病理學名詞解釋及問答題大全(帶答案)

病理學名詞解釋及問答題大全(帶答案)病理學名詞解釋及問答題大全(帶答案)病理學名詞解釋及問答題大全(帶答案)xxx公司病理學名詞解釋及問答題大全(帶答案)文件編號：文件日期：修訂次數(shù)：第1.0次更改批準審核制定方案設計，管理制度病理學名詞解釋及問答題大全（帶答案）一、名詞解釋

病理學(pathology)

病理解剖學(pathologicanatomyoranatomicalpathology)

病因學(etiology)

發(fā)病機制(pathogenesis)

病理變化(pathologicchanges)

尸體解剖(autopsy)

活體組織檢查(biopsy)

細胞學(cytology)

組織培養(yǎng)(tissueculture)

組織化學(histochemistry)

分子病理學(molecularpathology)

免疫組織化學(immunohistochemistry)

基因診斷(genediagnosis)

四、問答題

舉例說明病理學在醫(yī)學中的地位

簡述病理學常用研究方法的應用及其目的

簡述病理學的發(fā)展史

答案

一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）

①一門醫(yī)學基礎學科；②研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化（形態(tài)、代謝和功能變化）；③目的：認識疾病的本質和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎和實踐依據(jù)。

①病理學的重要組成部分；②從形態(tài)學角度研究疾?。虎垩芯坎∽兤鞴俚拇x和功能改變及臨床表現(xiàn)；④研究病因學和發(fā)病學。

研究疾病的病因、發(fā)生條件的一門科學。

①即發(fā)病學；②在原始病因和發(fā)生條件的作用下，疾病發(fā)生發(fā)展的具體環(huán)節(jié)、機制過程。

①在病原因子和機體反應功能的相互作用下；②疾病過程中臟器和組織功能、代謝和結構的變化。

①一種病理學的基本研究方法；②對死者遺體進行病理剖驗；③目的：確定診斷、查明死亡原因，提高臨床醫(yī)療水平；及時發(fā)現(xiàn)傳染病和新的疾??；為科研和教學積累資料和標本。

①患者機體的病變組織；②組織獲取方法：局部切除、鉗取、穿刺針吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、診斷疾病。

①病理檢查方法；②黏膜或組織表面脫落或刮取的或深部穿刺所得的細胞；③診斷疾病，尤其是腫瘤的診斷。

①常用的研究技術；②體外條件下；③疾病（病變）的發(fā)生發(fā)展。

①能與組織細胞某些化學成分特異結合的顯色試劑；②病變組織細胞內的化學成分；③認識形態(tài)和代謝改變；④疾病診斷。

①病理學與分子生物學、細胞生物學和細胞化學的結合；②分子水平上研究疾病發(fā)生的機制。

①抗原抗體特異性結合；②未知抗原或抗體；③腫瘤病理診斷

①DNA或RNA中堿基序列；②內源性基因的異常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遺傳性疾病、腫瘤性疾病和個體基因的識別和診斷。

四、問答題（此處僅列出答案要點）

①橋梁作用；②以其他基礎學科如解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、寄生蟲學、微生物學等為基礎；③為臨床醫(yī)學提供學習疾病的必要理論。

①尸體解剖：查明病因，提高臨床工作質量，減少同種疾病的漏診與誤診率；通過尸體解剖，積累教學、科研素材；幫助解決法律糾紛等；②活檢：及時準確診斷疾病，判斷療效，并能利用活檢組織進行特染、超微結構觀察、免疫組織化學染色、組織細胞培養(yǎng)等對疾病進行深入研究；③動物實驗：復制疾病的模型，了解疾病的病因、發(fā)病機制、病變過程的動態(tài)變化及外來因素如藥物對疾病的影響等；④組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：可以觀察細胞和組織病變的發(fā)生發(fā)展過程，了解外來因子對組織細胞的影響等。

①病理學的發(fā)展大致分四個階段；②來源于古希臘哲學的病理學：古希臘名醫(yī)Hippocrates的液體病理學和Asclepiades的固體病理學，都對疾病的來源作了闡述，但未對醫(yī)療實踐起到理論指導作用；③器官病理學的建立：1761年，意大利醫(yī)學家Morgagni發(fā)表了《疾病的部位和病因》一書，從而創(chuàng)立了器官病理學，標志著病理形態(tài)學的開端；④細胞病理學的建立：1858年，德國病理學家Virchow根據(jù)對大量尸檢材料的顯微鏡改變，提出了細胞病理學的理論，認為細胞的改變和細胞的功能是一切疾病的基礎，并指出了形態(tài)學改變與疾病過程和臨床表現(xiàn)之間的關系；⑤現(xiàn)代病理學的發(fā)展：a超微結構病理學—從亞細胞（即細胞器）水平觀察病變；b組織化學和細胞化學—能顯示細胞內的化學成分；c免疫病理學—用免疫學的基本原理和方法來闡述疾病的病因和發(fā)病機制；d遺傳病理學—從染色體畸變和基因突變的角度進行疾病的探討；e分子病理學—從分子水平研究疾病的病因和發(fā)病機制；f免疫組織化學—免疫學與組織化學相結合的方法去探討疾病的病因、發(fā)病機制、組織發(fā)生。

一、名詞解釋

適應(adaptation)

損傷(injury)

萎縮(atrophy)

肥大(hypertrophy)

假性肥大(pseudohypertrophy)

增生(hyperplasia)

化生(metaplasia)

鱗狀上皮化生(squamousmetaplasia)

腸上皮化生(intestinalmetaplasia)

心身疾病(psychosomaticdisease)

醫(yī)源性疾病(iatrogenicdisease)

變性(degeneration)

細胞水腫(cellularswelling)

脂肪變性(fattydegenerationorfattychange)

虎斑心(tigroidheart)

心肌脂肪浸潤(myocardialfattyinfiltration)

透明變性(hyalinedegeneration)

淀粉樣變性(amyloiddegeneration)

黏液變性(mucoiddegeneration)

含鐵血黃素(hemosiderin)

心衰細胞(heartfailurecell)

脂褐素(lipofuscin)

病理性鈣化(pathologiccalcification)

營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification)

遷徙性鈣化(metastaticcalcification)

細胞死亡(celldeath)

壞死(necrosis)

凝固性壞死(coagulativenecrosis)

干酪樣壞死(caseousnecrosis)

壞疽(gangrene)

液化性壞死(liquefactivenecrosis)

纖維蛋白樣壞死(fibrinoidnecrosis)

糜爛(erosion)

潰瘍(ulcer)

竇(sinus)

瘺(fistula)

空洞(cavity)

機化(organization)

包裹(encapsulation)

凋亡(apoptosis)

凋亡小體(apoptoticbody)

四、問答題

試述萎縮的基本病理變化。試以腎盂積水為例，說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡述腎盂積水的病理變化。缺氧從哪些方面導致細胞損傷

化學性物質和藥物是通過哪些途徑造成細胞損傷的其損傷程度與哪些因素有關

導致細胞遺傳變異的主要原因有哪些細胞遺傳變異可致哪些后果

試述細胞水腫的主要原因、發(fā)生機制、好發(fā)器官和病變特點。試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機制、病理變化及后果。舉例說明纖維結締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生，其形態(tài)學表現(xiàn)如何

含鐵血黃素是如何形成的有何形態(tài)學特點有何臨床意義

簡述壞死的過程及其基本病理變化。變性與壞死有何關系如何從形態(tài)學上區(qū)別變性與壞死

試從病變部位、發(fā)病原因、病變特點及全身中毒癥狀等方面比較干、濕性壞疽的異同。壞死對機體的影響與哪些因素有關舉例說明。壞死與凋亡在形態(tài)學上有何區(qū)別

病案分析男，63歲。6年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周前發(fā)現(xiàn)右側上、下肢麻木，活動不自如。1天前出現(xiàn)右側上、下肢麻痹，無法活動。診斷為腦血栓形成。請分析在疾病的發(fā)展過程中，腦可能發(fā)生的改變及病變特點和發(fā)生機制。答案一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）

