糖尿病 課件 精華版課件

糖尿病

（diabetesmellitus，DM）內(nèi)科學(xué)(kēxué)第七版第一頁，共116頁。糖尿病

（diabetesmellitus，DM）糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療第二頁，共116頁。糖尿病概述第二頁，共116頁。糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。高血糖是胰島素分泌的缺陷或/和其生物效應(yīng)(xiàoyìng)降低（胰島素抵抗）所致。慢性高血糖將導(dǎo)致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長(zhǎng)期損傷、功能缺陷和衰竭顯著高血糖的癥狀：多尿、多飲、多食及體重減輕第三頁，共116頁。糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。第以病因?yàn)橐罁?jù)的糖尿病新分類法:——1999年，WHO提出(tíchū)的分類標(biāo)準(zhǔn)。第四頁，共116頁。以病因?yàn)橐罁?jù)的糖尿病新分類法:第四頁，共116頁。一、1型糖尿病由于β細(xì)胞(xìbāo)破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏

（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿?。?/p>

（2）特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_）第五頁，共116頁。一、1型糖尿病第五頁，共116頁。（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿?。?biāo)志：1）胰島細(xì)胞抗體（ICA）；2）胰島素自身抗體（IAA）；3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）約有85％－90％的病例在發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)高血糖時(shí)，有一種或幾種自身抗體陽性。（2）特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_）這一類患者很少，無明顯免疫異常特征，見于亞非某些種族。與HLA無關(guān)聯(lián)，但遺傳性狀強(qiáng)。。第六頁，共116頁。（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿病）第六頁，共116頁。二、2型糖尿病包括(bāokuò)：以胰島素抵抗為主伴有胰島素相對(duì)缺乏以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗，——為主要致病機(jī)制第七頁，共116頁。二、2型糖尿病第七頁，共116頁。三、其他特殊類型的糖尿?。ㄒ唬┮葝uβ細(xì)胞功能基因異常1.第12號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子突變(tūbiàn)（HNF-1α）,以前稱MODY32.第７號(hào)染色體，葡萄糖激酶基因突變(tūbiàn)，以前稱MODY23.第２０號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子突變(tūbiàn)（ＨＮＦ-4α），以前稱MODY14.線粒體DNA突變(tūbiàn)5.其他第八頁，共116頁。三、其他特殊類型的糖尿病第八頁，共116頁。（二）胰島素作用基因(jīyīn)異常1.A型胰島素抵抗征2.Leprechaunis癥3.Rabson-mendenhall綜合征4.Lipoatrpohic脂肪萎縮性糖尿病5.其他第九頁，共116頁。（二）胰島素作用基因(jīyīn)異常第九頁，共116頁。（三）胰腺外分泌疾病所致(suǒzhì)繼發(fā)性糖尿病1、胰腺炎2、胰腺創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)后3、胰腺腫瘤4、胰腺囊性纖維化5、血色病6、纖維鈣化性胰腺病7、其他第十頁，共116頁。（三）胰腺外分泌疾病所致(suǒzhì)繼發(fā)性糖尿病第十頁（四）藥物和化學(xué)制劑(zhìjì)誘導(dǎo)的糖尿病1、Vacor（兔毒）2、Pentamidine3、Nicotinicacid（煙酸）4、糖皮質(zhì)激素5、甲狀腺激素6、Diazoxide7、β-受體激動(dòng)劑8、Thiazides（噻嗪類）9、Dilantin（苯妥英）10、α-干擾素11、其他第十一頁，共116頁。（四）藥物和化學(xué)制劑(zhìjì)誘導(dǎo)的糖尿病第十一頁，共1(五)內(nèi)分泌疾病**(六)感染1、先天性風(fēng)疹病毒感染2、巨細(xì)胞病毒感染3、其他（七）非常見型免疫介導(dǎo)性糖尿病1、“Stiff-man”綜合征（僵人綜合征）2、抗胰島素受體抗體(kàngtǐ)陽性3、其他第十二頁，共116頁。(五)內(nèi)分泌疾病**第十二頁，共116頁。（八）其他(qítā)伴有糖尿病的遺傳綜合征1、Down’s綜合征2、Klinefelter’s綜合征3、Rurner’s綜合征4、Wolgram’s綜合征5、Friedreich’sataxia6、Huntinggron’schorea7、LawrenceMoonBeidel綜合征8、Myotonicdystrophy9、Porphyria10、PraderWilli綜合征11、其他(qítā)第十三頁，共116頁。（八）其他(qítā)伴有糖尿病的遺傳綜合征四、妊娠(rènshēn)糖尿?。℅DM）懷孕前并無糖尿病病史，妊娠(rènshēn)時(shí)發(fā)現(xiàn)或者發(fā)生的糖尿病。懷孕前已有糖尿病史者，稱為糖尿病合并妊娠(rènshēn)。第十四頁，共116頁。四、妊娠(rènshēn)糖尿病（GDM）第十四頁，共116病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制糖尿病的病因尚未完全闡明。目前公認(rèn)糖尿病不是唯一病因所致的單一疾病，而是復(fù)合病因的綜合癥，與遺傳、環(huán)境因素等有關(guān)(yǒuguān)。大部分病例為多基因遺傳病。第十五頁，共116頁。病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制糖尿病的病因尚未完全闡明。第一、1型糖尿病由于β細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏(quēfá)。（1）遺傳易感性（2）環(huán)境因素第十六頁，共116頁。一、1型糖尿病第十六頁，共116頁。環(huán)境因素遺傳(yíchuán)因素免疫(miǎnyì)紊亂HLA基因(jīyīn)-DR3和DR4病毒感染（柯薩奇）某些食物、化學(xué)制劑胰島B細(xì)胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細(xì)胞進(jìn)行性廣泛破壞達(dá)90%以上至完全喪失1型糖尿病第十七頁，共116頁。環(huán)境因素遺傳(yíchuán)因素免疫(miǎnyì)紊亂病其發(fā)生發(fā)展可分為6個(gè)階段(jiēduàn)：第1期－遺傳易感性第2期－啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)第3期－免疫學(xué)異常該期循環(huán)中會(huì)出現(xiàn)一組自身抗體ICA:胰島細(xì)胞自身抗體IAA:胰島素自身抗體GAD:谷氨酸脫羧酶抗體GAD更具敏感性、特異性強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，有助于區(qū)分1型和2型。第4期－進(jìn)行性β細(xì)胞功能喪失第5期－臨床糖尿病第6期－1型糖尿病發(fā)病后數(shù)年，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯。

