主動脈夾層及護理

主動脈夾層及護理

泉州市第一醫(yī)院第一頁，共六十九頁。內(nèi)容概述發(fā)病機制病理分型臨床表現(xiàn)治療護理第二頁，共六十九頁。一、概述定義：主動脈夾層（aorticdissection,AD）是指在主動脈壁存在或不存在自身病變的基礎(chǔ)上，并在一系列可能外因（如高血壓、外傷等）的作用下導(dǎo)致主動脈內(nèi)膜撕裂，血液由內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動脈壁中層形成的血腫，造成主動脈中層沿長軸分離，從而使主動脈管腔呈現(xiàn)真假兩腔的一種病理狀態(tài)。第三頁，共六十九頁。并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤，過去此種情況被稱為主動脈夾層動脈瘤，現(xiàn)多改稱為主動脈夾層血腫，或主動脈夾層分離，簡稱主動脈夾層。發(fā)病率ＡＤ的平均年發(fā)病率為0.5～1萬/10萬人口,在美國每年至少發(fā)病2000例ＡＤ最常發(fā)生在50～70歲的男性,男女性別比約3∶1,40歲以下的比較罕見,此時應(yīng)除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。40歲以下的ＡＤ患者50%發(fā)生于妊娠婦女第四頁，共六十九頁。二、發(fā)病機制

本病主要表現(xiàn)為主動脈中層的退行性變,任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進(jìn)程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。主要易患因素高血壓，主動脈粥樣硬化：約占70%～90%主動脈中層病變：Marfan綜合征、EhlersDanlos綜合征內(nèi)膜撕裂：二葉主動脈瓣、主動脈狹窄壁中血腫蔓延妊娠，主動脈炎，創(chuàng)傷等第五頁，共六十九頁。ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery

第六頁，共六十九頁。pathophysiology第七頁，共六十九頁。第八頁，共六十九頁。三、病理分型

分類方法

對受累主動脈的部位及范圍進(jìn)行定義

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據(jù)病程分類第九頁，共六十九頁。DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動脈,累及全程Ⅱ型夾層僅累及升主動脈

Ⅲ型夾層起自降主動脈,并向遠(yuǎn)端擴展,罕有逆行累及主動脈弓

第十頁，共六十九頁。解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey第十一頁，共六十九頁。Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型Ｂ型未累及升主動脈的夾層為Ｂ型第十二頁，共六十九頁。

分型：第十三頁，共六十九頁。StanfordA型第十四頁，共六十九頁。StanfordB型第十五頁，共六十九頁。解剖分類解剖分類為近端夾層和遠(yuǎn)端夾層。近端夾層包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型

遠(yuǎn)端夾層包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型

第十六頁，共六十九頁。中國主動脈瘤網(wǎng)主動脈夾層內(nèi)膜局部撕裂，受強力的血液沖擊，內(nèi)膜剝離擴展，主動脈形成真假兩腔?？筛鶕?jù)夾層累及范圍分為DeBakeyⅠⅡⅢ型。DeBakeyⅡ型主動脈夾層（StanfordA型）夾層局限于升主動脈DeBakeyⅢ型主動脈夾層（StanfordB型）夾層累及降主動脈，同時可累及腹主動脈、髂動脈、股動脈DeBakeyI型主動脈夾層

（StanfordA型）夾層累及主動脈全程，包括升、弓、降及腹主動脈第十七頁，共六十九頁。四、病程分類

急性期起病2周以內(nèi)為急性期慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周～2月以內(nèi)

第十八頁，共六十九頁。

未經(jīng)治療的AD患者,發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡。可見該病為心血管疾病中致命的急診之一第十九頁，共六十九頁。第二十頁，共六十九頁。五、臨床表現(xiàn)

特點：多樣性,復(fù)雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀第二十一頁，共六十九頁。疼痛74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛,持續(xù)不緩解,與急性心肌梗塞時胸痛呈進(jìn)行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征,提示夾層進(jìn)展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

胸痛可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛常見于Ⅲ型ＡＤ

疼痛可因假腔血流重新破入主動脈腔（真腔）使假腔內(nèi)壓力下降，剝離停止而減輕。

第二十二頁，共六十九頁。主動脈瓣關(guān)閉不全突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥目前認(rèn)為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關(guān)閉不全第二十三頁，共六十九頁。輕度關(guān)閉不全患者可無癥狀或被疼痛所掩蓋。中度以上關(guān)閉不全時，患者可出現(xiàn)心悸、氣短等癥狀，嚴(yán)重者可有粉紅色泡沫痰、不能平臥等急性左心衰竭癥狀第二十四頁，共六十九頁。急性心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導(dǎo)致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進(jìn)行溶栓治療會引起嚴(yán)重后果，早期死亡率高達(dá)71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進(jìn)行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD第二十五頁，共六十九頁。心包填塞

