梗塞后出血的診斷及治療課件

概述梗塞后出血（hemorrhagicinfarction，HI）：指在缺血性腦卒中的梗塞區(qū)發(fā)生的繼發(fā)性出血的現(xiàn)象。病理表現(xiàn)為再通血管供血區(qū)域的點(diǎn)片狀出血灶是腦梗塞的一種特殊形式和自然轉(zhuǎn)歸之一發(fā)病率占腦梗塞的5.8-43%，且逐年上升概述梗塞后出血（hemorrhagicinfarction1發(fā)病機(jī)理閉塞血管的再通：由于栓子的遷移、破碎、自溶，血流從破裂的血管壁流出側(cè)枝循環(huán)的形成：側(cè)枝循環(huán)血管壁發(fā)育不全，破裂出血抗栓藥物的使用：抗凝藥及溶栓藥，都能增加發(fā)生嚴(yán)重HI的可能性發(fā)病機(jī)理閉塞血管的再通：由于栓子的遷移、破碎、自溶，血流從破2危險(xiǎn)因素梗塞范圍越大，出血危險(xiǎn)性越大與大范圍的腦組織水腫、周?chē)苁軌骸⒀黟鰷嘘P(guān)，出現(xiàn)壞死及內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧，血管通透性增加。當(dāng)水腫減輕后，側(cè)枝循環(huán)開(kāi)放，受損害血管恢復(fù)血流形成HI。大梗塞組中梗塞組小梗塞組合計(jì)總例數(shù)5192169312HI（%）27（52%）17（18%）5（2%）49（15%）危險(xiǎn)因素梗塞范圍越大，出血危險(xiǎn)性越大大梗塞組中梗塞組小梗塞組3危險(xiǎn)因素心源性腦卒中、腦栓塞發(fā)生HI的風(fēng)險(xiǎn)高腦血管被栓塞后，栓子破裂、溶解或因遠(yuǎn)端血管麻痹后擴(kuò)張，使栓子隨血液流向血管遠(yuǎn)端。最初栓塞動(dòng)脈的血管壁已受損，在血流恢復(fù)后易出現(xiàn)漏出性出血，而形成ＨＩHI發(fā)生率腦栓塞21-74%腦血栓形成2-21%HI非HI房顫組2291無(wú)房顫組10365危險(xiǎn)因素心源性腦卒中、腦栓塞發(fā)生HI的風(fēng)險(xiǎn)高HI發(fā)生率腦栓塞4危險(xiǎn)因素抗血栓治療與HI的發(fā)生密切相關(guān)在治療急性腦梗塞時(shí)這些藥物本身也可以干擾正常凝血機(jī)制導(dǎo)致腦出血，甚至全身出血。長(zhǎng)期口服阿司匹林及腦梗塞早期應(yīng)用降纖藥物治療中，HI的發(fā)生率明顯增高。繼發(fā)性出血是溶栓的并發(fā)癥，超過(guò)時(shí)間窗的溶栓可能會(huì)導(dǎo)致致命的出血。危險(xiǎn)因素抗血栓治療與HI的發(fā)生密切相關(guān)5危險(xiǎn)因素糖尿病患者HI風(fēng)險(xiǎn)增加動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，高血糖可使梗塞面積擴(kuò)大25倍，HI風(fēng)險(xiǎn)增加5倍。血糖>11.1mmol/L時(shí)可使HI發(fā)生率明顯增高，血糖>22.2mmol/L慎用溶栓劑。HI非HI高血糖1473正常血糖18383

高血糖加重動(dòng)脈壁缺氧和營(yíng)養(yǎng)不良，使動(dòng)脈壁更容易壞死。高血糖狀態(tài)下糖原無(wú)氧酵解加速，乳酸形成增加，加重酸中毒及腦水腫，擴(kuò)大梗塞面積，促發(fā)HI。危險(xiǎn)因素糖尿病患者HI風(fēng)險(xiǎn)增加HI非HI高血糖1473正常血6危險(xiǎn)因素長(zhǎng)期高血壓可以引起腦內(nèi)小血管周?chē)啄ぷ儽?，血管壁透明樣變、纖維素樣壞死和微動(dòng)脈瘤形成，可能是有高血壓病史的腦梗塞患者血管再通后發(fā)生出血的病理基礎(chǔ)高血壓可使腦梗塞灶周?chē)軆?nèi)壓力增高，導(dǎo)致缺血性損傷的血管破裂出血，從而發(fā)生ＨＩ危險(xiǎn)因素長(zhǎng)期高血壓可以引起腦內(nèi)小血管周?chē)啄ぷ儽?，血管壁?臨床診斷臨床診斷8診斷標(biāo)準(zhǔn)缺血性中風(fēng)后一段時(shí)間病情突然加重或持續(xù)不緩解。頭顱CT提示原有梗塞灶內(nèi)出現(xiàn)散在或局限的高密度影像。腦脊液檢查有紅細(xì)胞、紅細(xì)胞吞噬細(xì)胞或含鐵血紅素吞噬細(xì)胞。腦血管造影提示閉塞血管再開(kāi)通診斷標(biāo)準(zhǔn)缺血性中風(fēng)后一段時(shí)間病情突然加重或持續(xù)不緩解。9影像學(xué)檢查(CT)頭顱CT平掃是最常用的檢查。平掃表現(xiàn)為原有低密度梗塞區(qū)內(nèi)混雜形態(tài)不規(guī)則、密度不均勻的點(diǎn)狀、斑片狀、環(huán)狀、條索狀高密度影，邊緣較模糊，可多發(fā)。