第十八頁，共116頁。其發(fā)生發(fā)展可分為6個(gè)階段(jiēduàn)：第十八頁，共111型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)(fēngxiǎn)預(yù)測(cè)ICA陽性的親屬IAA水平與1型糖尿病的發(fā)生率相關(guān);ICA陽性,IAA的陽性率明顯高于ICA陰性的人群。多種抗體聯(lián)合(liánhé)檢測(cè)可大大增加對(duì)1型糖尿病的預(yù)測(cè)價(jià)值。1型糖尿病一級(jí)親屬同時(shí)檢測(cè)GAD-Ab,ICA和IAA:——兩種抗體同時(shí)陽性者，發(fā)生1型糖尿病的危險(xiǎn)性3年內(nèi)為39%，5年內(nèi)為68%；——三種抗體陽性者，5年內(nèi)發(fā)生1型糖尿病的危險(xiǎn)性估計(jì)高達(dá)100%。第十九頁，共116頁。1型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)(fēngxiǎn)預(yù)測(cè)ICA陽性的親屬IA二、2型糖尿病以不同程度(chéngdù)的胰島素分泌不足和伴胰島素抵抗為主要致病機(jī)制。第二十頁，共116頁。二、2型糖尿病第二十頁，共116頁。（1）更強(qiáng)的遺傳易感性（2）致病因素（環(huán)境因素）1）肥胖是2型糖尿病重要(zhòngyào)誘發(fā)因素之一；2）生活方式改變、感染、多飲、妊娠和分娩。第二十一頁，共116頁。（1）更強(qiáng)的遺傳易感性第二十一頁，共116頁。臨床表現(xiàn)三多一少——代謝(dàixiè)紊亂綜合癥許多無癥狀,體檢發(fā)現(xiàn)(約2/3)多尿、多飲、多食、消瘦血糖增高→尿糖陽性→滲透性利尿→多尿、多飲。糖利用下降、蛋白質(zhì)分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。第二十二頁，共116頁。臨床表現(xiàn)三多一少——代謝(dàixiè)紊亂綜合癥第二十二頁并發(fā)癥（一）急性(jíxìng)并發(fā)癥1、酮癥酸中毒2、糖尿病高滲狀態(tài)3、乳酸性酸中毒第二十三頁，共116頁。并發(fā)癥（一）急性(jíxìng)并發(fā)癥第二十三頁，共1（二）慢性并發(fā)癥1、糖尿病腎病糖尿病微血管并發(fā)癥——毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)間腎小球硬化癥。分5期：Ⅰ期：高灌注期Ⅱ期：毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)基底膜增厚Ⅲ期：早期糖尿病腎病期Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期Ⅴ期：終末期，氮質(zhì)血癥期第二十四頁，共116頁。（二）慢性并發(fā)癥第二十四頁，共116頁。2.糖尿病視網(wǎng)膜病變——糖尿病微血管并發(fā)癥眼底改變：非增殖型：視網(wǎng)膜內(nèi)增殖型：玻璃體出血、視網(wǎng)膜脫離——失明(shīmíng)3.糖尿病性心臟病變——心臟大血管、微血管、神經(jīng)病變冠心病糖尿病心肌病糖尿病心臟自主神經(jīng)病變4.糖尿病性腦血管病變多見腦梗死，尤其是腔隙性腦梗死、腦血栓形成；其次是腦出血。第二十五頁，共116頁。2.糖尿病視網(wǎng)膜病變——糖尿病微血管并發(fā)癥第二十五頁，5、糖尿病神經(jīng)病變其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見。通常為對(duì)稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。自主神經(jīng)病變：飯后腹脹、胃輕癱、出汗異常等。6、眼的其他病變：白內(nèi)障、青光眼、黃斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍神經(jīng)病變，下肢動(dòng)脈供血不足(bùzú)以及細(xì)菌感染等多種因素，引起足部疼痛，間歇性跛行，皮膚深潰瘍，肢端壞疽等病變。第二十六頁，共116頁。5、糖尿病神經(jīng)病變第二十六頁，共116頁。（三）感染——免疫功能低化膿性細(xì)菌感染：多見皮膚(pífū)肺結(jié)核真菌感染第二十七頁，共116頁。（三）感染——免疫功能低第二十七頁，共116頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)一、尿糖二、血糖是診斷糖尿病的主要依據(jù)是判斷糖尿病病情和療效的主要指標(biāo)。三、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(shìyàn)（OGTT）當(dāng)血糖高于正常范圍而未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)。清晨禁食8小時(shí)，WTO推薦75克無水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分鐘飲完，兩小時(shí)后測(cè)血糖。第二十八頁，共116頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)一、尿糖第二十八頁，共116頁。四、糖化血紅蛋白A1（GHbA1）血紅蛋白中2條β鏈N端的頡氨酸與葡萄糖非酶化結(jié)合。1、其量與血糖濃度呈正相關(guān)，為不可逆反應(yīng)。2、紅細(xì)胞壽命為120天意義(yìyì)：反映取血前8～12周的平均血糖狀況。五、自身免疫反應(yīng)的標(biāo)志性抗體標(biāo)志：1）胰島細(xì)胞抗體（ICA）；2）胰島素自身抗體（IAA）；3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）約有85％－90％的1型糖尿病病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時(shí)，有一種或幾種自身抗體陽性。第二十九頁，共116頁。四、糖化血紅蛋白A1（GHbA1）第二十九頁，共116頁。五、血漿胰島素和C肽測(cè)定血漿胰島素β細(xì)胞分泌胰島素功能的指標(biāo)參考。血漿C肽測(cè)定C肽與胰島素等分子從β細(xì)胞生成及釋放(shìfàng)，C肽在門靜脈系統(tǒng)清除率慢，C肽/胰島素>5，且不受外源胰島素影響，能較準(zhǔn)確反映胰島β細(xì)胞功能。第三十頁，共116頁。五、血漿胰島素和C肽測(cè)定第三十頁，共116頁。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：1999年WHO標(biāo)準(zhǔn)典型的糖尿病癥狀+隨機(jī)血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L或空腹血漿葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L或OGTT2小時(shí)血漿葡萄糖≥11.1mmol/L單獨(dú)符合一條，均可作為診斷依據(jù)或標(biāo)準(zhǔn)，(每種檢查(jiǎnchá)必須重復(fù)一次以確診)第三十一頁，共116頁。第三十一頁，共116頁。幾點(diǎn)說明：1、正常:FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L(<140mg/dl)2、空腹血糖減損(jiǎnsǔn)（IFG）：FPG≥6.1mmol/L(≥110mg/dl)且<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）3、糖耐量減低（IGT）：FPG<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG≥7.8mmol/L（≥140mg/dl）且<11.1mmol/L（<200mg/dl）第三十二頁，共116頁。幾點(diǎn)說明：第三十二頁，共116頁。診斷(zhěnduàn)時(shí)應(yīng)注意：除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償(dàichánɡ)或明顯癥狀，否則應(yīng)在另1日重復(fù)試驗(yàn)以確認(rèn)符合診斷標(biāo)準(zhǔn)；血糖為葡萄糖氧化酶法測(cè)定靜脈血漿葡萄糖；隨機(jī)是指任何時(shí)候，無須考慮與進(jìn)餐的關(guān)系；空腹指無能量攝入至少8小時(shí)；隨機(jī)血糖不能用于診斷IGT和IFG；應(yīng)激狀態(tài)（感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等）后應(yīng)復(fù)查血糖。第三十三頁，共116頁。診斷(zhěnduàn)時(shí)應(yīng)注意：除非有顯著高血糖伴急性代謝（一）1型和2型的區(qū)別一般〈30歲起病急是1型糖尿病中度到重度癥狀明顯體重減輕消瘦尿酮陽性或酮癥酸中毒否2型糖尿病空腹(kōngfù)或餐后C-肽低下免疫標(biāo)記物（GAD抗體，ICA，IA-2）二、鑒別(jiànbié)診斷第三十四頁，共116頁。（一）1型和2型的區(qū)別二、鑒別(jiànbié)診斷第三十（二）其他原因所致的尿糖陽性、血糖升高——腎性尿糖（腎糖閾降低）——乳糖、半乳糖尿，Vitc,水楊酸,青霉素等可造成尿糖假陽性?！^發(fā)性糖尿?。朔蚀蟀Y（或巨人癥）、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞(xìbāo)瘤、其他——藥物引起高血糖噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥等。——其他甲狀腺功能亢進(jìn)癥、胃空腸吻合術(shù)后、彌漫性肝病病人等。第三十五頁，共116頁。（二）其他原因所致的尿糖陽性、血糖升高第三十五頁，共116頁糖尿病的治療(zhìliáo)第三十六頁，共116頁。糖尿病的治療(zhìliáo)第三十六頁，共116頁。糖尿病治療(zhìliáo)總策略強(qiáng)調(diào)早期(zǎoqī)、長(zhǎng)期、綜合、個(gè)體化的原則宣傳(xuānchuán)教育病情監(jiān)測(cè)藥物治療體育鍛煉飲食治療第三十七頁，共116頁。糖尿病治療(zhìliáo)總策略強(qiáng)調(diào)早期(zǎoqī)、長(zhǎng)一、一般治療糖尿病基本知識(shí)教育和治療控制要求治療目的：消除糖尿病癥狀糾正肥胖，控制高血糖、高血壓、高血脂防止(fángzhǐ)和盡可能減少各種糖尿病急、慢性并發(fā)癥保證兒童和青少年的正常生長(zhǎng)發(fā)育能有正常的生活質(zhì)量、工作能力和壽命第三十八頁，共116頁。一、一般治療第三十八頁，共116頁。二、飲食(yǐnshí)治療是一項(xiàng)重要的基礎(chǔ)治療措施，應(yīng)嚴(yán)格和長(zhǎng)期執(zhí)行。有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂、高血壓以及減少降血糖藥物劑量。

