休克的救治與進展課件

休克的救治與進展一、概述目前認為休克是各種致病因素造成機體有效血容量不足、心排血量降低、生命重要器官的微循環(huán)灌流量急劇減少，造成組織細胞供氧不足所引起的以代謝紊亂、細胞受損、臟器功能障礙為特征的臨床綜合病癥。二、休克的病因（一）失血與失液1.失血2.失液（二）燒傷與疼痛及低血容量、繼發(fā)性感染有關（三）創(chuàng)傷與失血、強烈的疼痛刺激有關（四）感染細菌內毒素（脂多糖LPS）（五）過敏組胺、緩激肽（六）強烈的神經刺激血管運動中樞抑制（七）心臟和大血管病變1.低血容量性休克（失血性、失液性、燒傷性休克）

2.分布異常性休克、血管源性休克（感染性、過敏性、神經源性休克）3.心源性休克（心源性休克）2.按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類4.心外阻塞性休克（急性心包填塞、縮窄性心包炎、肺栓塞、原發(fā)性肺動脈高壓）高排低阻型休克暖休克低排高阻型休克冷休克低排低阻型休克失代償表現(xiàn)

3.按血流動力學特點分類

四、休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制微循環(huán)學說

休克是以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征，有效循環(huán)血量減少導致交感－腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起血管收縮，重要生命器官血液灌流不足和細胞功能紊亂。微循環(huán)：

是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)最基本的結構，是血液和組織間進行物質交換的最小功能單位，主要受神經體液的調節(jié)。圖

毛細血管灌流的局部反饋調節(jié)示意圖毛細血管前括約肌與后微動脈收縮真毛細血管網血流減少局部代謝產物及組胺聚集平滑肌對縮血管物質反應性降低毛細血管前括約肌與后微動脈舒張真毛細血管網血流增加

局部代謝產物及組胺被清除平滑肌對縮血管物質反應性增高

3、微循環(huán)改變的代償意義1）血液重新分布

不同器官的血管對兒茶酚胺反應不一：皮膚、腹腔內臟、骨骼肌和腎臟血管收縮明顯，腦動脈和冠狀動脈血管無明顯改變→保證主要生命器官心、腦的血液供應。

2）“自身輸血”肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮→回心血量↑，稱為自身輸血，有利于維持動脈血壓。（第一道防線）4、主要臨床表現(xiàn)（休克的可逆期）致休克的動因交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮

心率加快心肌收縮力加強脈搏細速脈壓減少腹腔內臟、皮膚等小血管強烈收縮，腹腔內臟缺血尿量減少肛溫降低兒茶酚胺分泌皮膚缺血

臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌增加中樞神經系統(tǒng)高級部位興奮出汗煩躁不安注意:血壓變化，可正常、可降低

2、微循環(huán)改變的機制

1）酸中毒

缺血、缺氧致酸中毒,后者導致血管平滑肌對兒茶酚胺反應性降低。2）局部舒血管代謝產物增多

長期缺血、缺氧、酸中毒導致局部擴血管物質組胺、腺苷、激肽等產生增加。3）血液流變學改變

血液流速明顯降低。4）內毒素等的作用

LPS及其它毒素等可通過激活巨噬細胞，促進一氧化氮（NO）生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導致持續(xù)性低血壓。

3、微循環(huán)改變的后果

1）“自身輸血”、“自身輸液”停止(1)微循環(huán)血管床大量開放→血液淤滯在外周→回心血量↓→心輸出量和血壓↓→“自身輸血”停止。(2)毛細血管后阻力大于前阻力→血管內流體靜壓↑→“自身輸液”停止。

2）惡性循環(huán)的形成(1)組胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛細血管通透性↑→血漿外滲↑→血液濃縮→有效循環(huán)血量進一步↓→加重惡性循環(huán)。(2)血壓下降→心腦血管失去自身調節(jié)→冠狀動脈和腦血管灌流不足→心腦功能障礙，甚至衰竭。4、主要臨床表現(xiàn)——休克可逆期（血壓進行性下降）

