彌散性血管內(nèi)凝血21課件

第六章

彌散性血管內(nèi)凝血病理教研室馬光第六章

彌散性血管內(nèi)凝血病理教研室1學(xué)習(xí)要點1.掌握彌散性血管內(nèi)凝血的概念。2.掌握影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生、發(fā)展的因素。3.熟悉彌散性血管內(nèi)凝血的原因和發(fā)生機制。4.熟悉彌散性血管內(nèi)凝血的分期和功能、代謝變化。5.了解彌散性血管內(nèi)凝血的防治原則。

學(xué)習(xí)要點1.掌握彌散性血管內(nèi)凝血的概念。2屬于一種嚴重的血液系統(tǒng)紊亂綜合征，凝血與抗凝血，纖溶與抗纖溶失衡。機體的凝血和抗凝血功能平衡是機體的重要防御功能之一；機體的凝血功能：凝血系統(tǒng)、血小板；機體的抗凝血功能：纖溶系統(tǒng)DIC概述屬于一種嚴重的血液系統(tǒng)紊亂綜合征，凝血與抗凝血，纖溶與抗纖溶3ⅫⅫa膠原Ⅻf激肽釋放酶原激肽釋放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-Ca2+-Ⅷ血小板磷脂ⅩⅩa-Ca2+-Ⅴ凝血酶原凝血酶內(nèi)源性凝血系統(tǒng)組織損傷釋放組織因子ⅦCa2+Ⅶ-Ca2+血小板磷脂外源性凝血系統(tǒng)纖維蛋白原纖維蛋白單體Ca2+Ca2+可溶性纖維蛋白多聚體穩(wěn)定的纖維蛋白多聚體(纖維蛋白)ⅩⅢⅩa或ⅡaⅩⅢaCa2+血液凝固過程一、凝血系統(tǒng)ⅫⅫa膠原Ⅻf激肽釋放酶原激肽釋放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-4二、抗凝系統(tǒng)1、血液中的抗凝因素：1）抗凝血酶III（ATIII）2）蛋白質(zhì)C（ProteinC，PC）3）組織因子途徑抑制物TFPI2、完整的血管壁3、正常的血流速度4、健全的單核吞噬細胞系統(tǒng)二、抗凝系統(tǒng)1、血液中的抗凝因素：51、纖溶酶原激活物（PA）2、纖溶酶原3、纖溶酶4、纖溶酶原激活物抑制物（PAI）三、纖溶系統(tǒng)1、纖溶酶原激活物（PA）三、纖溶系統(tǒng)6血液(血管內(nèi))(血管外)(正常)(異常)凝固止血不凝循環(huán)凝固(血栓性疾病)DIC不凝(血友病)出血消耗性凝血障礙血液凝固和不凝的雙向性質(zhì)血液(血管內(nèi))(血管外)(正常)(異常)凝固止血不凝循環(huán)凝固7DIC的概念病因凝血因子和血小板激活促凝物質(zhì)入血、凝血酶↑微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成凝血因子、血小板消耗，繼發(fā)纖溶功能亢進出血休克器官功能障礙溶血性貧血凝血功能失常DIC的概念病因凝血因子和血小板激活促凝物質(zhì)入血、凝血酶↑微8第一節(jié)DIC的病因與發(fā)病機制第一節(jié)9一、DIC的病因

一、DIC的病因10二、DIC的發(fā)病機制1、外源性凝血系統(tǒng)激活2、內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活3、血細胞大量破壞，血小板激活4、促凝物質(zhì)入血二、DIC的發(fā)病機制1、外源性凝血系統(tǒng)激活11外源性凝血系統(tǒng)激活嚴重組織損傷外科大手術(shù)嚴重創(chuàng)傷產(chǎn)科意外惡性腫瘤實質(zhì)臟器壞死組織因子釋放入血TF-Ca2+-VIIⅩ凝血酶(+)(+)外源性凝血系統(tǒng)激活嚴重組織外科大手術(shù)組織因子TF-Ca2+-12內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活細菌病毒螺旋體持續(xù)的缺血缺氧酸中毒抗原-抗體復(fù)合物內(nèi)毒素血管內(nèi)皮細胞損傷膠原暴露(+)ⅫTF釋放外激肽釋放酶內(nèi)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活細菌病毒螺旋體血管內(nèi)皮膠原暴露(+)ⅫTF13血細胞破壞單核中性粒細胞內(nèi)毒素、IL-1、TNFTF急性早幼粒細胞白血病放療化療紅細胞破壞ADP激活血小板膜磷脂濃縮局限凝血因子凝血酶生成血細胞破壞單核中性粒細胞內(nèi)毒素、IL-1、TNFTF急性早14促凝物質(zhì)入血胰蛋白酶(+)凝血酶蛇毒斑蝰蛇毒(+)V因子鋸磷蝰蛇毒(+)凝血酶促凝物質(zhì)入血胰蛋白酶(+)凝血酶蛇毒斑蝰蛇毒(+)V因子鋸磷15第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素一、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損二、肝功能嚴重障礙三、血液高凝狀態(tài)四、微循環(huán)障礙第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素一、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損16單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損清除促凝物質(zhì)及毒物功能易發(fā)生DIC一、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損清除促凝物質(zhì)及毒物功能易發(fā)生DIC一17二、肝功能嚴重障礙肝功能嚴重障礙凝血抗凝纖溶失調(diào)肝細胞大量壞死TF釋放病因(+)凝血因子DIC二、肝功能嚴重障礙肝功能嚴重障礙凝血抗凝纖溶失調(diào)肝細胞大量壞18三、血液高凝狀態(tài)妊娠