積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應(yīng)引起,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎第二十六頁，共六十九頁。休克

多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴張、肺結(jié)核和腫瘤等第二十七頁，共六十九頁。神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進(jìn)入腦脊髓的直接分支開口,或夾層動脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動脈重要分支,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。第二十八頁，共六十九頁。嚴(yán)重的腎血管性高血壓、腎衰竭

常見于Ⅲ型ＡＤ,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄,造成急性腎衰竭臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭第二十九頁，共六十九頁。其它罕見的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等

第三十頁，共六十九頁。體征血壓與脈搏心臟體征胸部體征腹部體征神經(jīng)系統(tǒng)體征第三十一頁，共六十九頁。血壓與脈搏：除失血外，多數(shù)患者雖有面色蒼白、四肢末梢潮涼等創(chuàng)傷性休克表現(xiàn)，但血壓正常甚至升高。若出現(xiàn)血壓下降應(yīng)警惕夾層破裂的可能。主動脈夾層一個很重要的體征就是肢體間脈搏、血壓存在差異，因此早期體檢應(yīng)注意四肢脈搏和血壓的檢查。DebakeyⅠ，Ⅱ型主動脈夾層患者如無名動脈受累，則右上肢血壓低于對側(cè)，脈搏減弱。

Debakey

Ⅲ型累及左鎖骨下動脈開口時，左上肢血壓低于右側(cè)，脈搏減弱。下肢血壓下降，足背動脈搏動減弱提示夾層累及髂動脈或股動脈。外周脈搏減弱伴有血壓下降提示可能有夾層破裂、急性心包壓塞或急性心肌供血障礙導(dǎo)致的低心排。第三十二頁，共六十九頁。心臟體征：心率較快，多數(shù)患者在胸骨左緣第2、3肋間，右緣第2肋間可聞2～3級收縮期雜音。合并主動脈關(guān)閉不全時，可聞及胸骨左緣2、3肋間舒張期雜音，主動脈第2音減弱。心音減弱并有心濁音界擴大時，提示心包積液。第三十三頁，共六十九頁。主動脈夾層破裂的癥狀：升主動脈破裂時，由于血液進(jìn)入心包腔而產(chǎn)生急性心包壓塞，多數(shù)患者在幾分鐘內(nèi)猝死。胸主動脈破裂可造成左側(cè)胸腔積血，腹主動脈破例后血液進(jìn)入腹膜后間隙。上述患者均有失血表現(xiàn)如口渴、煩躁等癥狀。第三十四頁，共六十九頁。影像學(xué)診斷

常規(guī)的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大,胸部平片僅有輔助診斷價值目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術(shù)計算機體層攝影(CT)磁共振(MRI)經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動圖(UCG)血管內(nèi)超聲第三十五頁，共六十九頁。主動脈造影突出優(yōu)點是確診ＡＤ首要、準(zhǔn)確、可靠的診斷方法,早期報道其敏感性和特異性為88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查,有潛在危險性,且準(zhǔn)備及操作費時,已少用于急診第三十六頁，共六十九頁。CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為98%,目前被認(rèn)為是診斷主動脈夾層分離的金標(biāo)準(zhǔn)第三十七頁，共六十九頁。經(jīng)胸腔UCG或經(jīng)食管TEE經(jīng)胸腔超聲心動圖敏感性僅為59%～85%,特異性為77%食管超聲心動圖(TEE)目前認(rèn)為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準(zhǔn)確、簡便的診斷方法,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術(shù)其診斷AD的敏感性達(dá)到98%～99%,特異性達(dá)77%～97%第三十八頁，共六十九頁。TEE第三十九頁，共六十九頁。血管內(nèi)超聲血管內(nèi)超聲是最近發(fā)展的一項新技術(shù),可以確定病變主動脈的解剖細(xì)節(jié)和夾層分離的范圍。第四十頁，共六十九頁。診斷要點

①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解

②疼痛伴休克樣癥候,而血壓反而升高或正?；蛏越档?/p>

③短期內(nèi)出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全和(或)二尖瓣關(guān)閉不全的體征,可伴有心力衰竭

④突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則

⑥本病確診有賴于影像學(xué)診斷技術(shù)第四十一頁，共六十九頁。治療

藥物治療手術(shù)治療血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療第四十二頁，共六十九頁。藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑ＡＤ或確診ＡＤ后能立即進(jìn)行的治療對于無并發(fā)癥的遠(yuǎn)端夾層療效明確,不亞于外科治療.長期適當(dāng)?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預(yù)后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個主要目標(biāo)一是降低血壓至患者能耐受的最低水平,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏動性張力下降。第四十三頁，共六十九頁。藥物治療

