血液凈化在急診醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用課件1

血液凈化在急診醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用血液凈化在急診醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用（優(yōu)選）血液凈化在急診醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用2（優(yōu)選）血液凈化在急診醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用2CRRT名稱中英文對照3CRRT名稱中英文對照3

血液凈化技術(shù)基本原理

原理

連續(xù)治療間斷治療

彌散

C-AV/VV-HD單純透析(HD)

對流

C-AV/VV-HF血液濾過SUF單純超濾

彌散＋對流C-AV/VV-HDF

血液透析濾過

吸附高通量膜4血液凈化技術(shù)基本原理4血液透析

水電解質(zhì)尿素、肌肝AV

透析液血液血液透析示意圖排除廢物和水分5血液透析水電解質(zhì)尿素、肌肝AV透析液血液血液透HD在急癥中主要用于治療急性腎功能衰竭、水貯留性急性心衰（魚膽、草藥四葉對、某些重金屬）（巴比妥類、鎮(zhèn)靜藥、醇類、溴化物和某些抗生素）中毒藥物過量肝昏迷酒精中毒6HD在急癥中主要用于治療急性腎功能衰竭、水貯留性急性心衰（血液濾過（HF）原理置換液300ml/min30ml/min（再吸收）33ml/min（濾過）血液7血液濾過（HF）原理置換液300ml/min30ml/m血液濾過（HF）

HF是通過對流傳質(zhì)的方式達(dá)到凈化血液的目的，類似腎小球的作用，故HF時(shí)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，對心血管功能影響小。

濾過器膜為高分子聚合物，生物相容性好，不引起低氧血癥，危重患者容易耐受。

HF凈化效率高,可清除中分子和大分子物質(zhì)。HF比HD更適用于重癥急性腎衰、心肌病變導(dǎo)致的急性肺水腫、肝昏迷、中毒及藥物過量和ARDS。8血液濾過（HF）HF是通過對流傳質(zhì)的方式達(dá)到凈化血液的目

血液灌流（HP）原理炭腎（吸附）9血液灌流（HP）原理炭腎（吸附）9

1、排毒HP對脂溶性、分布容積大、蛋白結(jié)合率高的毒物包括外源性中毒和藥物逾量，如蛇毒、毒蕈堿、魚膽、河豚、DDV、安眠解熱鎮(zhèn)痛藥、三環(huán)類抗抑郁藥、毛地黃、茶堿等以及內(nèi)源性毒素（肌酐、PTH、膽紅質(zhì)、氨、內(nèi)毒素）。2、與透析并用，增加療效。血液灌流應(yīng)用10

1、排毒HP對脂溶性、分布容積大、蛋白結(jié)合率高的毒ARF患者DPI至少1.幾乎不能清除2-MG。參數(shù)，很快改善患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。ARF伴有SIRS、MODS、心衰、腦水腫/hr比2L/hr需要正腎上腺素劑量減少。CRRT血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，對心功能影響少。，這就是腎衰和有腦水腫的患者，應(yīng)該選用CRRT治療kg，IHD是難以達(dá)到，行ContinuousPlasmafiltration-Adsorption緩慢超濾循環(huán)內(nèi)凝血幾率高kg，IHD是難以達(dá)到，行（優(yōu)選）血液凈化在急診醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用血液凈化技術(shù)基本原理析能滿足這種情況。對ARDS用HD和CRRT隨機(jī)治療，提示HF可以改善的，動(dòng)物試驗(yàn)盡管注入內(nèi)毒素，血流動(dòng)力學(xué)也有3、肝昏迷HP可以吸附氨、假神經(jīng)介質(zhì)（羥苯乙醇胺）、游離脂肪酸、酚、硫醇、調(diào)整支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例。據(jù)報(bào)道，急性肝昏迷清醒率72.2%,存活率22.2%，慢性肝昏迷有效率95.5%，存活率3040%，而未用HP治療者存活率1015%。11ARF患者DPI至少1.3、肝昏迷HP可以吸附氨、假神經(jīng)4、治療甲狀腺危象血清中甲狀腺素水平急劇增高，可導(dǎo)致甲狀腺危象。HP可以清除血中過剩的甲狀腺素與可與甲狀腺素結(jié)合的血漿球蛋白，緩解甲狀腺危象。124、治療甲狀腺危象血清中甲狀腺素水平急劇增高，可導(dǎo)致甲狀5、流行性出血熱HP可以調(diào)節(jié)人體免疫功能，吸附免疫復(fù)合物，改善機(jī)體代謝過程。國內(nèi)王氏報(bào)道，用HP治療12例流行性出血熱導(dǎo)致的急性腎衰，HP后患者血清免疫復(fù)合物水平明顯下降，11例腎功恢復(fù)。135、流行性出血熱HP可以調(diào)節(jié)人體免疫功能，吸附免疫血漿置換（PE）技術(shù)新鮮冰凍血漿14血漿置換（PE）技術(shù)新鮮冰凍血漿14血漿置換原理PE原理清除致病因子:如尿毒癥毒素、循環(huán)毒素、自身抗體,循環(huán)免疫復(fù)合物、低密度脂蛋白、副蛋白血癥清除血漿異常成分毒性物質(zhì)、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子等?；謴?fù)血漿因子補(bǔ)體、凝血因子、調(diào)理素等?；謴?fù)細(xì)胞功能恢復(fù)細(xì)胞免疫功能、恢復(fù)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能、排出腫瘤細(xì)胞封閉因子。15血漿置換原理PE原理15置換液新鮮血漿；新鮮冰凍血漿；5％人血白蛋白乳酸林格氏液等；706代血漿16置換液新鮮血漿；16HF時(shí)應(yīng)密切監(jiān)視血流動(dòng)力學(xué)變化。幾乎不能清除2-MG。在SIRS患者超濾液中含有混合性介質(zhì)，它刺激PBMC和單圖1.CRRT改善組織氧代謝用KT/V表示透析充分性，對同樣的KT/V值，（魚膽、草藥四葉對、某些重金屬）質(zhì)，不但加重缺血損傷的腎臟，對機(jī)體產(chǎn)生多方面CAVHFD-CVVHFDQb=50-200ml/minContinuousHighFluxDialysis6100系統(tǒng),與血線相連,可以作CVVH、CVVHD、CVVHDFMAP,CO;提高高動(dòng)力型6100CRRT與IHD的區(qū)別作者研究對象CRRT方法結(jié)果克和嚴(yán)重水超負(fù)荷狀態(tài)下，也有較好的血流動(dòng)力學(xué)耐CRRT保持水電平衡據(jù)報(bào)告，盡管DPI>2g/d.PE在急癥中應(yīng)用服用致死量的藥物或毒物，脂溶性、蛋白結(jié)合率高、時(shí)間長、經(jīng)過常規(guī)搶救無效、生命體征嚴(yán)重障礙者；急進(jìn)性腎炎、Goodpasture’綜合癥、急性排異、溶血性尿毒癥綜合癥（HUS）。重癥肌無力危象、GuillanBarre’s綜合癥、多發(fā)性皮肌炎、狼瘡腦病。

17HF時(shí)應(yīng)密切監(jiān)視血流動(dòng)力學(xué)變化。PE在急癥中應(yīng)用服用致死血栓性血小板減少性紫癜（TTP）、輸血后紫癜、妊娠Rh致敏溶血（包括輸Rh陰性血）。肝昏迷、嚴(yán)重藥物中毒（常規(guī)方法不能排出而與蛋白結(jié)合率高的藥物）。糖尿病性肢體潰瘍、壞疽、雷諾氏病。甲狀腺危象、天皰瘡。支氣管哮喘。感染和化膿性疾病。18血栓性血小板減少性紫癜（TTP）、輸血18PE在治療MOSF有可喜的苗頭，根據(jù)崔氏報(bào)道，治療14例（平均受累器官5.5）嚴(yán)重多臟衰，治愈率64％。作者認(rèn)為PE可以清除內(nèi)毒素、中分子物質(zhì)、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子、氧自由基等，以及可以調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)功能.

