酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件

酒精性肝病福州肝病醫(yī)院酒精性肝病福州肝病醫(yī)院1（優(yōu)選）酒精性肝病福州肝病醫(yī)院（優(yōu)選）酒精性肝病福州肝病醫(yī)院2酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件3酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件4酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件5酒1酒16酒的成分水乙醇（酒精）有機酸高級醇甲醇醛類糖類甘油氰化物鉛其他酒的成分水糖類7酒精在人體內(nèi)的分解代謝酒精在人體內(nèi)的分解代謝主要靠兩種酶：一種是乙醇脫氫酶，另一種是乙醛脫氫酶。乙醇脫氫酶能把酒精分子中的兩個氫原子脫掉，使乙醇分解變成乙醛。而乙醛脫氫酶則能把乙醛中的兩個氫原子脫掉，使乙醛被分解為二氧化碳和水。人體內(nèi)若是具備這兩種酶，就能較快地分解酒精，中樞神經(jīng)就較少受到酒精的作用，因而即使喝了一定量的酒后，也行若無事。在一般人體中，都存在乙醇脫氫酶，而且數(shù)量基本是相等的。但缺少乙醛脫氫酶的人就比較多。這種乙醛脫氫酶的缺少，使酒精不能被完全分解為水和二氧化碳，而是以乙醛繼續(xù)留在體內(nèi)，使人喝酒后產(chǎn)生惡心欲吐、昏迷不適等醉酒癥狀。

酒精在人體內(nèi)的分解代謝酒精在人體內(nèi)的分8G3腺泡3帶廣泛的氣球樣肝細胞，腺泡內(nèi)點灶狀壞死明顯，出現(xiàn)Mallory小體和凋亡小體，門管區(qū)中度炎癥伴和(或)門管區(qū)周圍炎癥.彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比≤1小葉中央?yún)^(qū)肝細胞大脂滴型脂肪變性。歐美國家的嗜酒人群中，ALD的患病率84%不同的人種酒量是有差異的*Maddrey積分>32的酒精性肝炎患者近期死亡率大于50%女性對乙醇的敏感性遠高于男性，少量飲酒即易導致ALD的發(fā)生肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)顯示不清。或第1、2、4項和第5項可診斷；單飲葡萄酒者比飲啤酒和白酒者發(fā)生酒精性肝硬化的危險性要小得多。乙醇脫氫酶能把酒精分子中的兩個氫原子脫掉，使乙醇分解變成乙醛。單飲葡萄酒者比飲啤酒和白酒者發(fā)生酒精性肝硬化的危險性要小得多。酒精性肝病福州肝病醫(yī)院細胞色素P4502E1基因位點C2/C2(5)積極處理酒精性肝硬化的并發(fā)癥*(如門靜脈高壓、食管胃底靜脈曲張、自發(fā)性細菌性腹膜炎、肝性腦病和肝細胞肝癌等)(III)8(酒精比重)評價酒精性肝病的嚴重程度及近期存活率的方法:酒精性肝硬化患者肝移植后的5年和10年生存率和其他病因接受肝移植者相似。因此，上面所說的不善飲酒、酒量在合理標準以下的人，即屬于乙醛脫氫酶數(shù)量不足或完全缺乏的人。對于善飲酒的人，如果飲酒過多、過快，超過了兩種酶的分解能力，也會發(fā)生醉酒。現(xiàn)實中，人的酒量通過鍛煉可獲得一定提高，但提高一般不會很大，因為人的酶系統(tǒng)是有遺傳因素的，上述兩種酶的數(shù)量，比例成定局，因此，“酒量”也會遺傳。不同的人種酒量是有差異的酒量G3腺泡3帶廣泛的氣球樣肝細胞，腺泡內(nèi)點灶狀壞死明顯，9近年來，美國科學家進行一系列研究后證實酗酒也和遺傳因素有關(guān)，在美國德福醫(yī)院不少嬰兒生下來便是“酒鬼”，而這些“小酒鬼”的父母無一例外都是酗酒者，美國德克薩斯州立大學的研究者還發(fā)現(xiàn)，酗酒者的大腦中無一例外都缺乏一種叫內(nèi)菲酞的物質(zhì)，而喝酒能彌補此物質(zhì)的不足，因此酗酒者見酒后常難以自己。遺傳近年來，美國科學家進行一系列研究后證實酗酒也和遺傳因素有關(guān)，10酗酒與肝臟

肝臟是受酗酒危害最深的一個器官。吸收入血循環(huán)中的大多數(shù)乙醇是在肝內(nèi)降解處理的。由于酒精的卡路里（熱量）值很高，因而肝細胞會放棄其它對機體舉足輕重的營養(yǎng)物質(zhì)，而專門從事酒精的代謝，這會造成營養(yǎng)不良癥。酗酒與肝臟肝臟是受酗酒危害最深的一個器官。吸收入血循環(huán)中11乙醇的高卡路里特點還使得脂肪無法代謝而聚積在肝內(nèi)，這就是酒精性肝病的早期病理過程。如果不及時戒酒，就會出現(xiàn)肝組織疤痕性變性，使得肝臟無法履行清除血液中毒性物質(zhì)的本職工作。由此引起的慢性中毒猶如多米諾骨牌一樣觸發(fā)一連串效應(yīng)，肝硬化是其中的一種結(jié)局。至少有10％的酗酒者會出現(xiàn)這種致命的肝病，女酒徒的受害尤為嚴重。美國匹茨堡大學的專家喬迪恩·蓋維拉指出：「即使婦女飲酒量少于男子，但她們發(fā)生肝硬化的時間卻要早于男性。在酒精性肝病和肝硬化的基礎(chǔ)上，肝癌發(fā)病的危險也顯著增加酗酒與肝臟

