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突發(fā)性耳聾患者高壓氧治療的有效性目錄TOC\o"1-3"\h\u12432前言 前言在目前的臨床治療中,突發(fā)性耳聾屬于一種相對普遍的疾病類型,其中耳鳴、眩暈以及單側(cè)聽力降低等均為該病的主要臨床特點(diǎn),對患者的身體健康及日常生活產(chǎn)生嚴(yán)重影響[1]。當(dāng)前,主要采用血管擴(kuò)張劑、激素、中藥、神經(jīng)營養(yǎng)劑以及針灸等對突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行治療,雖然能夠取得較好效果,但部分患者聽力改善情況并不明顯,不利于患者生活質(zhì)量水平的提升[2]。當(dāng)前,對于該疾病的發(fā)病機(jī)制尚未準(zhǔn)確了解,主要認(rèn)為與內(nèi)耳供血障礙、病毒感染、免疫類疾病以及遺傳易感性等因素導(dǎo)致,若不能采取及時有效的治療方案,則極易導(dǎo)致病情惡化,甚至失聰[3]。因此,對突發(fā)性耳聾患者采取合理、及時的治療方案對患者聽力恢復(fù)及預(yù)后情況改善均具有至關(guān)重要的作用。據(jù)相關(guān)有關(guān)學(xué)者研究顯示,對突發(fā)性耳聾患者采用高壓氧治療有助于改善其臨床癥狀,并取得較好效果[4]。本研究對114例突發(fā)性耳聾患者采取高壓氧治療的方法,進(jìn)而對其臨床應(yīng)用價值進(jìn)行探究。報道如下。1資料與方法1.1一般資料取2019年1月-2019年12月因突發(fā)性耳聾來我院接收治療的114例患者為研究對象,隨機(jī)設(shè)為研究組與對照組。研究組中35例,女22例,年齡23-70歲,平均(44.1±2.5)歲,病程1d-16d,平均(8.9±1.0)d;耳聾程度:重度9例,中度32例,輕度16例。對照組中37例,女20例,年齡21-71歲,平均(44.4±2.6)歲,病程2d-17d,平均(9.0±0.8)d;耳聾程度:重度11例,中度33例,輕度13例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)入選人員均符合突發(fā)性耳聾的判定標(biāo)準(zhǔn);(2)均為單側(cè)性耳聾;(3)均具備完整的臨床資料,且已簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并存在高血壓、糖尿病及心腦血管疾病者;(2)存在內(nèi)耳占位性及神經(jīng)性病變者;(3)對本次研究采用藥物過敏以及存在高壓氧治療禁忌癥者;(4)合并存在認(rèn)知功能障礙及精神類疾病者。兩組人員的相關(guān)資料無明顯差異(P>0.05),同時該研究獲得倫理委員會審核、批準(zhǔn)。1.2方法對照組采用常規(guī)西藥治療,主要包含:抗凝與溶栓治療、神經(jīng)營養(yǎng)類藥物治療、微循環(huán)改善以及糖皮質(zhì)激素治療等。研究組在對照組基礎(chǔ)上采取高壓氧治療,具體為:采用醫(yī)用氧氣加壓艙治療,待患者入艙后進(jìn)行20min的空氣加壓直至將艙內(nèi)壓力加至0.20MPa,待穩(wěn)定后叮囑患者進(jìn)行兩次25min的戴面罩吸純氧,中間間隔10min,1次/d。兩組人員治療時間均為兩周。1.3觀察指標(biāo)1.3.1評估并比較兩組臨床療效,具體判定標(biāo)準(zhǔn):若患者經(jīng)治療后在0.25-4.0kHz各頻率間的聽閾值均恢復(fù)正?;蛘哌_(dá)到健耳水平則為治愈;若經(jīng)治療后患者聽力值大于30dB則為顯效;若其聽力值在15-30dB期間則為有效;若經(jīng)治療后患者均未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)且病情存在加重趨勢則為無效。1.3.2檢測并比較兩組凝血功能指標(biāo),分別抽取兩組患者5mL的空腹靜脈血,經(jīng)10min離心操作后取其上清液,并放置于-30℃的環(huán)境中保存待測,采用凝血分析檢測儀檢測兩組人員凝血酶原時間(PT)以及部分活化凝血酶時間(APTT),該項(xiàng)檢測采用試劑盒為該儀器配套試劑。1.3.3檢測并比較兩組血清相關(guān)因子指標(biāo),分別采用全自動生化分析儀,并利用酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1()、細(xì)胞間粘附因子-1()以及血管內(nèi)皮生長因子()指標(biāo)檢測,上述檢測期間采用試劑盒均由南京建成生物科技有限公司提供,并由檢驗(yàn)科內(nèi)同一組人員嚴(yán)格按照相關(guān)操作步驟進(jìn)行。