①細胞、組織或器官；②耐受刺激作用；③存活的過程；④形態(tài)：萎縮、肥大、增生、化生。

①細胞和組織；②不能耐受有害因子刺激；③結構改變；④形態(tài)：變性或細胞死亡。

①發(fā)育正常；②細胞、組織或器官體積縮??；③實質細胞體積縮小和或數(shù)量減少；④間質增生。

①實質細胞的細胞器增多；②實質細胞、組織器官體積增大。

①實質細胞體積縮小和或數(shù)量減少；②纖維或脂肪組織大量增生；③組織或器官體積增大。

①實質細胞增多；②組織、器官體積增大。

①一種分化成熟的細胞；②刺激因素作用；③轉化為另一種分化成熟細胞的過程；④發(fā)生于同源性細胞；⑤未分化細胞向另一種分化。

①非鱗狀上皮；②轉化為鱗狀上皮；③常見于氣管、支氣管、子宮頸等處。

①炎癥或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③轉化為腸上皮；④常見于慢性萎縮性胃炎。

①思想、情感障礙；②細胞損傷；③器質性疾病。

①疾病診治過程；②診治本身繼發(fā)的傷害。

①可逆性損傷；②代謝障礙；③細胞質內或細胞間質內呈現(xiàn)異常物質或正常物質增多。

①細胞輕度損傷；②鈉-鉀泵功能降低；③細胞內水分增多，胞質淡染、清亮；④肝、腎、心等。

①非脂肪細胞；②胞質內三酰甘油蓄積；③心、肝、腎等。

①心肌脂肪變性；②左心室內膜下心肌和乳頭?。虎埸S*色條紋與暗紅色心肌相間；④似虎皮斑紋。

①心包臟層脂肪組織顯著增多；②心肌間質出現(xiàn)脂肪組織；③心肌萎縮；④可致心肌破裂、出血、猝死。

①細胞內、纖維結締組織或細動脈壁；②蛋白質沉積和蛋白變性等；③HE染色呈均質、粉染至紅染。

①間質內；②蛋白質—黏多糖復合物蓄積；③淀粉樣呈色反應；④局部性或全身性。

①間質內；②黏多糖和蛋白質蓄積；③間葉組織腫瘤、風濕病等。

①鐵蛋白微粒集聚；②光鏡下呈棕黃*色，有折光；③沉著增多提示陳舊性出血。

①左心衰竭肺淤血；②肺內出現(xiàn)含有含鐵血黃素的巨噬細胞。

①細胞質內；②黃褐色微細顆粒；③細胞器碎片殘體；④萎縮細胞。

①除骨和牙齒外的組織；②固體鈣鹽蓄積。

①變性、壞死組織或異物；②固體鈣鹽蓄積；③鈣、磷代謝正常。

①鈣、磷代謝障礙；②正常組織；③固體鈣鹽蓄積；④肺、腎、胃等。

①損傷累及細胞核；②代謝停止、結構破壞和功能喪失；③不可逆性變化；④包括壞死和凋亡。

①活體內；②局部細胞死亡；③細胞崩解、結構自溶；④急性炎反應。

①壞死細胞蛋白質凝固；②保持原組織輪廓；③肉眼呈灰白、灰黃；④好發(fā)于心、腎、脾。

①屬凝固性壞死；②不見原組織輪廓；③肉眼觀似奶酪；④多見于結核病。

①較大范圍的壞死；②腐敗菌感染；③與外界相通的組織、器官；④分干性、濕性、氣性三種。

①壞死組織呈液態(tài)；②蛋白質少、脂質多的組織或溶解酶多的組織。

①結締組織及小血管壁；②壞死組織呈細絲或顆粒狀、片塊狀；③紅染、似纖維蛋白；④結締組織病和急進性高血壓的病變。

①皮膚、黏膜；②淺表性壞死性缺損。

①皮膚、黏膜；②較深的壞死性缺損。

①壞死；②深在性盲管；③開口于表面。

①壞死；②兩端開口的通道。

①有自然管道與外界相通器官；②較大塊壞死；③壞死物經管道排出；④空腔形成。

①肉芽組織；②吸收、取代壞死物或其他異物。

①較大范圍壞死和異物；②肉芽組織包裹。

①活體內；②單個或小團細胞死亡；③死亡細胞的質膜不破裂，細胞不自溶；④無急性炎反應。

①外被胞膜；②內含細胞器；③含有或不含有核碎片。

四、問答題（此處僅列出答案要點或列簡表比較）

⑴肉眼1)體積或實質縮?。?)外形變化可以不明顯；3)重量減輕；4)顏色變深；5)質地變硬。

⑵光鏡1)實質細胞體積縮小、數(shù)量減少；2)間質增生。

⑶電鏡1)細胞器退化、減少；2)自噬小體增多；3)脂褐素。

⑴綜合性因素腎功能不能有效發(fā)揮→失用

↑↓

腎盂積水→腎實質受壓→萎縮

↓↑

血管受累→營養(yǎng)不良

⑵病理變化

1)肉眼①體積大；②實質??；③腎盂、腎盞擴張。

2)光鏡①腎實質變薄；②腎小球、腎小管數(shù)量減少；③間質纖維組織增生。

細胞缺氧→線粒體受損→氧化磷酸化障礙→細胞內ATP生成減少，可導致：

⑴細胞膜鈉—鉀泵功能下降→細胞內鈉、水增加→細胞水腫；

⑵核糖體脫落→蛋白質合成減少→胞質內三酰甘油蓄積→脂肪變性；

⑶糖酵解增加→細胞內酸中毒→胞質內溶酶體酶釋放、活化→細胞壞死；

⑷細胞膜鈣泵功能下降→胞質內游離鈣升高→多種酶活化→膜結構損傷→溶酶體酶釋放、活化→細胞壞死；

⑸細胞缺氧還可使活性氧類物質增加→膜結構損傷→溶酶體酶釋放、活化→細胞壞死。

⑴途徑：1)直接的細胞毒性作用；2)代謝產物對靶細胞的毒性作用；3)誘發(fā)免疫性損傷；4)誘發(fā)DNA損傷；

⑵因素：1)劑量；2)吸收、蓄積、代謝或排出的部位；3)代謝速度的個體差異。

⑴原因：1)化學物質和藥物；2)病毒；3)射線。

⑵后果：1)結構蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成異常生長調節(jié)蛋白；4)酶合成障礙。

⑴原因：缺氧、感染、中毒。

⑵機制：鈉—鉀泵功能障礙。

⑶好發(fā)器官：肝、心、腎。

⑷病變特點：1)肉眼體積增大、顏色變淡；2)光鏡細胞腫脹，胞質淡染、清亮，核可稍大；3)電鏡線粒體、內質網等腫脹呈囊泡狀。

⑴原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)缺乏。

⑵機制：1)肝細胞質內脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)載脂蛋白減少。

⑶病理變化：1)肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質較軟、油膩感；2)光鏡肝細胞體積大、胞質內有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。

⑷后果：重者肝細胞壞死，繼發(fā)纖維化。

⑴發(fā)生情況：纖維結締組織的生理性和病理性增生，如發(fā)生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機化等。

⑵形態(tài)學表現(xiàn)：1)肉眼灰白色、均質半透明，較硬韌；2)光鏡膠原纖維變粗、融合、均質，淡紅色，成索或成片，其內纖維細胞和血管很少。

⑴形成：血管中逸出的紅細胞被巨噬細胞攝入，經其溶酶體降解。在巨噬細胞質內，來自紅細胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結合形成鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的含鐵血黃素。

⑵形態(tài)：HE染色呈棕黃*色，較粗大，有折光的顆粒。普魯藍染色呈藍色。

⑶臨床意義：1)局部沉著過多，提示陳舊性出血，可繼發(fā)纖維化；2)全身性沉著，多系溶血性貧血、多次輸血、腸內鐵吸收過多。

⑴過程：細胞受損→細胞器退變，胞核受損→代謝停止→結構破壞→急性炎反應→壞死加重。

⑵基本病變：1)核固縮、碎裂和溶解；2)胞質紅染，胞膜破裂，細胞解體；3)間質內膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質解聚；4)壞死灶周圍或壞死灶內有急性炎反應。

⑴關系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍細胞發(fā)生變性。

⑵區(qū)別：1）變性①胞質變化；②胞核無改變；③可恢復正常；

２）壞死①胞質變化；②胞核改變；③有炎反應；④不能恢復正常。

干、濕性壞疽的異同

干性壞疽濕性壞疽

好發(fā)部位四肢末端多發(fā)于與外界相通的內臟

發(fā)病原因動脈阻塞，靜脈回流通暢動脈阻塞、靜脈回流受阻

全身中毒癥狀輕重

病變特點干固皺縮，呈黑褐色，邊界清楚明顯腫脹，呈污黑色，惡臭，邊界不清

⑴壞死細胞的生理重要性(如心肌細胞壞死較纖維細胞壞死影響大)；

⑵壞死細胞的數(shù)量(如單個肝細胞壞死較廣泛肝細胞壞死影響小)；

⑶壞死細胞的再生能力(如神經細胞壞死較上皮細胞壞死影響大)；

⑷發(fā)生壞死器官的貯備代償能力(如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響小)。

壞死與凋亡的形態(tài)學區(qū)別

壞死凋亡

受損細胞數(shù)多少不一單個或小團

細胞質膜常破裂不破裂

細胞核固縮、裂解、溶解裂解

細胞質紅染或消散致密

間質變化膠原腫脹、崩解、液化，基質解聚無明顯變化

凋亡小體無有

細胞自溶有無

急性炎反應有無

⑴可能發(fā)生的改變：1)腦萎縮；2)腦梗死。

⑵病變特點：1)肉眼腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質變??；左大腦半球有一軟化灶；2)光鏡神經細胞體積縮小、數(shù)量減少，軟化灶周有腦水腫，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，并可見泡沫細胞。

⑶機制：1)腦動脈粥樣硬化→管腔相對狹窄且漸加重→腦組織慢性缺血→營養(yǎng)不良→萎縮；2)腦動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成→阻塞血管腔→動脈供血中斷→腦梗死（軟化）。一、名詞解釋