圖休克淤血性缺氧期的臨床表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血腎淤血回心血量↓

淤血血細胞粘附

心輸出量↓

腎血流量↓動脈血壓↓

腦缺血

神志淡漠昏迷

少尿無尿

皮膚紫紺出現(xiàn)花斑

亦稱休克晚期、休克難治期。1、微循環(huán)的改變——DIC期1）微血管反應性顯著下降2）DIC的發(fā)生(1)血液濃縮，血液粘度增高，血液處于高凝狀態(tài)。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，創(chuàng)傷性休克組織因子入血。

2、主要臨床表現(xiàn)1）循環(huán)衰竭2）毛細血管無復流現(xiàn)象3）重要器官功能障礙或衰竭（三）休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）圖內毒素引起休克機制示意圖PAFLTB4LTC4LTE4PGs單核巨噬細胞

內皮細胞氧自由基

溶酶體酶

PMN

TNF

C3aC5a

內毒素

IL-13、休克難治期的機制——與DIC發(fā)生有關——與全身炎癥反應綜合征（SRIS）和代償性抗炎反應綜合征（CARS）有關，導致多器官功能衰竭。五、休克的細胞損傷與代謝障礙（一）細胞損傷

1、細胞膜的變化

2、線粒體的變化

3、溶酶體的變化休克是細胞損傷最終可導致細胞死亡。細胞死亡有壞死與凋亡兩種形式，休克時細胞死亡的主要形式是壞死。（二）代謝障礙

1、物質代謝的變化供氧不足，糖酵解加強

2、水、電解質、酸堿平衡紊亂能量不足，鈉泵失靈，鈉水潴留；局部酸中毒六、休克的診斷及監(jiān)測1、有無休克1）要早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷若等血壓下降到一定程度，癥狀很明顯時才做出診斷，可能為時已晚。采用“一看（神志變化）、二摸（脈搏、肢溫）、三測（血壓）、四量（尿量）”的步驟，快速診斷休克。

2、休克的程度初步診斷休克后，應根據對病史及檢查結果的綜合分析，特別是創(chuàng)傷性及失血性休克應迅速對休克的程度作出估計，并進行必要的特殊檢查，以利于檢測和治療。3、血流動力學監(jiān)測指標(1)中心靜脈壓(CVP)：正常值為0.49-0.98kPa。在低血壓情況下，CVP下降表示血容量不足；CVP升高超過1.47kPa，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；CVP超過1．96kPa則表示為充血性心衰。(2)肺動脈楔壓：正常值為0.8～2.0kPa，增高表示肺循環(huán)阻力增加。此檢查僅用于嚴重休克搶救而又必須時。3、血流動力學監(jiān)測指標(3)動脈血氣分析：用以監(jiān)測休克時呼吸功能改變，血氧分壓降至8.0kPa時必須供氧。(4)動脈血乳酸鹽測定：乳酸鹽過高，表示病情嚴重。(5)一般實驗室檢查：如Hb、RBC計數(shù)及紅細胞比容可了解血容量和血漿喪失情況，WBC計數(shù)和分類可了解感染情況。另外還可監(jiān)測血清電解質、血漿蛋白、血糖及肌酐、尿素氮等。(6)DIC的實驗室檢查以排除DIC。4、盡早進行靜脈輸液和給藥。如周圍靜脈萎陷、穿刺有困難時，可經鎖骨下或頸內靜脈穿刺中心靜脈插管，也可作周圍靜脈切開插管輸液。緊急情況下，如急性大出血時，可直接經動脈輸血輸液。5、對于骨盆骨折、腹腔內出血、股骨骨折病人以及收縮壓低于12kPa的傷員，可應用軍用抗休克褲（MAST）。(二)病因學防治