第三十九頁，共116頁。二、飲食(yǐnshí)治療第三十九頁，共116頁。合理(hélǐ)控制總熱能：1.熱能的概念營(yíng)養(yǎng)素分類及產(chǎn)品：營(yíng)養(yǎng)素來源產(chǎn)熱（kcal/g）蛋白質(zhì)動(dòng)植物4脂肪油料(yóuliào)、脂肪9碳水化合物糖、單雙多糖4淀粉熱能平衡=攝入熱能-消耗熱能——糖尿病飲食治療(zhìliáo)的原則第四十頁，共116頁。合理(hélǐ)控制總熱能：1.熱能的概念——糖尿病飲食治療2.制定合理的總熱量（根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)體重和工作性質(zhì)(xìngzhì)）以個(gè)人飲食習(xí)慣為基礎(chǔ)，結(jié)合病情、年齡、身高、實(shí)際體重、活動(dòng)強(qiáng)度、季節(jié)、生長(zhǎng)發(fā)育等情況制定總熱量成人：達(dá)到并維持理想體重兒童：營(yíng)養(yǎng)平衡保證生長(zhǎng)發(fā)育的需要——糖尿病飲食治療(zhìliáo)的原則第四十一頁，共116頁。2.制定合理的總熱量（根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)體重和工作性質(zhì)(xìngzhì3.簡(jiǎn)單估算理想(lǐxiǎng)體重標(biāo)準(zhǔn)體重（公斤）=身高（厘米）-105體重允許范圍：標(biāo)準(zhǔn)體重10%肥胖：體重>標(biāo)準(zhǔn)體重20%消瘦：體重<標(biāo)準(zhǔn)體重20%(18%)——糖尿病飲食治療(zhìliáo)的原則第四十二頁，共116頁。3.簡(jiǎn)單估算理想(lǐxiǎng)體重——糖尿病飲食治療(z354040-45重度體力勞動(dòng)者303540中度體力勞動(dòng)者20-2525-3035輕度體力勞動(dòng)者1515-2020-25臥床休息肥胖千卡/公斤/天正常千卡/公斤/天消瘦千卡/公斤/天勞動(dòng)強(qiáng)度——糖尿病飲食治療(zhìliáo)的原則飲食中的合理(hélǐ)熱量第四十三頁，共116頁。354040-45重度體力勞動(dòng)者303540中度體力勞動(dòng)者21.主食類食品以碳水化合物為主碳水化合物： 糖：分為單糖、雙糖和糖醇單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收較快，使血糖升高明顯；雙糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常見于含糖點(diǎn)心(diǎnxīn)、餅干、水果、飲料、巧克力等，可以產(chǎn)生能量但不含其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。淀粉：為多糖，不會(huì)使血糖急劇增加，并且飽腹感強(qiáng)，應(yīng)做為熱量的主要來源?！魇愁愂称诽峁┑臒崮苷济咳湛偀崮艿?5～60%——糖尿病飲食治療(zhìliáo)的原則第四十四頁，共116頁。1.主食類食品以碳水化合物為主——糖尿病飲食治療(zhìli2.限制(xiànzhì)脂肪攝入脂肪攝入不易產(chǎn)生飽腹感，因此常容易超量食用。過多攝入脂肪：與心、腦血管疾病發(fā)生有關(guān)可能增加胰島素抵抗(dǐkàng)，降低胰島素敏感性，使血糖升高脂肪提供的熱量應(yīng)低于總熱量的30%每天每千克標(biāo)準(zhǔn)體重0.6-1.0g膽固醇攝入量<300mg/d——糖尿病飲食(yǐnshí)治療的原則第四十五頁，共116頁。2.限制(xiànzhì)脂肪攝入脂肪攝入不易產(chǎn)生飽腹感，因3.蛋白質(zhì)成人每天每千克標(biāo)準(zhǔn)體重0.8-1.2g占總熱量(rèliàng)的12-15％腎功能不全者減少蛋白質(zhì)含量第四十六頁，共116頁。3.蛋白質(zhì)第四十六頁，共116頁。4.其它——多飲水，限制(xiànzhì)飲酒不要限制飲水：適量飲水利于體內(nèi)代謝產(chǎn)物的排出和血糖的稀釋限制飲酒：酒精熱量很高，1g酒精產(chǎn)熱7Kcal，增加(zēngjiā)肝臟負(fù)擔(dān)；避免空腹飲酒，空腹飲酒易出現(xiàn)低血糖，尤以注射胰島素或口服磺脲類降糖藥物時(shí)；如果無法避免，也應(yīng)盡量不飲白酒，而少量飲用濃度低的啤酒、果酒；——糖尿病飲食治療(zhìliáo)的原則第四十七頁，共116頁。4.其它——多飲水，限制(xiànzhì)飲酒不要限制飲水5.堅(jiān)持定時(shí)定量進(jìn)餐(jìncān)，提倡少食多餐建議每日至少3餐，注射胰島素者4～5餐為宜，可預(yù)防低血糖發(fā)生；按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配(fēnpèi)。定時(shí)定量進(jìn)餐，與藥物作用、運(yùn)動(dòng)時(shí)間保持一致，使血糖不會(huì)波動(dòng)太大不列顛；少量多餐既能保證營(yíng)養(yǎng)充足，又可減輕胰腺負(fù)擔(dān)，有利于控制好血糖?！悄虿★嬍?yǐnshí)治療的原則第四十八頁，共116頁。5.堅(jiān)持定時(shí)定量進(jìn)餐(jìncān)，提倡少食多餐建議每日制定(zhìdìng)膳食計(jì)劃舉例男性56歲身高170厘米體重85公斤職業(yè)：會(huì)計(jì)患糖尿病多年，采用口服藥+飲食治療，未出現(xiàn)(chūxiàn)明顯并發(fā)癥第四十九頁，共116頁。制定(zhìdìng)膳食計(jì)劃舉例男性56歲第四十九頁制定(zhìdìng)膳食計(jì)劃步驟：計(jì)算標(biāo)準(zhǔn)體重：170-105=65（公斤）判斷患者體型：實(shí)際(shíjì)體重85公斤，比標(biāo)準(zhǔn)體重超30%，屬肥胖判斷體力勞動(dòng)程度：會(huì)計(jì)屬輕體力勞動(dòng)計(jì)算每日所需總熱量：每日應(yīng)攝入熱能標(biāo)準(zhǔn)為20-25千卡/公斤體重全天所需總熱量：65*20-25=1300-1625千卡根據(jù)飲食習(xí)慣和嗜好，制定平衡膳食第五十頁，共116頁。制定(zhìdìng)膳食計(jì)劃步驟：計(jì)算標(biāo)準(zhǔn)體重：170-15.安排(ānpái)各餐次103010201020(1/5)用胰島素病情多變者