修復(repair)

再生(regeneration)

不穩(wěn)定細胞(labilecells)

穩(wěn)定細胞(stablecells)

永久性細胞(permanentcells)

接觸抑制(contactinhibition)

肉芽組織(granulationtissue)

瘢痕組織(scartissue)

創(chuàng)傷愈合(woundhealing)

一期愈合(primaryhealing)

瘢痕疙瘩(keloid)

四、問答題

簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉歸。

試述肉芽組織各成分與功能的關系

舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？

簡述損傷處細胞再生的分子機制及其作用。

答案

一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）

①機體部分細胞和組織的缺損；②周圍健康細胞分裂、增生；③修補、恢復缺損的過程。

①損傷周圍的同種細胞；②修補缺損。

①此類細胞的再生能力最強；②不斷地增生，以代替衰亡和破壞的細胞；③常見于黏膜上皮細胞、表皮、淋巴造血細胞等。

①生理狀態(tài)時，該類細胞處于G0期，增生現(xiàn)象不明顯；②當受損傷時，則進入DNA合成前期（G1期），表現(xiàn)出較強的再生能力；③包括各種腺體和腺樣器官的實質細胞、間葉細胞。

①出生后都無分裂、增生能力；②破壞后則成為永久性缺損；③包括神經細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。

①缺損修復；②細胞增生、遷徙；③相互接觸而停止生長。

①新生的毛細血管及成纖維細胞；②炎細胞浸潤；③肉眼：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。

①肉芽組織改建形成的纖維結締組織；②肉眼：收縮狀態(tài)，灰白色、半透明、質硬韌；③鏡下：透明變性的纖維結締組織。

①皮膚等組織的離斷缺損；②組織的再生或增生所進行修復的過程。

①條件：組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，無異物，創(chuàng)面對合嚴密的傷口；②形成瘢痕規(guī)則、整齊、小、線狀。

①瘢痕組織增生過度；②突出皮膚表面，向周圍擴延；③不能自發(fā)消退；④發(fā)病機制與體質或肥大細胞分泌生長因子有關。

四、問答題（此處僅列出答案要點或列簡表比較）

①肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；②鏡下大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞；③功能抗感染，保護創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物；④結局間質的水分逐漸吸收、減少，炎細胞減少并消失，部分毛細血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細血管改建為小動脈和小靜脈，成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。

①炎細胞可以抗感染、清除異物，保護創(chuàng)面，巨噬細胞尚可促進組織再生和增生；②成肌纖維細胞可使傷口收縮；③毛細血管可提供局部組織修復所需的氧和營養(yǎng)，同時也有利壞死組織吸收和控制感染；④肉芽組織的所有成分有填補組織缺損及機化的功能。

一期愈合與二期愈合的區(qū)別

一期愈合二期愈合

條件組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染的傷口組織缺損大，創(chuàng)緣哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口

壞死組織少多

炎反應輕重

表皮再生傷后24～48小時再生上皮覆蓋傷口異物清除、感染控制、肉芽組織形成后才開始

肉芽組織第三天從傷口邊緣開始長入少量肉芽組織傷口邊緣或底部長入多量肉芽組織

傷口收縮不明顯明顯

愈合時間5～7天達臨床愈合（短）時間長

瘢痕少、規(guī)則、線狀大、不規(guī)則

①生長因子可刺激細胞的增生，并且還參與損傷組織的重建；

②細胞因子刺激成纖維細胞的增生及膠原合成，刺激血管再生；

③細胞外基質把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結構和功能；

④生長抑素和細胞接觸抑制當細胞增生到與鄰近組織細胞接觸時，細胞即停止生長分裂，不致細胞過多堆積。

一、名詞解釋

充血(hyperemia)

動脈性充血（arterialhyperemia）

淤血(congestion)

肺褐色硬化(brownindurationoflung)

心衰細胞(heartfailurecell)

檳榔肝(nutmegliver)

血栓形成(thrombosis)

血栓(thrombus)

白色血栓(whitethrombus)

混合血栓(mixedthrombus)

紅色血栓(redthrombus)

延續(xù)性血栓(propagatingthrombus)

透明血栓(hyalinethrombus)

血栓的再通(recanalizationofthrombus)

靜脈石(phlebolith)

栓塞(embolism)

栓子(embolus)

梗死(infarct)

減壓病(decompressionsickness)

四、問答題

簡述淤血的原因、病變及其結局。

簡述血栓形成的條件及其對機體的影響。

請列出栓子的種類及栓子運行途徑。

簡述栓塞的類型及其產生的后果。

簡述梗死的原因、類型及其不同類型梗死的形成條件。

描述梗死的病理變化。

簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關系。

答案

一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）

①器官或局部組織；②血管內；③含血量增多。

①器官或局部組織；②動脈內；③含血量增多。

①局部器官或組織；②靜脈血液回流受阻；③血液淤積于小靜脈和毛細血管內。

①長期慢性肺淤血；②肺間質網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生；③肺質地變硬；④大量含鐵血黃素沉積而呈棕褐色。

①左心衰竭時；②肺泡腔內；③含有含鐵血黃素的巨噬細胞。

①慢性肝淤血；②肝細胞萎縮和脂肪變性；③肝切面呈檳榔狀花紋。

①活體的心臟或血管腔內；②血液成分凝固；③形成固體質塊的過程。

①活體的心臟或血管腔內；②血液成分形成的固體質塊。

①活體的心臟或血管腔內；②由血小板和纖維蛋白組成的固體質塊；③呈灰白色。

①延續(xù)性血栓的體部；②由血小板小梁、纖維蛋白、白細胞和紅細胞組成；③呈褐色與灰白色條紋狀。

①延續(xù)性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗紅色。

①靜脈血栓；②由白色血栓、混合血栓、紅色血栓組成；③根據(jù)形成順序不斷沿血管延伸。

①微循環(huán)血管腔內；②由纖維蛋白構成；③見于彌散性血管內凝血（DIC）。

①血栓機化、干涸，產生裂隙；②新生內皮細胞被覆；③迷路狀溝通的管道；④被阻斷的血流恢復。

①靜脈血栓；②鈣化；③形成堅硬的質塊。

①循環(huán)血液中；②異常物質隨血液流動；③阻塞血管腔的過程。

①隨血液流動；②阻塞血管的異常物質；③類型：血栓、脂肪、羊水、氣體、腫瘤細胞團等。

①動脈血流中斷；②無有效側支循環(huán)；③局部組織缺血性壞死。

①由高壓迅速轉到常（低）壓環(huán)境；②溶于血液的氣體游離；③氮氣泡阻塞血管。

四、問答題（此處僅列出答案要點）

⑴淤血的原因：①靜脈受壓；②靜脈阻塞；③心力衰竭。

⑵病變：1)肉眼①淤血組織、器官體積增大；②呈暗紅色；③皮膚淤血時發(fā)紺，溫度下降；2)鏡下①毛細血管、小靜脈擴張，充血；②有時伴水腫；③實質細胞變性。

⑶結局：①淤血時間短可以恢復正常；②淤血時間長則組織或器官缺氧、代謝產物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化。

⑴形成條件：①心血管內膜的損傷；②血流狀態(tài)的改變；③血液凝固性增高。

⑵對機體的影響：1)有利的一面①防止出血；②防止病原微生物擴散。2)不利的一面①血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；②血栓脫落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓機化引起瓣膜??；④微循環(huán)內廣泛微血栓形成后可引起廣泛出血等嚴重后果。

⑴種類：①血栓；②脂肪；③氣體：空氣、氮氣；④羊水；⑤腫瘤細胞；⑥寄生蟲及寄生蟲卵；⑦細菌等。

⑵運行途徑：1)順血流方向①體靜脈→右心房→右心室→肺動脈及其分支；②左心房→左心室→動脈系統(tǒng)至大動脈的分支，最終嵌塞于口徑與其相當?shù)姆种А?)逆血流方向（由于胸、腹腔內壓驟然劇增所致）①下腔靜脈→下腔靜脈所屬的分支；②左心→房間隔缺損或室間隔缺損→右心等。

⑴栓塞的類型：①血栓栓塞；②氣體栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞，腫瘤細胞栓塞等。

⑵后果：①肺動脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②腦動脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞和心血管中樞的梗死可引起患者死亡；③腎動脈栓塞，可引起腎臟梗死；④脾動脈栓塞，可引起脾臟梗死；⑤腸系膜動脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；⑥肝動脈栓塞，可引起肝梗死等。

⑴梗死的原因：①血栓形成；②動脈栓塞；③動脈痙攣；④血管受壓閉塞。

⑵類型：①貧血性梗死；②出血性梗死。

⑶條件：1)貧血性梗死①組織結構比較致密；②側支循環(huán)不充分；③動脈分支阻塞。2)出血性梗死①組織疏松；②雙重血液供給或血管吻合支豐富；③組織原有淤血；④動脈分支阻塞；⑤側支循環(huán)不能代償?shù)取?/p>