藥物治療指征:①無并發(fā)癥的DeBakeyⅢ型ＡＤ②穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性夾層④病情已不可能實施手術(shù)第四十四頁，共六十九頁。藥物治療較理想的藥物為Β受體阻滯劑或其他同時具有負(fù)性肌力藥物抗高血壓作用的藥物鈣通道阻滯劑利尿劑控制血壓血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥、支持治療第四十五頁，共六十九頁。手術(shù)治療手術(shù)治療指征近端夾層分離首選手術(shù)治療遠(yuǎn)端夾層分離伴下列情況需選手術(shù)治療進(jìn)展的重要臟器損害局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成)主動脈瓣反流逆行進(jìn)展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區(qū)別。急性期應(yīng)內(nèi)科治療,期間若出現(xiàn)主動脈破裂、主動脈進(jìn)行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉(zhuǎn)手術(shù)。近年來,血管腔內(nèi)介入技術(shù)的迅速發(fā)展,使部分DeBakeyⅢ型患者經(jīng)血管腔內(nèi)介入療法治愈。第四十六頁，共六十九頁。手術(shù)根部替換：Bentall術(shù)、David術(shù)、Cabrol術(shù)、同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換：Wheat術(shù)弓部替換及象鼻手術(shù)：Elephanttrunk胸主動脈替換：腹主動脈替換：胸、腹主動脈替換：全替換主動脈替換：主動脈夾層內(nèi)膜開窗術(shù)：第四十七頁，共六十九頁。中國主動脈瘤網(wǎng)人工血管置換術(shù)升主動脈置換胸腹主動脈置換將病變的主動脈切除，代之以人工血管。是傳統(tǒng)、療效確定的治療手段。升主動脈疾病目前只能采取這一方法。需要開胸、開腹或胸腹聯(lián)合切口，創(chuàng)傷較大。第四十八頁，共六十九頁。人工血管置管術(shù)第四十九頁，共六十九頁。血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療優(yōu)點導(dǎo)管介入手術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快,多數(shù)患者能耐受

避免了外科手術(shù)過程可能導(dǎo)致的一些并發(fā)癥第五十頁，共六十九頁。導(dǎo)管介入治療方法對無導(dǎo)管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口，阻斷真假腔之間的血流交通夾層進(jìn)展迅速，夾層血腫壓迫真腔導(dǎo)致重要臟器缺血者，用支架開放真腔及重要分枝血管,重建血運近端破口難以通過帶膜支架封閉，夾層繼續(xù)擴展者，通過球囊開窗術(shù)或用血管內(nèi)剪切技術(shù)切開內(nèi)膜片開放夾層遠(yuǎn)端，與真腔交通，改善重要臟器缺血，降低假腔壓力，防止夾層延伸增大對于有遠(yuǎn)端并發(fā)癥的Ａ型夾層患者可能成為與外科手術(shù)治療聯(lián)合的重要組成部分

第五十一頁，共六十九頁。

主動脈夾層患者的護理

第五十二頁，共六十九頁。術(shù)前護理

一般護理：1.重癥患者入住ICU病房，心電監(jiān)護血壓、心率呼吸、血氧飽和度的變化，持續(xù)中流量吸氧；2.要求患者絕對臥床休息，翻身動作輕柔，避免情緒波動；3.指導(dǎo)，病人多吃水果、蔬菜及粗纖維清淡易消化飲食，少食多餐，不過飽，保持大便通暢，禁止用力排便。第五十三頁，共六十九頁。術(shù)前護理

掌握血壓的特殊性：

1.在急性期，雖有面色蒼白、冷汗、周圍性紫紺等表現(xiàn)，但仍表現(xiàn)為高血壓。動脈壁撕裂引起疼痛，刺激主動脈弓壓力感受器釋放兒茶酚胺使血壓升高，血流搏動增加對動脈血管壁的沖擊，促進(jìn)夾層的發(fā)展，因此有效的降壓止痛是治療休克的關(guān)鍵；第五十四頁，共六十九頁。術(shù)前護理掌握血壓的特殊性：

2.由于主動脈內(nèi)膜撕裂可引起外周動脈阻塞現(xiàn)象，因而不僅要觀察橈動脈壓，還必須常規(guī)觀察頸、股動脈搏動變化，若動脈搏動消失或兩側(cè)強弱不等則提示阻塞可能。此外還要觀察病人意識及有無頭痛、頭昏征象，因主動脈內(nèi)膜撕裂到主動脈弓時有時會阻塞主動脈弓三分支，引起大腦缺血缺氧；第五十五頁，共六十九頁。術(shù)前護理掌握血壓的特殊性：