促凝物質(zhì)，抗凝物質(zhì)，PAI酸中毒pH

凝血因子活性肝素抗凝活性血小板聚集性高凝損傷血管內(nèi)皮細胞DIC三、血液高凝狀態(tài)妊娠促凝物質(zhì)，抗凝物質(zhì)，PAI19四、微循環(huán)障礙休克血液淤滯RBC聚集血小板粘附聚集酸中毒內(nèi)皮損傷低血容量肝腎功能障礙DIC四、微循環(huán)障礙休克血液淤滯RBC聚集血小板粘附聚集酸中毒內(nèi)皮20第三節(jié)DIC的分期和分型第三節(jié)21高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進期凝血系統(tǒng)激活微血栓形成凝血因子血小板消耗減少繼發(fā)纖溶出血凝血酶FXIIa(+)纖溶系統(tǒng)一、DIC的分期高凝期消耗性繼發(fā)性纖溶凝血系統(tǒng)激活微血栓形成凝血因子血小板消221、急性型：發(fā)病急，數(shù)小時或1～2天，促凝>代償，以休克和出血為主，見于嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷等。2、亞急性型：數(shù)天、數(shù)周內(nèi)發(fā)病,部分代償。3、慢性型：起病緩慢，完全代償甚至過代償，后期表現(xiàn)器官障礙。二、DIC的分型1、急性型：發(fā)病急，數(shù)小時或1～2天，促凝>代償，以休克23第四節(jié)DIC的功能代謝變化一、出血二、休克三、器官功能障礙四、微血管病性溶血性貧血第四節(jié)DIC的功能代謝變化一、出血24出血凝血物質(zhì)消耗而減少纖溶系統(tǒng)的激活FDP的形成代償不足凝血、激肽系統(tǒng)的激活內(nèi)皮細胞激活損傷釋放PA富含PA的器官缺血壞死纖溶酶FXFY+FDFD+FEFDPFbn(Fbg)出血凝血物質(zhì)消耗而減少纖溶系統(tǒng)的激活FDP的形成代償不足凝血25休克廣泛微血栓形成回心血量嚴重不足廣泛出血有效循環(huán)血量心肌受損心功能障礙心輸出量激肽擴血管C3a、C5a促組胺釋放外周阻力FDP加重了微血管擴張及通透性升高休克休克廣泛微血栓形成回心血量嚴重不足廣泛出血有效循環(huán)心肌受損心26器官功能障礙DIC微血栓形成器官缺血腎：急性腎功衰肺：呼吸衰竭肝：黃疸：肝衰消化系統(tǒng)：嘔吐、腹瀉、消化道出血腎上腺：華佛綜合征垂體：席漢綜合征神經(jīng)系統(tǒng)：神志模糊昏迷等多器官功能衰竭器官功能障礙DIC微血栓形成器官缺血腎：急性腎功衰27微血管病性溶血性貧血DIC外周血出現(xiàn)裂體細胞1、微血管中纖維蛋白性微血栓網(wǎng)狀紅細胞掛在其上血流沖擊破裂；2、血栓血流通道受阻RBC被擠壓到血管外組織破裂；3、紅細胞自身因素：如變形性降低等。微血管病性溶血性貧血DIC外周血出現(xiàn)裂體細胞1、微血管中纖維28第五節(jié)DIC的防治原則1、去除病因2、抗血小板粘附聚集藥物