乙醇的高卡路里特點還使得脂肪無法代謝而聚積在肝內(nèi)，這就是酒精12酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件13酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件14流行病學－國外歐美國家的嗜酒人群中，ALD的患病率84%在美國，每年有15000～20000人死于ALD。流行病學－國外歐美國家的嗜酒人群中，ALD的患病率84%15*Drugs,2005,65:2445-2461.未做病理檢查時，應(yīng)結(jié)合飲酒史、血清纖維化標志物、GGT、AST/ALT、膽固醇、TBil等改變。彩色多普勒血流顯像提示肝內(nèi)彩色血流信號減少或不易顯示，但肝內(nèi)血管走向正常。肝臟B超或CT檢查有典型表現(xiàn)。評價酒精性肝病的嚴重程度及近期存活率的方法:S2纖維化擴展到門管區(qū)，中央靜脈周圍硬化性玻璃樣壞死，局灶性或廣泛的門管區(qū)星芒狀纖維化；小葉中央?yún)^(qū)肝細胞大脂滴型脂肪變性。在美國，每年有15000～20000人死于ALD。重度脂肪肝：具備第1項以及2-4項中兩項和第5項者。III專家、權(quán)威的意見和經(jīng)驗，流行病學描述MELD積分>11提示預(yù)后不良肝臟B超或CT檢查有典型表現(xiàn)。酒精性肝病病理學改變主要為大泡性或混合性肝細胞脂肪變性。應(yīng)注意彌漫性肝臟回聲增強以及密度降低也可見于肝硬化等慢性肝病。酒精性肝硬化：有肝硬化的臨床表現(xiàn)和血清生物化學指標的改變。對癥治療酒精性肝硬化及其并發(fā)癥。廣泛纖維化圍繞中央靜脈（CV）和浸潤竇周間隙。I隨機對照試驗或2周內(nèi)有大量飲酒史，折合酒精量>80g/d。肝臟是受酗酒危害最深的一個器官。流行病學－國內(nèi)浙江省湖南省酒精性肝病4.34%4.36%酒精性脂肪肝0.94%－酒精性肝炎1.51%1.50%酒精性肝硬化0.68%0.68%*Drugs,2005,65:2445-2461.流16酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件17酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件18酒精性肝病的易感因素飲酒習慣營養(yǎng)狀態(tài)性別感染遺傳和基因酒精性肝病的易感因素飲酒習慣19酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件20酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件21飲酒習慣酒精攝入量日均酒精消耗量≥40g且≥5年,則ALD的發(fā)病率明顯增加。不同的酒精飲料單飲葡萄酒者比飲啤酒和白酒者發(fā)生酒精性肝硬化的危險性要小得多。飲酒方式空腹飲用白酒和混合飲用多種酒類,ALD患病率較高。飲酒習慣酒精攝入量日均酒精消耗量≥4022性別女性ALD患病率低女性對乙醇的敏感性遠高于男性，少量飲酒即易導致ALD的發(fā)生性別女性ALD患病率低23女性酗酒的危害性更大海德堡大學教授卡爾·曼說：“我們能夠證實，女性酒精依賴的過程比男性短，這意味著女性酗酒者對酒精產(chǎn)生依賴會更快，不利影響出現(xiàn)得也就會更快?！?/p>

研究還發(fā)現(xiàn)，在對酒精產(chǎn)生依賴以后，女性的大腦萎縮進程要比男性快?？枴ぢf：“我們證實，飲酒過度的人比健康的人腦萎縮嚴重。另外，酗酒的女性出現(xiàn)腦萎縮的時間要明顯早于男性。”

女性酗酒的危害性更大海德堡大學教授卡爾·曼說：“我們能夠證24感染HBV、HCV與酒精產(chǎn)生協(xié)同的肝毒性效應(yīng)病毒感染可以增加機體對酒精的敏感性感染HBV、HCV與酒精產(chǎn)生協(xié)同的肝毒性效應(yīng)25遺傳和基因基因多態(tài)性與酒精性肝炎和肝纖維化相關(guān)乙醇脫氫酶基因位點C2/C2、C2/C1、C3/C2細胞色素P4502E1基因位點C2/C2遺傳和基因基因多態(tài)性與酒精性肝炎和肝纖維化相關(guān)26發(fā)病機制酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛等損害肝細胞，發(fā)生肝細胞脂肪變性、肝炎、肝纖維化、肝硬化。酒精及其代謝產(chǎn)物對肝臟的毒性作用氧應(yīng)激免疫介導和細胞因子細胞凋亡內(nèi)毒素遺傳多態(tài)性與病毒的疊加作用等發(fā)病機制酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛等損害肝細胞，發(fā)生肝細胞脂肪變性27《酒精性肝病診療指南》中華醫(yī)學會肝病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組2006年2月《酒精性肝病診療指南》中華醫(yī)學會肝病學分會28肝臟B超或CT檢查有典型表現(xiàn)。MELD積分>11提示預(yù)后不良小葉中央靜脈周圍肝細胞氣球樣變，包含Mallory小體（箭頭）或第1、2、4項和第5項可診斷；肝臟是受酗酒危害最深的一個器官。*AmJGastroenterol,1998,93:2022-2036.酒精性肝硬化患者肝移植后的5年和10年生存率和其他病因接受肝移植者相似。(6)嚴重酒精性肝硬化(ChildC級)患者可考慮肝移植，要求患者肝移植前戒酒3一6個月*(II-2)酒精攝入量日均酒精消耗量≥40g且≥5年,則ALD的發(fā)病率明顯增加。對現(xiàn)有多個抗肝纖維化中成藥或方劑，今后應(yīng)根據(jù)循證醫(yī)學原理，按照新藥臨床研究規(guī)范進行大樣本、隨機、雙盲臨床試驗，并重視肝組織學檢查結(jié)果，以客觀評估其療效和安全性。F475%以上肝細胞脂肪變。戒酒和營養(yǎng)支持，減輕酒精性肝病的嚴重程度；*AmJGastroenterol,1999,94:3066-3068.彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比≤1。*Hepatology,2005,41:1407-1432.(6)嚴重酒精性肝硬化(ChildC級)患者可考慮肝移植，要求患者肝移植前戒酒3一6個月*(II-2)人體內(nèi)若是具備這兩種酶，就能較快地分解酒精，中樞神經(jīng)就較少受到酒精的作用，因而即使喝了一定量的酒后，也行若無事。或第1、2、4項和第5項可診斷；在一般人體中，都存在乙醇脫氫酶，而且數(shù)量基本是相等的。《酒精性肝病診療指南》*Maddrey積分>32的酒精性肝炎患者近期死亡率大于50%推薦意見的證據(jù)等級I隨機對照試驗II一1非隨機對照試驗II一2分組或病例對照分析研究II一3多時間系列，明顯非對照實驗III專家、權(quán)威的意見和經(jīng)驗，流行病學描述肝臟B超或CT檢查有典型表現(xiàn)。推薦意見的證據(jù)等級I隨29指南內(nèi)容一、臨床診斷標準、臨床分型診斷二、影像學診斷（B超和CT）三、組織病理學診斷單純性脂肪肝酒精性肝炎肝纖維化肝硬化四、治療指南內(nèi)容一、臨床診斷標準、臨床分型診斷30一、臨床診斷標準1.有長期飲酒史，一般超過5年，折合酒精量男性≥