19PE在治療MOSF有可喜的苗頭，根據(jù)崔19CRRT（連續(xù)腎臟替代治療）技術(shù)

0～8000ml/hr0~6000ml/h20CRRT（連續(xù)腎臟替代治療）技術(shù)0～8000ml/hr彌散

彌散與對流溶液透析－－彌散＋對流濾過－－對流透析濾過－彌散＋對流吸附血漿滲透壓變化大血漿滲透壓變化小水溶質(zhì)對流濃度梯度壓力梯度21彌散彌散與對流溶液透析CRRT與IHD的區(qū)別優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)連續(xù)替代治療更具有生理過程單位時(shí)間內(nèi)效率低累計(jì)清除率高治療時(shí)間長血流動(dòng)力學(xué)耐受性好出血危險(xiǎn)性高緩慢超濾循環(huán)內(nèi)凝血幾率高清除炎癥介質(zhì)置導(dǎo)管風(fēng)險(xiǎn)、低體溫,低磷間斷替代治療應(yīng)用普遍血流動(dòng)力學(xué)耐受性差單位時(shí)間內(nèi)效率高超濾受限活動(dòng)不受限較少有生理過程可用各種透析機(jī)內(nèi)環(huán)境波動(dòng)較大22CRRT與IHD的區(qū)別IHD治療中溶質(zhì)和水分迅速減少，導(dǎo)致血漿滲透壓驟然下降，加重或誘發(fā)急性肺水腫和左心衰竭。原有嚴(yán)重心功能不全、休克或嚴(yán)重低氧血癥者不能耐受IHD，甚至加重病情，但可以進(jìn)行CRRT。CRRT血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，對心功能影響少。CRRT治療中，應(yīng)用未加溫的置換液或透析液常使患者體溫下降，有利于提高末梢血管阻力，穩(wěn)定血壓。低體溫可減少細(xì)胞因子的產(chǎn)生，減弱全身炎癥反應(yīng)，有益于防止發(fā)生MODS.1.CRRT血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定CRRT的優(yōu)點(diǎn)23IHD治療中溶質(zhì)和水分迅速減少，導(dǎo)致血漿滲透壓驟然下降，

血漿滲透壓對體水分布的影響ICF（2／3）TBW（BW0.55）ECF（1／3）

腦水肺水腔隙積液組織間液

血漿水晶體壓晶體壓＋膠體壓晶體滲透物質(zhì)：電解質(zhì)、BUN、肌酐、糖等。血晶體壓血晶體壓腦水腫肺水腫積液水腫24血漿滲透壓對體水分布的影響HF凈化效率高,可清除中分子和大分子物質(zhì)。ECF（1／3）6100若超濾率2L/hr的CRRT，則尿素清除率大約相當(dāng)于每周臟低灌注，加重腎臟缺血性損傷，延遲急性腎衰恢復(fù)。連續(xù)性動(dòng)-靜脈（靜脈-靜脈）血液透析濾過影響蛋白質(zhì)的攝取。優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)0~6000ml/hLaggber等對比觀察心源性肺水腫和ARDS用UF和HF(4)急性腎衰伴高分解代謝CRRT比IHD有較好的營養(yǎng)狀態(tài)。兒茶酚胺增加心輸出量，很容易改善VO2。CAVHD-CVVHDQb=50-200ml/min預(yù)防膿毒癥相關(guān)的免疫麻痹狀態(tài)；HF時(shí)應(yīng)密切監(jiān)視血流動(dòng)力學(xué)變化。CRRT改善組織氧代謝PE在治療MOSF有可喜的苗頭，根據(jù)崔血清中甲狀腺素水平急劇增高，可導(dǎo)致甲狀腺危象。在濃毒癥早期使用CRRT能排除炎癥介質(zhì)，有利于病情改善。研究表明，未進(jìn)行CRRT而接收TPN治療的MODS患2.CRRT溶質(zhì)清除率高

IHD治療的患者血漿尿素氮峰值波動(dòng)較大，而CRRT尿素氮平穩(wěn)，長時(shí)間緩慢CRRT能更好的控制氮質(zhì)水平。

研究顯示，每周7次IHD才能達(dá)到超濾率1L/hr的CRRT相

同溶質(zhì)清除率。

若超濾率2L/hr的CRRT，則尿素清除率大約相當(dāng)于每周

每天IHD6～8小時(shí)通常達(dá)到的KT/V。

CRRT主要通過對流、彌散和吸附清除溶質(zhì)，對中分子量物質(zhì)清除高于彌散效果。

用血漿

2-MG水平評價(jià)透析充分性，使用高通量膜進(jìn)行

CRRT，2-MG下降率可達(dá)40～60%，而低通量膜IHD

幾乎不能

清除2-MG。25HF凈化效率高,可清除中分子和大分子物質(zhì)。2.CR3.

CRRT加快急性衰竭的恢復(fù)

IHD常導(dǎo)致低血壓，加重腎損傷，延遲腎功能恢復(fù)，而CRRT治療很少引起低血壓。

Manns等研究指出，危重ARF，IHD治療CCr下降

25％，CRRT僅下

降7％；尿量前者下降50％,后者10％；FNa前者下降46％，后者12％。

腎功能下降的原因主要是IHD中MAP下降，導(dǎo)致腎臟低灌注，加

重腎臟缺血性損傷，延遲急性腎衰恢復(fù)。

Linas指出，由于生物不相容性導(dǎo)致的中性粒細(xì)胞活化并浸潤到腎

實(shí)質(zhì)中，對缺血的腎臟有明顯的負(fù)面影響，使GFR下降。

有作者用纖維素膜對可逆性鼠ARF模型進(jìn)行透析，腎功能恢復(fù)明顯慢于PAN膜透析，使死亡率增加。263.CRRT加快急性衰竭的恢復(fù)26

4.CRRT有較好的生物相容性

CRRT用聚合膜，生物相容性好，IHD膜生物相容性不好，膜激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C5a、膜攻擊物、氧自由基、PAF和花生四烯酸代謝產(chǎn)物以及炎癥介質(zhì)，不但加重缺血損傷的腎臟，對機(jī)體產(chǎn)生多方面的影響，甚至促進(jìn)全身炎癥（inflammation）反應(yīng)，引發(fā)導(dǎo)致MODS。通過高流量膜行CRRT可以清除更多的TNF、IL-1、胃抑制多肽、PAF和幾種補(bǔ)體成分，而銅仿膜刺激單核細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子和活化的補(bǔ)體對腎臟有害。274.CRRT有較好的生物相容性27

5.