⑴貧血性梗死1)肉眼：①外觀呈錐體形，灰白色；②切面呈扇形；③邊界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周邊可見充血、出血帶。2)鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；②梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤；③梗死邊緣有充血和出血等。

⑵出血性梗死1)肉眼：①梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；②有出血；③失去光澤，質地脆弱；④邊界較清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2)鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死；②梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；③梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等。

⑴概念1)血栓形成①活體的心臟或血管腔內；②血液成分凝固；③形成固體質塊的過程。2)栓塞①循環(huán)血液中；②異常物質隨血液流動；③阻塞血管腔的過程。3)梗死①動脈阻塞；②側支循環(huán)不能代償；③局部組織缺血性壞死。

⑵三者相互關系血栓形成→血栓栓塞→梗死（無足夠側支循環(huán)時發(fā)生）。

一、名詞解釋

炎癥（inflammation）

變質（alteration）

滲出（exudation）

增生（proliferation）

速發(fā)短暫反應（immediatetransientresponse）

速發(fā)持續(xù)反應（immediatesustainedresponse）

遲發(fā)延續(xù)反應（delayedprolongedresponse）

趨化作用（chemotaxis）

調理素（opsonin）

炎癥介質（inflammatorymediator）

菌血癥（bacteriemia）

毒血癥（toxemia）

敗血癥（septicemia）

膿血癥（pyemia）,又稱膿毒血癥

蜂窩織炎（phlegmonorcellulitis）

膿腫（abscess）

癤（furuncle）

癰（carbuncle）

肉芽腫（granuloma）

化膿性炎（purulentinflammation）

四、問答題

簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。

簡述炎性滲出對機體的利與弊。

簡比較膿腫與蜂窩織炎的異同。

炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)，其病理學基礎是什么

簡述影響炎癥過程的諸因素。

從病理學角度如何確診炎癥

臨床病理討論

男，23歲，右拇趾跌傷化膿數(shù)天，畏寒發(fā)熱2天，曾用小刀自行切開引流。入院當天被同事發(fā)現(xiàn)有高熱，神志不清，急診入院。體格檢查：體溫℃，脈搏130次/分，呼吸40次/分，血壓，急性病容，神志模糊；心率快、心律齊；雙肺有較多濕性啰音；腹軟，肝脾未捫及；全身皮膚多數(shù)淤斑，散在各處，右小腿下部發(fā)紅腫脹，有壓痛。實驗室檢查：紅細胞×1012/L，白細胞×109/L，其中中性粒細胞，單核細胞，淋巴細胞。

入院后即使用大量激素、抗生素、輸血2次，局部切開引流。入院后12小時血壓下降，休克，病情持續(xù)惡化，于入院后第3日死亡。

尸體解剖發(fā)現(xiàn)：軀干上半部有多數(shù)皮下淤斑散在，雙膝關節(jié)有大片淤斑，從右足底向上24cm皮膚呈彌漫性紅腫，拇趾外側有一之外傷創(chuàng)口，表面有膿性滲出物覆蓋，皮下組織出血。雙肺體積增大，重量增加，普遍充血，有多數(shù)大小不等的出血區(qū)及多數(shù)灰黃*色米粒大小的膿腫，肺切面普遍充血，有多數(shù)出血性梗死灶及小膿腫形成；支氣管黏膜明顯充血，管腔內充滿粉紅色泡沫狀液體。全身內臟器官明顯充血，心、肝、腎、腦實質細胞變性。心包臟層、消化道壁、腎上腺、脾臟有散在出血點。在肺及大靜脈血管內均查見革蘭陽性鏈球菌及葡萄球菌。

請回答：

⑴死者生前患有那些疾?。ú∽儯ǜ鶕?jù)病史及病理解剖資料作出診斷）

⑵這些疾病（病變）是如何發(fā)生、發(fā)展的？

答案

一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）

①有血管系統(tǒng)的活體組織；②對組織損傷的防御反應；③炎癥的基本病變：變質、滲出和增生。

①炎癥局部組織；②變性和壞死。

①炎癥局部組織；②血管內的液體和細胞成分；③進入組織間隙、體腔和黏膜表面等。

①炎癥局部組織；②實質細胞和間質細胞；③數(shù)量增加。

①炎癥介質；②細靜脈內皮細胞收縮；③迅速出現(xiàn)，持續(xù)時間短；④常見于過敏性炎等。

①內皮細胞損傷；②微循環(huán)血管；③迅速出現(xiàn)，持續(xù)時間長（直至血栓形成或內皮細胞再生修復為止）；④常見于嚴重燒傷及化膿性細菌感染等。

①內皮細胞損傷；②毛細血管和細靜脈；③發(fā)生較晚，持續(xù)時間長；④常見于輕-中度的熱損傷或X線和紫外線照射傷等。

①白細胞；②向著化學刺激物；③定向移動。

①有助于吞噬細胞識別及附著；②免疫球蛋白及補體等蛋白質。

①介導炎癥反應；②化學因子；③來自血漿和細胞。

①血液中查到細菌；②無全身中毒癥狀。

①血液中查不到細菌，但有細菌的毒性產物或毒素；②有全身中毒癥狀。

①血液中查到細菌，并大量繁殖和產生毒素；②有全身中毒癥狀。

①化膿性細菌；②敗血癥；③遷徙性膿腫。

①疏松結締組織；②彌漫性；③化膿性炎。

①限局性；②化膿性炎；③組織發(fā)生溶解壞死。

①毛囊、皮脂腺及其周圍組織；②膿腫。

①多個毛囊、皮脂腺及其周圍組織；②膿腫。

①巨噬細胞及其演化細胞；②浸潤和增生；③境界清楚的結節(jié)狀病灶。

①以中性粒細胞滲出為主；②組織壞死和膿液形成；③化膿性細菌或壞死組織。

四、問答題（此處僅列出答案要點）

⑴滲出液：①蛋白含量高；②細胞成分多；③混濁，易凝固；④密度高；⑤見于炎癥；⑵漏出液：①蛋白含量低；②細胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤見于血液循環(huán)障礙。

⑴有利的方面：①稀釋毒素；②免疫反應；③吞噬殺滅病原體；④促進修復；⑤局限病灶。⑵有弊的方面：①壓迫，阻塞；②機化，粘連；③損傷組織。

⑴不同點：1)膿腫：①主要為金黃*色葡萄球菌引起；②局限性；③組織破壞、形成膿腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窩織炎：①常為溶血性鏈球菌引起；②常見于皮膚、肌肉和闌尾等；③彌漫性，易擴散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同點：均為化膿性炎。

⑴臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙；⑵病理學基礎：①紅：充血；②腫：炎性滲出或增生；③熱：充血和代謝增強；④痛：離子濃度、炎癥介質和壓迫神經；⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。

①致病因子；②全身性因素（免疫、營養(yǎng)、內分泌等）；③局部因素。

①變質、滲出、增生；②炎細胞浸潤最重要。

⑴右拇趾化膿性炎，膿血癥。⑵創(chuàng)傷→感染→化膿性炎→血道播散→膿血癥。

一、名詞解釋

腫瘤(tumor)

間變(anaplasia)

轉移(metastasis)

異型性(atypia)

癌前疾病或癌前病變(precancerousdiseaseorprecancerouslesion)

不典型增生(atypicalhyperplasia)

原位癌(carcinomainsitu)

癌珠(carcinomapearlorkeratinpearl)

癌基因(oncogene)

腫瘤抑制基因(tumorsuppressorgene)

四、問答題

簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關系。

試比較腫瘤性增生與炎性或修復性增生的區(qū)別。

簡述腫瘤的命名原則。

試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。

試比較癌與肉瘤的區(qū)別。

簡述惡性瘤對機體的影響。

簡述食管癌、胃癌、大腸癌的共同點（或相似點）。

簡述腫瘤的分級、分期及與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關系。指出其在腫瘤防治中的意義。

何謂癌前病變，請列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說明應如何正確對待癌前病變。

患者男，48歲，因發(fā)熱、咳嗽、咳黏液膿痰5天，痰中帶血2天入院。既往患者有吸煙、飲灑史。曾于五年前被診斷為“慢性支氣管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窩”、腹上區(qū)（上腹部）經常性疼痛，近來咳嗽時加重。體格檢查：體溫，脈搏82次/分，呼吸21次/分，血壓(130/76mmHg)，消瘦，左鎖骨上淋巴結腫大，質稍硬，動度差。實驗室檢查：外周血白細胞×109/L，血紅蛋白90g/L。X線胸片：左下肺近肺門處見一3cm×邊緣不整之陰影。纖維胃鏡：胃竇小彎側有2cm×的糜爛面伴灶性出血，余無特殊。請擬定診斷的步驟和方法，并作出可能的診斷。