(1型,脆型)103040(2/5)20(1/5)用胰島素病情穩(wěn)定者33(1/3)33(1/3)33(1/3)40(2/5)40(2/5)20(1/5)不用藥病情穩(wěn)定者加餐晚餐加餐午餐加餐早餐臨床體征定時(shí)定量常用餐次及熱能分配（%）(2/5)(2/5)(2/5)第五十一頁，共116頁。5.安排(ānpái)各餐次103010201020(1/5三、糖尿病運(yùn)動(dòng)(yùndòng)療法目的：1. 對(duì)于心血管的作用： －促進(jìn)血液循環(huán) －緩解輕中度高血壓 －改善心肺功能，促進(jìn)全身代謝2. 減輕體重（特別是肥胖(féipàng)的2型糖尿病患者） 提高胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗 改善脂代謝3. 改善患者健康狀況,提高生活質(zhì)量 維持正常成人的體力和工作能力，保證兒童和青少年患者的正常生長(zhǎng)發(fā)育第五十二頁，共116頁。三、糖尿病運(yùn)動(dòng)(yùndòng)療法目的：第五十二頁，共11運(yùn)動(dòng)(yùndòng)類型：1.有氧運(yùn)動(dòng)定義：需消耗氧的運(yùn)動(dòng)，多為大肌肉群運(yùn)動(dòng)。效果：增加葡萄糖利用，動(dòng)員脂肪，改善心肺功能。常見的運(yùn)動(dòng)形式有：步行、慢跑、游泳(yóuyǒng)、爬樓梯、騎自行車、打球、跳舞、打太極拳等——糖尿病運(yùn)動(dòng)(yùndòng)療法第五十三頁，共116頁。運(yùn)動(dòng)(yùndòng)類型：1.有氧運(yùn)動(dòng)——糖尿病運(yùn)動(dòng)(2.無氧運(yùn)動(dòng)定義：主要靠肌肉爆發(fā)力完成，不消耗氧或耗氧很少的運(yùn)動(dòng)。效果(xiàoguǒ)：增加特定肌肉群的力量和容積，乳酸生成增加，氣促，肌肉酸痛。常見的運(yùn)動(dòng)類型：舉重或一百米賽跑、跳高、跳遠(yuǎn)等。此種運(yùn)動(dòng)對(duì)糖尿病的代謝異常無明顯益處?！悄虿∵\(yùn)動(dòng)(yùndòng)療法第五十四頁，共116頁。2.無氧運(yùn)動(dòng)——糖尿病運(yùn)動(dòng)(yùndòng)療法第五十四四、口服(kǒufú)降糖藥治療第五十五頁，共116頁。四、口服(kǒufú)降糖藥治療第五十五頁，共116頁。56|Medicalbasictraining|Qiuxinhai|Sep29,2007|MSLmaterials|BusinessUseOnly現(xiàn)有口服(kǒufú)降糖藥物作用-糖苷酶抑制劑延緩碳水化合物在腸道的吸收噻唑烷二酮增加骨骼肌攝取葡萄糖，減少脂肪組織分解磺脲類刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素增加雙胍類(二甲雙胍)增加肌肉組織攝取葡萄糖，減少肝糖原分解和糖異生AdaptedfromChengAY,FantusIG.CMAJ.2005;172:213–226.格列奈類刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素增加胰高血糖素樣多肽-1類似物(exenatide注射液)改善葡萄糖刺激后胰島β細(xì)胞分泌胰島素的能力，抑制胰島α細(xì)胞分泌胰高血糖素，減緩胃排空第五十六頁，共116頁。56|Medicalbasictraining|Q口服(kǒufú)降糖藥分類：促胰島素分泌劑：磺脲類藥物: 格列吡嗪等非磺脲類藥物: 瑞格列奈增加胰島素敏感性：雙胍類藥物: 二甲(èrjiǎ)雙呱噻唑烷二酮類: 格列酮葡萄糖苷酶抑制劑:阿卡波糖等GLP-1類似物,DPP-IV抑制劑第五十七頁，共116頁?？诜?kǒufú)降糖藥分類：促胰島素分泌劑：第五十七頁，共磺脲類藥物

作用機(jī)理1)刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素2)改善外用組織對(duì)胰島素的敏感性第五十八頁，共116頁?；请孱愃幬?/p>

第五十八頁，共116頁。磺脲類藥物種類(zhǒnglèi)及特點(diǎn) 劑量半衰期作用持續(xù)最大劑量代謝(dàixiè)產(chǎn)物 (mg)(小時(shí))時(shí)間(小時(shí))(mg)第一代 甲磺丁脲5004-56-103000弱活性氯磺丙脲100 3624-72500強(qiáng)活性第二代格列吡嗪52-416-2430無活性格列本脲2.510-1616-2415中度活性格列齊特8010-1224320無活性格列喹酮301-28180無活性格列美脲19168無活性第五十九頁，共116頁?；请孱愃幬锓N類(zhǒnglèi)及特點(diǎn) 磺脲類主要副作用為低血糖

其低血糖發(fā)生往往不象胰島素引起(yǐnqǐ)的那樣容易早期察覺，且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，導(dǎo)致永久性神經(jīng)損害。第六十頁，共116頁?；请孱愔饕弊饔脼榈脱堑诹摚?16頁?！鸶窳心?2%經(jīng)糞膽途徑排出，無腎毒性作用在“腎功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用(shǐyòng)口服藥物瑞格列奈發(fā)生低血糖危險(xiǎn)性比磺脲類藥物小?？诜?0分鐘即出現(xiàn)促胰島素分泌反應(yīng)，一般每餐1-2粒，餐前30分鐘服用。

非磺脲類藥物: 第六十一頁，共116頁?！鸶窳心畏腔请孱愃幬? 第六十一頁，共116頁。雙胍類藥物：種類：苯乙雙胍二甲雙胍作用機(jī)理尚未完全闡明，包括：減少肝臟葡萄糖的輸出促進(jìn)外周葡萄糖利用，尤其是肌肉(jīròu)延遲葡萄糖在胃腸道吸收第六十二頁，共116頁。雙胍類藥物：種類：第六十二頁，共116頁。雙胍類藥物（二甲(èrjiǎ)雙胍）優(yōu)點(diǎn)：——降糖作用明顯，存在劑量—效應(yīng)關(guān)系：最小有效劑量0.5g，最佳劑量2.0g，最大劑量2.5g?！委焺┝?jī)?nèi)二甲雙胍很少誘發(fā)乳酸性酸中毒?！獞?yīng)用(yìngyòng)范圍廣泛，可用于IGT干預(yù)，肥胖、胰島素明顯高者為首選。——不增高血胰島素水平，不增加體重，可保護(hù)細(xì)胞。第六十三頁，共116頁。雙胍類藥物（二甲(èrjiǎ)雙胍）優(yōu)點(diǎn)：——降糖作用明顯雙胍類藥物副作用：常見有消化道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。乳酸性酸中毒：——多發(fā)于老年人，腎功能不全的患者尤要注意?！?fúyònɡ)苯乙雙胍的患者相對(duì)多見。第六十四頁，共116頁。雙胍類藥物副作用：常見有消化道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。噻唑(sāizuò)烷二酮類藥物（TZD)主要(zhǔyào)作用：增強(qiáng)靶組織對(duì)胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗，視為胰島素增敏劑。第六十五頁，共116頁。噻唑(sāizuò)烷二酮類藥物（TZD)主要(zhǔyào噻唑(sāizuò)烷二酮類藥物的副作用：頭痛、乏力、腹瀉；與磺脲類及胰島素合用，可出現(xiàn)低血糖；部分患者的體重增加；可加重水腫；可引起貧血(pínxuè)和紅細(xì)胞減少。第六十六頁，共116頁。噻唑(sāizuò)烷二酮類藥物的副作用：頭痛、乏力、腹瀉；α-葡萄(pútáo)糖苷酶抑制劑：阿卡波糖50mg；伏格列波糖0.2mg藥代動(dòng)力學(xué)：達(dá)峰時(shí)間(shíjiān)：1－1.5小時(shí)