CRRT清除炎癥介質(zhì)

研究證實(shí)，CRRT能排除某些炎癥介質(zhì)，還能起到免疫調(diào)節(jié)作用。作者發(fā)現(xiàn)HF可以從SIRS患者中排除IL-1、IL-8,

C3a碎片和C5a碎片，但是不能排除IL-6和TNF。

在SIRS患者超濾液中含有混合性介質(zhì)，它刺激PBMC和單個(gè)核細(xì)胞產(chǎn)生TNF，還可促進(jìn)淋巴細(xì)胞分泌IL-2和IL-6。近來的資料表明,花生四烯酸衍生物可能出現(xiàn)在超濾液中。臨床研究發(fā)現(xiàn)，用纖維素膜透析炎癥介質(zhì)明顯活化，使敗血癥患者死亡率增加，用合成膜HF可以從患者血漿中排除各種介質(zhì)，有重要臨床意義。

近來用等容HF能改善敗血癥動(dòng)物MODS預(yù)后和提高嚴(yán)重

ARF患者存活率，從而支持上述觀點(diǎn)。285.CRRT清除炎癥介質(zhì)28

6CRRT對免疫系統(tǒng)的影響近來對濃毒癥的治療發(fā)現(xiàn)，在發(fā)病初期炎癥反應(yīng)增強(qiáng)，促炎癥介質(zhì)產(chǎn)生增加，免疫反應(yīng)過度；隨著病情發(fā)展，抗炎癥因子增加，向免疫抑制方面發(fā)展，導(dǎo)致免疫功能低下。同時(shí)單核細(xì)胞的抗原呈遞功能（LHADR）也低下。在濃毒癥早期使用CRRT能排除炎癥介質(zhì)，有利于病情改善。后期應(yīng)用CRRT雖然促炎癥因子無變化，但是單核細(xì)胞的抗原呈遞功能恢復(fù)到正常水平，抗炎癥因子（IL10）略有下降。表明CRRT既能排除炎癥介質(zhì)，又能調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能，重建機(jī)體免疫系統(tǒng)內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)。296CRRT對免疫系統(tǒng)的影響近來對濃毒癥的治療發(fā)現(xiàn)，在發(fā)7.CRRT改善組織氧代謝MODS發(fā)生過程中氧代謝紊亂是一個(gè)重要的病理生理因素，假設(shè)過度氧供應(yīng)（DO2）可以改善危重患者損傷組織的氧代謝，則近來研究指出，敗血癥患者暫時(shí)增加氧供應(yīng)，其VO2并不總是能改善，而用兒茶酚胺增加心輸出量，很容易改善VO2。敗血癥患者CRRT后能有效的改善VO2，改善機(jī)制可能是減輕間質(zhì)水腫，微循環(huán)改善使組織細(xì)胞吸收氧增加，也可能是由于排除抑制組織細(xì)胞攝取氧的體液介質(zhì)。307.CRRT改善組織氧代謝308.CRRT提供充分的營養(yǎng)支持

IHD治療氮質(zhì)水平的控制和水貯留狀態(tài)并非滿意，故影響蛋白質(zhì)的攝取。ARF患者DPI至少1.0g/d.kg，IHD是難以達(dá)到，行CRRT時(shí)可以持續(xù)充分營養(yǎng)供給，也不必限制液體入量，可達(dá)氮正平衡。據(jù)報(bào)告，盡管DPI>2g/d.kg，CRRT治療也可使血漿氮質(zhì)水平達(dá)到可接受的水平。研究表明，未進(jìn)行CRRT而接收TPN治療的MODS患者，能量攝取與消耗的比例為73.3＋／－14.7%，而接收CRRT治療時(shí)，其比例為111.2＋／－16.3%(P<0.05)，證明MODS用CRRT治療營養(yǎng)狀態(tài)可以明顯改善。318.CRRT提供充分的營養(yǎng)支持319.CRRT保持水電平衡

危重患者把總體水、血漿電解質(zhì)和酸鹼平衡狀態(tài)控制在正常的生理范圍是非常重要的。IHD治療時(shí)間短，除水困難，難以達(dá)到。

而每天進(jìn)行CRRT對排鈉和除水有極好的效果，并伴

有較好的血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性。對ICU患者也能較好的控制電解質(zhì)水平和維持可接受的酸鹼狀態(tài)。329.CRRT保持水電平衡32CRRT機(jī)器主要功能泵數(shù)血泵、透析液泵、超濾泵、補(bǔ)液泵、肝素泵平衡系統(tǒng)重量平衡、容量平衡交換容量2L／min>6L/min血流量:180～450ml/min透析液流量:40～400ml/min加熱器:補(bǔ)液方式:前、后補(bǔ)液治療方式CVVH、CVVHD、CVVHDF、SCUF、IHD、CVVHFD33CRRT機(jī)器主要功能泵數(shù)血泵、透析液泵、超濾泵、補(bǔ)液

CAVH－CVVHQb=50-200ml/minQf=8-25ml/min(K=12-36L/d)注：A：動(dòng)脈線；V：靜脈線；Qf：超濾液出口；R：補(bǔ)液口；P：血泵

圖1.ContinuousHemofiltration所有溶質(zhì)的清除率相當(dāng)于超濾率（用高通量膜）QfPAVVR1.連續(xù)性動(dòng)-靜脈（靜脈-靜脈）血液濾過34CAVH－CVVHQb=50-1984年Geronemus等推薦CAVHD（HD）（圖2），尿素清除率達(dá)到24～26L/hr。CAVHD-CVVHDQb=50-200ml/minQf=2-4ml/minQd=10-20ml/min僅對小分子有效（用低通量膜）圖2.ContinuousHemodialysisDiDoPAVV2.連續(xù)性動(dòng)-靜脈（靜脈-靜脈）血液透析351984年Geronemus等推薦CAVHD（HD）（圖2）

Ronco等（1986年）使用高滲透性濾器作HDF，故也稱CAVHDF（圖3），使彌散和對流結(jié)合，因此不僅使小分子物質(zhì)清除率增加，也能改善大分子物質(zhì)的清除。CAVHDF-CVVHDFQb=50-200ml/minQf=8-12ml/minQd=10-20ml/min有效的排除小和中分子物質(zhì)（用高通量膜)圖3.ContinuousHemodiafiltrationDiDo+UfPAVVR3.連續(xù)性動(dòng)-靜脈（靜脈-靜脈）血液透析濾過36Ronco等（1986年）使用高滲透性濾器作HDF，故

用高分子合成膜（由于高篩選系數(shù)）來增加對流傳質(zhì)

成分，所謂連續(xù)高流量透析（CAVHFD）（圖4）。

CAVHFD-CVVHFDQb=50-200ml/minQf=2-8ml/minQd=50-200ml/min使彌散和對流結(jié)合，達(dá)到高效（用高通量膜）圖4.ContinuousHighFluxDialysisDoPAVVDi4.連續(xù)高流量透析加溫器37用高分子合成膜（由于高篩選系數(shù)）來增加對流傳質(zhì)使彌散和通常透析，尿素清除率20～30L/d，均能達(dá)到滿的SMW清除率，但MMW清除不充分。但是ICU患者、敗血癥、MODS和高分解代謝時(shí)血漿中分子物質(zhì)（包括化學(xué)介質(zhì)、血管活性物質(zhì)、細(xì)胞因子、TNF、PAF等）水平增高，連續(xù)高流量透析能滿足這種情況。連續(xù)高流量透析38通常透析，尿素清除率20～30L/d，均能達(dá)到滿連

5.