消除導致休克的病因是治療休克的關鍵。

休克本身并非診斷，是疾病的一個病理階段，故在進行初始和繼續(xù)治療同時應積極尋找病因，保護和增加組織灌注。1、心律失常可導致低心排出量，心動過緩可用阿托品或行起搏治療，心動過速(如房顫、房撲)伴血流動力學異常時需行心臟電復律。2、靜脈輸液擴容無效或伴CVP高的休克應考慮肺栓塞或心臟壓塞可能，行ECG檢查可資鑒別并盡早開始針對性治療。七、休克防治3、張力性氣胸也是引起嚴重循環(huán)衰竭重要原因，對休克患者初期進行呼吸評價時應警惕其存在。如機械通氣或中心靜脈置管術后可發(fā)生張力性氣胸。4、對于膿毒性休克患者在復蘇室內便應早期使用適當?shù)目股兀瑢π栊芯o急手術引流膿液或外置腸穿孔腸段的患者，急診手術前短時間積極復蘇十分有益。5、對無低血容量、心源性、膿毒癥和過敏性原因的休克，應考慮更少見病因。6、對液體復蘇和正性肌力藥物治療無效的休克患者應考慮腎上腺危象，應靜脈推注氫化可的松，并于推注前抽血檢測皮質醇水平。(二)病因學防治七、休克防治靜脈NaHC03的用量可以按下式計算:所需NaHC03(mmol)=｛欲達目標的［HCO3］－實測的［HC03］(mmol/L)｝x0.4x體重在實際應用時應注意:①盡量先注射，一部分(一般1/2計算量)，根據實際可提高的血HC03水平再加以調整;②密切觀察心臟負荷以及基本病因糾正的情況。（四）擴充血容量1、輸液原則是“需多少，補多少”，采取充分擴容的方法。2、正確地估計補液的總量，量需而入。3、動態(tài)地觀察靜脈充盈程度、尿量、血壓和脈搏等指標，可作為監(jiān)護輸液量多少的參考指標。有條件時應動態(tài)地監(jiān)測中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔入壓(PAWP)。CVP和PAWP超過正常，說明補液過多；反之CVP和PAWP低于正常，說明血容量不足，可以繼續(xù)補液。CVP測定比較簡便，一般醫(yī)院都能進行，但它只能反映進入右心的血量和功能；而PAWP要采用心導管插入測定，可以反映進入左心的血量和左心功能，是更好的監(jiān)護指標。4、在補充血容量的時候，尚考慮糾正血液流變學的障礙，考慮輸血和輸液的比例，一般可參考血細胞壓積的變化，選擇全血、膠體或晶體溶液，使血細胞壓積控制在35％-40％范圍。七、休克防治（五）合理使用血管活性藥物1、血管活性藥物分為縮血管藥物(阿拉明、去甲腎上腺素、新福林等)和擴血管藥物(阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿、異丙腎上腺素和酚妥拉明等)。2、血管活性藥物，必須在糾正酸中毒的基礎上使用，從微循環(huán)學說的觀點，選用血管活性藥物的目的必須提高組織微循環(huán)血液灌流量。3、反對單純追求升壓而過長時間大量使用血管收縮劑，導致灌流量明顯下降。

七、休克防治（1）擴血管藥物①α受體阻滯劑:可解除內源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯?？墒狗窝h(huán)內的血液流向體循環(huán)而防治肺水腫。本組的代表藥物為酚妥拉明(芐胺唑琳)，其作用快而短，易于控制。劑量為每次5-l0mg(兒童0.1一0.2mg/kg)以葡萄糖液500--1000m1稀釋后靜滴，開始時宜慢，以后根據反應，調整滴速。情況緊急時，可先以小劑量加人葡萄糖液或明)等。