40g/d，女性≥

20g/d。或2周內(nèi)有大量飲酒史，折合酒精量>80g/d。但應(yīng)注意性別、遺傳易感性等因素的影響。酒精量換算公式為:g=飲酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8(酒精比重)一、臨床診斷標準1.有長期飲酒史，一般超過5年，折合酒精量男31一、臨床診斷標準2.臨床癥狀為非特異性，可無癥狀，或有右上腹脹痛，食欲不振、乏力、體重減輕、黃疽等。隨著病情加重，可有神經(jīng)精神、蜘蛛痣、肝掌等癥狀和體征。一、臨床診斷標準2.臨床癥狀為非特異性，可無癥狀，或有右上腹32一、臨床診斷標準3.AST、ALT、GGT、Tbil、PT和MCV等指標升高，禁酒后這些指標可明顯下降，通常4周內(nèi)基本恢復正常，AST/ALT>2，有助于診斷。4.肝臟B超或CT檢查有典型表現(xiàn)。5.排除嗜肝病毒的感染、藥物和中毒性肝損傷等。符合第1、2、3項和第5項可診斷或第1、2、4項和第5項可診斷；僅符合第1、2項和第5項可疑診。一、臨床診斷標準3.AST、ALT、GGT、Tbil、P33臨床分型診斷1.輕癥酒精性肝?。焊闻K生物化學、影像學和組織病理學檢查基本正?；蜉p微異常。2.酒精性脂肪肝：影像學診斷符合脂肪肝標準，血清ALT、AST可輕微異常。3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清TBil增高。4.酒精性肝纖維化：癥狀及影像學無特殊。未做病理檢查時，應(yīng)結(jié)合飲酒史、血清纖維化標志物、GGT、AST/ALT、膽固醇、TBil等改變。5.酒精性肝硬化：有肝硬化的臨床表現(xiàn)和血清生物化學指標的改變。臨床分型診斷1.輕癥酒精性肝病：肝臟生物化學、影像學和組織病34二、影像學診斷*（B超和CT）反映肝臟脂肪浸潤的分布類型粗略判斷彌漫性脂肪肝的程度提示是否存在顯性肝硬化但其不能區(qū)分單純性脂肪肝與脂肪性肝炎且難以檢出<33%的肝細胞脂肪變。應(yīng)注意彌漫性肝臟回聲增強以及密度降低也可見于肝硬化等慢性肝病。*Gastroenterology,2002,123:1705-1725.InvestRadiol,2000,35:319-324.二、影像學診斷*（B超和CT）反映肝臟脂肪浸潤的分布類型*35影像學診斷1

(一)B超診斷1.肝區(qū)近場回聲彌漫性增強(強于腎臟和脾臟)，遠場回聲逐漸衰減。2.肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)顯示不清。3.肝臟輕至中度腫大，邊緣角圓鈍。4.彩色多普勒血流顯像提示肝內(nèi)彩色血流信號減少或不易顯示，但肝內(nèi)血管走向正常。5.肝右葉包膜及橫膈回聲顯示不清或不完整。輕度脂肪肝：具備第1項及第2-4項中一項者；中度脂肪肝：具備第1項及第2-4項中兩項者；重度脂肪肝：具備第1項以及2-4項中兩項和第5項者。影像學診斷1(一)B超診斷36B超肝區(qū)近場回聲彌漫性增強，遠場回聲逐漸衰減肝內(nèi)彩色血流信號減少或不易顯示，但肝內(nèi)血管走向正常B超肝區(qū)近場回聲彌漫性增強，遠場回聲逐漸衰減肝內(nèi)彩色血流信號37影像學診斷2(二)CT診斷彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比≤1。輕度：0.7＜肝/脾CT比值≤

1.0；中度：0.5＜肝/脾CT比值≤

0.7；重度：肝/脾CT比值≤

0.5。影像學診斷2(二)CT診斷38CT平掃彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比≤1**CT平掃彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比≤1**39酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛等損害肝細胞，發(fā)生肝細胞脂肪變性、肝炎、肝纖維化、肝硬化。*AmJGastroenterol,1998,93:2022-2036.S3腺泡內(nèi)廣泛纖維化，局灶性或廣泛的橋接纖維化；終末期肝病模型(MELD)分級II一3多時間系列，明顯非對照實驗二、影像學診斷*（B超和CT）*Hepatology,2005,41:1407-1432.5＜肝/脾CT比值≤0.由此引起的慢性中毒猶如多米諾骨牌一樣觸發(fā)一連串效應(yīng)，肝硬化是其中的一種結(jié)局。隨著病情加重，可有神經(jīng)精神、蜘蛛痣、肝掌等癥狀和體征。酒精性肝硬化患者肝移植后的5年和10年生存率和其他病因接受肝移植者相似。(6)嚴重酒精性肝硬化(ChildC級)患者可考慮肝移植，要求患者肝移植前戒酒3一6個月*(II-2)戒酒和營養(yǎng)支持，減輕酒精性肝病的嚴重程度；但應(yīng)注意性別、遺傳易感性等因素的影響。肝臟是受酗酒危害最深的一個器官。海德堡大學教授卡爾·曼說：“我們能夠證實，女性酒精依賴的過程比男性短，這意味著女性酗酒者對酒精產(chǎn)生依賴會更快，不利影響出現(xiàn)得也就會更快。卡爾·曼說：“我們證實，飲酒過度的人比健康的人腦萎縮嚴重。彩色多普勒血流顯像提示肝內(nèi)彩色血流信號減少或不易顯示，但肝內(nèi)血管走向正常。三、組織病理學診斷酒精性肝病病理學改變主要為大泡性或混合性肝細胞脂肪變性。依據(jù)病變肝組織是否伴有炎癥反應(yīng)和纖維化，可分為:單純性脂肪肝酒精性肝炎肝纖維化肝硬化酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛等損害肝細胞，發(fā)生肝細胞脂肪變性、肝炎、40病理學診斷1