患者女，41歲，右乳腺乳頭外上方皮下有腫塊，你準備采取哪些方法來確定腫塊的性質（包括采集病史，物理檢查和病理檢查）

患者女，37歲，腹上區(qū)不適伴明顯消瘦3月，大便次數(shù)增多二周，食欲缺乏，最近10天內3次大便檢查潛血陽性。三天前突感恥區(qū)（下腹部）不適、腹脹。B型超聲波檢查發(fā)現(xiàn)盆腔左側有約7cm×4cm×4cm之實性腫塊，腫塊與卵巢界限不清，腫塊周邊廣泛粘連，診斷為左卵巢黏液腺癌。請結合病史進一步明確診斷。

答案

一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）

①致瘤因素；②機體的局部細胞；③基因水平失去對其生長的正常調控；④克隆性異常增生；⑤形成新生物；⑥常形成局部腫塊。

①惡性瘤細胞；②缺乏分化的狀態(tài)，即失分化、未分化的狀態(tài)。

①腫瘤細胞；②通過血管、淋巴管、體腔轉移；③他處形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤。

①腫瘤組織；②在細胞形態(tài)和組織結構上；③與其來源的正常組織有不同程度的差異。

①某些良性病變或疾病；②具有癌變的潛在可能性；③不及時治療則可能轉變?yōu)榘?/p>

①上皮細胞異乎常態(tài)的增生；②增生的細胞大小不一、形態(tài)多樣，核大、濃染，核漿比例增大，核分裂可增多，細胞排列較亂、極向消失；③主要發(fā)生于皮膚或黏膜上皮。

①被覆上皮內（也可為腺上皮）或皮膚表皮層內；②不典型增生累及上皮全層；③未侵破基膜。

①分化好的鱗狀細胞癌；②癌巢中央出現(xiàn)同心圓層狀排列的角化物；③病理學確定鱗狀細胞癌分化程度的形態(tài)學標志。

①在細胞或病毒中存在；②能誘導正常細胞的轉化；③形成腫瘤的基因；④為原癌基因在多種因素的作用下其結構發(fā)生改變、被激活而形成。

①固有基因；②與原癌基因編碼的蛋白質促進細胞生長功能相反；③該基因突變失活或其功能喪失，可能促進細胞的腫瘤性轉化。

四、問答題（此處僅列出答案要點或列簡表比較）

⑴腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結構上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；⑵腫瘤的分化(成熟)程度為腫瘤的實質細胞與其來源的正常細胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；⑶腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。

腫瘤性增生與炎性或修復性增生的區(qū)別

腫瘤性增生炎性或修復增生

病因去除后細胞持續(xù)增生細胞停止增生

增生組織的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟

與整個機體的協(xié)調性增生具有相對自主性具有自限性，受調控

對機體的影響對機體有害無益機體生存所需

⑴良性瘤在其來源組織名稱后加一“瘤”字來命名；⑵惡性瘤是在上皮組織來源的組織名稱后加上“癌”，在間葉組織來源的組織名稱后加上“肉瘤”來命名；⑶有些來源于幼稚組織及神經組織的惡性瘤稱為母細胞瘤；⑷有些惡性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的習慣名稱來命名；⑸有的腫瘤的實質是由兩個或三個胚層的各種類型的組織混雜在一起構成則稱為畸胎瘤；⑹轉移瘤的命名則將繼發(fā)器官或組織名置于原發(fā)器官和腫瘤名的前面，如肝癌轉移至肺，則稱為肺轉移性肝癌。

良性瘤與惡性瘤的區(qū)別

良性瘤惡性瘤

組織分化程度分化好，異型性小、與原有組織的形態(tài)相似分化不好、異型性大、與原有組織的形態(tài)差別大

核分裂無或稀少，不見病理性核分裂多見，可見病理性核分裂

生長速度緩慢較快

生長方式膨脹性和外生性生長浸潤性和外生性

包膜有無

與周圍組織分界清楚不清楚

繼發(fā)改變很少發(fā)生出血、壞死常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成

轉移不轉移常有轉移

復發(fā)手術后很少復發(fā)手術后較多復發(fā)

對機體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用，如果發(fā)生在重要器官亦可引起嚴重后果較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)和轉移處的組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質

癌與肉瘤的區(qū)別

癌肉瘤

組織來源上皮組織間葉組織

發(fā)病率較常見較少見

發(fā)病年齡多見于40歲以上多見于青少年

大體特點質較硬、灰白色、較干燥質軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀

組織學特點多形成癌巢，實質與間質分界清楚，常有纖維組織增生肉瘤細胞多彌漫分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少

網狀纖維癌細胞間多無肉瘤細胞間多有

轉移多經淋巴道轉移多經血道轉移

①局部壓迫和阻塞；②浸潤破壞器官；③轉移；④出血、壞死、感染；⑤疼痛、內分泌紊亂、惡病質。

⑴發(fā)病年齡、早期轉移途徑相似；⑵有相似的肉眼類型：如潰瘍型、蕈傘型（息肉型、隆起型）、浸潤型（髓質型、縮窄型）等；⑶其早、中、晚期的分期均以浸潤的深度為主要依據(jù)；⑷組織學特點為均形成癌巢。

⑴惡性瘤分為高、中、低分化三級；⑵分化與惡性度的關系：高分化為低惡性程度，中分化為中惡性程度，低分化為高惡性程度；⑶腫瘤分為早、中、晚期三期；⑷早期的治療效果好，晚期的治療效果差，故腫瘤防治抓“三早”非常重要。

⑴癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。＂迫纰兖つぐ装?；②纖維囊性乳腺??；③結腸多發(fā)性腺瘤性息肉；④慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；⑤慢性萎縮性胃炎；⑥慢性胃潰瘍；⑦皮膚慢性潰瘍。⑶癌前病變或癌前疾病只是相對于其他良性疾病或病變來說有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾病），并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應正確認識、對待和及時治療癌前病變或疾病。

⑴左鎖骨上淋巴結活體組織檢查，如有癌轉移，則根據(jù)癌的類型來初步判定是肺或胃癌；⑵纖維胃鏡取活體組織檢查以排除胃癌，纖維支氣管鏡可進一步確定肺部占位病變的性質，如具備手術指征，則可作肺葉切除送檢；術前應進一步作胸片（正、側位），有條件可作CT檢查，以確定腫塊大小和位置；⑶鑒于胃內僅發(fā)現(xiàn)小片糜爛，并無明顯腫塊，結合病史該病例診斷應是：左下肺癌（病理類型多系鱗狀細胞癌）。

⑴采集病史：發(fā)現(xiàn)腫塊時間長短，生長快慢，是否疼痛，既往有無特殊病史；⑵體格檢查：雙側乳腺是否對稱，患者乳腺皮膚、乳頭情況，腫塊大小、質地、動度，是否壓痛，乳頭有無溢液，同側腋窩和鎖骨上淋巴結有無腫大，質地動度等；⑶乳腺的X線攝影；⑷穿刺涂片或穿刺活體組織檢查：初步確定其性質；⑸活體組織檢查：確定腫塊性質及腫瘤組織學類型等。

⑴根據(jù)病史，患者腹上區(qū)不適，輕壓痛伴明顯消瘦3月，大便次數(shù)增多，潛血持續(xù)陽性等，該患者左卵巢的腫瘤有可能為Krukenberg瘤，且卵巢腫瘤的類型也較符合，故應進一步做纖維胃鏡檢查，以明確原發(fā)瘤。⑵應取活體組織檢查以證實診斷。一、名詞解釋

動脈粥樣硬化（atherosclerosis）

動脈硬化（arteriosclerosis）

冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease）

心絞痛（anginapectoris）

心肌梗死（myocardialinfarction）

心內膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）

透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）

室壁瘤（ventricularaneurysm）

冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）

原發(fā)性高血壓（primaryhypertension）

心臟向心性肥大（concentrichypertrophyofheart）

高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy）

急進型高血壓（acceleratedhypertension）

動脈瘤（aneurysm）

風濕?。╮heumatism）

阿紹夫小體（Aschoffbody）

絨毛心（corvillosum）

環(huán)形紅斑（erythemaannullare）

心瓣膜病（valvularvitiumofheart）

擴張性心肌?。╠ilatedcardiomyopathy）

瓣膜狹窄（valvularstenosis）

瓣膜關閉不全（valvularinsufficiency）

四、問答題

簡述動脈粥樣硬化的基本病變。

動脈粥樣硬化發(fā)生后有哪些繼發(fā)病變？

簡述心肌梗死的類型及特點。

簡述心肌梗死的合并癥。

簡述原發(fā)性高血壓晚期心、腦、腎的病變特點。

簡述風濕病的基本病變。

簡述急性風濕性心內膜炎的病變特點及其后果。

何謂動脈瘤根據(jù)其形態(tài)可分為哪些類型

試比較風濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病之心臟病變特點。

試比較急性感染性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜炎時贅生物的病變特點。

試比較急性風濕性心內膜炎和亞急性細菌性心內膜炎的病變特點及其后果。

冠狀動脈性心臟病在臨床上有哪些類型

為什么說風濕病的發(fā)生與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關

何謂原發(fā)性高血壓其各型病變特點是什么

簡述風濕性關節(jié)炎的病變及臨床特點

簡述擴張性心肌病的病變特點。

簡述肥厚性心肌病的病變特點

病案討論

男，63歲，心前區(qū)疼痛8+年，加重伴重度呼吸困難10小時。入院前8+年感心前區(qū)疼痛，多于勞累、飯后發(fā)作，可自然緩解。入院前2月，痛漸頻繁，且于休息時也可發(fā)作，每次發(fā)作時均感輕度呼吸困難。入院前10小時，睡眠中突感心前區(qū)劇痛，向左肩、臂放射，且伴有呼吸困難，咳出少許粉紅色痰液，來院就醫(yī)。體格檢查：體溫℃，脈搏128次/分，呼吸30次/分，血壓(80/40mmHg)，慢性重病容，端坐呼吸，口唇及指甲發(fā)紺，皮膚濕冷，雙側肺底部可聞及濕鳴，心界向左擴大，心音弱、律齊，肝、脾（-）。實驗室檢查：紅細胞×1012/L，白細胞20×109/L，其中中性粒細胞占。入院后經治療，病情有所好轉，但于入院后第26天，病人突感心前區(qū)疼痛難忍，面色蒼白，搶救無效，呼吸停止，心臟停搏。請討論：