肺活量體重(tǐzhòng)指數(shù)第六十七頁，共116頁。α-葡萄(pútáo)糖苷酶抑制劑：阿卡波糖50mg；肺α-葡萄(pútáo)糖苷酶抑制劑的副作用： 主要副作用為消化道反應(yīng)，結(jié)腸(jiécháng)部位未被吸收的碳水化合物經(jīng)細(xì)菌發(fā)酵導(dǎo)致腹脹、腹痛、腹瀉。第六十八頁，共116頁。α-葡萄(pútáo)糖苷酶抑制劑的副作用： 主要副作用為胰高血糖素樣肽-1GLP-1：以葡萄糖依賴方式促進(jìn)胰島素釋放，并可抑制胰高糖素分泌(fēnmì)，延緩胃排空。GLP-1類似物：Exenatide(百泌達(dá)）DPP-4（二肽基肽酶）抑制劑：西格列汀（捷諾維）第六十九頁，共116頁。胰高血糖素樣肽-1GLP-1：以葡萄糖依賴方式促進(jìn)胰島素釋放五、胰島素治療(zhìliáo)第七十頁，共116頁。五、胰島素治療(zhìliáo)第七十頁，共116頁。胰島素的發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)第七十一頁，共116頁。胰島素的發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)第七十一頁，共116頁。胰島素的發(fā)展史1920193019401950196019701980199020001923動(dòng)物胰島素1973單組分胰島素1987人胰島素1996胰島素類似物1946中效胰島素1953長(zhǎng)效胰島素第七十二頁，共116頁。胰島素的發(fā)展史19201930194019501960197人胰島素的局限性不能模擬生理性胰島素分泌模式,即進(jìn)餐后快速分泌（餐后快速起效10-60min,達(dá)峰2-4小時(shí)）需餐前30分鐘注射(zhùshè),患者依從性差,低血糖風(fēng)險(xiǎn)高第七十三頁，共116頁。人胰島素的局限性不能模擬生理性胰島素分泌模式,即進(jìn)餐后快速分胰島素類似物的出現(xiàn)(chūxiàn)需要更好的模擬胰島素生理性分泌曲線(qūxiàn)的胰島素制劑，在嚴(yán)格控制血糖的同時(shí)降低低血糖的風(fēng)險(xiǎn)類似物免疫原性也較低DCCT:NEnglJMed1993;329:977–86UKPDS.Lancet1998;352:837–53第七十四頁，共116頁。胰島素類似物的出現(xiàn)(chūxiàn)需要更好的模擬胰島素生理適應(yīng)證：－1型糖尿?。?jīng)用口服降糖藥無效者－并發(fā)任一種急性并發(fā)癥如酮癥酸中毒、高滲性昏迷及乳酸性酸中毒〕－合并各種感染－出現(xiàn)明顯的進(jìn)行性慢性并發(fā)癥入糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)、神經(jīng)病變(bìngbiàn)和心血管病變(bìngbiàn)－各種應(yīng)急如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、精神刺激等－妊娠及分娩第七十五頁，共116頁。適應(yīng)證：第七十五頁，共116頁。胰島素種類(zhǒnglèi)速效(sùxiào)人胰島素類似物：諾和銳、優(yōu)泌樂短效(常規(guī))(RI)：優(yōu)泌林R、諾和靈R中效(NPH）：諾和靈N、優(yōu)泌林N預(yù)混胰島素：諾和靈30R、諾和靈50R、優(yōu)泌林70/30諾和銳30、優(yōu)泌樂25長(zhǎng)效人胰島素類似物：地特，甘精胰島素第七十六頁，共116頁。胰島素種類(zhǒnglèi)速效(sùxiào)人胰島素類使用(shǐyòng)原則1.在一般治療和飲食治療基礎(chǔ)上進(jìn)行2.胰島素用量、用法個(gè)體化3.從小劑量(jìliàng)開始4.穩(wěn)步調(diào)整劑量(jìliàng)5.可與口服降糖藥合用第七十七頁，共116頁。使用(shǐyòng)原則1.在一般治療和飲食治療基礎(chǔ)上進(jìn)行應(yīng)用(yìngyòng)方案替代治療(zhìliáo)補(bǔ)充治療(zhìliáo)第七十八頁，共116頁。應(yīng)用(yìngyòng)方案替代治療(zhìliáo)第七十4:0025507516:0020:0024:004:00早餐(zǎocān)午餐(wǔcān)晚餐胰島素水平(shuǐpíng)μU/ml8:0012:008:00Time生理性胰島素分泌模式基礎(chǔ)胰島素1U/小時(shí)餐時(shí)胰島素6-8U/餐每日總量40-50U第七十九頁，共116頁。4:0025507516:0020:0024:004:0治療方案---替代(tìdài),補(bǔ)充短效胰島素/類似物持續(xù)皮下輸注(胰島素泵)睡前長(zhǎng)效類似物+三餐前短效/類似物,每日四次(三短一長(zhǎng))睡前長(zhǎng)效類似物+口服藥早晚餐前預(yù)混型胰島素,每日兩次,必要(bìyào)時(shí)+口服藥早中晚餐前預(yù)混型胰島素,每日三次第八十頁，共116頁。治療方案---替代(tìdài),補(bǔ)充短效胰島素/類似物持續(xù)傳統(tǒng)(chuántǒng)注射器筆形(bǐxínɡ)注射器高科技電子(diànzǐ)給藥器胰島素注射系統(tǒng)的發(fā)展

1922年1985年1999年胰島素泵第八十一頁，共116頁。傳統(tǒng)(chuántǒng)注射器筆形(bǐxínɡ)注射胰島素治療(zhìliáo)方案（1）---胰島素泵第八十二頁，共116頁。胰島素治療(zhìliáo)方案（1）---胰島素泵第八十二胰島素替代(tìdài)治療適用于：1型糖尿病2型糖尿病---保護(hù)(bǎohù)B細(xì)胞功能,危重第八十三頁，共116頁。胰島素替代(tìdài)治療適用于：第八十三頁，共116頁。胰島素治療(zhìliáo)方案（1）諾和靈R或諾和銳諾和靈N或長(zhǎng)效胰島素諾和靈R20-45%早餐(zǎocān)前30分鐘諾和靈R20-30%早餐(zǎocān)前30分鐘諾和靈R20-30%早餐(zǎocān)前30分鐘諾和靈N20-30%睡前注射每天總劑量(jìliàng)減去諾和靈N量作為100%來分配早餐前,午餐前和晚餐前胰島素用量的百分?jǐn)?shù)基礎(chǔ)—餐前加強(qiáng)療法,每日注射4次第八十四頁，共116頁。胰島素治療(zhìliáo)方案（1）諾和靈R或諾和銳諾和靈胰島素治療(zhìliáo)方案（2）：CSII早餐(zǎocān)午餐(wǔcān)晚餐16:0020:00

24:004:008:0012:008:00Time持續(xù)的程序控制的基礎(chǔ)胰島素輸注血漿胰島素水平生理性胰島素分泌CSII

Weisberg-Benchelletal.DiabetesCare2003;26:1079-87餐時(shí)胰島素第八十五頁，共116頁。胰島素治療(zhìliáo)方案（2）：CSII早餐(z胰島素治療(zhìliáo)方案（2）預(yù)混型胰島素(30或50每日注射(zhùshè)兩次）諾和靈30R或50R(瓶裝或筆芯)諾和靈30R或50R=2/3日劑量(jìliàng)早餐前30分諾和靈30R或50R=1/3日劑量(jìliàng)晚餐前30分第八十六頁，共116頁。胰島素治療(zhìliáo)方案（2）預(yù)混型胰島素(30或5注意：采用強(qiáng)化胰島素治療方案后，有時(shí)早晨空腹(kōngfù)血糖仍較高，其可能的原因：1.夜間胰島素作用不夠2.黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段短時(shí)間出現(xiàn)高血糖，其機(jī)制可能為皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等對(duì)抗激素分泌增多所致。3.Somogyi現(xiàn)象：即在夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后的清晨反應(yīng)性高血糖。第八十七頁，共116頁。注意：采用強(qiáng)化胰島素治療方案后，有時(shí)早晨空腹(kōngfù)不良反應(yīng)1)低血糖(用量大、未進(jìn)食、運(yùn)動(dòng))表現(xiàn)為：心悸、多汗、手抖、饑餓感、昏迷2)注射部位皮下脂肪萎縮(wěisuō)3)過敏反應(yīng)(極少)：皮膚瘙癢、蕁麻疹、過敏性休克4)胃腸道反應(yīng)第八十八頁，共116頁。不良反應(yīng)第八十八頁，共116頁。六、其他：控制其它心血管危險(xiǎn)因素-高血壓、血脂異常、吸煙(xīyān)、抗血小板聚集，減肥。第八十九頁，共116頁。六、其他：控制其它心血管危險(xiǎn)因素第八十九頁，共116頁。糖尿病急性(jíxìng)并發(fā)癥酮癥酸中毒高滲綜合征第九十頁，共116頁。糖尿病急性(jíxìng)并發(fā)癥酮癥酸中毒第九十頁，共116糖尿病酮癥酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)定義：為糖尿病控制不良所產(chǎn)生的一種需要急診治療的情況。是由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)(shītiáo)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。第九十一頁，共116頁。糖尿病酮癥酸中毒

(diabeticketoacidosi誘因(yòuyīn)：急性(jíxìng)感染胃腸疾?。▏I吐、腹瀉等）創(chuàng)傷、手術(shù)胰島素不適當(dāng)減量或突然中斷治療CSII使用不當(dāng)或發(fā)生故障有時(shí)可無明顯誘因第九十二頁，共116頁。誘因(yòuyīn)：急性(jíxìng)感染第九十二頁，共糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病(fābìng)機(jī)理升糖激素(jīsù)增加（胰高糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇等）胰島素不足(bùzú)血糖升高FFA增加細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)脫水電解質(zhì)紊亂大量酮體產(chǎn)生代謝性酸中毒第九十三頁，共116頁。糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病(fābìng)機(jī)理升糖激素(jīs臨床(línchuánɡ)癥狀：v