(一)單純性脂肪肝依據(jù)肝細胞脂肪變性占據(jù)所獲取肝組織標本量的范圍，分為4度(F0～4):F0<5%肝細胞脂肪變；

F15%－30%肝細胞脂肪變；

F231%－50%肝細胞脂肪變性；

F351%－75%肝細胞脂肪變；

F475%以上肝細胞脂肪變。病理學診斷1(一)單純性脂肪肝41病理學診斷1－脂肪肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞大脂滴型脂肪變性。HE大脂滴型脂肪變性.HE病理學診斷1－脂肪肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞大脂滴型脂肪變性。HE大42病理學診斷2－酒精性肝炎肝纖維化(二)酒精性肝炎的脂肪肝程度也分為4度(F0～4)。依據(jù)炎癥程度分為4級(G0～4):G0無炎癥.G1腺泡3帶呈現(xiàn)少數(shù)氣球樣肝細胞，腺泡內(nèi)散在個別點灶狀壞死和中央靜脈周圍炎.G2腺泡3帶明顯氣球樣肝細胞，腺泡內(nèi)點灶狀壞死增多，出現(xiàn)Mallory小體，門管區(qū)輕至中度炎癥;G3腺泡3帶廣泛的氣球樣肝細胞，腺泡內(nèi)點灶狀壞死明顯，出現(xiàn)Mallory小體和凋亡小體，門管區(qū)中度炎癥伴和(或)門管區(qū)周圍炎癥.G4融合性壞死和(或)橋接壞死。病理學診斷2－酒精性肝炎肝纖維化(二)酒精性肝炎的脂肪肝程43酒精性肝炎小葉中央靜脈周圍肝細胞氣球樣變，包含Mallory小體（箭頭）中性粒細胞浸潤，可見Mallory小體（箭頭）酒精性肝炎小葉中央靜脈周圍肝細胞氣球樣變，包含Mallory44病理學診斷2－肝纖維化肝纖維化分為4期(S0～

4):

S0無纖維化；

S1腺泡3帶局灶性或廣泛的竇周/細胞周纖維化和中央靜脈周圍纖維化；

S2纖維化擴展到門管區(qū)，中央靜脈周圍硬化性玻璃樣壞死，局灶性或廣泛的門管區(qū)星芒狀纖維化；

S3腺泡內(nèi)廣泛纖維化，局灶性或廣泛的橋接纖維化；

S4肝硬化。病理學診斷2－肝纖維化肝纖維化分為4期(S0～4):45肝纖維化廣泛纖維化圍繞中央靜脈（CV）和浸潤竇周間隙。S,肝竇；H,肝細胞。肝纖維化廣泛纖維化圍繞中央靜脈（CV）和浸潤竇周間隙。S,46病理學診斷3(三)肝硬化肝小葉結(jié)構(gòu)完全毀損，代之以假小葉形成和廣泛纖維化，大體為小結(jié)節(jié)性肝硬化。根據(jù)纖維間隔有否界面性肝炎，分為活動性和靜止性.病理學診斷3(三)肝硬化47肝硬化小結(jié)節(jié)性肝硬化肝硬化小結(jié)節(jié)性肝硬化48四、酒精性肝病的治療

(一)評估方法

(二)治療四、酒精性肝病的治療(一)評估方法49(一)評估方法評價酒精性肝病的嚴重程度及近期存活率的方法:Child-Pugh積分系統(tǒng)凝血酶原時間-膽紅素判別函數(shù)(Maddrey判別函數(shù))終末期肝病模型(MELD)分級其中Maddrey判別函數(shù)有較高價值。(一)評估方法評價酒精性肝病的嚴重程度及近期存活率的方法:50Child-Pugh分級*通常用于肝硬化的嚴重程度分級Child-Pugh分級*通常用于肝硬化的嚴重程度分級51Maddrey積分*Maddrey積分>32的酒精性肝炎患者近期死亡率大于50%Maddrey積分*Maddrey積分>32的酒精性52MELD積分3.8loge(膽紅素[mg/dL])+11.2loge(INR)+9.6loge(肌酐[mg/dL])+6.4(病因:0膽汁淤積或酒精，1其它病因).MELD積分>11提示預(yù)后不良MELD積分3.8loge(膽紅素[mg/dL])+1153(二)治療治療原則戒酒和營養(yǎng)支持，減輕酒精性肝病的嚴重程度；改善已存在的繼發(fā)性營養(yǎng)不良；對癥治療酒精性肝硬化及其并發(fā)癥。(二)治療治療原則541.戒酒戒酒是治療酒精性肝病的最主要措施*

(III),其他治療措施都應(yīng)以戒酒為基礎(chǔ)。戒酒過程中應(yīng)注愈戒斷綜合征的發(fā)生。(III)

*AmJGastroenterol,1998,93:2022-2036.1.戒酒戒酒是治療酒精性肝病的最主要措施*(III),其他552.營養(yǎng)支持在戒酒的基礎(chǔ)上應(yīng)提供高蛋白、低脂飲食，并注意補充維生素B、C、K及葉酸

*(II-2).*AlimentPharmacolTher,2003,18:357-3732.營養(yǎng)支持在戒酒的基礎(chǔ)上應(yīng)提供高蛋白、低脂飲食，并注意補充563.藥物治療(1)糖皮質(zhì)類固醇可改善重癥酒精性肝炎患者的生存率*(I)重癥酒精性肝炎(Maddrey判別積分≥32或者發(fā)生肝性腦病)患者可每日靜脈應(yīng)用甲潑尼龍(32mg)或口服潑尼松龍(40mg)治療，療程4周，然后在2-4周內(nèi)逐漸減量。

*JHepatol,2002,36:480-487.*AmJGastroenterol,1999,94:3066-3068.3.藥物治療(1)糖皮質(zhì)類固醇可改善重癥酒精性肝炎患者的生存573.藥物治療(2)美他多辛(吡哆醇L-2-吡咯(烷)酮-5-羧酸鹽酯)可加速酒精從血清中清除，有助于改善酒精中毒癥狀和行為異常*(I)

*AlcoholClinExpRes,2002,26:340-346.3.藥物治療(2)美他多辛(吡哆醇L-2-吡咯(烷)酮-5-583.藥物治療(3)多烯磷脂酰膽堿對酒精性肝病患者有防止組織學惡化的趨勢*(I)。甘草酸制劑、水飛薊素類和多烯磷脂酰膽堿等藥物有不同程度的抗氧化、抗炎、保護肝細胞膜及細胞器等作用，臨床應(yīng)用可改善肝臟生化學指標▲(II-2,II-3).但不宜同時應(yīng)用多種抗炎保肝藥物，以免加重肝臟負擔及因藥物間相互作用而引起不良反應(yīng)。(III).