②β受體興奮劑:以異丙腎上腺素為代表，有加強心縮和加快心律、加速傳導以及中等度擴血管作用。但在增強心縮的同時，顯著增加心肌的耗氧量和心室的應激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。劑量為0.1-0.2mg/100ml，滴速成人為2-4ugmin，兒童0.05一0.2ug/(kg.min)。心率以不超過120次(兒童140次)/分鐘為宜。4、常用血管活性藥物的使用③多巴胺：多巴胺具有興奮α受體和多巴胺受體作用，視劑量大小而異:當劑量為每分鐘2-5ug/kg時，主要興奮多巴胺受體，使內臟血管擴張，尿量增加;劑量為6-15ug/kg時，主要興奮R受體，使心縮增強，心輸出量增加，而對心率的影響較小，較少引起心律失常，對α2受體的作用較弱;當劑量超過每分鐘20ug/kg時，則主要起受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應予注意。常用劑量為10-20mg/100m1，滴速2--5ug/kg-min。為目前應用較多的抗休克藥物，對伴有心肌收縮力減弱，尿量減少已補足的休克患者療效較好，但近年認為小劑量對腎臟并無保護作用。④抗膽堿能藥:為我國創(chuàng)用，有阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿等。本組藥物具有解除小血管痙攣，改善微循環(huán)，阻斷M受體，維持細胞內cAMP/cGMP的比值態(tài)勢；興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣，抑制腺體分泌，保持通氣良好；調節(jié)迷走神經，較大劑量時可解除迷走神經對心臟的抑制作用，使心率加快；抑制血小板和中性粒細胞凝聚等作用。山莨菪堿在解痙方面有選擇性較高，而副作用相對較小的優(yōu)點，臨床用于感染性休克，常取代阿托品或東莨菪堿。有青光眼者忌用本組藥物。山莨菪堿成人每次10-20mg，兒童每次0.3-2.0mg/kg;靜脈注射，每10-30分鐘注射一次，病情好轉后逐漸延長給藥間隔直至停藥。

（2）縮血管藥物①間羥胺(阿拉明):兼有α和β腎上腺素能作用。通過刺激心臟β腎上腺素能受體，使心肌收縮力增強，增加心排血量和冠狀動脈血流量；通過刺激α腎上腺素能受體使小血管收縮、血壓升高。用小劑量時主要表現(xiàn)為β受體的增強心肌收縮力、增加心排血量的作用?？捎?0一30mg加人5%葡萄糖液100m1中靜脈滴注。此藥較去甲腎上腺素作用緩和而持久，且使腎血管收縮的作用也較輕，因而常被列入首選藥物。②去甲腎上腺素:作用與間羥胺相同，但作用比較快而維持時間短，滲出血管外易引起局部組織損傷及壞死。可用0.5-1.0mg加入5%葡萄糖100ml中靜脈滴注，每分鐘靜脈滴入約20滴或5-l0mg。如加入酚妥拉明0.5-1.Omg，可減輕本藥血管外溢時引起的局部組織損傷;如加入3-5mg則可對抗其α腎上腺素能受體興奮作用，而保留其對β腎上腺素能受體的興奮作用。（六）細胞損傷的防治休克時細胞損傷有的是原發(fā)的，有的是繼發(fā)于微循環(huán)障礙之后發(fā)生的。改善微循環(huán)是防止細胞損傷的措施之一，此外尚可用穩(wěn)膜和能量補充的治療。

（1）糖皮質激素的應用：選用氫化可的松100～300mg、地塞米松10～30mg或甲基強的松龍20～30mg，緩慢靜脈推注；必要時隔3～4小時重復上述劑量的一半。七、休克防治（六）細胞損傷的防治

（2）ATP-氯化鎂：可改善細胞代謝，減少乳酸積存，改善細胞膜功能。ATP50～200μg/kg（用肉類提取，勿用酵母提取者），氯化鎂150μg/kg，臨用前配制成pH7.4的溶液，并與葡萄糖—胰島素合用，緩慢靜脈滴注。滴速過快可引起心率過快、血壓降低甚至心跳驟停，故滴注時須監(jiān)測。七、休克防治（七）體液因子拮抗劑的作用近年來的研究發(fā)現(xiàn)休克時血液中的內啡肽水平升高，通過中樞的鴉片受體抑制心功能，使血壓下降。納洛酮為鴉片受體的拮抗劑可以逆轉休克狀態(tài)。納洛酮對正常人無增加血壓的作用。劑量為首劑0.4-0.8mg靜脈推注，必要時2-4小時重復以上劑量，繼而以納洛酮1.2mg加人500ml液體中滴注。