1.3.4記錄并比較經(jīng)治療后眩暈及耳鳴的殘存情況。1.4統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS19.0分析,計數(shù)進(jìn)行X2(%)檢驗(yàn),計量進(jìn)行t檢測(x±s)檢驗(yàn),P<0.05提示有顯著差異。2結(jié)果2.1兩組療效對比與對照組比較研究組總有效率較高(P<0.05),具體見表1。表1比較兩組臨床療效(例,%)組別例數(shù)治愈顯效有效無效總有效率對照組5715(26.3)16(28.1)14(24.6)12(21.1)45(78.9)研究組5720(35.1)21(36.8)13(22.8)3(5.3)54(94.7)X2/////4.857P/////<0.052.2兩組凝血指標(biāo)對比與對照組治療后比較研究組PT及APTT指標(biāo)均較高(P<0.05),具體見表2。表2比較兩組凝血指標(biāo)(,s)組別例數(shù)PTAPTT治療前治療后治療前治療后對照組5712.2±1.214.9±2.331.3±3.239.8±3.3研究組5711.9±1.520.1±3.031.8±2.951.2±4.1T值1.63714.5192.00115.317P值>0.05<0.05>0.05<0.052.3兩組治療前后血清相關(guān)因子指標(biāo)對比與對照組治療后比較研究組sVCAM-1與ICAM-1指標(biāo)均較低,而VEGF水平則明顯較高(P<0.05),具體見表3。表3比較兩組治療前后的血清相關(guān)因子指標(biāo)(,ug/L)組別例數(shù)sVCAM-1ICAM-1VEGF治療前治療后治療前治療后治療前治療后對照組57261.0±25.1171.9±21.1148.3±15.294.9±14.356.5±12.874.9±13.9研究組57274.0±24.6113.1±20.5147.6±15.866.9±14.155.7±13.092.5±15.1T值1.16715.6481.80311.3291.90012.346P>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.052.4兩組眩暈及耳鳴殘存情況對比與對照組比較研究組眩暈及耳鳴殘存率明顯較低(P<0.05),具體見表4。表4比較兩組眩暈及耳鳴殘存情況(例,%)組別例數(shù)眩暈耳鳴總殘存率對照組576(10.5)9(15.8)15(26.3)研究組572(3.5)4(7.0)6(10.5)X2///4.638P///<0.053討論近年來,受各方面因素的影響致使我國內(nèi)突發(fā)性耳聾患者的發(fā)病率逐漸增加,從而嚴(yán)重影響人們的身體健康及日常生活。突發(fā)性耳聾疾病出現(xiàn)的原因相對較多,部分學(xué)者認(rèn)為主要與內(nèi)耳微循環(huán)障礙以及病毒感染等情況相關(guān),其中前者是導(dǎo)致該疾病發(fā)生的重要原因[5]。在機(jī)體內(nèi)耳組織血管供應(yīng)期間均為終端血管,并無側(cè)支循環(huán)情況存在,此外,毛細(xì)胞與毛細(xì)血管之間的間隔較遠(yuǎn),致使毛細(xì)血管到達(dá)時間明顯延長,導(dǎo)致缺氧情況出現(xiàn)的同時對毛細(xì)胞極易造成損傷[6]。與此同時,若機(jī)體內(nèi)具有病毒感染情況存在,則極易導(dǎo)致耳內(nèi)的血液流變學(xué)出現(xiàn)變化,紅細(xì)胞凝集情況增加,導(dǎo)致血流速度較為緩慢以致形成血栓,隨著病情加重及進(jìn)展極易導(dǎo)致出現(xiàn)微循環(huán)障礙。另外,因內(nèi)耳痙攣引發(fā)的血液循環(huán)障礙可能會導(dǎo)致內(nèi)耳蝸器存在缺氧,最終導(dǎo)致突發(fā)性耳聾情況出現(xiàn)[7]。因此,對突發(fā)性耳聾患者在進(jìn)行臨床治療過程中,應(yīng)更加注重改善其耳蝸微循環(huán)、內(nèi)耳組織缺氧及缺血等的相關(guān)情況,以便促進(jìn)患者聽力水平的有效恢復(fù)。對突發(fā)性耳聾患者在進(jìn)行臨床治療期間,早期治療低頻與高頻聽力損傷是對患者低頻、高頻耳鳴情況進(jìn)行有效緩解的重要內(nèi)容。目前,主要采用激素、營養(yǎng)神經(jīng)以及改善微循環(huán)類藥物對突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行治療,通過發(fā)揮藥物抗內(nèi)毒素、抗炎、抗休克以及免疫抑制等的藥理作用,能夠促進(jìn)患者水腫情況的有效緩解[8]。