煩渴、多尿、夜尿增多v

體重下降v

疲乏無力v

視力模糊v

酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)v

腹痛(特別是兒童)v

惡心嘔吐v

腿痙攣v

精神混亂(hùnluàn)以及嗜睡v

昏迷(發(fā)生率為10%)第九十四頁，共116頁。臨床(línchuánɡ)癥狀：第九十四頁，共116頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)：血糖明顯(míngxiǎn)升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代償期可降至15-10mmol/L以下）血PH下降尿糖強(qiáng)陽性尿酮體陽性（當(dāng)腎功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，腎閾升高，可出 現(xiàn)尿糖及尿酮體下降）血酮體（有條件）定性強(qiáng)陽性，定量>5mmol/L電解質(zhì)紊亂第九十五頁，共116頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)：血糖明顯(míngxiǎn)升糖尿病酮癥酸中毒治療(zhìliáo)原則：大量補(bǔ)液小劑量胰島素抑制酮體謹(jǐn)慎(jǐnshèn)糾正酸中毒積極補(bǔ)鉀尋找病因并給予針對(duì)性治療（如抗感染）第九十六頁，共116頁。糖尿病酮癥酸中毒治療(zhìliáo)原則：大量補(bǔ)液第九十六液體量：1升-2升/2小時(shí)(xiǎoshí)，此后根據(jù)需要調(diào)整：通常治療的第一個(gè)24小時(shí)(xiǎoshí)內(nèi)液體總量為4-6升液體種類：通常使用等滲鹽水； 當(dāng)血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；

注意(zhùyì)個(gè)體化原則1.補(bǔ)液第九十七頁，共116頁。液體量：1升-2升/2小時(shí)(xiǎoshí)，此后根據(jù)需要2.胰島素應(yīng)用(yìngyòng)持續(xù)靜脈輸注：初始劑量為0.1單位/公斤/小時(shí)(平均1-12單位/小時(shí))直到血糖降至<14mmol/L。隨后調(diào)整輸注5%葡萄糖時(shí)的胰島素輸注速度(通常為1-4單位/小時(shí))以使患者血糖維持在10mmol/L左右(zuǒyòu)，直到患者能進(jìn)食為止。第九十八頁，共116頁。2.胰島素應(yīng)用(yìngyòng)持續(xù)靜脈輸注：第九十八頁，3.補(bǔ)鉀只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L,補(bǔ)胰島素的同時(shí)即可開始補(bǔ)鉀；若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液體加1-1.5克鉀；監(jiān)測(cè)血鉀（通過(tōngguò)心電圖、血鉀測(cè)定）；必要時(shí)考慮胃腸道補(bǔ)鉀。第九十九頁，共116頁。3.補(bǔ)鉀只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L高滲性非酮癥高血糖性昏迷(hūnmí)綜合征特點(diǎn):老年及外科手術(shù)后多見嚴(yán)重脫水(tuōshuǐ)，出現(xiàn)眼球凹陷等體征嚴(yán)重高血糖,通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)高血漿滲透壓,≥350mmol/L血清鈉≥155mmol/L無明顯酮癥伴有進(jìn)行性意識(shí)障礙第一百頁，共116頁。高滲性非酮癥高血糖性昏迷(hūnmí)綜合征特點(diǎn):第一百頁1.誘發(fā)(yòufā)原因感染(gǎnrǎn)；藥物如利尿劑，受體阻滯劑，糖皮質(zhì)激素、環(huán)胞霉素、大侖丁、西咪替丁、噻嗪衍生物；飲用過多的含葡萄糖飲料；醫(yī)源性等。第一百零一頁，共116頁。1.誘發(fā)(yòufā)原因感染(gǎnrǎn)；第一百零一頁2.發(fā)病率及死亡率在美國(guó)(měiɡuó)，糖尿病非酮體高滲性綜合征占由高血糖引起的糖尿病急性并發(fā)癥的30%。糖尿病非酮癥高滲性綜合征的死亡率為31%第一百零二頁，共116頁。2.發(fā)病率及死亡率在美國(guó)(měiɡuó)，糖尿病非酮體高滲3.臨床(línchuánɡ)癥狀典型的臨床癥狀：多尿、煩渴，躁動(dòng)以及漸進(jìn)性意識(shí)(yìshí)障礙等神經(jīng)精神癥狀。其癥狀的出現(xiàn)有可能需要經(jīng)歷幾個(gè)星期的時(shí)間。第一百零三頁，共116頁。3.臨床(línchuánɡ)癥狀典型的臨床癥狀：多尿、煩4.診斷(zhěnduàn)顯著的高血糖(有時(shí)可大于33.3mmol/L)有效血漿滲透壓升高(shēnɡɡāo)(>330mOsm/L)無顯著酮癥及酸中毒有效血漿滲透壓的計(jì)算法：血漿有效滲透壓=2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L血漿總滲透壓=2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L血漿(xuèjiāng)滲透壓?jiǎn)挝唬簃Osm/L第一百零四頁，共116頁。4.診斷(zhěnduàn)顯著的高血糖(有時(shí)可大于33.35.治療(zhìliáo)—補(bǔ)液本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細(xì)胞脫水，因此(yīncǐ)補(bǔ)液在治療過程中至關(guān)重要。估計(jì)患者失水量，決定補(bǔ)液總量補(bǔ)液速度宜先快后慢（前提是無明顯心臟疾患）：開始時(shí)可考慮每小時(shí)補(bǔ)1000ml，失水應(yīng)在24－48小時(shí)內(nèi)糾正。補(bǔ)液種類：首選生理鹽水（相對(duì)患者血滲透壓為低滲），可降低患者血滲透壓。第一百零五頁，共116頁。5.治療(zhìliáo)—補(bǔ)液本綜合征威脅生命的病變是高—胰島素應(yīng)用(yìngyòng)小劑量胰島素治療法，靜脈(jìngmài)1－12u/小時(shí)滴注胰島素。第一百零六頁，共116頁。—胰島素應(yīng)用(yìngyòng)小劑量胰島素治療法，靜脈(乳酸(rǔsuān)酸中毒定義：患者存在有代謝性酸中毒，并且血漿乳酸濃度超過2mmol/L。誘因:糖尿病人－服用雙胍類藥物（尤其在腎功能不良或感染時(shí)）－體力過度消耗(xiāohào)，脫水，或酗酒發(fā)生率、診斷率低，死亡率極高第一百零七頁，共116頁。乳酸(rǔsuān)酸中毒定義：患者存在有代謝性酸中毒，臨床(línchuánɡ)癥狀多有服用(fúyònɡ)雙胍類藥物的歷史；乳酸酸中毒的臨床癥狀：典型的代謝性酸中毒的癥狀，其中包括有Kussmaul呼吸，不同程度的意識(shí)障礙、嘔吐以及非特異性的腹部疼痛。第一百零八頁，共116頁。臨床(línchuánɡ)癥狀多有服用(fúyònɡ)實(shí)驗(yàn)室主要(zhǔyào)檢查:

血漿乳酸測(cè)值:3～4mmol/L死亡率50%＞5mmol/L死亡率＞80%血AG測(cè)值(血清鈉+鉀-CO2結(jié)合力-血清氯)＞18第一百零九頁，共116頁。實(shí)驗(yàn)室主要(zhǔyào)檢查:第一百零九頁，共116頁。治療(zhìliáo)恢復(fù)血容量積極矯正酸中毒（相對(duì)積極地補(bǔ)充NaHCO3)小劑量RI滴注療法血液(xuèyè)透析人工換氣第一百一十頁，共116頁。治療(zhìliáo)恢復(fù)血容量第一百一十頁，共116頁。糖尿病低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)第一百一十一頁，共116頁。糖尿病低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)第一百一低血糖診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)具體患者來說，個(gè)體的低血糖標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)可能有較大差異，癥狀與血糖值可以不同步。當(dāng)血糖小于2.8mmol/L，可診斷為低血糖癥。一般患者發(fā)生低血糖時(shí)出現(xiàn)低血糖三聯(lián)征，即：低血糖癥狀和體征；血糖濃度低；血糖濃度升高至正常水平時(shí)癥狀消失或顯著減輕。第一百一十二頁，共116頁。低血糖診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)具體患者來說，個(gè)體的低血胰島素使用不當(dāng)或過量口服降糖藥使用不當(dāng)或過量食物攝入不足過量運(yùn)動(dòng)(時(shí)間過長(zhǎng)、突然)腎功能減退，導(dǎo)致(dǎozhì)對(duì)胰島素和降糖藥清除率降低糖尿病妊娠婦女在分娩結(jié)束后，及在進(jìn)行哺乳時(shí)飲酒過量腎上腺、甲狀腺或垂體功能衰竭糖尿病患者發(fā)生低血糖的常見(chánɡjiàn)原因第一百一十三頁，共116頁。胰島素使用不當(dāng)或過量糖尿病患者發(fā)生低血糖的常見(chánɡ血糖水平(shuǐpíng)及生理應(yīng)答反應(yīng)5.04.03.02.01.00靜脈血糖水平(mmol/L)抑制內(nèi)源性胰島素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素腎上腺素3.8mmo/L開始出現(xiàn)低血糖癥狀自主神經(jīng)癥狀3.2-2.8mmol/L神經(jīng)生理功能異常喚醒障礙3.0-2.4mmol/L認(rèn)知功能異常:不能完成復(fù)雜任務(wù)2.8mmol/L腦電圖開始發(fā)生變化2..0mmol/L嚴(yán)重的低血糖患者發(fā)生意識(shí)障礙、驚厥及昏迷<1.5mmol/L第一百一十四頁，共116頁。血糖水平(shuǐpíng)及生理應(yīng)答反應(yīng)5.04.03.0低血糖的臨床表現(xiàn)低血糖癥狀主要由神經(jīng)組織缺糖引起包括：——神經(jīng)源性（自主神經(jīng)(zìzhǔshénjīnɡ)）癥狀：肌肉顫抖、心悸、焦慮、出汗、饑餓感、皮膚感覺異常等——神經(jīng)組織糖缺乏癥狀： 神志改變、性格變化、虛弱、乏力、認(rèn)知障礙、抽搐、昏迷等第一百一十五頁，共116頁。低血糖的臨床表現(xiàn)低血糖癥狀主要由神經(jīng)組織缺糖引起包括：第一百口服葡萄糖(20-30g)?口服蔗糖?進(jìn)食物患者有意識(shí)靜脈輸注葡萄糖(如30-50ml50%葡萄糖)1mg胰高糖素肌注或者皮下注射患者意識(shí)障礙每15-20分鐘檢查一次血糖水平，確定低血糖恢復(fù)情況靜脈注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮質(zhì)激素未見恢復(fù)了解發(fā)生低血糖的原因?qū)颊邔?shí)施糖尿病教育建議患者注意經(jīng)常進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè)，以避免低血糖再次發(fā)生低血糖恢復(fù)磺脲類降糖藥物引起的低血糖持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)注意低血糖的治療(zhìliáo)第一百一十六頁，共116頁?；颊哂幸庾R(shí)患者意識(shí)障礙每15-20分鐘檢查一次血糖水平，確定糖尿病

（diabetesmellitus，DM）內(nèi)科學(xué)(kēxué)第七版第一頁，共116頁。糖尿病

（diabetesmellitus，DM）糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療第二頁，共116頁。糖尿病概述第二頁，共116頁。糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。高血糖是胰島素分泌的缺陷或/和其生物效應(yīng)(xiàoyìng)降低（胰島素抵抗）所致。慢性高血糖將導(dǎo)致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長(zhǎng)期損傷、功能缺陷和衰竭顯著高血糖的癥狀：多尿、多飲、多食及體重減輕第三頁，共116頁。糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。第以病因?yàn)橐罁?jù)的糖尿病新分類法:——1999年，WHO提出(tíchū)的分類標(biāo)準(zhǔn)。第四頁，共116頁。以病因?yàn)橐罁?jù)的糖尿病新分類法:第四頁，共116頁。一、1型糖尿病由于β細(xì)胞(xìbāo)破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏

（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿?。?/p>

（2）特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_）第五頁，共116頁。一、1型糖尿病第五頁，共116頁。（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿病）標(biāo)志：1）胰島細(xì)胞抗體（ICA）；2）胰島素自身抗體（IAA）；3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）約有85％－90％的病例在發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)高血糖時(shí)，有一種或幾種自身抗體陽性。（2）特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_）這一類患者很少，無明顯免疫異常特征，見于亞非某些種族。與HLA無關(guān)聯(lián)，但遺傳性狀強(qiáng)。。第六頁，共116頁。（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿?。┑诹?，共116頁。二、2型糖尿病包括(bāokuò)：以胰島素抵抗為主伴有胰島素相對(duì)缺乏以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗，——為主要致病機(jī)制第七頁，共116頁。二、2型糖尿病第七頁，共116頁。三、其他特殊類型的糖尿?。ㄒ唬┮葝uβ細(xì)胞功能基因異常1.第12號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子突變(tūbiàn)（HNF-1α）,以前稱MODY32.第７號(hào)染色體，葡萄糖激酶基因突變(tūbiàn)，以前稱MODY23.第２０號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子突變(tūbiàn)（ＨＮＦ-4α），以前稱MODY14.線粒體DNA突變(tūbiàn)5.其他第八頁，共116頁。三、其他特殊類型的糖尿病第八頁，共116頁。（二）胰島素作用基因(jīyīn)異常1.A型胰島素抵抗征2.Leprechaunis癥3.Rabson-mendenhall綜合征4.Lipoatrpohic脂肪萎縮性糖尿病5.其他第九頁，共116頁。（二）胰島素作用基因(jīyīn)異常第九頁，共116頁。（三）胰腺外分泌疾病所致(suǒzhì)繼發(fā)性糖尿病1、胰腺炎2、胰腺創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)后3、胰腺腫瘤4、胰腺囊性纖維化5、血色病6、纖維鈣化性胰腺病7、其他第十頁，共116頁。（三）胰腺外分泌疾病所致(suǒzhì)繼發(fā)性糖尿病第十頁（四）藥物和化學(xué)制劑(zhìjì)誘導(dǎo)的糖尿病1、Vacor（兔毒）2、Pentamidine3、Nicotinicacid（煙酸）4、糖皮質(zhì)激素5、甲狀腺激素6、Diazoxide7、β-受體激動(dòng)劑8、Thiazides（噻嗪類）9、Dilantin（苯妥英）10、α-干擾素11、其他第十一頁，共116頁。（四）藥物和化學(xué)制劑(zhìjì)誘導(dǎo)的糖尿病第十一頁，共1(五)內(nèi)分泌疾病**(六)感染1、先天性風(fēng)疹病毒感染2、巨細(xì)胞病毒感染3、其他（七）非常見型免疫介導(dǎo)性糖尿病1、“Stiff-man”綜合征（僵人綜合征）2、抗胰島素受體抗體(kàngtǐ)陽性3、其他第十二頁，共116頁。(五)內(nèi)分泌疾病**第十二頁，共116頁。（八）其他(qítā)伴有糖尿病的遺傳綜合征1、Down’s綜合征2、Klinefelter’s綜合征3、Rurner’s綜合征4、Wolgram’s綜合征5、Friedreich’sataxia6、Huntinggron’schorea7、LawrenceMoonBeidel綜合征8、Myotonicdystrophy9、Porphyria10、PraderWilli綜合征11、其他(qítā)第十三頁，共116頁。（八）其他(qítā)伴有糖尿病的遺傳綜合征四、妊娠(rènshēn)糖尿?。℅DM）懷孕前并無糖尿病病史，妊娠(rènshēn)時(shí)發(fā)現(xiàn)或者發(fā)生的糖尿病。懷孕前已有糖尿病史者，稱為糖尿病合并妊娠(rènshēn)。第十四頁，共116頁。四、妊娠(rènshēn)糖尿?。℅DM）第十四頁，共116病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制糖尿病的病因尚未完全闡明。目前公認(rèn)糖尿病不是唯一病因所致的單一疾病，而是復(fù)合病因的綜合癥，與遺傳、環(huán)境因素等有關(guān)(yǒuguān)。大部分病例為多基因遺傳病。第十五頁，共116頁。病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制糖尿病的病因尚未完全闡明。第一、1型糖尿病由于β細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏(quēfá)。（1）遺傳易感性（2）環(huán)境因素第十六頁，共116頁。一、1型糖尿病第十六頁，共116頁。環(huán)境因素遺傳(yíchuán)因素免疫(miǎnyì)紊亂HLA基因(jīyīn)-DR3和DR4病毒感染（柯薩奇）某些食物、化學(xué)制劑胰島B細(xì)胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細(xì)胞進(jìn)行性廣泛破壞達(dá)90%以上至完全喪失1型糖尿病第十七頁，共116頁。環(huán)境因素遺傳(yíchuán)因素免疫(miǎnyì)紊亂病其發(fā)生發(fā)展可分為6個(gè)階段(jiēduàn)：第1期－遺傳易感性第2期－啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)第3期－免疫學(xué)異常該期循環(huán)中會(huì)出現(xiàn)一組自身抗體ICA:胰島細(xì)胞自身抗體IAA:胰島素自身抗體GAD:谷氨酸脫羧酶抗體GAD更具敏感性、特異性強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，有助于區(qū)分1型和2型。第4期－進(jìn)行性β細(xì)胞功能喪失第5期－臨床糖尿病第6期－1型糖尿病發(fā)病后數(shù)年，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯。