其他如TNF單克隆抗體、captopril等拮抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)；苯海拉明拮抗組胺；抑肽酶能減少激肽的生成；皮質激素也能抑制磷脂酶A；以減少前列腺素和白三烯的生成，減少血小板激活因子和一氧化氮的生成；非甾體類藥物(阿司匹林、消炎痛等)能抑制環(huán)氧合酶，減少前列腺素的生成，SOD是氧自由基的清除劑，別嘌呤醇是黃嘌呤氧化酶的抑制劑，均能減少氧自由基對機體的損傷。七、休克防治（八）防止器官功能衰竭DIC的診斷一經確立后，采用中等劑量肝素，每4一6小時靜注或靜滴1.0mg/kg(一般為50mg，相當于6250U)，使凝血時間(試管法)控制在正常的2倍以內。DIC控制后方可停藥。如并用潘生丁劑量可酌減。在DIC后期，繼發(fā)性纖溶成為出血的主要原因時，可加用抗纖溶藥物。應預防DIC及重要器官功能衰竭，如一旦出現(xiàn)，除采取一般的治療外，還應針對不同器官衰竭采取不同的治療措施，如出現(xiàn)急性心力衰竭時，除停止和減少補液外，尚應強心、利尿，并適當降低前、后負荷；如出現(xiàn)休克肺時，則正壓給氧，改善呼吸功能；如出現(xiàn)腎功能衰竭時，應盡早利尿和進行透析等措施，并防止出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能衰竭。七、休克防治八、過敏性休克救治過敏性休克（anaphylacticshock）是由于一般對人體無害的特異性過敏原作用于過敏病人，導致以急性周圍循環(huán)灌注不足為主的全身性速發(fā)變態(tài)反應。除引起休克的表現(xiàn)外，常伴有喉頭水腫，氣管痙攣，肺水腫等，如不緊急處理，?？啥虝r間內死亡。（一）病因與發(fā)病機制血管功能擴張循環(huán)血量藥物速紊亂滲透性發(fā)反機體變應平滑機收縮呼吸困難態(tài)腺體分泌增加腹痛生物制品過敏物喉頭水腫呼吸困難（二）診斷與鑒別診斷1.診斷：

①接觸過敏史；

②過敏性休克表現(xiàn)：胸悶、呼吸困難、發(fā)紺、血壓下降；

③皮膚過敏癥狀。2.鑒別診斷：心梗腦血管意外急性左心衰（三）救治要點原則：支持基礎生命體征為先，保護器官功能為主。體現(xiàn)：急救快速反應能力，急救思維處理能力，急救協(xié)調溝通能力。1.即刻制止過敏物進入，置病人抗休克救治狀態(tài)，建立三條救命通道：有效供氧與有效靜脈通道。2.立即依病情選用抗過敏休克藥物：

0.1%腎上腺素0.5-1.0ml皮下注射地塞米松靜注苯海拉明25mg肌注3.補充血容量：宜選用平衡液（復方氯化鈉液）低分子右旋糖酐，注意補液速度，注意防止肺水腫。4.保持呼吸道通暢，有效供氧。

①嚴重喉頭水腫應立即行氣管切開術或環(huán)甲膜穿刺術。

②嚴重而又未能緩解的支氣管痙攣即可行氣管內插管應用呼吸機。5.酌情應用升壓藥：常用藥物間羥胺或多巴胺。6.加強抗過敏治療：可選用異丙嗪25-50mg肌注，10%葡萄糖酸鈣10-20ml緩慢靜注。7.防治并發(fā)癥：過敏性休克可并發(fā)肺水腫、腦水腫、心跳驟?；虼x性酸中毒等。8.嚴密觀察病情變化，尤其是基礎生命體征：神態(tài)、呼吸、血壓、血氧飽和度、心電、心律。九、常見休克的治療進展（一）膿毒性休克治療進展（二）低血容量性休克治療進展（三）心源性休克治療進展（一）膿毒性休克1、控制感染