當(dāng)出血量較大時(shí)可呈團(tuán)塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。增強(qiáng)掃描表現(xiàn)為低密度梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦回樣、斑片狀或團(tuán)塊狀增強(qiáng)影像。影像學(xué)檢查(CT)頭顱CT平掃是最常用的檢查。10影像學(xué)檢查(CT)影像學(xué)檢查(CT)11影像學(xué)檢查(MRI)出血灶的信號(hào)特征與腦內(nèi)血腫MRI信號(hào)演變的一般規(guī)律一致。出血后急性期典型表現(xiàn)為在T2像上出現(xiàn)低信號(hào)（短T2），但一般不如腦內(nèi)血腫時(shí)那么低。亞急性期出血灶呈短T1、長(zhǎng)T2信號(hào)。慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見(jiàn)到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號(hào)影像學(xué)檢查(MRI)出血灶的信號(hào)特征與腦內(nèi)血腫MRI信號(hào)演變12臨床分型輕型：發(fā)生時(shí)間在原來(lái)腦梗死7～8天后發(fā)生，部分患者在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯好轉(zhuǎn)時(shí)發(fā)生，發(fā)生出血后原有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征不加重，預(yù)后同原來(lái)的腦梗死。中型：發(fā)病時(shí)間在腦梗死后4～7天，原有的腦梗死的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征不緩解或在原來(lái)的基礎(chǔ)上病情加重，可表現(xiàn)為有頭痛、頭暈、惡心嘔吐、肢體癱瘓加重，一般無(wú)意識(shí)障礙，預(yù)后較好。重型：發(fā)生在腦梗死3天內(nèi)，表現(xiàn)原有腦梗死的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征突然明顯加重，有意識(shí)障礙、瞳孔改變、消化道出血、中樞性高熱等危險(xiǎn)癥狀，重者可因腦疝死亡。臨床分型輕型：發(fā)生時(shí)間在原來(lái)腦梗死7～8天后發(fā)生，部分患者在13臨床分型根據(jù)CT表現(xiàn)可將HI分為血腫型和非血腫型（滲出型）血腫型指出血范圍>2x2cm非血腫型表現(xiàn)為皮層或梗塞灶內(nèi)滲血，散在血腫每個(gè)范圍<2x2cm；表現(xiàn)為梗塞背景下條索狀高密度，或梗塞范圍內(nèi)散在斑片狀高密度影臨床分型根據(jù)CT表現(xiàn)可將HI分為血腫型和非血腫型（滲出型）14血腫型血腫型15非血腫型（滲出性）非血腫型（滲出性）16鑒別診斷混合型卒中腦腫瘤卒中腦血管淀粉樣變腦血管畸形出血高血壓性腦出血?jiǎng)用}瘤破裂出血鑒別診斷混合型卒中17治療原則治療原則18治療原則HI的治療不能一概而論，應(yīng)根據(jù)不同的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床類(lèi)型、發(fā)病時(shí)間來(lái)選擇針對(duì)性強(qiáng)的治療方案，個(gè)體化治療。1）抗凝、溶栓、擴(kuò)容、血液稀釋治療宜停用或慎用2）減輕腦水腫：可使用甘露醇、速尿、甘油果糖，必要時(shí)使用激素、人血白蛋白3）調(diào)整血壓：血壓過(guò)高易加重出血，但降壓過(guò)快、過(guò)低又可降低腦灌流量，應(yīng)將血壓調(diào)整至發(fā)病前的一般水平即可治療原則HI的治療不能一概而論，應(yīng)根據(jù)不同的病因、發(fā)病機(jī)制、19治療原則4）腦保護(hù)治療5）全身支持治療，對(duì)癥治療，加強(qiáng)護(hù)理，防治各種并發(fā)癥6）可適當(dāng)止血治療，劑量不宜過(guò)大，時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)7）血腫型HI患者經(jīng)保守治療無(wú)好轉(zhuǎn)，血腫較大時(shí)，可考慮手術(shù)治療。治療原則4）腦保護(hù)治療20小結(jié)HI的危險(xiǎn)因素有：大面積腦梗塞、心源性腦梗塞、接受溶栓抗凝治療、糖尿病、高血壓。