高容量血液濾過（HVHF）

近來研究發(fā)現(xiàn),在持續(xù)HF時(shí)增加容量超濾是有益的，動(dòng)物試驗(yàn)盡管注入內(nèi)毒素，血流動(dòng)力學(xué)也有改善。隨機(jī)對照試驗(yàn)證明，敗血癥休克患者HF中6L/hr比2L/hr需要正腎上腺素劑量減少。根據(jù)目前臨床施行的HF，平均超濾率1-2L/hr，如果持續(xù)進(jìn)行V-V血液濾過，每天>50L，則稱為高容量血液濾過（HVHF）。395.高容量血液濾過（HVHF）39HVHF血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定動(dòng)物試驗(yàn)證明，用HVHF可以改善缺血后再灌注損傷的豬內(nèi)臟血液動(dòng)力學(xué)。

Bellomo等用HVHF與常規(guī)CVVH（1L/hr）對照治療敗血癥休克多臟衰患者，作者認(rèn)為，與CVVH相比，HVHF明顯地使血管加壓藥劑量減少而能維持同樣的平均動(dòng)脈壓，降低影響心肌收縮力的藥物濃度。原因：HVHF時(shí)大量的低溫置換液使患者有發(fā)冷感，導(dǎo)致血管收縮，血壓升高。

HVHF時(shí)用較大的濾過器膜面積（1.6m2），通過吸附大量的炎癥介質(zhì)，或可能HVHF通過溶質(zhì)對流作用清除可溶性介質(zhì)，使炎癥反應(yīng)下調(diào)。40HVHF血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定動(dòng)物試驗(yàn)證明，用HVHF可以改善缺血后清除炎癥介質(zhì)

Bommel指出，CVVH通過對流或吸附可以排除細(xì)胞因子和細(xì)胞因子抑制因子，但用低容量（12L/d）HF，血漿細(xì)胞因子水平、患者血液動(dòng)力學(xué)和血?dú)鈪?shù)無變化，而HVHF可以降低血漿細(xì)胞因子和細(xì)胞抑制因子水平。Lange等報(bào)道，用靜脈-靜脈的HVHF治療24例多器官功能衰竭患者，并與常規(guī)血液透析和血液濾過進(jìn)行比較，其優(yōu)點(diǎn)為，通過血泵可以獲得高血流量，增加溶質(zhì)清除率。CPB可引起炎癥反應(yīng)，既而活化中性粒細(xì)胞，在組織內(nèi)釋放氧自由基，缺血再灌注后進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)。Journois用HVHF零超濾血液濾過，使兒童CPB術(shù)后延緩發(fā)生炎癥（inflammation）反應(yīng)。41清除炎癥介質(zhì)Bommel指出，CVVH通過對流或吸附可以排

6.血漿濾過吸附（CPFA）

Ronco等提出CPFA（圖5），使用血漿分離器持續(xù)血漿濾過，繼而濾過的血漿進(jìn)入一個(gè)未包裹的碳罐或特殊的樹脂罐，凈化的血漿再經(jīng)靜脈線回到體內(nèi)。如此可以從循環(huán)血液中排除炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子、內(nèi)毒素和活化的補(bǔ)體，目前正在作進(jìn)一步的臨床評價(jià)。

CPFAQb=50-200ml/minPf=20-30ml/min用于排除炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子（用血漿分離器）圖5.ContinuousPlasmafiltration-AdsorptionPVVPfHF、HD吸附器426.血漿濾過吸附（CPFA）用于排除炎癥介質(zhì)、細(xì)胞

8.CVVH和CVVHDF新設(shè)備問世近來為CRRT設(shè)計(jì)出一代新機(jī)器,如Prisma(Hospal)、Diapact(B.Braun)、Acu-men(Fresenius)、MultimatB-ICU（Bellco）、Baxter床旁機(jī)來治療ARF。床旁機(jī)器裝備有完整的安全報(bào)警系統(tǒng)，液體平衡控制系統(tǒng),與血線相連,可以作CVVH、CVVHD、CVVHDF。這些機(jī)器使ICU患者平穩(wěn)的進(jìn)行腎臟替代治療，血流量達(dá)200ml/min，透析液或置換液可達(dá)同樣速度，尿素清除率達(dá)100ml/min。438.CVVH和CVVHDF新設(shè)備問世434444CAVHFD-CVVHFDQb=50-200ml/min近來為CRRT設(shè)計(jì)出一代新機(jī)器,如Prisma(Hospal)、肺水腔隙積液組織間液100％、80％、66.(3)急性腎衰伴腦水腫CAVHDF-CVVHDFQb=50-200ml/min5％人血白蛋白乳酸林格氏液等；原有嚴(yán)重心功能不全、休克或嚴(yán)重低氧血癥者不能耐受IHD，HVHF的臨床研究血漿滲透壓變化小腎臟替代療法非腎病指征例數(shù)凈化方法治療時(shí)間超濾量(L/d)低血壓死亡率彌散＋對流C-AV/VV-HDF血液透析濾過R：補(bǔ)液口；ContinuousHighFluxDialysisPE在治療MOSF有可喜的苗頭，根據(jù)崔血漿滲透壓變化小CRRT的優(yōu)點(diǎn)可能是減輕間質(zhì)水腫，微循環(huán)改善使組織細(xì)胞吸收漿中分子物質(zhì)（包括化學(xué)介質(zhì)、血管活性物質(zhì)、細(xì)三

連續(xù)性腎臟替代療法臨床應(yīng)用適應(yīng)證：1.ARF2.ARF伴有

SIRS、MODS、心衰、腦水腫3.非腎臟疾病45CAVHFD-CVVHFDQb=1.急性腎功能衰竭(1)急性腎衰合伴多器官功能衰竭

ARF伴臟器功能衰竭數(shù)與死亡率關(guān)系臟器衰竭數(shù)例數(shù)死亡例數(shù)病死率(%)13712.72241356.53251560.0410880.05441006100

[中華內(nèi)科雜志，1999，12：804]461.急性腎功能衰竭(1)急性腎衰合伴多器官功能衰竭4本組總死亡率59.4%，主要是CRRT發(fā)揮了作用：溶質(zhì)緩慢清除，滲透壓變化小，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；溶質(zhì)清除率高(CVVH)，對流和吸附細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)；不限制液體入量，保證質(zhì)量的需要；充分的供給營養(yǎng)；47本組總死亡率59.4%，主要是CRRT發(fā)揮了作用：47

不同凈化方法對ARF合并多臟衰的質(zhì)量效果例數(shù)凈化方法治療時(shí)間超濾量(L/d)低血壓死亡率11CAVH24h6-12.2072.7%7CVVH24h12-17057.1%5日間HDF8-12h6-8240.0%

三種方法死亡率無差異（病例數(shù)少？）；衰竭2、3、4臟器者，死亡率分別為25%、50%、100%。累及中樞、肺、胃腸、心血管、肝臟的死亡率分別為100％、80％、66.6％、60％和45.5％。

[中華腎臟病雜志，1998，5：307]48不同凈化方法對ARF合并多臟衰的丁峰等用HVHF治療13例多臟器功能衰竭綜合征（MODS），9例治療前需用升壓藥維持血壓，治療30’后平均動(dòng)脈壓顯著上升，心率顯著下降；治療12hr后，血漿IL-1、TNF-水平有顯著下降。作者認(rèn)為，HVHF能清除大量的細(xì)胞因子，改善血壓動(dòng)力學(xué)參數(shù)，可用于MODS的治療。

HVHF治療多臟衰49丁峰等用HVHF治療13例多臟器功能衰竭綜合征（MODS），作者研究對象CRRT方法結(jié)果20例CPB患兒HVHF(7-9L/h)出血減少,肺泡-動(dòng)脈零超濾氧濃度梯度降低2.306危重患者HVHF(4L/h)提高低動(dòng)力型的心臟指數(shù)，MAP,CO;提高高動(dòng)力型PVR,減少多巴胺劑量20例休克,心衰HVHF(35L/8h)11例CI/pH/氧飽和度提高,去甲腎上腺素劑量減少。11例休克,MODSHVHF(48L/8h)升壓藥減少,毒素水

平下降注：1：Journuis；2：Ouddemans-van；3：Honore；4：Cole

HVHF的臨床研究50作者研究對象CRRT方法在重癥ARF的器官衰竭中最多見的是心血管系統(tǒng)，或

源于原來具有或繼發(fā)于膿毒癥或SIRS。在腎臟替代治療中，超濾使循環(huán)血容量減少，然后由

間質(zhì)水分再充盈，當(dāng)再充盈不能與超濾保持一致時(shí)，

將使組織和細(xì)胞內(nèi)水分不能進(jìn)入血循環(huán)，不能緩解肺

水腫。IHD時(shí)小分子物質(zhì)快速清除將減少血漿滲透壓，則水

分由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)和組織間，進(jìn)一步影響血管再

充盈，加重肺水腫。(2)急性腎衰伴心血管功能衰竭51在重癥ARF的器官衰竭中最多見的是心血管系統(tǒng)，或(2)急對血管內(nèi)容量減少生理性代償機(jī)制是增加心輸出量，靜脈和動(dòng)

