。162和非感染性,前者常繼發(fā)于頭面部或其他部位化膿性感染灶，故又稱化膿性血栓形成或血栓性靜脈炎及靜脈竇炎；后者的發(fā)生多與高凝狀態(tài)、血液淤滯及管壁損傷有關(guān)，見于衰竭、脫水、產(chǎn)褥期、服用避孕藥或雄激素以及顱腦外傷、內(nèi)科多種疾病的患者，也有不明原因者，近年來對本病遺傳學(xué)的研究認(rèn)為活性蛋和非感染性,前者常繼發(fā)于頭面部或其他部位化膿性感染灶，故163白C抵抗(APC-R)是重要的危險因素。據(jù)血栓部位可區(qū)分為皮質(zhì)靜脈血栓形成、深靜脈血栓形成和硬膜竇血栓形成。后者又可分為海綿竇、上矢狀竇、橫竇、乙狀竇等血栓形成，臨床上以上矢狀竇血栓形成為多見，也有數(shù)竇血栓并存。單純趵皮質(zhì)靜脈血栓形成罕見多為硬膜竇血栓擴(kuò)展所致。

白C抵抗(APC-R)是重要的危險因素。據(jù)血栓部位可區(qū)分164由于腦靜脈系統(tǒng)血栓形成遠(yuǎn)較腦動脈血栓少見，臨床奉現(xiàn)又橙易與良性顱內(nèi)壓增高、顱內(nèi)占位病變、缺血或出血性卒中、腦膿腫、腦炎、代謝性腦病等多種疾病相混淆，以往對本病存在較多的誤診、漏診。隨著神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展，尤其是CT、MRI和MRV的