3.急性期(兩周內(nèi))一般先采用保守治療，兩周后再手術(shù)，因為急性期主動脈壁充血、水腫，支架植入容易致夾層破裂。(急性期有胸腔積液者或夾層進(jìn)一步發(fā)展、加重者隨時手術(shù))

術(shù)前有效地控制血壓和降低心率是治療成功的關(guān)鍵。第五十六頁，共六十九頁。使用硝普鈉的注意事項

1.特點：降壓迅速、但持續(xù)時間短(1-10'′)；2.濃度：硝普鈉50-100mg加入5%GS50ml；3.藥物現(xiàn)配現(xiàn)用、避光使用,每4--6小時更換；4.必須在心電監(jiān)護下，靜脈微量泵控制滴速使用，根據(jù)血壓調(diào)整硝普鈉濃度、滴速；5.根據(jù)病人的耐受能力控制血壓在最低范圍，一般100-120/60-70mmHg，心率60-70次/分；第五十七頁，共六十九頁。

使用硝普鈉的注意事項

6.藥物有局部刺激性，謹(jǐn)防外滲；7.長時期、高濃度使用，易引起氰化物中毒，(腎臟排泄前在肝臟代謝成硫氰酸鹽）肝腎功能障礙者慎用；8.氰化物中毒時患者可出現(xiàn)運動失調(diào)、視物模糊、譫妄、頭痛、煩躁等藥物性精神癥狀；9.能口服降壓藥物控制血壓的，盡量采用口服降壓。第五十八頁，共六十九頁。

術(shù)前護理

疼痛的觀察：由于夾層撕裂的部位、走向不同，可放射至頭頸、腹部背部:?累及腎動脈時可引起腰痛;?胸部疼痛需與心肌梗死鑒別；?在腹部需與急腹癥鑒別；?在股部需與急性髂股動脈栓塞鑒別；?無痛性胸主動脈夾層動脈瘤(馬凡氏綜合征);第五十九頁，共六十九頁。

術(shù)前護理疼痛的觀察：?疼痛減輕后反復(fù)出現(xiàn)，提示夾層分離繼續(xù)擴展；?疼痛突然加重提示主動脈夾層動脈瘤有破裂趨勢；?疼痛驟然減輕提示主動脈夾層動脈瘤遠(yuǎn)端重新破入血管腔（再破口）。

患者出現(xiàn)疼痛盡可能早期使用有效止痛、鎮(zhèn)靜藥物。第六十頁，共六十九頁。

術(shù)前護理：

心理護理：

根據(jù)不同層次的患者，掌握其心理狀態(tài)給予不同的心理護理。

第六十一頁，共六十九頁。

術(shù)后護理

一般護理：1.術(shù)后平臥24h，第二天可在床上活動，第三天床邊及房間活動，逐漸增加活動量；2.術(shù)后禁食6小時即可進(jìn)流汁飲食，少食多餐，逐漸過度普食；3.保持大便通暢，避免用力大便；4.避免情緒激動和血壓波動；5.用較強的抗生素預(yù)防感染。第六十二頁，共六十九頁。

術(shù)后護理心電監(jiān)護：1.床旁心電監(jiān)護、中流量吸氧24小時；2.嚴(yán)密監(jiān)測生命體征的變化，特別是血壓、心率、血氧飽和度、尿量的觀察；3.對術(shù)前有血壓控制不理想者，術(shù)后繼續(xù)使用硝普鈉；4.觀察血壓時要同時觀察上、下肢血壓；5.血壓穩(wěn)定后改用口服降壓藥維持血壓，以防其他部位夾層進(jìn)一步發(fā)展。第六十三頁，共六十九頁。術(shù)后護理

肢體血供觀察：(皮膚顏色、溫度、感覺、運動)1.密切觀察雙側(cè)橈動脈（尤其是左側(cè)）；2.密切觀察足背動脈搏動及遠(yuǎn)端血運情況；3.帶膜支架可封堵脊椎動脈，影響脊髓供血導(dǎo)致截癱。第六十四頁，共六十九頁。術(shù)后護理

切口護理:

在觀察傷口滲血情況的同時，穿刺側(cè)左肱動脈、右股動脈處平伸制動24h，有出血、滲血和血腫時告訴醫(yī)師作相應(yīng)處理。第六十五頁，共六十九頁。出院健康指導(dǎo)

1.術(shù)后5—7天復(fù)查CT，了解支架位置、有無滲血、假腔閉合情況、假腔有無血栓形成，病情穩(wěn)定即可出院；2.教會患者自測心率、脈搏、血