胰腺炎的病理生理

關(guān)于胰腺炎的病理生理第1頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六胰腺炎的定義:

是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病.急性胰腺炎慢性胰腺炎第2頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六

急性胰腺炎

Acutepancreatitis

第3頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六病因

:1.膽道疾病為我國(guó)最常見(jiàn)的病因2.過(guò)量飲酒西方國(guó)家的主要病因3.十二指腸液反流4.創(chuàng)傷因素5.胰腺血運(yùn)循環(huán)障礙6.其他因素第4頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六病理分型

1.急性水腫型胰腺炎

2.急性出血壞死型胰腺炎

第5頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六病理生理變化(patho-physiologicchange)1.胰蛋白酶→胰酶系統(tǒng):

不同的消化酶和活性物質(zhì)有不同的病理生理作用。磷脂酶A2（PLA2）在膽酸參與下分解細(xì)胞膜的磷脂產(chǎn)生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，后者可引起胰腺組織壞死與溶血；彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化.第6頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六2.胰蛋白酶→補(bǔ)體系統(tǒng)

補(bǔ)體系統(tǒng)激活使活化的單核巨噬C和中性粒C釋放細(xì)胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，從而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺組織壞死。第7頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六3.胰蛋白酶→激肽系統(tǒng):

激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榧る暮途徏る模斐裳苁鎻埡屯ㄍ感栽黾?，引起微循環(huán)障礙和休克.第8頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六

所有機(jī)制共同作用造成胰腺炎癥反應(yīng),胰實(shí)質(zhì)及鄰近組織自身消化,又進(jìn)一步促使各種有害物質(zhì)釋出,行成惡性循環(huán),損傷越來(lái)越重.第9頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六上述機(jī)制引起血管壁損傷、血管壁滲透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多無(wú)明顯微循環(huán)灌注不足，但SAP則有明顯的胰腺缺血表現(xiàn)，缺血程度與壞死的范圍成正比，提示微循環(huán)障礙在SAP發(fā)病中起重要作用。第10頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六水腫性胰腺炎：局部或彌漫水腫、充血、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、易好轉(zhuǎn)。出血壞死性胰腺炎(重癥)：胰腺體大片出血壞死灶，嚴(yán)重整體發(fā)黑，腹腔血性混濁滲液，皂化斑。第11頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六病理Pathology水腫出血壞死第12頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六急性出血壞死性胰腺炎第13頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六病理Pathology胰腺及其周圍脂肪壞死第14頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六皂化斑第15頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六相關(guān)病理腹膜炎休克SIRSARDS心衰細(xì)菌易位第16頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六

慢性胰腺炎chornicpancreatitis第17頁(yè)，共19頁(yè)，2022年，5月20日，1點(diǎn)11分，星期六慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作,經(jīng)久遷延而來(lái).主要病理變化有:1.胰腺萎縮2.彌漫性纖維化3.胰管擴(kuò)張,可伴結(jié)石4.實(shí)