（1）死者生前患何種疾病死因是什么

（2）尸檢時，可發(fā)現(xiàn)心、肺等臟器有哪些病變

（3）如何解釋臨床癥狀和體征

患者女性，58歲，已婚。12歲時反復多次咽喉腫痛后出現(xiàn)膝、距小腿（踝）、腕等大關節(jié)游走性疼痛，此種情況曾反復發(fā)作多次。26歲進行婚前體檢時，其心尖區(qū)聞及收縮期雜音，近5年來在活動后有心悸、氣促，近3年病情加重，并有四肢水腫，夜尿，呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰。請回答以下問題：

（1）患者12歲時患的是什么病并簡述其基本病變。

（2）26歲后患的是什么病請簡述其發(fā)展過程及病變，并用器官的病變解釋以下臨床表現(xiàn)：心悸、氣促、咳粉紅色泡沫痰、四肢水腫。

答案

一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）

①與血脂異常及血管壁成分改變有關；②累及彈力型及彈力肌型動脈；③內膜脂質沉積及灶性纖維性增厚、深部成分壞死、崩解，形成粥樣物、管壁變硬。

①動脈壁增厚、失去彈性；②類型：動脈粥樣硬化、細動脈硬化及動脈中層鈣化。

①冠狀動脈病，多為冠狀動脈粥樣硬化；②冠狀動脈缺血；③心臟病。

①心肌急劇的、暫時性缺血；②胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛感；③放射至心前區(qū)或左上肢；④持續(xù)數(shù)分鐘；⑤用藥、休息可緩解。

①冠狀動脈供血中斷；②心肌壞死；③劇烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心電圖改變。

①累及心室壁內側1/3的心肌，波及肉柱及乳頭??；②多發(fā)性、小灶性、不規(guī)則分布的壞死。

①病灶較大，最大徑大于，累及心室壁全層；②最常見于左冠狀動脈前降支供血區(qū)，其次是右冠狀動脈供血區(qū)。

①在心室內壓作用下梗死區(qū)局限性向外膨??；②梗死急性期或愈合期；③多見于左心室前壁近心尖處；④繼發(fā)改變：附壁血栓、乳頭肌功能不全、心律紊亂及左心衰竭。

①多見于男性青、壯年；②常在某種誘因作用下或在睡眠中發(fā)??；③發(fā)病后迅速死亡；④冠狀動脈病變及相應心肌病變。

①原因未明；②體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高；③獨立性全身性疾??；④基本病變?yōu)槿砑殑用}和肌性小動脈硬化；⑤常引起心、腦、腎和眼底病變。

①壓力性負荷增加；②左心室代償性肥大；③心腔不擴張，甚至略縮小。

①高血壓患者；②腦血管病變及痙攣，血壓驟升；③中樞神經系統(tǒng)功能障礙：頭痛、嘔吐、視力障礙及意識模糊；④腦水腫或伴點狀出血。

①多見于青中年；②血壓顯著升高，舒張壓常>（130mmHg）；③病變進展迅速，病變：增生性小動脈硬化和細動脈纖維蛋白樣壞死；④較早出現(xiàn)腎衰竭。

①血管壁的限局性異常擴張；②先天性結構缺陷或后天性病變引起；③以主動脈及腦血管最常受累。

①乙型A族溶血性鏈球菌感染有關；②變態(tài)反應性疾?。虎壑饕址附Y締組織；④Aschoff小體；⑤臨床表現(xiàn)多樣。

①球形、橢圓形或梭形小體；②中心可見纖維蛋白樣壞死，周圍有較多Aschoff細胞；③外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。

①纖維蛋白性心包炎；②心包表面滲出的纖維蛋白因心臟沖動牽拉而成絨毛狀。

①見于兒童風濕熱患者；②淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央皮膚色澤正常；③鏡下為非特異性滲出性炎。

①因先天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊?；②心瓣膜器質性病變；③表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關閉不全。

①進行性心臟肥大，心腔擴張和心肌收縮力下降；②男性多于女性，以20～50歲多見；③原因不明，可能與病毒感染、酗酒、妊娠和基因遺傳有關。

①瓣膜開放時不能充分張開，瓣膜口縮??；②血流通過障礙；③瓣膜增厚、粘連。

①瓣膜關閉時不能完全閉合；②部分血液返流；③瓣膜卷曲、穿孔、腱索縮短、或瓣膜環(huán)擴大。

四、問答題（此處近列出答案要點或列簡表比較）

基本病變分為三期。⑴脂紋期：①肉眼動脈內膜面見黃*色帽針頭大的斑點或條紋；②光鏡病灶處大量泡沫細胞聚集等；⑵纖維斑塊期：①肉眼內膜面散在灰白色不規(guī)則形隆起的斑塊；②光鏡表層為纖維帽，下方見泡沫細胞等；晚期可見脂質池及肉芽組織；⑶粥樣斑塊期：①肉眼內膜面見灰黃*色斑塊，纖維帽的下方有黃*色粥糜樣物；②光鏡在纖維帽深部有粉紅染的無定形物質、膽固醇結晶及鈣化，底部及周邊部可見肉芽組織；粥瘤處中膜變薄，外膜可見新生的毛細血管、結締組織增生。

①斑塊內出血；②斑塊破裂；③粥瘤性潰瘍；④鈣化；⑤動脈瘤形成；⑥血管腔狹窄。

⑴心內膜下心肌梗死特點：多發(fā)性、小灶性（～）壞死，不規(guī)則分布于左心室四周，梗死僅累及心室壁內側1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。⑵區(qū)域性心肌梗死特點：病灶較大，直徑以上，累及心室壁全層，尤其多見于左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內乳頭肌。

①乳頭肌功能失調；②心臟破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。

①心：左心室向心性肥大→離心性肥大；②腎：雙側原發(fā)性顆粒性腎固縮；③腦：腦水腫，腦軟化，腦出血。

可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期，①變質滲出期，即結締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；②增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細胞、淋巴細胞及漿細胞構成的Aschoff小體；③纖維化期（愈合期）。

急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。后果：病變反復發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導致瓣膜病。

⑴動脈瘤（aneurysm）①血管（大多數(shù)為動脈）壁；②限局性異常擴張；③以主動脈和腦血管最常受累且后果嚴重。

⑵動脈瘤類型：①囊狀動脈瘤；②梭形動脈瘤；③圓柱狀動脈瘤；④舟狀動脈瘤；⑤蜿蜒狀動脈瘤。

①風濕性心臟?。猴L濕性心內膜炎的瓣膜閉鎖緣見單行串蛛狀排列的灰白色、半透明的疣贅物，風濕性心肌炎的心肌間質有風濕小結，風濕性心包炎的漿液纖維蛋白性炎；②高血壓性心臟?。鹤笮氖业南蛐男苑蚀螅ù鷥斊冢x心性肥大（失代償）；③冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。汗跔顒用}粥樣硬化，還可見彌散性心肌細胞壞死，彌漫性心肌間質纖維化，甚至心肌梗死。

①急性感染性心內膜炎常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；②亞急性細菌性心內膜炎常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃*色、質松脆、易破碎脫落、其深部有細菌團，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎。

急性風濕性心內膜炎和亞急性細菌性心內膜炎的病變特點及其后果比較

急性風濕性心內膜炎亞急性細菌性心內膜炎

病變特點肉眼瓣膜閉鎖緣見單行串蛛狀排列的灰白色、半透明的疣贅物，其附著牢固、不易脫落心瓣膜增厚、變形、潰瘍，表面贅生物呈息肉狀或菜花狀、灰黃*色、干燥、脆、易脫落