脈血管收縮，血管床減少，使前負(fù)荷和血壓增加。而IHD本身可以導(dǎo)致這些代償機(jī)制失敗，其原因可能由于醋酸

鹽使血管擴(kuò)張，或因使用生物不相容性膜產(chǎn)生血管舒張介質(zhì)，

或有還不能完全闡明的與彌散相關(guān)的因素。在微循環(huán)內(nèi)，由于毛細(xì)血管前收縮不完全，使靜水壓增高，也

影響再充盈。體內(nèi)產(chǎn)生的異常病理生理介質(zhì)，進(jìn)一步損傷這種

代償機(jī)制。危重患者常伴有全身炎癥(inflammation)反應(yīng)，導(dǎo)致血管滲透

性增加和血管擴(kuò)張，損傷血管收縮和再充盈功能，52對血管內(nèi)容量減少生理性代償機(jī)制是增加心輸出量，靜脈和動(dòng)52CRRT可使末梢血管阻力和CO增加，清除炎癥介質(zhì)，改善心功能?？傊?，多數(shù)危重患者心血管系統(tǒng)不能承受IHD造成的

負(fù)擔(dān)，而CRRT允許緩慢和等張排除液體，甚至在休

克和嚴(yán)重水超負(fù)荷狀態(tài)下，也有較好的血流動(dòng)力學(xué)耐

受性。此外，CRRT可以在任何時(shí)間內(nèi)改變水和溶質(zhì)的清除

參數(shù)，很快改善患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。53CRRT可使末梢血管阻力和CO增加，清除炎癥介質(zhì)，53(3)急性腎衰伴腦水腫

HD中產(chǎn)生的失衡綜合征特點(diǎn)是神經(jīng)系統(tǒng)異常，表現(xiàn)少

動(dòng)、頭痛，抽搐、昏迷甚至死亡。其機(jī)制是腦水含量增加，由于快速HD中血漿滲透壓下降或腦內(nèi)酸中毒使顱壓增加。Ronco等報(bào)道，HD后腦水明顯內(nèi)流，而在持續(xù)血液濾過時(shí)，腦水保持穩(wěn)定。事先存在繼發(fā)于出血、代謝紊亂（如肝衰）、外傷或手

術(shù)導(dǎo)致的腦水腫時(shí)，IHD可以導(dǎo)致致命性顱壓增高。CRRT使血漿滲透壓緩慢下降，因此可防止透析失衡綜合征。改善血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性，可進(jìn)一步保護(hù)腦灌注壓，這就是腎衰和有腦水腫的患者，應(yīng)該選用CRRT治療的理由。54(3)急性腎衰伴腦水腫54(4)急性腎衰伴高分解代謝

ARF時(shí)高分解代謝需要補(bǔ)充足夠的熱量和蛋白質(zhì)，因此

要輸入大量液體。在IHD時(shí)，由于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，難以達(dá)到液體平衡，需要限制液體，否則發(fā)生水腫。CRRT可以安全和充分的控制液體，能接受全部TPN營養(yǎng)

所需劑量。ARF患者高分解代謝狀態(tài)，需要足夠的排除氮質(zhì)代謝產(chǎn)物，CAVH不能充分的控制氮質(zhì)血癥，而濾過與透析相結(jié)合的CVVHDF可以使尿素清除率增加20~50ml/min。近來有證據(jù)表明，充分控制氮質(zhì)血癥，可以影響ARF的

預(yù)后。用KT/V表示透析充分性，對同樣的KT/V值，CRRT比IHD有較好的營養(yǎng)狀態(tài)。55(4)急性腎衰伴高分解代謝55當(dāng)體內(nèi)不同間隙的溶質(zhì)處于平衡狀態(tài)，增加溶質(zhì)排除，若體內(nèi)溶質(zhì)分布容積接近總體水時(shí)，增加溶質(zhì)排除量。在IHD中，血溶質(zhì)濃度下降，體內(nèi)腔隙溶質(zhì)濃度梯度加

大，使溶質(zhì)量排除量減少，而IHD治療后血漿溶質(zhì)濃

度反跳，這是由于溶質(zhì)從周圍間隙到中心間隙重新分

布的結(jié)果。在危重患者，由于局部循環(huán)分布異常，而加重了治療

后的溶質(zhì)濃度反跳。幾個(gè)臨床研究證明，用CRRT可

以達(dá)到極好的控制代謝異常狀態(tài)。56當(dāng)體內(nèi)不同間隙的溶質(zhì)處于平衡狀態(tài)，增加溶質(zhì)排除，56

腎臟替代療法非腎病指征SIRS和膿毒癥ARDS心臟術(shù)后擠壓綜合征乳酸性酸中毒慢性心衰肝衰竭急性胰腺炎藥物和毒物中毒InbornCrushTumorlysis(KidneyInt.1999;56(Suppl72):88)

急性肺損傷

急性高熱57腎臟替代療法非腎病指征SIRS甲狀腺危象、天皰瘡。ContinuousPlasmafiltration-AdsorptionIHD時(shí)小分子物質(zhì)快速清除將減少血漿滲透壓，則水平下降肺水腔隙積液組織間液CRRT加快急性衰竭的恢復(fù)急性腎功能衰竭、水貯留性急性心衰用油誘導(dǎo)的狗肺水腫模型，對比速尿和HF，發(fā)現(xiàn)用臟低灌注，加重腎臟缺血性損傷，延遲急性腎衰恢復(fù)。通過CRRT可以從體外循環(huán)排除炎癥介質(zhì)，改善膿高容量血液濾過（HVHF）漿中分子物質(zhì)（包括化學(xué)介質(zhì)、血管活性物質(zhì)、細(xì)在很多非對照臨床試驗(yàn)中已證實(shí)，體外循環(huán)能排除作者認(rèn)為PE可以清除內(nèi)毒素、中分子物ContinuousPlasmafiltration-Adsorption隨著病情發(fā)展，抗炎癥因子增加，向免疫抑制方面發(fā)展，導(dǎo)致免疫功能低下。CPFAQb=50-200ml/minPf=20-30ml/min加相同，心輸出量（CO）下降也相似。有作者用纖維素膜對可逆性鼠ARF模型進(jìn)行透析，ContinuousHighFluxDialysis者，能量攝取與消耗的比例為73.1.全身炎癥反應(yīng)綜合征和膿毒癥CRRT治療SIRS和膿毒癥的機(jī)理：對內(nèi)環(huán)境的影響排除水分和毒素，糾正酸中毒，改善心血管功能；糾正代謝紊亂和血?dú)鈪?shù)異常；減輕腸壁水腫，改善器官血液灌流；內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，為抗生素、呼吸機(jī)、營養(yǎng)支持和手術(shù)治療創(chuàng)造條件。58甲狀腺危象、天皰瘡。1.全身炎癥反應(yīng)綜合征和膿毒癥CRR對免疫系統(tǒng)的影響預(yù)防膿毒癥相關(guān)的免疫麻痹狀態(tài)；改善單核細(xì)胞表面MHCII和CD14表達(dá)的抑制狀態(tài)；改善多形核細(xì)胞的呼吸爆炸和吞噬能力；減輕細(xì)菌腸內(nèi)移位和內(nèi)毒素血癥。59對免疫系統(tǒng)的影響59

