支架內(nèi)再狹窄課件

淺談支架內(nèi)再狹窄—By心內(nèi)科郭亮—經(jīng)過二十年的艱苦探索，人民提出很多方法試圖防治ISR，雖然迄今未能完全消除ISR，但留下很多寶貴經(jīng)驗(yàn)。支架內(nèi)再狹窄

定義分型機(jī)制病因處理策略定義支架內(nèi)再狹窄常用定義是隨訪期間血管造影直徑狹窄率≥50%。臨床再狹窄是指與靶血管相關(guān)的再次靶血管病變血運(yùn)重建、心肌梗死或心源性死亡。造影再狹窄和臨床再狹窄的相關(guān)性較差，尤其是對(duì)于中等狹窄（50%-70%）病變。血管造影再狹窄臨床再狹窄

再狹窄時(shí)間：多發(fā)展在術(shù)后3-6個(gè)月，這與新生內(nèi)膜增生在6個(gè)月左右是達(dá)到頂峰有關(guān)，到6個(gè)月以后基本終止。支架內(nèi)再狹窄的晚期自然消退：術(shù)后6個(gè)月到3年平均最小管腔直徑逐漸增加，這可能與增生的內(nèi)膜回縮及重構(gòu)有關(guān)，雖然不是普遍現(xiàn)象，但對(duì)于中等程度的支架再狹窄，有晚期自然消退的可能性。概述再狹窄的分類定義分型比例%1年TLR率%I型4219II型2135III型3050IV型783不同類型支架內(nèi)再狹窄比率及再次血運(yùn)重建率再狹窄是由于血管彈性回縮、負(fù)性重構(gòu)、受損部位血栓形成、平滑肌細(xì)胞增生遷移及細(xì)胞外基質(zhì)過度增生等原因造成，主要原因是內(nèi)膜增生。支架內(nèi)再狹窄的機(jī)制

內(nèi)膜增生牽張重構(gòu)分子機(jī)制

介入治療前正性重構(gòu)（病變處血管面積大于近端參考血管面積）比負(fù)性重構(gòu)（病變處血管面積小于遠(yuǎn)端參考血管面積）更容易導(dǎo)致ISR的發(fā)生。

支架置入后支架桿接觸到血管壁，可以產(chǎn)生機(jī)械性牽張作用，這種作用既有短軸上的抗回縮，又有長(zhǎng)軸上的機(jī)械刺激，特別是支架邊緣與血管壁的接觸處。血管牽張和重構(gòu)再狹窄的預(yù)測(cè)因素可能與導(dǎo)管有關(guān)的因素(1)支架兩端血管損傷——預(yù)擴(kuò)張和/或后擴(kuò)張球囊損傷(preand/orpostballoondilation)？(2)支架膨脹不全——預(yù)擴(kuò)張不充分？后擴(kuò)張不到位？（-/不匹配）(3)涂層撕裂或藥物分布不均勻——過渡擴(kuò)張？支架擴(kuò)張不均一？(4)支架斷裂與結(jié)構(gòu)破壞——血管局部因素？支架特征？支架重疊過多？支架過度擴(kuò)張？支架桿分布不均(5)藥物無作用或抵抗——支架種類的選擇？(6)藥物載體導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)——無載體?可降解載體？更安全載體？再狹窄的處理策略藥物治療未見藥物治療有效地報(bào)道，他汀、皮質(zhì)激素、ACEI、雷帕霉素、抗血小板聚集藥物、阿昔單抗、西羅莫斯等效果不佳介入治療手段DES再狹窄支架內(nèi)局限性狹窄支架內(nèi)彌漫性狹窄推薦IVUSorOCT來鑒別PTCA或另一種DES支架內(nèi)照射、去斑塊或另一種DES…支架邊緣狹窄另一種DES二治療策略小結(jié)：

二再狹窄的類型潛在機(jī)制介入治療方法支架內(nèi)局限狹窄（Focalin-stent）支架膨脹不全斷裂局部血管生物學(xué)因素藥物釋放不均一（polermer分布）BADES，BADES，BA，冠脈旋切DES，BA，冠脈旋切支架邊緣局限狹窄（Focalatthestentedge）Geographicalmiss斑塊進(jìn)展DESDES支架內(nèi)彌漫狹窄（Diffusein-stent）血管生物學(xué)因素和/或存在藥物抵抗不同種類的DES，血管放療，局部藥物輸送裝置內(nèi)膜增殖血管生物學(xué)因素和/或存在藥物抵抗不同種類的DES，血管放療

冠脈搭橋是處理DES支架內(nèi)再狹窄的重要選擇方法

總之，支架內(nèi)再狹窄，尤其是DES再狹窄處理措施仍只是經(jīng)驗(yàn)性的，缺乏大規(guī)模隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果。