*Drugs,2005,65:2445-2461.

▲JClinGastroenterol,2003,37:336-339.3.藥物治療(3)多烯磷脂酰膽堿對酒精性肝病患者有防止組織學593.藥物治療

(4)酒精性肝病患者肝臟常伴有肝纖維化的病理改變，應(yīng)重視抗肝纖維化治療(III)。對現(xiàn)有多個抗肝纖維化中成藥或方劑，今后應(yīng)根據(jù)循證醫(yī)學原理，按照新藥臨床研究規(guī)范進行大樣本、隨機、雙盲臨床試驗，并重視肝組織學檢查結(jié)果，以客觀評估其療效和安全性。3.藥物治療(4)酒精性肝病患者肝臟常伴有肝纖維化的病理改603.藥物治療(5)積極處理酒精性肝硬化的并發(fā)癥*(如門靜脈高壓、食管胃底靜脈曲張、自發(fā)性細菌性腹膜炎、肝性腦病和肝細胞肝癌等)(III)*

AmJGastroenterol,1998,93:2022-2036.3.藥物治療(5)積極處理酒精性肝硬化的并發(fā)癥*(如門靜脈高613.藥物治療(6)嚴重酒精性肝硬化(ChildC級)患者可考慮肝移植，要求患者肝移植前戒酒3一6個月*

(II-2)酒精性肝硬化患者肝移植后的5年和10年生存率和其他病因接受肝移植者相似。

*

Hepatology,2005,41:1407-1432.3.藥物治療(6)嚴重酒精性肝硬化(ChildC級)患者62五、預(yù)后組織學5年生存率脂肪肝70%－80%酒精性肝炎或肝硬化50%－75%肝硬化合并酒精性肝炎30%－50%戒酒、營養(yǎng)、藥物治療均可影響酒精性肝病的預(yù)后（短期生存率、實驗室指標的改善、長期預(yù)后如進展至肝硬化）。五、預(yù)后組織學5年生存率脂肪肝70%－80%酒精性肝炎或肝63酒精肝的飲食禁忌酒精肝的飲食禁忌64酒精性肝病福州肝病醫(yī)院酒精性肝病福州肝病醫(yī)院65（優(yōu)選）酒精性肝病福州肝病醫(yī)院（優(yōu)選）酒精性肝病福州肝病醫(yī)院66酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件67酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件68酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件69酒1酒170酒的成分水乙醇（酒精）有機酸高級醇甲醇醛類糖類甘油氰化物鉛其他酒的成分水糖類71酒精在人體內(nèi)的分解代謝酒精在人體內(nèi)的分解代謝主要靠兩種酶：一種是乙醇脫氫酶，另一種是乙醛脫氫酶。乙醇脫氫酶能把酒精分子中的兩個氫原子脫掉，使乙醇分解變成乙醛。而乙醛脫氫酶則能把乙醛中的兩個氫原子脫掉，使乙醛被分解為二氧化碳和水。人體內(nèi)若是具備這兩種酶，就能較快地分解酒精，中樞神經(jīng)就較少受到酒精的作用，因而即使喝了一定量的酒后，也行若無事。在一般人體中，都存在乙醇脫氫酶，而且數(shù)量基本是相等的。但缺少乙醛脫氫酶的人就比較多。這種乙醛脫氫酶的缺少，使酒精不能被完全分解為水和二氧化碳，而是以乙醛繼續(xù)留在體內(nèi)，使人喝酒后產(chǎn)生惡心欲吐、昏迷不適等醉酒癥狀。

酒精在人體內(nèi)的分解代謝酒精在人體內(nèi)的分72G3腺泡3帶廣泛的氣球樣肝細胞，腺泡內(nèi)點灶狀壞死明顯，出現(xiàn)Mallory小體和凋亡小體，門管區(qū)中度炎癥伴和(或)門管區(qū)周圍炎癥.彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比≤1小葉中央?yún)^(qū)肝細胞大脂滴型脂肪變性。歐美國家的嗜酒人群中，ALD的患病率84%不同的人種酒量是有差異的*Maddrey積分>32的酒精性肝炎患者近期死亡率大于50%女性對乙醇的敏感性遠高于男性，少量飲酒即易導致ALD的發(fā)生肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)顯示不清?；虻?、2、4項和第5項可診斷；單飲葡萄酒者比飲啤酒和白酒者發(fā)生酒精性肝硬化的危險性要小得多。乙醇脫氫酶能把酒精分子中的兩個氫原子脫掉，使乙醇分解變成乙醛。單飲葡萄酒者比飲啤酒和白酒者發(fā)生酒精性肝硬化的危險性要小得多。酒精性肝病福州肝病醫(yī)院細胞色素P4502E1基因位點C2/C2(5)積極處理酒精性肝硬化的并發(fā)癥*(如門靜脈高壓、食管胃底靜脈曲張、自發(fā)性細菌性腹膜炎、肝性腦病和肝細胞肝癌等)(III)8(酒精比重)評價酒精性肝病的嚴重程度及近期存活率的方法:酒精性肝硬化患者肝移植后的5年和10年生存率和其他病因接受肝移植者相似。因此，上面所說的不善飲酒、酒量在合理標準以下的人，即屬于乙醛脫氫酶數(shù)量不足或完全缺乏的人。對于善飲酒的人，如果飲酒過多、過快，超過了兩種酶的分解能力，也會發(fā)生醉酒。現(xiàn)實中，人的酒量通過鍛煉可獲得一定提高，但提高一般不會很大，因為人的酶系統(tǒng)是有遺傳因素的，上述兩種酶的數(shù)量，比例成定局，因此，“酒量”也會遺傳。不同的人種酒量是有差異的酒量G3腺泡3帶廣泛的氣球樣肝細胞，腺泡內(nèi)點灶狀壞死明顯，73近年來，美國科學家進行一系列研究后證實酗酒也和遺傳因素有關(guān)，在美國德福醫(yī)院不少嬰兒生下來便是“酒鬼”，而這些“小酒鬼”的父母無一例外都是酗酒者，美國德克薩斯州立大學的研究者還發(fā)現(xiàn)，酗酒者的大腦中無一例外都缺乏一種叫內(nèi)菲酞的物質(zhì)，而喝酒能彌補此物質(zhì)的不足，因此酗酒者見酒后常難以自己。遺傳近年來，美國科學家進行一系列研究后證實酗酒也和遺傳因素有關(guān)，74酗酒與肝臟