TNF、細(xì)胞因子心肌抑制因子花生四烯酸代謝產(chǎn)物:白三烯、PGE2、TXA2血小板活化因子（PAF）一氧化氮白細(xì)胞－內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附因子內(nèi)啡肽激活的血漿因子：補(bǔ)體C3、凝血因子、激肽內(nèi)皮素-12對細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的影響60對細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的影響60通過CRRT可以從體外循環(huán)排除炎癥介質(zhì)，改善膿毒癥和SIRS預(yù)后。盡管濾過膜吸附也可以排除介質(zhì)，但是膜很快就達(dá)到飽和。大多

數(shù)炎癥介質(zhì)半衰期很短和可以內(nèi)源性清除，所以體外排除是有限

的。在很多非對照臨床試驗(yàn)中已證實(shí)，體外循環(huán)能排除幾種炎癥介質(zhì)包括促炎癥因子、補(bǔ)體系統(tǒng)活化產(chǎn)物、花生四烯酸代謝產(chǎn)物等一些促/抗炎癥介質(zhì)很重要，它們的雙向作用取決血濃度和疾病的時(shí)相。61通過CRRT可以從體外循環(huán)排除炎癥介質(zhì)，改善膿61近來兩個(gè)對照臨床研究，沒有證明HF對TNF和IL-6

血漿水平的影響，但用高容量HF可以增加清除率，經(jīng)

常更換濾器，可以增加膜對介質(zhì)的吸附。血液濾過對低動(dòng)力型動(dòng)物試驗(yàn)表明，50％改善存活

率，心肌功能改善歸因于排除了心肌抑制物質(zhì)。當(dāng)用高濾過率時(shí)，益處更明顯，提示依靠對流排除

溶質(zhì)。非對照的臨床試驗(yàn)報(bào)道，CRRT有顯著的血流動(dòng)力學(xué)和呼吸穩(wěn)定性，有時(shí)可以改善病情。62近來兩個(gè)對照臨床研究，沒有證明HF對TNF和IL-6622.成人呼吸困難綜合征

已經(jīng)闡明排除炎癥介質(zhì)可以改善ARDS預(yù)后。對ARDS用HD和CRRT隨機(jī)治療，提示HF可以改善

存活率，而血?dú)鈪?shù)變化比對照組更好。排除大量血管外肺水（EVLW）是HF有益于ARDS的

另一個(gè)機(jī)制。用油誘導(dǎo)的狗肺水腫模型，對比速尿和HF，發(fā)現(xiàn)用HF的動(dòng)物肺水大量減少。然而兩種治療引起PaO2增

加相同，心輸出量（CO）下降也相似。Laggber等對比觀察心源性肺水腫和ARDS用UF和HF治療效果，表明兩組患者肺內(nèi)分流下降。632.成人呼吸困難綜合征63

然而有報(bào)告，CRRT對ARDS患者肺水下降不明顯，HF使其CO和O2傳輸下降，因此提示，對ARDS患者HF時(shí)應(yīng)密切監(jiān)視血流動(dòng)力學(xué)變化。

CRRT治療引起的低體溫可以應(yīng)用于ARDS患者，

可減少CO2的產(chǎn)生，減少輔助換氣，以避免由換氣

裝置導(dǎo)致的肺損傷。

減少CO2產(chǎn)生，結(jié)合置換液中碳酸氫鹽的堿化作

用，可耐受高碳酸血癥。64然而有報(bào)告，CRRT對ARDS患者肺水下降不明顯，64充盈，加重肺水腫。CRRT，2-MG下降率可達(dá)40～60%，而低通量膜IHD治療方式CVVH、CVVHD、CVVHDF、CRRT血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定補(bǔ)液方式:前、后補(bǔ)液各種介質(zhì)，有重要臨床意義。HVHF血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定CRRT血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，對心功能影響少。ARF伴有SIRS、MODS、心衰、腦水腫1999;56(Suppl72):88)(1)急性腎衰合伴多器官功能衰竭溶質(zhì)清除率高(CVVH)，對流和吸附細(xì)胞因子和炎彌散＋對流C-AV/VV-HDF血液透析濾過HVHF時(shí)用較大的濾過器膜面積（1.Journois用HVHF零超濾血液濾過，使兒童CPB術(shù)后延緩發(fā)生炎癥（inflammation）反應(yīng)。ContinuousHemodiafiltrationCRRT治療中，應(yīng)用未加溫的置換液或透析液常使患者體溫胞因子、TNF、PAF等）水平增高，連續(xù)高流量透，這就是腎衰和有腦水腫的患者，應(yīng)該選用CRRT治療3.肝功能衰竭

指證：爆發(fā)性、可逆性肝功能衰竭可逆性肝昏迷肝腎綜合征肝移植術(shù)前準(zhǔn)備65充盈，加重肺水腫。3.肝功能衰竭65血液凈化在急診醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用血液凈化在急診醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用（優(yōu)選）血液凈化在急診醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用67（優(yōu)選）血液凈化在急診醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用2CRRT名稱中英文對照68CRRT名稱中英文對照3

血液凈化技術(shù)基本原理

原理

連續(xù)治療間斷治療

彌散

C-AV/VV-HD單純透析(HD)

對流

C-AV/VV-HF血液濾過SUF單純超濾

彌散＋對流C-AV/VV-HDF

血液透析濾過

吸附高通量膜69血液凈化技術(shù)基本原理4血液透析

水電解質(zhì)尿素、肌肝AV

透析液血液血液透析示意圖排除廢物和水分70血液透析水電解質(zhì)尿素、肌肝AV透析液血液血液透HD在急癥中主要用于治療急性腎功能衰竭、水貯留性急性心衰（魚膽、草藥四葉對、某些重金屬）（巴比妥類、鎮(zhèn)靜藥、醇類、溴化物和某些抗生素）中毒藥物過量肝昏迷酒精中毒71HD在急癥中主要用于治療急性腎功能衰竭、水貯留性急性心衰（血液濾過（HF）原理置換液300ml/min30ml/min（再吸收）33ml/min（濾過）血液72血液濾過（HF）原理置換液300ml/min30ml/m血液濾過（HF）

HF是通過對流傳質(zhì)的方式達(dá)到凈化血液的目的，類似腎小球的作用，故HF時(shí)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，對心血管功能影響小。

濾過器膜為高分子聚合物，生物相容性好，不引起低氧血癥，危重患者容易耐受。

HF凈化效率高,可清除中分子和大分子物質(zhì)。HF比HD更適用于重癥急性腎衰、心肌病變導(dǎo)致的急性肺水腫、肝昏迷、中毒及藥物過量和ARDS。73血液濾過（HF）HF是通過對流傳質(zhì)的方式達(dá)到凈化血液的目

血液灌流（HP）原理炭腎（吸附）74血液灌流（HP）原理炭腎（吸附）9

1、排毒HP對脂溶性、分布容積大、蛋白結(jié)合率高的毒物包括外源性中毒和藥物逾量，如蛇毒、毒蕈堿、魚膽、河豚、DDV、安眠解熱鎮(zhèn)痛藥、三環(huán)類抗抑郁藥、毛地黃、茶堿等以及內(nèi)源性毒素（肌酐、PTH、膽紅質(zhì)、氨、內(nèi)毒素）。2、與透析并用，增加療效。血液灌流應(yīng)用75