對(duì)于腦梗塞患者病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后突然出現(xiàn)頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙加重、抽搐，原神經(jīng)系統(tǒng)體征加重，出現(xiàn)新的局灶性體征應(yīng)高度懷疑本病。CT可明確診斷“中性治療”為主小結(jié)HI的危險(xiǎn)因素有：大面積腦梗塞、心源性腦梗塞、接受溶栓抗21概述梗塞后出血（hemorrhagicinfarction，HI）：指在缺血性腦卒中的梗塞區(qū)發(fā)生的繼發(fā)性出血的現(xiàn)象。病理表現(xiàn)為再通血管供血區(qū)域的點(diǎn)片狀出血灶是腦梗塞的一種特殊形式和自然轉(zhuǎn)歸之一發(fā)病率占腦梗塞的5.8-43%，且逐年上升概述梗塞后出血（hemorrhagicinfarction22發(fā)病機(jī)理閉塞血管的再通：由于栓子的遷移、破碎、自溶，血流從破裂的血管壁流出側(cè)枝循環(huán)的形成：側(cè)枝循環(huán)血管壁發(fā)育不全，破裂出血抗栓藥物的使用：抗凝藥及溶栓藥，都能增加發(fā)生嚴(yán)重HI的可能性發(fā)病機(jī)理閉塞血管的再通：由于栓子的遷移、破碎、自溶，血流從破23危險(xiǎn)因素梗塞范圍越大，出血危險(xiǎn)性越大與大范圍的腦組織水腫、周?chē)苁軌?、血流瘀滯有關(guān)，出現(xiàn)壞死及內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧，血管通透性增加。當(dāng)水腫減輕后，側(cè)枝循環(huán)開(kāi)放，受損害血管恢復(fù)血流形成HI。大梗塞組中梗塞組小梗塞組合計(jì)總例數(shù)5192169312HI（%）27（52%）17（18%）5（2%）49（15%）危險(xiǎn)因素梗塞范圍越大，出血危險(xiǎn)性越大大梗塞組中梗塞組小梗塞組24危險(xiǎn)因素心源性腦卒中、腦栓塞發(fā)生HI的風(fēng)險(xiǎn)高腦血管被栓塞后，栓子破裂、溶解或因遠(yuǎn)端血管麻痹后擴(kuò)張，使栓子隨血液流向血管遠(yuǎn)端。最初栓塞動(dòng)脈的血管壁已受損，在血流恢復(fù)后易出現(xiàn)漏出性出血，而形成ＨＩHI發(fā)生率腦栓塞21-74%腦血栓形成2-21%HI非HI房顫組2291無(wú)房顫組10365危險(xiǎn)因素心源性腦卒中、腦栓塞發(fā)生HI的風(fēng)險(xiǎn)高HI發(fā)生率腦栓塞25危險(xiǎn)因素抗血栓治療與HI的發(fā)生密切相關(guān)在治療急性腦梗塞時(shí)這些藥物本身也可以干擾正常凝血機(jī)制導(dǎo)致腦出血，甚至全身出血。長(zhǎng)期口服阿司匹林及腦梗塞早期應(yīng)用降纖藥物治療中，HI的發(fā)生率明顯增高。繼發(fā)性出血是溶栓的并發(fā)癥，超過(guò)時(shí)間窗的溶栓可能會(huì)導(dǎo)致致命的出血。危險(xiǎn)因素抗血栓治療與HI的發(fā)生密切相關(guān)26危險(xiǎn)因素糖尿病患者HI風(fēng)險(xiǎn)增加動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，高血糖可使梗塞面積擴(kuò)大25倍，HI風(fēng)險(xiǎn)增加5倍。血糖>11.1mmol/L時(shí)可使HI發(fā)生率明顯增高，血糖>22.2mmol/L慎用溶栓劑。HI非HI高血糖1473正常血糖18383

高血糖加重動(dòng)脈壁缺氧和營(yíng)養(yǎng)不良，使動(dòng)脈壁更容易壞死。高血糖狀態(tài)下糖原無(wú)氧酵解加速，乳酸形成增加，加重酸中毒及腦水腫，擴(kuò)大梗塞面積，促發(fā)HI。危險(xiǎn)因素糖尿病患者HI風(fēng)險(xiǎn)增加HI非HI高血糖1473正常血27危險(xiǎn)因素長(zhǎng)期高血壓可以引起腦內(nèi)小血管周?chē)啄ぷ儽?，血管壁透明樣變、纖維素樣壞死和微動(dòng)脈瘤形成，可能是有高血壓病史的腦梗塞患者血管再通后發(fā)生出血的病理基礎(chǔ)高血壓可使腦梗塞灶周?chē)軆?nèi)壓力增高，導(dǎo)致缺血性損傷的血管破裂出血，從而發(fā)生ＨＩ危險(xiǎn)因素長(zhǎng)期高血壓可以引起腦內(nèi)小血管周?chē)啄ぷ儽?，血管壁?8臨床診斷臨床診斷29診斷標(biāo)準(zhǔn)缺血性中風(fēng)后一段時(shí)間病情突然加重或持續(xù)不緩解。