包括必要的外科干預(壞死組織器官切除、切開引流)和抗生素使用。由于感染性休克病情危急，而病原菌常無法在短期內檢出，因此，在感染性休克臨床診斷初步確定后，立即留取血或其他標本送培養(yǎng)，同時應根據病人的基礎疾病、原發(fā)感染灶、致病菌人侵途徑和臨床特征，估計致病菌的種類和耐藥性，及時給予經驗治療。而一旦病原菌明確，應根據藥敏結果再適當調整用藥。通常選用兼顧革蘭陰性桿菌和革蘭陽性球菌抗菌藥物聯(lián)合應用，可選廣譜青霉素(如哌拉西林、替卡西林)或第二、三代頭抱菌素聯(lián)合氨基糖苷類抗生素。如果是嚴重免疫功能低下者的醫(yī)院感染，應多考慮金葡菌、表葡菌、假單胞菌，可給予萬古霉素聯(lián)合頭孢他啶或頭飽吡呋、亞胺培南治療，無效者尚需考慮真菌敗血癥可能，而應用兩性霉素B或氟康唑、伊曲康唑靜脈治療。九、常見休克的治療進展2、液體復蘇大量的人體和動物實驗證明積極地血容量復蘇是膿毒性休克治療的焦點。

3、應用血管活性藥物液體復蘇療效欠佳的病人考慮使用血管活性藥物。4、抗炎（炎癥介質）策略是針對炎性失控學說提出的嶄新治療原則。傳統(tǒng)的觀點認為膿毒性休克皮質激素的用量宜大，可達正常用量的1O～2O倍。但是最近的研究發(fā)現(xiàn)大劑量的皮質激素抗炎效果并不理想，相反中等劑量的皮質激素能收到良好甜療效如改善循環(huán)狀態(tài)，提高生存率。5、抗凝治療最近一多中心隨機安慰劑對照的臨床試驗證明激活的蛋白C可降低死亡風險20％是一種很有希望的藥物，其主要作用機制就是抗凝血和抗炎。九、常見休克的治療進展（二）失血性休克九、常見休克的治療進展1、休克的程度判斷（1）輕度休克血容量減少不足20%，失血量約800一1000ml。表現(xiàn)為四肢發(fā)涼、面色蒼白及血液再灌注延遲、口干、出汗、脈率加快、脈壓縮小、皮下靜脈塌陷、中心脈壓開始下降。大多數(shù)病人平臥位血壓仍可在正常低限。（2）中度休克血容量減少20%-40%，失血容量約在1200－1700ml。四肢發(fā)冷，肢端發(fā)給、煩躁不安或淡漠、脈搏細速、收縮壓明顯下降至75-60mmHg，脈壓顯著縮小，中心靜脈壓顯著下降，尿量減少。（3）重度休克血容量減少40%以上，失血量約1700-2000ml。面色極度蒼白、口唇及肢端明顯發(fā)紺、呼吸急促或不規(guī)則、四肢冰冷、表情極度淡漠、尿量顯著下降。收縮壓下降至60mmHg以下，中心靜脈壓極度下降或為零，心電圖可顯示心肌缺血的表現(xiàn)，如病理性Q波和ST-T段壓低。2、擴容治療(1)晶體溶液:1)生理鹽水:可及時迅速擴容。0.9%氯化鈉溶液含鈉和氯濃度分別較細胞外液高l0mmol/L和40mmo1/L,腎功能正常時一般不出現(xiàn)鈉和氯的代謝失衡;但當腎功能有障礙時，可出現(xiàn)鈉儲留、高氯血癥并加重酸中毒。2)平衡溶液:臨床常用的是乳酸林格液，其電解質、酸堿度、滲透壓與細胞外液相近。可有效擴張細胞外液，維持有效血容量，改善微循環(huán)。而乳酸根經肝臟代謝后生成碳酸氫根，可有效糾正酸中毒。在有肝功能障礙者慎用或禁用，以防乳酸積聚。3)高滲氯化鈉溶液:可應用7.5%氯化鈉溶液。由于其滲透壓較高，可使細胞間液回吸收入血，從而快速擴充血容量。理論上其擴容效果優(yōu)于0.9%氯化鈉溶液和平衡液。動物實驗已證實其糾正出血性休克的良好效果。部分臨床觀察也初步證實了其臨床療效。但血鈉、血氯和血漿滲透壓的升高可引起神經癥狀，臨床應用應慎重。有報告7.5%氯化鈉與右旋糖苷溶液合用可提高擴容效果。(2)膠體溶液:膠體溶液含有高分子溶質，不易由毛細血管滲出，因而在血管內滯留時間長;另外，膠體溶液可提高血漿膠體滲透壓，有利于組織間液回注入血管內，而引起進一步擴容。必須注意的是休克時患者毛細血管通透性常升高，使膠體溶液中一些高分子物質甚至包括白蛋白均容易滲漏，而產生組織水腫如肺水腫，從而加強肺功能障礙。膠體溶液主要分兩大類:一是全血及血制品，二是化學合成的高分子膠體物質。