1、排毒HP對脂溶性、分布容積大、蛋白結(jié)合率高的毒ARF患者DPI至少1.幾乎不能清除2-MG。參數(shù)，很快改善患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。ARF伴有SIRS、MODS、心衰、腦水腫/hr比2L/hr需要正腎上腺素劑量減少。CRRT血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，對心功能影響少。，這就是腎衰和有腦水腫的患者，應(yīng)該選用CRRT治療kg，IHD是難以達(dá)到，行ContinuousPlasmafiltration-Adsorption緩慢超濾循環(huán)內(nèi)凝血幾率高kg，IHD是難以達(dá)到，行（優(yōu)選）血液凈化在急診醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用血液凈化技術(shù)基本原理析能滿足這種情況。對ARDS用HD和CRRT隨機(jī)治療，提示HF可以改善的，動(dòng)物試驗(yàn)盡管注入內(nèi)毒素，血流動(dòng)力學(xué)也有3、肝昏迷HP可以吸附氨、假神經(jīng)介質(zhì)（羥苯乙醇胺）、游離脂肪酸、酚、硫醇、調(diào)整支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例。據(jù)報(bào)道，急性肝昏迷清醒率72.2%,存活率22.2%，慢性肝昏迷有效率95.5%，存活率3040%，而未用HP治療者存活率1015%。76ARF患者DPI至少1.3、肝昏迷HP可以吸附氨、假神經(jīng)4、治療甲狀腺危象血清中甲狀腺素水平急劇增高，可導(dǎo)致甲狀腺危象。HP可以清除血中過剩的甲狀腺素與可與甲狀腺素結(jié)合的血漿球蛋白，緩解甲狀腺危象。774、治療甲狀腺危象血清中甲狀腺素水平急劇增高，可導(dǎo)致甲狀5、流行性出血熱HP可以調(diào)節(jié)人體免疫功能，吸附免疫復(fù)合物，改善機(jī)體代謝過程。國內(nèi)王氏報(bào)道，用HP治療12例流行性出血熱導(dǎo)致的急性腎衰，HP后患者血清免疫復(fù)合物水平明顯下降，11例腎功恢復(fù)。785、流行性出血熱HP可以調(diào)節(jié)人體免疫功能，吸附免疫血漿置換（PE）技術(shù)新鮮冰凍血漿79血漿置換（PE）技術(shù)新鮮冰凍血漿14血漿置換原理PE原理清除致病因子:如尿毒癥毒素、循環(huán)毒素、自身抗體,循環(huán)免疫復(fù)合物、低密度脂蛋白、副蛋白血癥清除血漿異常成分毒性物質(zhì)、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子等?；謴?fù)血漿因子補(bǔ)體、凝血因子、調(diào)理素等?；謴?fù)細(xì)胞功能恢復(fù)細(xì)胞免疫功能、恢復(fù)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能、排出腫瘤細(xì)胞封閉因子。80血漿置換原理PE原理15置換液新鮮血漿；新鮮冰凍血漿；5％人血白蛋白乳酸林格氏液等；706代血漿81置換液新鮮血漿；16HF時(shí)應(yīng)密切監(jiān)視血流動(dòng)力學(xué)變化。幾乎不能清除2-MG。在SIRS患者超濾液中含有混合性介質(zhì)，它刺激PBMC和單圖1.CRRT改善組織氧代謝用KT/V表示透析充分性，對同樣的KT/V值，（魚膽、草藥四葉對、某些重金屬）質(zhì)，不但加重缺血損傷的腎臟，對機(jī)體產(chǎn)生多方面CAVHFD-CVVHFDQb=50-200ml/minContinuousHighFluxDialysis6100系統(tǒng),與血線相連,可以作CVVH、CVVHD、CVVHDFMAP,CO;提高高動(dòng)力型6100CRRT與IHD的區(qū)別作者研究對象CRRT方法結(jié)果克和嚴(yán)重水超負(fù)荷狀態(tài)下，也有較好的血流動(dòng)力學(xué)耐CRRT保持水電平衡據(jù)報(bào)告，盡管DPI>2g/d.PE在急癥中應(yīng)用服用致死量的藥物或毒物，脂溶性、蛋白結(jié)合率高、時(shí)間長、經(jīng)過常規(guī)搶救無效、生命體征嚴(yán)重障礙者；急進(jìn)性腎炎、Goodpasture’綜合癥、急性排異、溶血性尿毒癥綜合癥（HUS）。重癥肌無力危象、GuillanBarre’s綜合癥、多發(fā)性皮肌炎、狼瘡腦病。

82HF時(shí)應(yīng)密切監(jiān)視血流動(dòng)力學(xué)變化。PE在急癥中應(yīng)用服用致死血栓性血小板減少性紫癜（TTP）、輸血后紫癜、妊娠Rh致敏溶血（包括輸Rh陰性血）。肝昏迷、嚴(yán)重藥物中毒（常規(guī)方法不能排出而與蛋白結(jié)合率高的藥物）。糖尿病性肢體潰瘍、壞疽、雷諾氏病。甲狀腺危象、天皰瘡。支氣管哮喘。感染和化膿性疾病。83血栓性血小板減少性紫癜（TTP）、輸血18PE在治療MOSF有可喜的苗頭，根據(jù)崔氏報(bào)道，治療14例（平均受累器官5.5）嚴(yán)重多臟衰，治愈率64％。作者認(rèn)為PE可以清除內(nèi)毒素、中分子物質(zhì)、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子、氧自由基等，以及可以調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)功能.

84PE在治療MOSF有可喜的苗頭，根據(jù)崔19CRRT（連續(xù)腎臟替代治療）技術(shù)

0～8000ml/hr0~6000ml/h85CRRT（連續(xù)腎臟替代治療）技術(shù)0～8000ml/hr彌散

彌散與對流溶液透析－－彌散＋對流濾過－－對流透析濾過－彌散＋對流吸附血漿滲透壓變化大血漿滲透壓變化小水溶質(zhì)對流濃度梯度壓力梯度86彌散彌散與對流溶液透析CRRT與IHD的區(qū)別優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)連續(xù)替代治療更具有生理過程單位時(shí)間內(nèi)效率低累計(jì)清除率高治療時(shí)間長血流動(dòng)力學(xué)耐受性好出血危險(xiǎn)性高緩慢超濾循環(huán)內(nèi)凝血幾率高清除炎癥介質(zhì)置導(dǎo)管風(fēng)險(xiǎn)、低體溫,低磷間斷替代治療應(yīng)用普遍血流動(dòng)力學(xué)耐受性差單位時(shí)間內(nèi)效率高超濾受限活動(dòng)不受限較少有生理過程可用各種透析機(jī)內(nèi)環(huán)境波動(dòng)較大87CRRT與IHD的區(qū)別IHD治療中溶質(zhì)和水分迅速減少，導(dǎo)致血漿滲透壓驟然下降，加重或誘發(fā)急性肺水腫和左心衰竭。原有嚴(yán)重心功能不全、休克或嚴(yán)重低氧血癥者不能耐受IHD，甚至加重病情，但可以進(jìn)行CRRT。CRRT血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，對心功能影響少。CRRT治療中，應(yīng)用未加溫的置換液或透析液常使患者體溫下降，有利于提高末梢血管阻力，穩(wěn)定血壓。低體溫可減少細(xì)胞因子的產(chǎn)生，減弱全身炎癥反應(yīng)，有益于防止發(fā)生MODS.1.CRRT血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定CRRT的優(yōu)點(diǎn)88IHD治療中溶質(zhì)和水分迅速減少，導(dǎo)致血漿滲透壓驟然下降，