頭顱CT提示原有梗塞灶內(nèi)出現(xiàn)散在或局限的高密度影像。腦脊液檢查有紅細(xì)胞、紅細(xì)胞吞噬細(xì)胞或含鐵血紅素吞噬細(xì)胞。腦血管造影提示閉塞血管再開(kāi)通診斷標(biāo)準(zhǔn)缺血性中風(fēng)后一段時(shí)間病情突然加重或持續(xù)不緩解。30影像學(xué)檢查(CT)頭顱CT平掃是最常用的檢查。平掃表現(xiàn)為原有低密度梗塞區(qū)內(nèi)混雜形態(tài)不規(guī)則、密度不均勻的點(diǎn)狀、斑片狀、環(huán)狀、條索狀高密度影，邊緣較模糊，可多發(fā)。當(dāng)出血量較大時(shí)可呈團(tuán)塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。增強(qiáng)掃描表現(xiàn)為低密度梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦回樣、斑片狀或團(tuán)塊狀增強(qiáng)影像。影像學(xué)檢查(CT)頭顱CT平掃是最常用的檢查。31影像學(xué)檢查(CT)影像學(xué)檢查(CT)32影像學(xué)檢查(MRI)出血灶的信號(hào)特征與腦內(nèi)血腫MRI信號(hào)演變的一般規(guī)律一致。出血后急性期典型表現(xiàn)為在T2像上出現(xiàn)低信號(hào)（短T2），但一般不如腦內(nèi)血腫時(shí)那么低。亞急性期出血灶呈短T1、長(zhǎng)T2信號(hào)。慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見(jiàn)到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號(hào)影像學(xué)檢查(MRI)出血灶的信號(hào)特征與腦內(nèi)血腫MRI信號(hào)演變33臨床分型輕型：發(fā)生時(shí)間在原來(lái)腦梗死7～8天后發(fā)生，部分患者在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯好轉(zhuǎn)時(shí)發(fā)生，發(fā)生出血后原有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征不加重，預(yù)后同原來(lái)的腦梗死。中型：發(fā)病時(shí)間在腦梗死后4～7天，原有的腦梗死的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征不緩解或在原來(lái)的基礎(chǔ)上病情加重，可表現(xiàn)為有頭痛、頭暈、惡心嘔吐、肢體癱瘓加重，一般無(wú)意識(shí)障礙，預(yù)后較好。重型：發(fā)生在腦梗死3天內(nèi)，表現(xiàn)原有腦梗死的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征突然明顯加重，有意識(shí)障礙、瞳孔改變、消化道出血、中樞性高熱等危險(xiǎn)癥狀，重者可因腦疝死亡。臨床分型輕型：發(fā)生時(shí)間在原來(lái)腦梗死7～8天后發(fā)生，部分患者在34臨床分型根據(jù)CT表現(xiàn)可將HI分為血腫型和非血腫型（滲出型）血腫型指出血范圍>2x2cm非血腫型表現(xiàn)為皮層或梗塞灶內(nèi)滲血，散在血腫每個(gè)范圍<2x2cm；表現(xiàn)為梗塞背景下條索狀高密度，或梗塞范圍內(nèi)散在斑片狀高密度影臨床分型根據(jù)CT表現(xiàn)可將HI分為血腫型和非血腫型（滲出型）35血腫型血腫型36非血腫型（滲出性）非血腫型（滲出性）37鑒別診斷混合型卒中腦腫瘤卒中腦血管淀粉樣變腦血管畸形出血高血壓性腦出血?jiǎng)用}瘤破裂出血鑒別診斷混合型卒中38治療原則治療原則39治療原則HI的治療不能一概而論，應(yīng)根據(jù)不同的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床類(lèi)型、發(fā)病時(shí)間來(lái)選擇針對(duì)性強(qiáng)的治療方案，個(gè)體化治療。1）抗凝、溶栓、擴(kuò)容、血液稀釋治療宜停用或慎用2）減輕腦水腫：可使用甘露醇、速尿、甘油果糖，必要時(shí)使用激素、人血白蛋白3）調(diào)整血壓：血壓過(guò)高易加重出血，但降壓過(guò)快、過(guò)低又可降低腦灌流量，應(yīng)將血壓調(diào)整至發(fā)病前的一般水平即可治療原則HI的治療不能一概而論，應(yīng)根據(jù)不同的病因、發(fā)