肝臟是受酗酒危害最深的一個器官。吸收入血循環(huán)中的大多數(shù)乙醇是在肝內(nèi)降解處理的。由于酒精的卡路里（熱量）值很高，因而肝細胞會放棄其它對機體舉足輕重的營養(yǎng)物質(zhì)，而專門從事酒精的代謝，這會造成營養(yǎng)不良癥。酗酒與肝臟肝臟是受酗酒危害最深的一個器官。吸收入血循環(huán)中75乙醇的高卡路里特點還使得脂肪無法代謝而聚積在肝內(nèi)，這就是酒精性肝病的早期病理過程。如果不及時戒酒，就會出現(xiàn)肝組織疤痕性變性，使得肝臟無法履行清除血液中毒性物質(zhì)的本職工作。由此引起的慢性中毒猶如多米諾骨牌一樣觸發(fā)一連串效應(yīng)，肝硬化是其中的一種結(jié)局。至少有10％的酗酒者會出現(xiàn)這種致命的肝病，女酒徒的受害尤為嚴重。美國匹茨堡大學的專家喬迪恩·蓋維拉指出：「即使婦女飲酒量少于男子，但她們發(fā)生肝硬化的時間卻要早于男性。在酒精性肝病和肝硬化的基礎(chǔ)上，肝癌發(fā)病的危險也顯著增加酗酒與肝臟

乙醇的高卡路里特點還使得脂肪無法代謝而聚積在肝內(nèi)，這就是酒精76酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件77酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件78流行病學－國外歐美國家的嗜酒人群中，ALD的患病率84%在美國，每年有15000～20000人死于ALD。流行病學－國外歐美國家的嗜酒人群中，ALD的患病率84%79*Drugs,2005,65:2445-2461.未做病理檢查時，應(yīng)結(jié)合飲酒史、血清纖維化標志物、GGT、AST/ALT、膽固醇、TBil等改變。彩色多普勒血流顯像提示肝內(nèi)彩色血流信號減少或不易顯示，但肝內(nèi)血管走向正常。肝臟B超或CT檢查有典型表現(xiàn)。評價酒精性肝病的嚴重程度及近期存活率的方法:S2纖維化擴展到門管區(qū)，中央靜脈周圍硬化性玻璃樣壞死，局灶性或廣泛的門管區(qū)星芒狀纖維化；小葉中央?yún)^(qū)肝細胞大脂滴型脂肪變性。在美國，每年有15000～20000人死于ALD。重度脂肪肝：具備第1項以及2-4項中兩項和第5項者。III專家、權(quán)威的意見和經(jīng)驗，流行病學描述MELD積分>11提示預(yù)后不良肝臟B超或CT檢查有典型表現(xiàn)。酒精性肝病病理學改變主要為大泡性或混合性肝細胞脂肪變性。應(yīng)注意彌漫性肝臟回聲增強以及密度降低也可見于肝硬化等慢性肝病。酒精性肝硬化：有肝硬化的臨床表現(xiàn)和血清生物化學指標的改變。對癥治療酒精性肝硬化及其并發(fā)癥。廣泛纖維化圍繞中央靜脈（CV）和浸潤竇周間隙。I隨機對照試驗或2周內(nèi)有大量飲酒史，折合酒精量>80g/d。肝臟是受酗酒危害最深的一個器官。流行病學－國內(nèi)浙江省湖南省酒精性肝病4.34%4.36%酒精性脂肪肝0.94%－酒精性肝炎1.51%1.50%酒精性肝硬化0.68%0.68%*Drugs,2005,65:2445-2461.流80酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件81酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件82酒精性肝病的易感因素飲酒習慣營養(yǎng)狀態(tài)性別感染遺傳和基因酒精性肝病的易感因素飲酒習慣83酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件84酒精性肝病福州肝病醫(yī)院優(yōu)秀案例課件85飲酒習慣酒精攝入量日均酒精消耗量≥40g且≥5年,則ALD的發(fā)病率明顯增加。不同的酒精飲料單飲葡萄酒者比飲啤酒和白酒者發(fā)生酒精性肝硬化的危險性要小得多。飲酒方式空腹飲用白酒和混合飲用多種酒類,ALD患病率較高。飲酒習慣酒精攝入量日均酒精消耗量≥4086性別女性ALD患病率低女性對乙醇的敏感性遠高于男性，少量飲酒即易導致ALD的發(fā)生性別女性ALD患病率低87女性酗酒的危害性更大海德堡大學教授卡爾·曼說：“我們能夠證實，女性酒精依賴的過程比男性短，這意味著女性酗酒者對酒精產(chǎn)生依賴會更快，不利影響出現(xiàn)得也就會更快?！?/p>

研究還發(fā)現(xiàn)，在對酒精產(chǎn)生依賴以后，女性的大腦萎縮進程要比男性快?？枴ぢf：“我們證實，飲酒過度的人比健康的人腦萎縮嚴重。另外，酗酒的女性出現(xiàn)腦萎縮的時間要明顯早于男性。”