第十八頁，共116頁。其發(fā)生發(fā)展可分為6個(gè)階段(jiēduàn)：第十八頁，共111型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)(fēngxiǎn)預(yù)測(cè)ICA陽性的親屬IAA水平與1型糖尿病的發(fā)生率相關(guān);ICA陽性,IAA的陽性率明顯高于ICA陰性的人群。多種抗體聯(lián)合(liánhé)檢測(cè)可大大增加對(duì)1型糖尿病的預(yù)測(cè)價(jià)值。1型糖尿病一級(jí)親屬同時(shí)檢測(cè)GAD-Ab,ICA和IAA:——兩種抗體同時(shí)陽性者，發(fā)生1型糖尿病的危險(xiǎn)性3年內(nèi)為39%，5年內(nèi)為68%；——三種抗體陽性者，5年內(nèi)發(fā)生1型糖尿病的危險(xiǎn)性估計(jì)高達(dá)100%。第十九頁，共116頁。1型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)(fēngxiǎn)預(yù)測(cè)ICA陽性的親屬IA二、2型糖尿病以不同程度(chéngdù)的胰島素分泌不足和伴胰島素抵抗為主要致病機(jī)制。第二十頁，共116頁。二、2型糖尿病第二十頁，共116頁。（1）更強(qiáng)的遺傳易感性（2）致病因素（環(huán)境因素）1）肥胖是2型糖尿病重要(zhòngyào)誘發(fā)因素之一；2）生活方式改變、感染、多飲、妊娠和分娩。第二十一頁，共116頁。（1）更強(qiáng)的遺傳易感性第二十一頁，共116頁。臨床表現(xiàn)三多一少——代謝(dàixiè)紊亂綜合癥許多無癥狀,體檢發(fā)現(xiàn)(約2/3)多尿、多飲、多食、消瘦血糖增高→尿糖陽性→滲透性利尿→多尿、多飲。糖利用下降、蛋白質(zhì)分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。第二十二頁，共116頁。臨床表現(xiàn)三多一少——代謝(dàixiè)紊亂綜合癥第二十二頁并發(fā)癥（一）急性(jíxìng)并發(fā)癥1、酮癥酸中毒2、糖尿病高滲狀態(tài)3、乳酸性酸中毒第二十三頁，共116頁。并發(fā)癥（一）急性(jíxìng)并發(fā)癥第二十三頁，共1（二）慢性并發(fā)癥1、糖尿病腎病糖尿病微血管并發(fā)癥——毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)間腎小球硬化癥。分5期：Ⅰ期：高灌注期Ⅱ期：毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)基底膜增厚Ⅲ期：早期糖尿病腎病期Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期Ⅴ期：終末期，氮質(zhì)血癥期第二十四頁，共116頁。（二）慢性并發(fā)癥第二十四頁，共116頁。2.糖尿病視網(wǎng)膜病變——糖尿病微血管并發(fā)癥眼底改變：非增殖型：視網(wǎng)膜內(nèi)增殖型：玻璃體出血、視網(wǎng)膜脫離——失明(shīmíng)3.糖尿病性心臟病變——心臟大血管、微血管、神經(jīng)病變冠心病糖尿病心肌病糖尿病心臟自主神經(jīng)病變4.糖尿病性腦血管病變多見腦梗死，尤其是腔隙性腦梗死、腦血栓形成；其次是腦出血。第二十五頁，共116頁。2.糖尿病視網(wǎng)膜病變——糖尿病微血管并發(fā)癥第二十五頁，5、糖尿病神經(jīng)病變其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見。通常為對(duì)稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。自主神經(jīng)病變：飯后腹脹、胃輕癱、出汗異常等。6、眼的其他病變：白內(nèi)障、青光眼、黃斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍神經(jīng)病變，下肢動(dòng)脈供血不足(bùzú)以及細(xì)菌感染等多種因素，引起足部疼痛，間歇性跛行，皮膚深潰瘍，肢端壞疽等病變。第二十六頁，共116頁。5、糖尿病神經(jīng)病變第二十六頁，共116頁。（三）感染——免疫功能低化膿性細(xì)菌感染：多見皮膚(pífū)肺結(jié)核真菌感染第二十七頁，共116頁。（三）感染——免疫功能低第二十七頁，共116頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)一、尿糖二、血糖是診斷糖尿病的主要依據(jù)是判斷糖尿病病情和療效的主要指標(biāo)。三、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(shìyàn)（OGTT）當(dāng)血糖高于正常范圍而未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)。清晨禁食8小時(shí)，WTO推薦75克無水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分鐘飲完，兩小時(shí)后測(cè)血糖。第二十八頁，共116頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)一、尿糖第二十八頁，共116頁。四、糖化血紅蛋白A1（GHbA1）血紅蛋白中2條β鏈N端的頡氨酸與葡萄糖非酶化結(jié)合。1、其量與血糖濃度呈正相關(guān)，為不可逆反應(yīng)。2、紅細(xì)胞壽命為120天意義(yìyì)：反映取血前8～12周的平均血糖狀況。五、自身免疫反應(yīng)的標(biāo)志性抗體標(biāo)志：1）胰島細(xì)胞抗體（ICA）；2）胰島素自身抗體（IAA）；3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）約有85％－90％的1型糖尿病病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時(shí)，有一種或幾種自身抗體陽性。第二十九頁，共116頁。四、糖化血紅蛋白A1（GHbA1）第二十九頁，共116頁。五、血漿胰島素和C肽測(cè)定血漿胰島素β細(xì)胞分泌胰島素功能的指標(biāo)參考。血漿C肽測(cè)定C肽與胰島素等分子從β細(xì)胞生成及釋放(shìfàng)，C肽在門靜脈系統(tǒng)清除率慢，C肽/胰島素>5，且不受外源胰島素影響，能較準(zhǔn)確反映胰島β細(xì)胞功能。第三十頁，共116頁。五、血漿胰島素和C肽測(cè)定第三十頁，共116頁。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：1999年WHO標(biāo)準(zhǔn)典型的糖尿病癥狀+隨機(jī)血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L或空腹血漿葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L或OGTT2小時(shí)血漿葡萄糖≥11.1mmol/L單獨(dú)符合一條，均可作為診斷依據(jù)或標(biāo)準(zhǔn)，(每種檢查(jiǎnchá)必須重復(fù)一次以確診)第三十一頁，共116頁。第三十一頁，共116頁。幾點(diǎn)說明：1、正常:FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L(<140mg/dl)2、空腹血糖減損(jiǎnsǔn)（IFG）：FPG≥6.1mmol/L(≥110mg/dl)且<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）3、糖耐量減低（IGT）：FPG<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG≥7.8mmol/L（≥140mg/dl）且<11.1mmol/L（<200mg/dl）第三十二頁，共116頁。幾點(diǎn)說明：第三十二頁，共116頁。診斷(zhěnduàn)時(shí)應(yīng)注意：除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償(dàichánɡ)或明顯癥狀，否則應(yīng)在另1日重復(fù)試驗(yàn)以確認(rèn)符合診斷標(biāo)準(zhǔn)；血糖為葡萄糖氧化酶法測(cè)定靜脈血漿葡萄糖；隨機(jī)是指任何時(shí)候，無須考慮與進(jìn)餐的關(guān)系；空腹指無能量攝入至少8小時(shí)；隨機(jī)血糖不能用于診斷IGT和IFG；應(yīng)激狀態(tài)（感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等）后應(yīng)復(fù)查血糖。第三十三頁，共116頁。診斷(z