鏡下疣贅物為由血小板、纖維蛋白構成疣贅物由血小板、纖維蛋白、細菌菌落、炎細胞和壞死組織構成，瓣膜潰瘍底部有肉芽組織和炎細胞，甚至可見風濕性心內膜炎病變

后果反復發(fā)作導致心瓣膜病瓣膜病，動脈性栓塞，免疫性合并癥

①心絞痛；②心肌梗死；③心肌纖維化；④冠狀動脈性猝死。

①風濕病與鏈球菌性咽喉炎的發(fā)病地區(qū)和發(fā)病季節(jié)一致；②抗鏈球菌治療能減少風濕病發(fā)生；③風濕病發(fā)病前2周有鏈球菌感染；④風濕病患者血中抗鏈球菌抗體滴度升高。

⑴原發(fā)性高血壓：①原因未明；②以體循環(huán)動脈血壓升高〔收縮壓≥140mmHg（）和/或舒張壓≥90mmHg（）〕為主要表現(xiàn)；③獨立性全身性疾?。虎芤匀砑殑用}硬化為基本病變；⑤常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應的臨床表現(xiàn)。

⑵各型病變特點：1）緩進型高血壓的病變特點：①功能紊亂期的基本改變?yōu)槿砑殹⑿用}痙攣；②動脈系統(tǒng)病變期的病變?yōu)榧殑用}、肌型小動脈硬化，彈力肌型及彈力型動脈可伴發(fā)粥樣硬化病變；③內臟病變期的病變?yōu)樾呐K代償期左心室壁向心性肥大，失代償期左心室壁離心性肥大；腎臟原發(fā)性顆粒性固縮腎；腦高血壓腦病，腦軟化，腦出血；視網膜視網膜中央動脈硬化；2）急進型高血壓的病變特點：增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎。

⑴病變特點：滑膜充血、腫脹，關節(jié)腔內有大量漿液滲出。

⑵臨床特點：累及大關節(jié)，游走性多關節(jié)炎，局部有紅、腫、熱、痛、活動受限，病變消退后不遺留關節(jié)變形。

⑴肉眼心臟重量增加（診斷標準：男性>350g，女性>300g），心腔明顯擴張，室壁可略增厚，心尖部變薄呈鈍圓形，心瓣膜無器質性病變，心內膜可增厚，常見附壁性血栓。

⑵光鏡心肌細胞不均勻性肥大，核大而深染，核形不整，心肌胞質發(fā)生空泡變性及小灶狀液化性肌溶解，內膜下及心肌間質纖維化，肉柱間隱窩內常見小的附壁血栓。

⑴肉眼心臟重量達500g以上，心室肌肥厚，且以室間隔不勻稱肥厚尤為突出，心室腔狹窄，二尖瓣（主瓣）及主動脈瓣下方之心內膜增厚。

⑵光鏡心肌細胞普遍性高度肥大，心肌排列紊亂、其面積約占心室肌的30%～50%，肌絲排列異常，間質纖維化。

⑴死者生前患有冠狀動脈粥樣硬化，心絞痛，急性心肌梗死。死因是急性左心衰竭。

⑵尸檢可發(fā)現(xiàn)：1）心左冠狀動脈粥樣硬化，左心室前壁等心肌梗死；2）肺急性肺淤血。

⑶①冠狀動脈粥樣硬化→心絞痛（8+年）；②左心室心肌梗死→心前區(qū)疼痛難忍；左心室心肌梗死→急性左心衰竭→急性肺淤血→呼吸困難，咳出少許粉紅色痰液。

⑴風濕性關節(jié)炎，病變?yōu)锳schoff小體。

⑵二尖瓣狹窄和關閉不全，伴全心衰竭；病變?yōu)榘昴ぴ龊?、變硬、全心肥大、擴張、肺淤血、水腫。解釋：心瓣膜病、心代償→心悸；左心衰竭、肺淤血、水腫→氣促、咳粉紅色泡沫痰；右心衰竭→四肢水腫。

一、名詞解釋

慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD)

慢性支氣管炎(chronicbronchitis)

肺氣腫(emphysema)

代償性肺氣腫(compensatoryemphysema)

大葉性肺炎(lobarpneumonia)

小葉性肺炎(lobularpneumonia)

肺塵埃沉著病(pneumoconiosis)

肺硅沉著病(silicosis)

慢性肺源性心臟病(chroniccorpulmonale)

成*人呼吸窘迫綜合征(adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)

肺神經內分泌癌(neuroendocrinecarcinomaoflung)

副腫瘤綜合征(paraneoplasicsyndrome)

四、問答題

簡述慢性支氣管炎的病因及主要病變特點。

簡述大葉性肺炎紅色肝樣變期的主要臨床表現(xiàn)及病理學基礎。

比較大葉性肺炎與小葉性肺炎，兩者有何區(qū)別。

試比較支原體肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別。

何謂肺硅沉著病簡述其病變特點、分期和并發(fā)癥。

簡述肺癌和鼻咽癌的擴散途徑。

臨床病理討論

病員女性，59歲，因反復咳嗽、咳痰11年，伴氣緊、心累3年，下肢水腫2年，腹脹3月入院。11年前感冒后發(fā)熱、咳嗽、咳膿痰。以后每逢冬春季?？人浴⒖劝咨菽?，有時呈膿痰，反復加重。近3年來，在勞動或爬坡后常感心累、呼吸困難。2年前開始反復出現(xiàn)雙側下肢凹陷性水腫。3月前受涼后發(fā)熱、咳嗽加重，咳膿痰，心累、氣緊加劇，并出現(xiàn)腹脹，不能平臥，急診入院。體格檢查：體溫℃，脈搏98次/分，呼吸28次/分，血壓(110/85mmHg)。慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮膚明顯發(fā)紺，頸靜脈怒張，吸氣時胸骨及鎖骨上窩明顯凹陷，桶狀胸，呼吸動度降低，叩診呈過清音，雙肺散在干、濕鳴。心率98次／分，心律齊，心濁音界縮小。腹膨隆，液波震顫（+），肝在肋下，較硬，雙側下肢凹陷性水腫。實驗室檢查：血紅蛋白98g/L，白細胞×109/L，其中中性粒細胞占，淋巴細胞。入院后病人突然抽畜，極度煩躁不安，繼之神志不清，心率增到156次/分，搶救無效死亡。

尸解主要發(fā)現(xiàn)：左、右胸腔積液各200m1，腹腔積液2000ml，呈淡黃*色，透明，密度。雙肺各重750g，體積增大，極度充氣膨脹，切面見雙肺散在灶性實變，呈灰白色，部分呈灰白與暗紅相間，且以雙肺下葉為甚；鏡下：雙肺末稍肺組織過度充氣、擴張，肺泡壁變薄、部分斷裂，灶性實變區(qū)見肺泡內及細支氣管腔內有漿液、中性粒細胞充填，部分上皮細胞壞死脫落，支氣管黏膜上皮內杯狀細胞增多，部分鱗狀上皮化生，個別管腔內見黏液或滲出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁軟骨灶性鈣化及纖維化，纖維組織增生，淋巴細胞和少量中性粒細胞浸潤，肺細小動脈中膜增厚，無肌型肺動脈肌化。心臟重300g，右心室壁厚，右心腔明顯擴張，肉柱及乳頭肌增粗，肺動脈圓錐膨隆，左心及各瓣膜未見明顯病變。肝臟體積增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他臟器有變性、淤血。

請討論：

⑴死者生前患有哪些疾病其診斷依據(jù)是什么？

⑵其死亡原因是什么？

⑶該死者的疾病是如何發(fā)生發(fā)展的發(fā)生機制是什么？

答案

一、名詞解釋(此處僅列出答案要點)

①肺實質與小氣道受損害；②共同特征：慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全；③慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張癥。

①氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎；②反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)兩年以上；③可并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。

①終末支氣管以下肺組織(呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)；②過度充氣呈持久性擴張，肺泡間隔破壞；③肺組織彈性減退，容積增大。

①非真性肺氣腫；②肺萎陷、肺葉切除；③殘余肺組織的肺泡代償性過度充氣；④無氣道和肺泡壁的破壞。

①肺炎球菌；②肺泡內彌漫性纖維蛋白性滲出為主的炎；③病變單位為肺段或整個肺大葉；④青壯年；⑤起病急、寒顫高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難，肺實變體征及周圍血白細胞增高。

①化膿性細菌；②病變單位為肺小葉，呈灶狀散布；③化膿性炎；④小兒和年老體弱者。

①長期吸入有害粉塵，并在肺內沉著；②粉塵結節(jié)和肺纖維化；③職業(yè)?。虎艹０橛新灾夤苎?、肺氣腫和肺功能障礙；⑤分為無機和有機肺塵埃沉著病兩大類。

①大量含游離二氧化硅(SiO2)的粉塵，沉著于肺部；②常見的職業(yè)??；③病變：硅結節(jié)形成和廣泛肺纖維化；④脫離硅塵作業(yè)后，肺部病變仍繼續(xù)發(fā)展；⑤重癥或晚期病例出現(xiàn)低氧癥狀和并發(fā)慢性肺源性心臟病。

①慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變；②肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高；③右心室肥厚、擴大甚至發(fā)生右心衰竭。

①肺外或肺內的嚴重疾??；②進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥；③急性呼吸衰竭綜合征；④急性肺損傷的嚴重階段，多器官衰竭的肺部表現(xiàn)；⑤起病急，預后差，病死率高。

