青年急性腦梗死患者血清HcyVEGFCRP和YKL

本文格式為Word版，下載可任意編輯——青年急性腦梗死患者血清HcyVEGFCRP和YKL韓增燦

目的：探討青年急性腦梗死患者的血清中Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平變化狀況，分析它們與青年急性腦梗死患者的病情及近期預(yù)后狀況的關(guān)系。方法：收集本院于2022年4月-2022年4月收治的68例青年急性腦梗死患者為試驗(yàn)組，另選取同期來院體檢的無急性腦梗死的68名健康者作為對(duì)照組。分析兩組血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平。分析試驗(yàn)組患者血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40的水平變化與斑塊性質(zhì)（不穩(wěn)定斑塊、穩(wěn)定斑塊和無斑塊）、神經(jīng)功能損傷的程度、腦梗死灶的體積（大梗死病灶、中梗死病灶、小梗死病灶）以及近期預(yù)后（好轉(zhuǎn)、未好轉(zhuǎn)）的關(guān)系。結(jié)果：試驗(yàn)組患者血清Hcy、CRP、YKL-40水平及VEGF水平均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P10cm3）、中梗死灶組（5～10cm3）35例、小梗死灶組（0.05），具有可比性。

2.2試驗(yàn)組和對(duì)照組血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平對(duì)比試驗(yàn)組患者血清Hcy、CRP、YKL-40及VEGF水平均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.3不穩(wěn)定斑塊組、穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平對(duì)比不穩(wěn)定斑塊組、穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平對(duì)比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;不穩(wěn)定斑塊組、穩(wěn)定斑塊組患者血清Hcy、CRP和YKL-40水平均高于無斑塊組，且不穩(wěn)定斑塊組上述指標(biāo)均高于穩(wěn)定斑塊組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.4輕、中、重度組Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平對(duì)比血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平隨著神經(jīng)功能受損嚴(yán)重程度增加而升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

2.5小、中、大梗死灶組的血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平對(duì)比血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平隨著梗死灶體積增加而升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表4。

2.6好轉(zhuǎn)組和未好轉(zhuǎn)組血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平對(duì)比好轉(zhuǎn)組血清Hcy、CRP和YKL-40水平均明顯低于未好轉(zhuǎn)組，而VEGF高于未好轉(zhuǎn)組（P<0.05），見表5。

2.7試驗(yàn)組血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40與預(yù)后的關(guān)系Hcy、CRP和YKL-40為近期預(yù)后的危險(xiǎn)因素，VEGF為近期預(yù)后的保護(hù)因素（P<0.05），見表6。

3探討

急性腦梗死是指因腦的局部血液循環(huán)障礙引發(fā)的腦實(shí)質(zhì)缺氧、缺血性壞死，多伴有部分神經(jīng)功能破壞，嚴(yán)重者可直接導(dǎo)致患者死亡，在中老年人群中發(fā)病率較高[13]。但隨著現(xiàn)代社會(huì)環(huán)境的變化，該病的發(fā)生率浮現(xiàn)年輕化趨勢(shì)。目前，急性腦梗死的根本病因病機(jī)并不完全明了，一般認(rèn)為與多因素有關(guān)，特別是與動(dòng)脈粥樣硬化及炎癥關(guān)系密切[14-15]。

同型半胱氨酸（Hcy）為血清中的含硫氨基酸，是蛋氨酸和半胱氨酸的重要中間代謝產(chǎn)物，主要以二硫化物的形式與血漿蛋白結(jié)合或者自身的二聚體的形式存在[16]。近年來，隨著對(duì)其機(jī)制的深入研究發(fā)現(xiàn)，Hcy可能通過參與細(xì)胞凋亡、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)或膠原纖維形成等過程促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞的分裂增生、老化及泡沫纖維化進(jìn)程，加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程[17-18];通過氧化自由基、抑制前列環(huán)素以及增加血管內(nèi)皮素-1等方式影響機(jī)體的抗氧化功能，直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞或降低內(nèi)皮細(xì)胞生理功能[19-20];同時(shí)還可提高凝血因子活性，召集血小板黏附及聚集等提高血栓形成概率，被認(rèn)為是腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[21]。本研究結(jié)果說明，與對(duì)照組相比，急性腦梗死患者Hcy水平較高，且差異顯著，而且隨著斑塊的進(jìn)展或體積增加，Hcy水平呈顯著升高趨勢(shì)，為近期預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素，說明血清Hcy水平對(duì)病情病變程度及預(yù)后評(píng)估具有重要檢測(cè)價(jià)值。