血漿滲透壓對體水分布的影響ICF（2／3）TBW（BW0.55）ECF（1／3）

腦水肺水腔隙積液組織間液

血漿水晶體壓晶體壓＋膠體壓晶體滲透物質(zhì)：電解質(zhì)、BUN、肌酐、糖等。血晶體壓血晶體壓腦水腫肺水腫積液水腫89血漿滲透壓對體水分布的影響HF凈化效率高,可清除中分子和大分子物質(zhì)。ECF（1／3）6100若超濾率2L/hr的CRRT，則尿素清除率大約相當(dāng)于每周臟低灌注，加重腎臟缺血性損傷，延遲急性腎衰恢復(fù)。連續(xù)性動(dòng)-靜脈（靜脈-靜脈）血液透析濾過影響蛋白質(zhì)的攝取。優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)0~6000ml/hLaggber等對比觀察心源性肺水腫和ARDS用UF和HF(4)急性腎衰伴高分解代謝CRRT比IHD有較好的營養(yǎng)狀態(tài)。兒茶酚胺增加心輸出量，很容易改善VO2。CAVHD-CVVHDQb=50-200ml/min預(yù)防膿毒癥相關(guān)的免疫麻痹狀態(tài)；HF時(shí)應(yīng)密切監(jiān)視血流動(dòng)力學(xué)變化。CRRT改善組織氧代謝PE在治療MOSF有可喜的苗頭，根據(jù)崔血清中甲狀腺素水平急劇增高，可導(dǎo)致甲狀腺危象。在濃毒癥早期使用CRRT能排除炎癥介質(zhì)，有利于病情改善。研究表明，未進(jìn)行CRRT而接收TPN治療的MODS患2.CRRT溶質(zhì)清除率高

IHD治療的患者血漿尿素氮峰值波動(dòng)較大，而CRRT尿素氮平穩(wěn)，長時(shí)間緩慢CRRT能更好的控制氮質(zhì)水平。

研究顯示，每周7次IHD才能達(dá)到超濾率1L/hr的CRRT相

同溶質(zhì)清除率。

若超濾率2L/hr的CRRT，則尿素清除率大約相當(dāng)于每周

每天IHD6～8小時(shí)通常達(dá)到的KT/V。

CRRT主要通過對流、彌散和吸附清除溶質(zhì)，對中分子量物質(zhì)清除高于彌散效果。

用血漿

2-MG水平評價(jià)透析充分性，使用高通量膜進(jìn)行

CRRT，2-MG下降率可達(dá)40～60%，而低通量膜IHD

幾乎不能

清除2-MG。90HF凈化效率高,可清除中分子和大分子物質(zhì)。2.CR3.

CRRT加快急性衰竭的恢復(fù)

IHD常導(dǎo)致低血壓，加重腎損傷，延遲腎功能恢復(fù)，而CRRT治療很少引起低血壓。

Manns等研究指出，危重ARF，IHD治療CCr下降

25％，CRRT僅下

降7％；尿量前者下降50％,后者10％；FNa前者下降46％，后者12％。

腎功能下降的原因主要是IHD中MAP下降，導(dǎo)致腎臟低灌注，加

重腎臟缺血性損傷，延遲急性腎衰恢復(fù)。

Linas指出，由于生物不相容性導(dǎo)致的中性粒細(xì)胞活化并浸潤到腎

實(shí)質(zhì)中，對缺血的腎臟有明顯的負(fù)面影響，使GFR下降。

有作者用纖維素膜對可逆性鼠ARF模型進(jìn)行透析，腎功能恢復(fù)明顯慢于PAN膜透析，使死亡率增加。913.CRRT加快急性衰竭的恢復(fù)26

4.CRRT有較好的生物相容性

CRRT用聚合膜，生物相容性好，IHD膜生物相容性不好，膜激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C5a、膜攻擊物、氧自由基、PAF和花生四烯酸代謝產(chǎn)物以及炎癥介質(zhì)，不但加重缺血損傷的腎臟，對機(jī)體產(chǎn)生多方面的影響，甚至促進(jìn)全身炎癥（inflammation）反應(yīng)，引發(fā)導(dǎo)致MODS。通過高流量膜行CRRT可以清除更多的TNF、IL-1、胃抑制多肽、PAF和幾種補(bǔ)體成分，而銅仿膜刺激單核細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子和活化的補(bǔ)體對腎臟有害。924.CRRT有較好的生物相容性27

5.

CRRT清除炎癥介質(zhì)

研究證實(shí)，CRRT能排除某些炎癥介質(zhì)，還能起到免疫調(diào)節(jié)作用。作者發(fā)現(xiàn)HF可以從SIRS患者中排除IL-1、IL-8,

C3a碎片和C5a碎片，但是不能排除IL-6和TNF。

在SIRS患者超濾液中含有混合性介質(zhì)，它刺激PBMC和單個(gè)核細(xì)胞產(chǎn)生TNF，還可促進(jìn)淋巴細(xì)胞分泌IL-2和IL-6。近來的資料表明,花生四烯酸衍生物可能出現(xiàn)在超濾液中。臨床研究發(fā)現(xiàn)，用纖維素膜透析炎癥介質(zhì)明顯活化，使敗血癥患者死亡率增加，用合成膜HF可以從患者血漿中排除各種介質(zhì)，有重要臨床意義。

近來用等容HF能改善敗血癥動(dòng)物MODS預(yù)后和提高嚴(yán)重

ARF患者存活率，從而支持上述觀點(diǎn)。935.CRRT清除炎癥介質(zhì)28

6CRRT對免疫系統(tǒng)的影響近來對濃毒癥的治療發(fā)現(xiàn)，在發(fā)病初期炎癥反應(yīng)增強(qiáng)，促炎癥介質(zhì)產(chǎn)生增加，免疫反應(yīng)過度；隨著病情發(fā)展，抗炎癥因子增加，向免疫抑制方面發(fā)展，導(dǎo)致免疫功能低下。同時(shí)單核細(xì)胞的抗原呈遞功能（LHADR）也低下。在濃毒癥早期使用CRRT能排除炎癥介質(zhì)，有利于病情改善。后期應(yīng)用CRRT雖然促炎癥因子無變化，但是單核細(xì)胞的抗原呈遞功能恢復(fù)到正常水平，抗炎癥因子（IL10）略有下降。表明CRRT既能排除炎癥介質(zhì)，又能調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能，重建機(jī)體免疫系統(tǒng)內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)。946CRRT對免疫系統(tǒng)的影響近來對濃毒癥的治療發(fā)現(xiàn)，在發(fā)7.CRRT改善組織氧代謝MODS發(fā)生過程中氧代謝紊亂是一個(gè)重要的病理生理因素，假設(shè)過度氧供應(yīng)（DO2）可以改善危重患者損傷組織的氧代謝，則近來研究指出，敗血癥患者暫時(shí)增加氧供應(yīng)，其VO2并不總是能改善，而用兒茶酚胺增加心輸出量，很容易改善VO2。敗血癥患者CRRT后能有效的改善VO2，改善機(jī)制可能是減輕間質(zhì)水腫，微循環(huán)改善使組織細(xì)胞吸收氧增加，也可能是由于排除抑制組織細(xì)胞攝取氧的體液介質(zhì)。957.CRRT改善組織氧代謝308.CRRT提供充分的營養(yǎng)支持

IHD治療氮質(zhì)水平的控制和水貯留狀態(tài)并非滿意，故影響蛋白質(zhì)的攝取。ARF患者DPI至少1.0g/d.kg，IHD是難以達(dá)到，行CRRT時(shí)可以持續(xù)充分營養(yǎng)供給，也不必限制液體入量，可達(dá)氮正平衡。據(jù)報(bào)告，盡管DPI>2g/d.kg，CRRT治療也可使血漿氮質(zhì)水平達(dá)到可接受的水平。研究表明，未進(jìn)行CRRT而接收TPN治療的MODS患者，能量攝取與消耗的比例為73.3＋／－14.7%，而接收CRRT治療時(shí)，其比例為111.2＋／－16.3%(P<0.05)，證明MODS用