肺功能不全2013課件

Pulmonaryinsufficiency肺功能不全第三軍醫(yī)大學(xué)高原軍事醫(yī)學(xué)系病理生理學(xué)教研室蔡明春概述(introduction)肺的功能(functionoflung)呼吸功能非呼吸功能肺的屏障防御功能肺的免疫功能肺的代謝分泌功能呼吸是維持機(jī)體新陳代謝和其他功能活動(dòng)所必需的基本生理過程之一。呼吸（Respiration）Processofexternalrespiration血液肺泡細(xì)胞O2CO2O2CO2呼吸衰竭PaCO2>50mmHgPaO2<60mmHgRespiratoryfailureisinadequategasexchangebytherespiratorysystem,withtheresultthatlevelsofarterialoxygen,carbondioxideorbothcannotbemaintainedwithintheirnormalranges.

Thenormalreferencevaluesare:oxygenPaO2greaterthan80

mmHg,andcarbondioxidePaCO2lessthan45

mmHg.

FromWikipedia,thefreeencyclopediaPaO2呼衰？(一)按原發(fā)病變部位分為

1中樞性呼吸衰竭2外周性呼吸衰竭(二)按病程經(jīng)過分為

1急性呼吸衰竭2慢性呼吸衰竭

(三)按血?dú)飧淖兎譃?/p>

1低氧血癥型(Ⅰ型)2低氧血癥型伴高碳酸血癥型(Ⅱ型)

(四)按發(fā)病機(jī)制分為

1通氣性呼吸衰竭2換氣性呼吸衰竭Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg呼吸衰竭的分類患者的妻子：患者有“相當(dāng)嚴(yán)重的”肺氣腫，無心血管疾病病史。無已知的過敏癥。急救人員：6L/min氧面罩吸氧，血氧飽和度為78%。霧化吸入了5mg的沙丁胺醇。體檢：R30次/min，呼氣相延長，P110次/min,T36.5°C，Bp110/75mmHg。請(qǐng)問:還應(yīng)立即做哪些輔助檢查？

請(qǐng)思考診斷？病因及發(fā)病機(jī)制？如何處理？內(nèi)容第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制第二節(jié)呼吸衰竭時(shí)主要的代謝功能變化第三節(jié)呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)呼吸全過程O2

肺通氣CO2氣體運(yùn)輸肺換氣細(xì)胞內(nèi)氧化代謝組織換氣外呼吸PaCO2>50mmHgPaO2<60mmHg第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制肺泡血液O2CO2外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙影響肺通氣功能障礙的因素？（一）限制性通氣不足（二）阻塞性通氣不足一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足

概念：肺泡擴(kuò)張受到限制引起肺泡通氣不足呼吸中樞呼吸肌胸廓和胸膜肺發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸肌運(yùn)動(dòng)障礙呼吸動(dòng)力限制性通氣障礙原因1機(jī)制呼吸中樞功能改變：鎮(zhèn)靜、安眠、麻醉等呼吸抑制。呼吸中樞器質(zhì)性損傷：如腦外傷、腦血管意外、腦炎等。脊髓神經(jīng)疾?。杭顾杌屹|(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)炎等。呼吸肌本身障礙：如重癥肌無力、疲勞、低鉀血癥等。原因2胸廓順應(yīng)性降低…機(jī)制限制性通氣障礙肺順應(yīng)性降低…彈性阻力胸腔積液或氣胸…壓迫肺病因：氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變（二）阻塞性通氣不足新聞：小兒急性喉炎并喉梗阻，新橋醫(yī)院兒科搶救成功病例報(bào)道/2013-11-09/159525389.html

中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)根據(jù)解剖位置可分為：（二）阻塞性通氣不足中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣中央氣道胸外段阻塞吸氣困難中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難吸氣性呼吸困難的表現(xiàn)嚴(yán)重的吸氣性呼吸困難出現(xiàn)窒息，表現(xiàn)為吸氣時(shí)胸骨上窩、肋間隙、肋下及劍突下呈凹陷,醫(yī)學(xué)上叫“三凹癥”。影像展示中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難COPD：小氣道管壁增厚、痙攣，管腔分泌物多，肺泡壁的損壞還可降低對(duì)細(xì)支氣管的牽引力。吸氣時(shí)，肺泡擴(kuò)張，細(xì)支氣管受牽拉，口徑變大，空氣易進(jìn)；呼氣時(shí)，跨壁壓降低，小氣道縮短變窄，產(chǎn)生呼氣性呼吸困難。用力呼氣時(shí)，小氣道甚至閉合。肺通氣功能障礙引起呼吸衰竭血?dú)庾兓偡闻萃饬坎蛔恪鶳AO2↓，PACO2↑PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)