C反應(yīng)蛋白（CRP）是炎癥進(jìn)程由活化的巨噬細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子刺激肝細(xì)胞后，由肝細(xì)胞分泌并可釋放到血漿中的一種時(shí)項(xiàng)蛋白[22]?？芍苯诱T導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡或過度激活補(bǔ)體系統(tǒng)加速血管壁炎性損傷進(jìn)程，進(jìn)而直接或間接地加快動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，亦可增加動(dòng)脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定性進(jìn)而破潰或脫落[23-24];同時(shí)，它還可以通過破壞機(jī)體血液凝固和纖溶系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡誘發(fā)腦血管疾病[25]。急性腦梗死發(fā)生多與動(dòng)脈粥樣硬化的阻塞程度和斑塊的不穩(wěn)定有關(guān)。本研究中也發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定斑塊患者的CRP水平高于穩(wěn)定斑塊者，且隨著梗死灶體積增加而升高，與大量報(bào)道一致。因此，血清CRP的水平可以反映腦梗死患者斑塊不穩(wěn)定性、梗死灶體積的大小以及炎性反應(yīng)的輕重。

血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）為血管源性多肽，可通過促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂和分化的高度特異性的有絲分裂原，可加快新血管形成和提高血管壁通透性[26-27]。新生血管對(duì)患者腦梗死區(qū)的毛細(xì)血管網(wǎng)的重建起到至關(guān)重要的作用，為后期的神經(jīng)元功能修復(fù)提供可能[28]。急性腦梗死患者腦梗死灶周邊的血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，血清VEGF的明顯升高，以及常人的VEGF基因變異提高腦卒中和頸動(dòng)脈狹窄發(fā)生率，神經(jīng)功能受損嚴(yán)重、梗死病灶體積大，合成參與神經(jīng)組織修復(fù)的VEGF越多等說明檢測(cè)VEGF動(dòng)態(tài)變化對(duì)于了解ACI患者病情有重要臨床價(jià)值[29-31]。本研究中也發(fā)現(xiàn)VEGF水平與患者神經(jīng)功能恢復(fù)程度有關(guān)，好轉(zhuǎn)組血清VEGF水平高于未好轉(zhuǎn)組（P<0.05），提醒VEGF水平越高患者預(yù)后結(jié)局越好。

甲殼質(zhì)酶蛋白（YKL-40）為甲殼質(zhì)酶類似的急性期蛋白，在急、慢性炎癥疾病進(jìn)程中均浮現(xiàn)高表達(dá)[32]。此外，YKL-40可通過加快血管平滑肌細(xì)胞的黏附和遷移，促進(jìn)巨噬細(xì)胞荷脂泡沫化來加快動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，還可通過介導(dǎo)人單核細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-9的高表達(dá)，增加動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性[33]。本研究中YKL-40水平隨著神經(jīng)功能受損嚴(yán)重程度及梗死灶體積增加而升高，不穩(wěn)定斑塊者YKL-40水平升高，且高水平的血清YKL-40提醒著不良預(yù)后。

綜上所述，血清Hcy、CRP、YKL-40可以作為炎性因子在青年腦梗死患者中表達(dá)明顯升高，VEGF在腦梗死發(fā)作后可通過改善梗死灶血管網(wǎng)重新建構(gòu)及血液供給等機(jī)制，保護(hù)神經(jīng)功能，利于患者恢復(fù)。檢測(cè)血清中Hcy、CRP、VEGF以及YKL-40水平可作為判斷青年腦梗死患者