心血管常用藥物 心衰課件

胡春陽(yáng)

心內(nèi)科常用藥物匯總

心衰篇Content抗心力衰竭藥物抗心律失常藥物抗心絞痛藥物降壓藥物降脂藥物抗栓藥物中成藥心臟模式強(qiáng)心為主20世紀(jì)20年代心腎模式強(qiáng)心+利尿20世紀(jì)40-60年代心循環(huán)模式強(qiáng)心+利尿+擴(kuò)血管20世紀(jì)70-80年代神經(jīng)內(nèi)分泌綜合模式20世紀(jì)90年代以后強(qiáng)心+利尿+擴(kuò)血管+抑制神經(jīng)體液內(nèi)分泌激活心衰藥物利尿劑作用于髓袢的利尿劑作用于遠(yuǎn)曲小管近端保鉀利尿劑

口服起效及達(dá)峰時(shí)間分別為30-60min、1-2h；持續(xù)6-8h靜脈起效及達(dá)峰時(shí)間分別為5min、20min-1h；持續(xù)2小時(shí)每日用量不超過(guò)600mg，一般控制在100mg；急性左心衰時(shí)起始給予40mg，必要時(shí)每小時(shí)追加80mg；急性腎衰竭時(shí)200-400mg加入100ml生理鹽水中，不超過(guò)4mg/min。對(duì)于利尿劑抵抗者，先靜脈推注40mg，繼10-40mg/h靜滴，同時(shí)加用改善腎血流藥物。

速尿?qū)λ碗娊赓|(zhì)排泄的作用基本同呋塞米，其利尿作用為呋塞米20—60倍。主要抑制腎小管髓袢升支厚壁段對(duì)NaCI的主動(dòng)重吸收，對(duì)近端小管重吸收Na+也有抑制作用，但對(duì)遠(yuǎn)端腎小管無(wú)作用，故排鉀作用小于呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，從而具有擴(kuò)張血管作用。擴(kuò)張腎血管，降低腎血管阻力，使腎血流量尤其是腎皮質(zhì)深部血流量增加，在布美他尼的利尿作用中具有重要。布美他尼口服和靜

脈注射的作用開始時(shí)間分別30-60分鐘和數(shù)分鐘，作用達(dá)峰時(shí)間為1-2小時(shí)和1

5-30分鐘。作用持續(xù)時(shí)間為4小時(shí)(應(yīng)用1～2mg時(shí)，大劑量時(shí)為4～6小時(shí))和3．5～4小時(shí)。tl／2為60～90分鐘，略長(zhǎng)于呋塞米，肝腎功能受損時(shí)延長(zhǎng)。藥代動(dòng)力學(xué)托拉塞米的血漿清除半衰期為3.5小時(shí)。托拉塞米主要通過(guò)肝臟代謝（約占總清除的80%）和分泌到尿液（在腎功能正常的情況下，約占20%）清除。充血性心力衰竭、腎功能衰竭及腎臟疾病所致的水腫：一般初始劑量為10mg，每日早晨一次，口服。以后根據(jù)病情調(diào)整劑量，一般每日最高不超過(guò)200mg。托拉塞米口服2小時(shí)起效，達(dá)峰4小時(shí)，持續(xù)6-12小時(shí)；常作為作為降壓藥物和其他降壓藥物聯(lián)用；研究顯示氫氯噻嗪12.5mg或25mg聯(lián)合其他類降壓藥物可取得類似降壓效果；雙克100mg/d已達(dá)最大效應(yīng)，增量無(wú)益（速尿一般不受此限）。氫氯噻嗪