①支氣管黏膜或腺上皮內的Kulchitsky細胞(APUD細胞)；②癌細胞含神經內分泌顆粒，產生激素；③包括類癌、不典型類癌、未分化小細胞癌和大細胞癌。

①非內分泌腺的腫瘤；②激素或激素類物質；③內分泌、神經、肌肉、骨關節(jié)和血液的癥狀或異常。

四、問答題（此處僅列出答案要點或列簡表比較）

⑴慢性支氣管炎的病因1)外源性因素：①理化因素，如吸煙、空氣污染、氣候寒冷；②感染因素；③過敏因素；2)內源性因素：①機體抵抗力下降，特別是呼吸系統(tǒng)的免疫防御功能低下；②過敏體質。

⑵主要病變特點1)呼吸道黏膜上皮的損傷與修復；2)黏液腺體增生、肥大，久之，腺體萎縮；3)管壁病變，如炎細胞浸潤、纖維組織增生等。

⑴呼吸因難、發(fā)紺：肺泡壁毛細血管擴張，肺葉實變，肺泡換氣功能下降；⑵咳嗽、咳鐵銹色痰：肺泡腔內紅細胞破壞，血紅蛋白變性等使痰液呈鐵銹狀；⑶胸痛：病變累及胸膜，形成纖維蛋白性胸膜炎。

大葉性肺炎與小葉性肺炎的主要區(qū)別

大葉性肺炎小葉性肺炎

病原菌以致病力強的肺炎球菌為主多種細菌，常為毒力弱的肺炎球菌

發(fā)病年齡青壯年小兒、老人、體弱久病臥床者

病變特點急性纖維蛋白性炎急性化膿性炎

病變范圍以肺段或肺葉為病變單位以細支氣管為中心的肺小葉為病變單位，病變大小不一，多發(fā)性，散在于兩肺

病變分期典型者分為充血水腫、紅色肝樣變、灰色肝樣變和溶解消散期病變無程期性

支氣管旁淋巴結一般無病變常常腫大，呈急性炎性反應

臨床表現(xiàn)起病急驟，高熱、寒顫、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰和呼吸困難常為其他疾病的并發(fā)癥，可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰

結局絕大數(shù)痊愈多數(shù)痊愈，少數(shù)體弱者預后差

并發(fā)癥肺肉質樣變、肺膿腫、膿胸、敗血癥、纖維蛋白性胸膜炎、中毒性休克膿血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴張癥、呼吸衰竭、心力衰竭

支原體肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別

支原體肺炎小葉性肺炎

病原菌肺炎支原體多種細菌

發(fā)病情況多為青少年小兒、老人、體弱、久病臥床者

炎癥特點非化膿性炎急性化膿性炎

病變部位肺間質以細支氣管為中心的肺小葉

肺組織結構破壞無形成膿腫時可有

臨床表現(xiàn)起病較急、多有發(fā)熱、倦怠、頭痛、劇烈咳嗽、幾乎無痰常為其他疾病的并發(fā)癥，可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰

肺葉實變的體征無融合時可有

預后痊愈、良好多數(shù)痊愈、少數(shù)體弱者預后差

并發(fā)癥一般均無膿血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴張癥、呼吸衰竭、心力衰竭

⑴肺硅沉著病①游離的二氧化硅微粒在肺內蓄積而引起的一種慢性職業(yè)??；②以肺和肺門淋巴結等形成硅結節(jié)及間質纖維化為其基本病變。

⑵病變特點①肺硅結節(jié)形成；②彌漫性間質纖維化。

⑶肺硅沉著病可分為三期：①第一期硅結節(jié)形成主要局限于淋巴系統(tǒng)，病變主要在中、下葉近肺門處；②第二期硅結節(jié)明顯擴展到淋巴系統(tǒng)以外的肺組織，硅結節(jié)數(shù)量增多并互相融合，肺間質纖維化，但病變范圍不超過全肺的1/3；③第三期硅結節(jié)呈瘤樣團塊，直徑超過2cm；或肺間質纖維化嚴重，病變范圍超過全肺的1/3。

⑷常見的并發(fā)癥①肺結核；②肺源性心臟病。

⑴肺癌擴散途徑：①直接蔓延向縱隔、心包、橫膈、胸膜等處直接侵犯，在肺組織內可沿支氣管及肺泡間孔向周圍播散；②淋巴道轉移胸內以支氣管旁、肺門及縱隔淋巴結轉移為多見，胸外以鎖骨上、腋下淋巴結轉移較多見；③血道轉移常轉移至腦、腎上腺、骨、肝等臟器。

⑵鼻咽癌擴散途徑：①直接蔓延破壞顱底骨，以卵圓孔處破壞最多見；②淋巴道轉移先至咽后淋巴結，然后至頸上深淋巴結；③血道轉移骨、肺、肝為最常見。

⑴死者生前患有：慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管肺炎、慢性肺源性心臟病、肺性腦病。

⑵診斷依據(jù)：

1)支氣管黏膜上皮內杯狀細胞增多，部分鱗狀上皮化生，個別管腔內見黏液或滲出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁軟骨灶性鈣化及纖維化，纖維組織增生，淋巴細胞和少量中性粒細胞浸潤；

2)雙肺末稍肺組織過度充氣、擴張、肺泡壁變薄、部分斷裂；灶性實變區(qū)見肺泡內及細支氣管腔內有漿液、中性粒細胞充填，部分上皮細胞壞死脫落；

3)右心室壁厚，右心腔明顯擴張，肉柱及乳頭肌增粗，肺動脈圓錐膨隆，左心及各瓣膜未見明顯病變。肝臟體積增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他臟器有變性、淤血。

⑶死亡原因：呼吸衰竭，肺性腦病。

⑷發(fā)展過程：慢性支氣管炎→肺氣腫→慢性肺源性心臟病→并發(fā)支氣管肺炎→肺性腦病。

⑸發(fā)生機制：慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫，引起阻塞性通氣障礙，破壞肺的血氣屏障結構，減少氣體交換面積，導致?lián)Q氣功能障礙。使肺泡氣氧分壓降低，二氧化碳分壓增高，低氧血癥引起肺小動脈痙攣；缺氧還能導致肺血管構型改建，使肺小動脈中膜肥厚，無肌型細動脈肌化；還有肺血管數(shù)目減少，均致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓，右心肥大，導致肺源性心臟病。并發(fā)支氣管肺炎加重肺損害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留誘發(fā)的腦缺氧、水腫、呼吸性酸中毒而發(fā)生肺性腦病。

一、名詞解釋

腸上皮化生(intestinalmetaplasia)革囊胃(linitisplastica)肝硬化(cirrhosisofliver)早期胃癌(earlygastriccarcinoma)Barrett食管(Barrett,sesophagus)胃炎(gastritis)嗜酸性小體(acidophilicbodyorCouncilmanbody))點狀壞死(spottynecrosis)假幽門腺化生(pseudopyloricmetaplasia)橋接壞死(bridgingnecrosis)毛玻璃樣肝細胞(ground-glasshepatocyte)碎片狀壞死(piecemealnecrosis)肝纖維化(liverfibrosis)假小葉(pseudolobule)

蜘蛛狀血管痣(spiderangioma)

小肝癌(smalllivercarcinoma)

進展期胃癌(advancedgastriccarcinoma)

羽毛狀壞死(featherynecrosis)

氣球樣變性(ballooningdegeneration)

四、問答題：

簡述病毒性肝炎的基本病理變化。

簡述胃和十二指腸潰瘍病的病變特點及臨床表現(xiàn)。

闡述肝硬化引起門脈高壓發(fā)生的機制及臨床表現(xiàn)。

試以肉眼形態(tài)特點區(qū)別胃的良、惡性潰瘍。

簡述門脈性肝硬化時主要的側支循環(huán)和合并癥。

簡述慢性胃炎的分類和B型慢性萎縮性胃炎的病變特點。

臨床病理討論

男性，50歲。肝區(qū)隱痛2年多，雙下肢反復水腫8月，復發(fā)加重伴乏力、腹脹20天入院。2年多前開始不明原因出現(xiàn)肝區(qū)疼痛，為持續(xù)隱痛、伴鼻出血及刷牙后牙齦出血。體格檢查：頸部和面部見多個蜘蛛狀血管痣。右側腹上區(qū)膨隆、叩痛，肝肋下未捫及，劍下4cm，質韌。脾大，腹腔積液征陽性，雙下肢凹陷性水腫。

入院后經保肝、利尿、支持等對癥治療。于入院后2周突發(fā)嘔血，搶救無效死亡。

尸體解剖發(fā)現(xiàn)：口、鼻腔內有血性液體，胃及空腸內約2000ml咖啡色液體，胃底食道下段靜脈曲張，并見一破口，長約1cm。肝：體積小、質硬、表面為～不等的細小均勻的結節(jié)。鏡下見肝小葉結構破壞，代之以大小不等的假小葉，假小葉間纖維結締組織內慢性炎明顯，肝細胞廣泛變性、小灶性壞死。脾：大、重450g