潘生丁、阿斯匹林3、阻斷凝血過程的發(fā)動與進行

肝素：早期、足量、與ATIII合用4、溶解血栓尿激酶5、活血化淤

中藥6、補充DIC進行過程中的消耗，建立新的平衡。第五節(jié)DIC的防治原則1、去除病因29本章小結(jié)1、DIC的概念。2、DIC的發(fā)病機制。3、DIC的臨床分期。4、DIC各期的主要臨床表現(xiàn)。本章小結(jié)1、DIC的概念。30復(fù)習(xí)思考題1、解釋彌散性血管內(nèi)凝血和FDP的概念；2、簡述DIC的發(fā)生機制；3、DIC的誘因有哪些？4、DIC按其發(fā)展過程分哪幾期？5、DIC有哪些臨床表現(xiàn)？復(fù)習(xí)思考題1、解釋彌散性血管內(nèi)凝血和FDP的概念；31

第六章

彌散性血管內(nèi)凝血病理教研室馬光第六章

彌散性血管內(nèi)凝血病理教研室32學(xué)習(xí)要點1.掌握彌散性血管內(nèi)凝血的概念。2.掌握影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生、發(fā)展的因素。3.熟悉彌散性血管內(nèi)凝血的原因和發(fā)生機制。4.熟悉彌散性血管內(nèi)凝血的分期和功能、代謝變化。5.了解彌散性血管內(nèi)凝血的防治原則。

學(xué)習(xí)要點1.掌握彌散性血管內(nèi)凝血的概念。33屬于一種嚴重的血液系統(tǒng)紊亂綜合征，凝血與抗凝血，纖溶與抗纖溶失衡。機體的凝血和抗凝血功能平衡是機體的重要防御功能之一；機體的凝血功能：凝血系統(tǒng)、血小板；機體的抗凝血功能：纖溶系統(tǒng)DIC概述屬于一種嚴重的血液系統(tǒng)紊亂綜合征，凝血與抗凝血，纖溶與抗纖溶34ⅫⅫa膠原Ⅻf激肽釋放酶原激肽釋放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-Ca2+-Ⅷ血小板磷脂ⅩⅩa-Ca2+-Ⅴ凝血酶原凝血酶內(nèi)源性凝血系統(tǒng)組織損傷釋放組織因子ⅦCa2+Ⅶ-Ca2+血小板磷脂外源性凝血系統(tǒng)纖維蛋白原纖維蛋白單體Ca2+Ca2+可溶性纖維蛋白多聚體穩(wěn)定的纖維蛋白多聚體(纖維蛋白)ⅩⅢⅩa或ⅡaⅩⅢaCa2+血液凝固過程一、凝血系統(tǒng)ⅫⅫa膠原Ⅻf激肽釋放酶原激肽釋放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-35二、抗凝系統(tǒng)1、血液中的抗凝因素：1）抗凝血酶III（ATIII）2）蛋白質(zhì)C（ProteinC，PC）3）組織因子途徑抑制物TFPI2、完整的血管壁3、正常的血流速度4、健全的單核吞噬細胞系統(tǒng)二、抗凝系統(tǒng)1、血液中的抗凝因素：361、纖溶酶原激活物（PA）2、纖溶酶原3、纖溶酶4、纖溶酶原激活物抑制物（PAI）三、纖溶系統(tǒng)1、纖溶酶原激活物（PA）三、纖溶系統(tǒng)37血液(血管內(nèi))(血管外)(正常)(異常)凝固止血不凝循環(huán)凝固(血栓性疾病)DIC不凝(血友病)出血消耗性凝血障礙血液凝固和不凝的雙向性質(zhì)血液(血管內(nèi))(血管外)(正常)(異常)凝固止血不凝循環(huán)凝固38DIC的概念病因凝血因子和血小板激活促凝物質(zhì)入血、凝血酶↑微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成凝血因子、血小板消耗，繼發(fā)纖溶功能亢進出血休克器官功能障礙溶血性貧血凝血功能失常DIC的概念病因凝血因子和血小板激活促凝物質(zhì)入血、凝血酶↑微39第一節(jié)DIC的病因與發(fā)病機制第一節(jié)40一、DIC的病因