口服1日左右起效，2-3天達(dá)高峰，停藥后可持續(xù)2-3天；屬于保鉀利尿劑常和其他兩類利尿劑聯(lián)合應(yīng)用；常用治療心力衰竭，以抑制心肌重塑及改善長(zhǎng)期預(yù)后。對(duì)于肝硬化腹水螺內(nèi)酯用量可達(dá)400mg/天。螺內(nèi)酯是一種人工合成的內(nèi)源性激素，系以大腸桿菌為生產(chǎn)菌種,利用脫氧核糖核酸(DNA)基因重組技術(shù)生產(chǎn)的高純度注射用滅菌粉末。具有擴(kuò)張血管，利尿利鈉，有效降低心臟前后負(fù)荷，抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)等作用，可以有效改善充血性心力衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)障礙。腦利鈉肽均衡擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，降低肺循環(huán)阻力，體循環(huán)阻力和心臟前后負(fù)荷，迅速緩解呼吸困難和全身癥狀，無(wú)耐藥性，中度利尿作用，降低循環(huán)容量負(fù)荷，增加腎臟濾過(guò)率，不增加腎臟負(fù)擔(dān)；全面拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）、RASS、內(nèi)皮素、加壓素過(guò)度激素產(chǎn)生的心臟毒性作用，降低水鈉潴留，抗血管收縮，延緩心肌重塑，阻止心肌增生肥厚，降低遠(yuǎn)期死亡率，無(wú)正性肌力和正性心率作用，不增加心肌氧耗，無(wú)致心律失常作用；藥理毒理作用機(jī)制：托伐普坦是目前臨床使用較廣泛的新型利尿劑，作用機(jī)制是能有效阻斷精氨酸加壓素與腎臟集合管中V２受體的結(jié)合，從而促進(jìn)腎臟排出多余水分，有效減輕心臟負(fù)荷，并在排水的同時(shí)不會(huì)增加鈉離子的排泄。警告：托伐普坦可導(dǎo)致血鈉快速升高和引發(fā)嚴(yán)重神經(jīng)癥狀，可引起滲透性脫髓鞘癥狀，導(dǎo)致發(fā)音困難，聲音嘶啞、吞咽困難，昏睡、情感變化，痙攣性四肢癱瘓，抽搐、昏迷甚至死亡。建議醫(yī)務(wù)人員應(yīng)注意觀察患者血壓和心率，每天監(jiān)測(cè)4次；并向患者說(shuō)明限制水?dāng)z入量的重要性，每天控制＜800ml為宜，待低鈉血癥糾正后逐漸增加至正常劑量；對(duì)于血鈉水平低于基線的患者和有滲透性脫髓鞘綜合征風(fēng)險(xiǎn)（包括低氧、酗酒、營(yíng)養(yǎng)不良）等患者，血鈉的糾正速度控制在1～5h≤6mmol/L，6～12h≤8mmol/L。托伐普坦心衰治療的基石，同時(shí)一線降壓藥物；改善預(yù)后，降低死亡率。ACEI類可有刺激性干咳、血管性水腫、BNU升高；腎功能不全（肌酐≥225ummol/l）、腎動(dòng)脈狹窄、妊娠禁用；常規(guī)ARB推薦劑量：坎地沙坦4～8mg/d(目標(biāo)32mg/d)；纈沙坦20~40mg/d(目標(biāo)：160mgbid)；厄貝沙坦150mg/d(目標(biāo)：300mg/d)。ACEI/ARB類抑制交感興奮降低心肌耗氧量，從而改善預(yù)后、降低住院率及死亡率。適用于慢性心功能不全、病情穩(wěn)定后心功能II-IV級(jí)患者，小劑量開始逐漸加，控制靜息狀態(tài)下心室率目標(biāo)值60-70次/分。禁用于支氣管痙攣性疾病，心動(dòng)過(guò)緩及II度以上的房室傳導(dǎo)阻滯。

β受體阻滯劑多巴胺興奮α、β及多巴胺受體，療效和劑量有關(guān)，小劑量強(qiáng)心、大劑量升壓；和托拉塞米有配伍禁忌，配置后隨著時(shí)間延長(zhǎng)顏色顏色由乳白色變?yōu)楹诤稚?；多巴酚丁胺本品為β腎上腺素受體激動(dòng)藥；主要興奮β1腎上腺素受體,有輕微的α作用,大劑量時(shí)有β2的血管擴(kuò)張作用,對(duì)心肌有正性肌力和較弱的正性頻率作用,從而增強(qiáng)心肌收縮力,增加心排血量,降低肺毛細(xì)血管楔壓；靜脈滴注

取本品,加入5%葡萄糖或0.9%氯化鈉注射液中稀釋后滴注,每分鐘2-10ug/kg，常和多巴胺聯(lián)合應(yīng)用（作用互補(bǔ)）；多巴胺及多巴酚丁胺國(guó)外promise臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)，長(zhǎng)期口服米力農(nóng)可增加心力衰竭患者非心衰原因的死亡率。這是長(zhǎng)期使用的結(jié)果（6個(gè)月），主要是長(zhǎng)期使用米力農(nóng)后衰竭的心臟得不到有效地休整，增加了心衰患者猝死的幾率。臨床應(yīng)用米力農(nóng)注射液的短期小劑量使用不良反應(yīng)可以忽略，效益遠(yuǎn)大于風(fēng)險(xiǎn)。適量NS或GS稀釋，25-75ug/kg負(fù)荷量靜注10分鐘后,0.375-0.75ug/kg/min維持靜滴，后根據(jù)臨床效應(yīng)調(diào)整劑量。每日給藥總量不得超過(guò)1.13mg/kg。米力農(nóng)擴(kuò)張劑機(jī)制劑量副作用其他硝酸甘油擴(kuò)張靜脈20ug-200ug/min低血壓耐藥

頭痛硝酸異山梨酯擴(kuò)張靜脈1mg-10mg/h低血壓耐藥

頭痛硝普鈉擴(kuò)張動(dòng)靜脈0.3-0.5ug/kg/min低血壓避光異氰酸鹽中毒血管擴(kuò)張劑III類藥物：鉀通道阻滯，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程；同時(shí)對(duì)鈉、鈣通道有輕度阻滯作用?？剐穆墒СＷ饔茫簻p慢竇性心律、延長(zhǎng)心肌動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期、減慢心房、房室結(jié)和房室旁路的傳導(dǎo)?？剐募∪毖?、改善心功能：降低外周阻力并且減慢心率，從而降低心肌耗氧量；直接作用于冠脈血管平滑肌，增加冠脈流量；負(fù)性肌力作用輕或無(wú)；降低主動(dòng)脈壓和外周阻力，從而維持心輸出量。胺碘酮