二、肺換氣功能障礙（一）彌散障礙（二）肺泡通氣/血流失調(diào)（三）解剖分流增加（一）彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿1、彌散障礙的原因彌散面積減少肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺氣腫肺泡膜厚度增加炎癥、水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜血流速度：（0.7s-0.3s）2、彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓瘑渭儚浬⒄系K只會(huì)引起PaO2降低，不會(huì)使PaCO2增高因?yàn)椋篊O2比O2更易溶解與水，CO2的彌散常數(shù)是氧分子的20倍，因此血液中的CO2能較快彌散入肺泡。二、肺換氣功能障礙（一）彌散障礙（二）肺泡通氣/血流比例失調(diào)（三）解剖分流增加（二）肺泡通氣和血流比例失調(diào)（ventilation/perfusionmismatching）V/Q指每分鐘肺泡通氣量（V）和每分鐘肺血流量（Q）之間的比值。正常成人安靜時(shí):V/Q=4L/5L=0.8雖然健康人肺總的V/Q=0.8，但肺內(nèi)肺泡通氣量和肺毛細(xì)血管血流量的分布并不是均勻的。直立時(shí)，由于重力的作用，肺尖部V/Q可高達(dá)2.5，肺底部V/Q可低至0.6。肺疾患時(shí)，肺病變輕重程度與分布的不均勻，使各部分肺的通氣/血流比例嚴(yán)重偏離正常范圍，使換氣功能發(fā)生障礙，引起呼吸衰竭。這是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見最重要的機(jī)制（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)1.肺泡通氣與血流比例失調(diào)的類型和原因（1）部分肺泡通氣不足（2）部分肺泡血流不足通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小2、V/Q失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓δ苄苑至鳌δ苄运狼弧黀aO2↓呼衰PaCO2可正常or↓or↑？？？？PaO2↓呼衰PaO2↓PaCO2可正常or↓or↑？？？？PaO2↓呼衰PaO2↓健肺病肺功能性分流全肺>0.8<0.8VA/Q=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑↓↓↑↑CaCO2N↓↑氧離曲線二氧化碳解離曲線健肺病肺死腔樣通氣全肺>0.8<0.8VA/Q=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑↓↓↑↑CaCO2N↓↑氧離曲線二氧化碳解離曲線（三）解剖分流增多生理解剖分流：有一小部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈吻合支直接流入肺靜脈；其分流量約占心輸出量的2%~3%(三)解剖分流增加支氣管血管擴(kuò)張動(dòng)-靜脈短路開放肺實(shí)變、肺不張等解剖分流功能性分流功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧可通過吸入純氧有效性鑒別功能性分流和解剖分流原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與，如ARDS包括限制性和阻塞性2種類型。由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。三、急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）概念：（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）：是指原無心肺疾病，在各種因素作用下，發(fā)生急性肺泡毛細(xì)血管膜損傷而引起的呼吸功能不全。是由急性肺損傷（acutelunginjury)引起的一種急性呼吸衰竭。病因數(shù)小時(shí)～數(shù)日內(nèi)呼吸困難過度通氣進(jìn)行性低氧血癥病理：充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”ARDS的病理改變ARDS原因化學(xué)因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物物理因素：放射損傷生物因素：SARS、禽流感全身性病理過程：休克、大面積燒傷、敗血癥ARDS引起呼吸衰竭的機(jī)制

肺泡—毛細(xì)血管膜損傷炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓低氧血癥致病因子肺內(nèi)分流彌散障礙死腔樣通氣慢性阻塞性肺部疾病COPDChronicobstructivepulmonarydisease,COPD)：是指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱慢阻肺。慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第二節(jié)呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化

PaO2

＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂

PaCO2

＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒2、呼吸系統(tǒng)變化（1）PaO2↓PaCO2改變對(duì)呼吸影響。PaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸中樞化感器+>80mmHgPaCO2-呼吸頻率、節(jié)律/運(yùn)動(dòng)幅度PaO2↓＜30mmHg-﹤50mmHgPaCO2+30mmHg<PaO2↓<60mmHg，PaCO2↑>80mmHg此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持。II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2上升不超過50～60mmHg。中樞興奮性過低呼吸暫停血PaCO2中樞興奮出現(xiàn)呼吸運(yùn)動(dòng)排出CO2

中樞興奮性過低…（2）原發(fā)病影響

外周性呼衰：淺快呼吸；深快呼吸。

中樞損害－如潮式呼吸3.循環(huán)系統(tǒng)變化

低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓。慢性肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙臨床表現(xiàn)：早期可表現(xiàn)為頭痛、頭昏、記憶力減退、精神不振、工作能力降低等癥狀。繼之可出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，輕者呈嗜睡、昏睡狀態(tài)，重則昏迷。精神癥狀可表現(xiàn)為興奮、不安、言語增多、幻覺、妄想等。4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

第三節(jié)呼吸衰竭的防治原則防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaCO2解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動(dòng)力人工輔助通氣；補(bǔ)充營養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能教學(xué)要求：掌握：；呼吸衰竭的概念、病因及發(fā)病機(jī)制，掌握呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要代謝和功能變化；ARDS的概念和主要病理改變；熟悉：呼吸衰竭時(shí)的血?dú)庾兓?；了解：呼吸系統(tǒng)的防御功能和代謝功能及其障礙；呼吸衰竭的分類和治療原則；ARDS的發(fā)病原因和機(jī)制復(fù)習(xí)思考題胸內(nèi)中央性氣道阻塞可發(fā)生()A．陣發(fā)性呼吸困難B．呼氣性呼吸困難C．吸氣性呼吸困難D．吸氣呼氣同等