女性酗酒的危害性更大海德堡大學教授卡爾·曼說：“我們能夠證88感染HBV、HCV與酒精產(chǎn)生協(xié)同的肝毒性效應(yīng)病毒感染可以增加機體對酒精的敏感性感染HBV、HCV與酒精產(chǎn)生協(xié)同的肝毒性效應(yīng)89遺傳和基因基因多態(tài)性與酒精性肝炎和肝纖維化相關(guān)乙醇脫氫酶基因位點C2/C2、C2/C1、C3/C2細胞色素P4502E1基因位點C2/C2遺傳和基因基因多態(tài)性與酒精性肝炎和肝纖維化相關(guān)90發(fā)病機制酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛等損害肝細胞，發(fā)生肝細胞脂肪變性、肝炎、肝纖維化、肝硬化。酒精及其代謝產(chǎn)物對肝臟的毒性作用氧應(yīng)激免疫介導和細胞因子細胞凋亡內(nèi)毒素遺傳多態(tài)性與病毒的疊加作用等發(fā)病機制酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛等損害肝細胞，發(fā)生肝細胞脂肪變性91《酒精性肝病診療指南》中華醫(yī)學會肝病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組2006年2月《酒精性肝病診療指南》中華醫(yī)學會肝病學分會92肝臟B超或CT檢查有典型表現(xiàn)。MELD積分>11提示預(yù)后不良小葉中央靜脈周圍肝細胞氣球樣變，包含Mallory小體（箭頭）或第1、2、4項和第5項可診斷；肝臟是受酗酒危害最深的一個器官。*AmJGastroenterol,1998,93:2022-2036.酒精性肝硬化患者肝移植后的5年和10年生存率和其他病因接受肝移植者相似。(6)嚴重酒精性肝硬化(ChildC級)患者可考慮肝移植，要求患者肝移植前戒酒3一6個月*(II-2)酒精攝入量日均酒精消耗量≥40g且≥5年,則ALD的發(fā)病率明顯增加。對現(xiàn)有多個抗肝纖維化中成藥或方劑，今后應(yīng)根據(jù)循證醫(yī)學原理，按照新藥臨床研究規(guī)范進行大樣本、隨機、雙盲臨床試驗，并重視肝組織學檢查結(jié)果，以客觀評估其療效和安全性。F475%以上肝細胞脂肪變。戒酒和營養(yǎng)支持，減輕酒精性肝病的嚴重程度；*AmJGastroenterol,1999,94:3066-3068.彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比≤1。*Hepatology,2005,41:1407-1432.(6)嚴重酒精性肝硬化(ChildC級)患者可考慮肝移植，要求患者肝移植前戒酒3一6個月*(II-2)人體內(nèi)若是具備這兩種酶，就能較快地分解酒精，中樞神經(jīng)就較少受到酒精的作用，因而即使喝了一定量的酒后，也行若無事?；虻?、2、4項和第5項可診斷；在一般人體中，都存在乙醇脫氫酶，而且數(shù)量基本是相等的。《酒精性肝病診療指南》*Maddrey積分>32的酒精性肝炎患者近期死亡率大于50%推薦意見的證據(jù)等級I隨機對照試驗II一1非隨機對照試驗II一2分組或病例對照分析研究II一3多時間系列，明顯非對照實驗III專家、權(quán)威的意見和經(jīng)驗，流行病學描述肝臟B超或CT檢查有典型表現(xiàn)。推薦意見的證據(jù)等級I隨93指南內(nèi)容一、臨床診斷標準、臨床分型診斷二、影像學診斷（B超和CT）三、組織病理學診斷單純性脂肪肝酒精性肝炎肝纖維化肝硬化四、治療指南內(nèi)容一、臨床診斷標準、臨床分型診斷94一、臨床診斷標準1.有長期飲酒史，一般超過5年，折合酒精量男性≥

40g/d，女性≥

20g/d?；?周內(nèi)有大量飲酒史，折合酒精量>80g/d。但應(yīng)注意性別、遺傳易感性等因素的影響。酒精量換算公式為:g=飲酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8(酒精比重)一、臨床診斷標準1.有長期飲酒史，一般超過5年，折合酒精量男95一、臨床診斷標準2.臨床癥狀為非特異性，可無癥狀，或有右上腹脹痛，食欲不振、乏力、體重減輕、黃疽等。隨著病情加重，可有神經(jīng)精神、蜘蛛痣、肝掌等癥狀和體征。一、臨床診斷標準2.臨床癥狀為非特異性，可無癥狀，或有右上腹96一、臨床診斷標準3.AST、ALT、GGT、Tbil、PT和MCV等指標升高，禁酒后這些指標可明顯下降，通常4周內(nèi)基本恢復正常，AST/ALT>2，有助于診斷。4.肝臟B超或CT檢查有典型表現(xiàn)。5.排除嗜肝病毒的感染、藥物和中毒性肝損傷等。符合第1、2、3項和第5項可診斷或第1、2、4項和第5項可診斷；僅符合第1、2項和第5項可疑診。一、臨床診斷標準3.AST、ALT、GGT、Tbil、P97臨床分型診斷1.輕癥酒精性肝病：肝臟生物化學、影像學和組織病理學檢查基本正常或輕微異常。2.酒精性脂肪肝：影像學診斷符合脂肪肝標準，血清ALT、AST可輕微異常。3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清TBil增高。4.酒精性肝纖維化：癥狀及影像學無特殊。未做病理檢查時，應(yīng)結(jié)合飲酒史、血清纖維化標志物、GGT、AST/ALT、膽固醇、TBil等改變。5.酒精性肝硬化：有肝硬化的臨床表現(xiàn)和血清生物化學指標的改變。臨床分型診斷1.輕癥酒精性肝病：肝臟生物化學、影像學和組織病98二、影像學診斷*（B超和CT）反映肝臟脂肪浸潤的分布類型粗略判斷彌漫性脂肪肝的程度提示是否存在顯性肝硬化但其不能區(qū)分單純性脂肪肝與脂肪性肝炎且難以檢出<33%的肝細胞脂肪變。應(yīng)注意彌漫性肝臟回聲增強以及密度降低也可見于肝硬化等慢性肝病。*Gastroenterology,2002,123:1705-1725.InvestRadiol,2000,35:319-324.二、影像學診斷*（B超和CT）反映肝臟脂肪浸潤的分布類型*99影像學診斷1

(一)B超診斷1.肝區(qū)近場回聲彌漫性增強(強于腎臟和脾臟)，遠場回聲逐漸衰減。2.肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)顯示不清。3.肝臟輕至中度腫大，邊緣角圓鈍。4.彩色多普勒血流顯像提示肝內(nèi)彩色血流信號減少或不易顯示，但肝內(nèi)血管走向正常。5.肝右葉包膜及橫膈回聲顯示不清或不完整。輕度脂肪肝：具備第1項及第2-4項中一項者；中度脂肪肝：具備第1項及第2-4項中兩項者；重度脂肪肝：具備第1項以及2-4項中兩項和第5項者。影像學診斷1(一)B超診斷100B超肝區(qū)近場回聲彌漫性增強，遠場回聲逐漸衰減肝內(nèi)彩色血流信號減少或不易顯示，但肝內(nèi)血管走向正常B超肝區(qū)近場回聲彌漫性增強，遠場回聲逐漸衰減肝內(nèi)彩色血流信號101影像學診斷2(二)CT診斷彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比≤1。輕度：0.7＜肝/脾CT比值≤