一、DIC的病因41二、DIC的發(fā)病機制1、外源性凝血系統(tǒng)激活2、內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活3、血細胞大量破壞，血小板激活4、促凝物質(zhì)入血二、DIC的發(fā)病機制1、外源性凝血系統(tǒng)激活42外源性凝血系統(tǒng)激活嚴重組織損傷外科大手術(shù)嚴重創(chuàng)傷產(chǎn)科意外惡性腫瘤實質(zhì)臟器壞死組織因子釋放入血TF-Ca2+-VIIⅩ凝血酶(+)(+)外源性凝血系統(tǒng)激活嚴重組織外科大手術(shù)組織因子TF-Ca2+-43內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活細菌病毒螺旋體持續(xù)的缺血缺氧酸中毒抗原-抗體復(fù)合物內(nèi)毒素血管內(nèi)皮細胞損傷膠原暴露(+)ⅫTF釋放外激肽釋放酶內(nèi)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活細菌病毒螺旋體血管內(nèi)皮膠原暴露(+)ⅫTF44血細胞破壞單核中性粒細胞內(nèi)毒素、IL-1、TNFTF急性早幼粒細胞白血病放療化療紅細胞破壞ADP激活血小板膜磷脂濃縮局限凝血因子凝血酶生成血細胞破壞單核中性粒細胞內(nèi)毒素、IL-1、TNFTF急性早45促凝物質(zhì)入血胰蛋白酶(+)凝血酶蛇毒斑蝰蛇毒(+)V因子鋸磷蝰蛇毒(+)凝血酶促凝物質(zhì)入血胰蛋白酶(+)凝血酶蛇毒斑蝰蛇毒(+)V因子鋸磷46第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素一、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損二、肝功能嚴重障礙三、血液高凝狀態(tài)四、微循環(huán)障礙第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素一、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損47單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損清除促凝物質(zhì)及毒物功能易發(fā)生DIC一、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損清除促凝物質(zhì)及毒物功能易發(fā)生DIC一48二、肝功能嚴重障礙肝功能嚴重障礙凝血抗凝纖溶失調(diào)肝細胞大量壞死TF釋放病因(+)凝血因子DIC二、肝功能嚴重障礙肝功能嚴重障礙凝血抗凝纖溶失調(diào)肝細胞大量壞49三、血液高凝狀態(tài)妊娠

促凝物質(zhì)，抗凝物質(zhì)，PAI酸中毒pH

凝血因子活性肝素抗凝活性血小板聚集性高凝損傷血管內(nèi)皮細胞DIC三、血液高凝狀態(tài)妊娠促凝物質(zhì)，抗凝物質(zhì)，PAI50四、微循環(huán)障礙休克血液淤滯RBC聚集血小板粘附聚集酸中毒內(nèi)皮損傷低血容量肝腎功能障礙DIC四、微循環(huán)障礙休克血液淤滯RBC聚集血小板粘附聚集酸中毒內(nèi)皮51第三節(jié)DIC的分期和分型第三節(jié)52高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進期凝血系統(tǒng)激活微血栓形成凝血因子血小板消耗減少繼發(fā)纖溶出血凝血酶FXIIa(+)纖溶系統(tǒng)一、DIC的分期高凝期消耗性繼發(fā)性纖溶凝血系統(tǒng)激活微血栓形成凝血因子血小板消531、急性型：發(fā)病急，數(shù)小時或1～2天，促凝>代償，以休克和出血為主，見于嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷等。2、亞急性型：數(shù)天、數(shù)周內(nèi)發(fā)病,部分代償。3、慢性型：起病緩慢，完全代償甚至過代償，后期表現(xiàn)器官障礙。二、DIC的分型1、急性型：發(fā)病急，數(shù)小時或1～2天，促凝>代償，以休克54第四節(jié)DIC的功能代謝變化一、出血二、休克三、器官功能障礙四、微血管病性溶血性貧血第四節(jié)DIC的功能代謝變化一、出血55出血凝血物質(zhì)消耗而減少纖溶系統(tǒng)的激活FDP的形成代償不足凝血、激肽系統(tǒng)的激活內(nèi)皮細胞激活損傷釋放PA富含PA的器官缺血壞死纖溶酶FXFY+FDFD+FEFDPFbn(Fbg)出血凝血物質(zhì)消耗而減少纖溶系統(tǒng)的激活FDP的形成代償不足凝血56休克廣泛微血栓形成回心血量嚴重不足廣泛出血有效循環(huán)血量心肌受損心功能障礙心輸出量激肽擴血管C3a、C5a促組胺釋放外周阻力FDP加重了微血管擴張及通透性升高休克休克廣泛微血栓形成回心血量嚴重不足廣泛出血有效循環(huán)心肌