出血性休克治療早期可先給予生理鹽水或平衡液，但其維持血容量的時間較短。但2一3L的晶體溶液可為病人爭取配血時間。輕度出血性休克患者可補充少量全血，而中、重度患者必須給予全血。內出血未被污染時，可進行自體輸血。晶體和膠體溶液的比例為1.5-2:1;嚴重失血時可為1:1;血源有困難時，可為3-4:1。使血紅蛋白濃度維持在6歲L以上，休克恢復后維持在110g/L。3、現(xiàn)代觀點

失血性休克傳統(tǒng)的復蘇方法是積極(正壓)復蘇、即刻復蘇和正溫復蘇，即主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持機體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓。但近年來隨著休克病理生理機制研究的不斷深入和對組織體液和氧代謝的深入研究，這些傳統(tǒng)的休克液體復蘇概念正受到新的復蘇方法即限制(低壓)復蘇、延遲復蘇和低溫復蘇的挑戰(zhàn)。九、常見休克的治療進展（三）急性心肌梗死并心源性休克的治療進展1、有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測ACC／AHA對AMI的治療指南推薦插入肺動脈導管(swan-ganz)作為心源性休克患者有創(chuàng)血壓監(jiān)測的I類適應癥。2、機械循環(huán)支持AMI合并CS藥物治療有很大的局限性，往往不能使血流動力恢復正常，需要機械輔助裝置。3、再灌注治療包括溶栓和血管成形術。九、常見休克的治療進展（三）急性心肌梗死并心源性休克的治療進展4、心臟移植由于溶栓治療、血管成形術、機械循環(huán)輔助、正性肌力藥物等的使用，AMI并CS的死亡率已顯著下降，但當以上措施失敗時，死亡總是難以避免的的，心臟移植可能是那些心力衰竭終末期病人的唯一選擇。5、干細胞移植

AMI并CS心肌梗死范圍大、心肌壞死嚴重，雖然溶栓治療、早期血管成形術等已使其住院病死率顯著下降，但其中、遠期死亡率仍顯著高于非休克患者。九、常見休克的治療進展十、休克的中醫(yī)治療

中醫(yī)學文獻中并沒有休克的名稱，但從休克的臨床表現(xiàn)和特點而言，可歸屬到“厥證”、“脫證”范疇。《內經》中就有“厥論”專篇。張仲景《傷寒論·厥陰篇》之“凡厥者，陰陽氣不相順接便為厥。厥者，手足逆冷者是也，”指出了厥證自蝙機和主要臨床表現(xiàn)。中醫(yī)的“厥證”有寒厥和熱厥兩種類型，屬于實證；“脫證”有氣脫和血脫的區(qū)別，屬于虛證；不論厥證和脫證，都以四肢厥冷為主要臨床表現(xiàn)，與休克的臨床表現(xiàn)相符。（一）熱厥

1、熱厥先出現(xiàn)熱證，初起身熱頭痛、繼則壯熱煩渴，煩躁不寧，畏熱喜涼，唇干舌燥，大便于結，小便短赤，舌質紅絳，苔黃膩粗糙，四肢逆冷，甚則神昏抽搐，譫語。

2、臨床多見于嚴重感染引起的中毒性休克。

3、病因病機多為火毒熾盛，正不勝邪，邪毒內陷，內攻臟腑，灼傷津液，使陽氣郁而不能外達四肢，故見手足厥冷。

4、治宜清心解毒，開竅通靈。方選清瘟敗毒散，清營湯等，急性危急時，可先鼻飼紫雪丹或安宮牛黃丸。

5、上述各方在中毒性休克中運用廣泛，效果卓著。十、休克的中醫(yī)治療（二）寒厥證

1、寒厥證見四肢厥冷，面色蒼白，畏寒喜熱，汗多，不渴，下利清谷，舌淡，脈沉微