1.0；中度：0.5＜肝/脾CT比值≤

0.7；重度：肝/脾CT比值≤

0.5。影像學診斷2(二)CT診斷102CT平掃彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比≤1**CT平掃彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比≤1**103酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛等損害肝細胞，發(fā)生肝細胞脂肪變性、肝炎、肝纖維化、肝硬化。*AmJGastroenterol,1998,93:2022-2036.S3腺泡內(nèi)廣泛纖維化，局灶性或廣泛的橋接纖維化；終末期肝病模型(MELD)分級II一3多時間系列，明顯非對照實驗二、影像學診斷*（B超和CT）*Hepatology,2005,41:1407-1432.5＜肝/脾CT比值≤0.由此引起的慢性中毒猶如多米諾骨牌一樣觸發(fā)一連串效應(yīng)，肝硬化是其中的一種結(jié)局。隨著病情加重，可有神經(jīng)精神、蜘蛛痣、肝掌等癥狀和體征。酒精性肝硬化患者肝移植后的5年和10年生存率和其他病因接受肝移植者相似。(6)嚴重酒精性肝硬化(ChildC級)患者可考慮肝移植，要求患者肝移植前戒酒3一6個月*(II-2)戒酒和營養(yǎng)支持，減輕酒精性肝病的嚴重程度；但應(yīng)注意性別、遺傳易感性等因素的影響。肝臟是受酗酒危害最深的一個器官。海德堡大學教授卡爾·曼說：“我們能夠證實，女性酒精依賴的過程比男性短，這意味著女性酗酒者對酒精產(chǎn)生依賴會更快，不利影響出現(xiàn)得也就會更快?？枴ぢf：“我們證實，飲酒過度的人比健康的人腦萎縮嚴重。彩色多普勒血流顯像提示肝內(nèi)彩色血流信號減少或不易顯示，但肝內(nèi)血管走向正常。三、組織病理學診斷酒精性肝病病理學改變主要為大泡性或混合性肝細胞脂肪變性。依據(jù)病變肝組織是否伴有炎癥反應(yīng)和纖維化，可分為:單純性脂肪肝酒精性肝炎肝纖維化肝硬化酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛等損害肝細胞，發(fā)生肝細胞脂肪變性、肝炎、104病理學診斷1

(一)單純性脂肪肝依據(jù)肝細胞脂肪變性占據(jù)所獲取肝組織標本量的范圍，分為4度(F0～4):F0<5%肝細胞脂肪變；

F15%－30%肝細胞脂肪變；

F231%－50%肝細胞脂肪變性；

F351%－75%肝細胞脂肪變；

F475%以上肝細胞脂肪變。病理學診斷1(一)單純性脂肪肝105病理學診斷1－脂肪肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞大脂滴型脂肪變性。HE大脂滴型脂肪變性.HE病理學診斷1－脂肪肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞大脂滴型脂肪變性。HE大106病理學診斷2－酒精性肝炎肝纖維化(二)酒精性肝炎的脂肪肝程度也分為4度(F0～4)。依據(jù)炎癥程度分為4級(G0～4):G0無炎癥.G1腺泡3帶呈現(xiàn)少數(shù)氣球樣肝細胞，腺泡內(nèi)散在個別點灶狀壞死和中央靜脈周圍炎.G2腺泡3帶明顯氣球樣肝細胞，腺泡內(nèi)點灶狀壞死增多，出現(xiàn)Mallory小體，門管區(qū)輕至中度炎癥;G3腺泡3帶廣泛的氣球樣肝細胞，腺泡內(nèi)點灶狀壞死明顯，出現(xiàn)Mallory小體和凋亡小體，門管區(qū)中度炎癥伴和(或)門管區(qū)周圍炎癥.G4融合性壞死和(或)橋接壞死。病理學診斷2－酒精性肝炎肝纖維化(二)酒精性肝炎的脂肪肝程107酒精性肝炎小葉中央靜脈周圍肝細胞氣球樣變，包含Mallory小體（箭頭）中性粒細胞浸潤，可見Mallory小體（箭頭）酒精性肝炎小葉中央靜脈周圍肝細胞氣球樣變，包含Mallory108病理學診斷2－肝纖維化肝纖維化分為4期(S0～

4):

S0無纖維化；

S1腺泡3帶局灶性或廣泛的竇周/細胞周纖維化和中央靜脈周圍纖維化；

S2纖維化擴展到門管區(qū)，中央靜脈周圍硬化性玻璃樣壞死，局灶性或廣泛的門管區(qū)星芒狀纖維化；

S3腺泡內(nèi)廣泛纖維化，局灶性或廣泛的橋接纖維化；

S4肝硬化。病理學診斷2－肝纖維化肝纖維化分為4期(S0～4):109肝纖維化廣泛纖維化圍繞中央靜脈（CV）和浸潤竇周間隙。S,肝竇；H,肝細胞。肝纖維化廣泛纖維化圍繞中央靜脈（CV）和浸潤竇周間隙。S,110病理學診斷3(三)肝硬化肝小葉結(jié)構(gòu)完全毀損，代之以假小葉形成和廣泛纖維化，大體為小結(jié)節(jié)性肝硬化。根據(jù)纖維間隔有否界面性肝炎，分為活動性和靜止性.病理學診斷3(三)肝硬化111肝硬化小結(jié)節(jié)性肝硬化肝硬化小結(jié)節(jié)性肝硬化112四、酒精性肝病的治療

(一)評估方法

(二)治療四、酒精性肝病的治療(一)評估方法113(一)評估方法評價酒精性肝病的嚴重程度及近期存活率的方法:Child-Pugh積分系統(tǒng)凝血酶原時間-膽紅素判別函數(shù)(Maddrey判別函數(shù))終末期肝病模型(MELD)分級其中Maddrey判別函數(shù)有較高價值。(一)評估方法評價酒精性肝病的嚴重程度及近期存活率的方法:114Child-Pugh分級*通常用于肝硬化的嚴重程度分級Child-Pugh分級*通常用于肝硬化的嚴重