但采用上述類藥物治療期間,極易導(dǎo)致患者出現(xiàn)多種不良反應(yīng)情況,從而對臨床療效產(chǎn)生不利影響,不利于患者接受。因此,需積極尋求一種合理、有效的治療方法,在促進(jìn)患者內(nèi)耳微循環(huán)障礙得到明顯改善的同時促進(jìn)其聽力恢復(fù)。隨著醫(yī)療水平的提升以及臨床研究的逐步推進(jìn),發(fā)現(xiàn)通過采用高壓氧治療能夠促進(jìn)突發(fā)性耳聾患者臨床療效的顯著提升,促使其內(nèi)耳缺血、缺氧及水腫情況顯著減輕的同時,有助于提升組織細(xì)胞與血液的氧分壓以及血漿中的容血量等情況,促進(jìn)內(nèi)耳毛細(xì)胞快速修復(fù),加速內(nèi)耳循環(huán)障礙的顯著改善[9]。與此同時,采用高壓氧治療能夠有效降低機(jī)體內(nèi)的低血液黏度,進(jìn)而改善微循環(huán)。經(jīng)本研究顯示:與對照組比較研究組總有效率顯著較高(P<0.05)。由此可見,對突發(fā)性耳聾患者采用高壓氧治療,有助于促進(jìn)臨床治療效果的顯著提升,臨床應(yīng)用價值較高。近年來,伴隨著對突發(fā)性耳聾患者臨床治療研究的深入,發(fā)現(xiàn)機(jī)體內(nèi)的血液流變學(xué)與凝血功能異常改變情況在患者病情發(fā)生及發(fā)展中具有至關(guān)重要的作用[10]。機(jī)體內(nèi)若存在纖溶、抗凝以及凝血系統(tǒng)平衡紊亂情況則極易導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)障礙情況出現(xiàn),耳蝸內(nèi)血流再灌注情況顯著降低,導(dǎo)致局部缺氧的同時引發(fā)螺旋器感覺結(jié)構(gòu)變性,最終導(dǎo)致患者出現(xiàn)突發(fā)性耳聾情況。PT、APTT是機(jī)體內(nèi)重要的凝血指標(biāo),在對突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行抗凝治療期間,通過對其凝血功能指標(biāo)檢測,有助于對血小板集聚及纖溶機(jī)制變化異常情況進(jìn)行準(zhǔn)確了解,以便對患者進(jìn)行針對性治療[11]。經(jīng)本研究顯示:與對照組治療后比較研究組PT及APTT指標(biāo)均較高(P<0.05);與對照組治療后比較研究組sVCAM-1與ICAM-1指標(biāo)均較低,而VEGF水平則明顯較高(P<0.05)。說明,采用高壓氧治療能夠有效降低突發(fā)性耳聾患者的凝血指標(biāo),促進(jìn)其sVCAM-1、ICAM-1以及VEGF水平的顯著改善,利于患者病情恢復(fù)及治療效果的提升。因此,在對突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行臨床治療期間,注重對其內(nèi)耳微循環(huán)改善的同時還應(yīng)注重對機(jī)體內(nèi)血液流變學(xué)及凝血功能等相關(guān)指標(biāo)的調(diào)節(jié),從而達(dá)到對血管內(nèi)皮功能及凝血功能改善以及內(nèi)皮損傷修復(fù)的效果[12]。采用高壓氧對突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行治療,在促進(jìn)內(nèi)耳組織微循環(huán)障礙情況得到改善的同時有助于促進(jìn)局部血管收縮,降低毛細(xì)血管通透性,使其滲出情況明顯減少,進(jìn)而促進(jìn)水腫情況的有效清除,為局部血管血流灌注及供養(yǎng)的有效恢復(fù)提供便利,與此同時,促使機(jī)體內(nèi)水腫及缺氧狀況得到有效阻止,更加有助于病情恢復(fù)[13]。另外,采用高壓治療能夠促使血小板聚集情況減少,血液黏滯度降低,內(nèi)耳血管阻塞情況得到有效疏通,加速恢復(fù)機(jī)體內(nèi)血液循環(huán),改善組織代謝狀況,促使患者的聽覺功能得到有效提高。同時,高壓氧能夠促使內(nèi)耳組織中氧分壓及氧含量得到顯著提升,生物氧化能量供給情況增加,促進(jìn)聽覺功能恢復(fù)[14]。經(jīng)本研究顯示:與對照組比較研究組眩暈及耳鳴殘存率明顯較低(P<0.05)。由此可見,對突發(fā)性耳聾患者采取高壓氧治療,能有效降低其眩暈及耳鳴等的出現(xiàn)情況,臨床應(yīng)用價值較高。對突發(fā)性耳聾患者采取高壓氧治療,使其耳部血管狀況及血流狀況得到顯著改善,血氧供應(yīng)明顯好轉(zhuǎn)。高壓氧治療通過促進(jìn)血氧含量的提升進(jìn)而達(dá)到血氧彌散功能的效果,對于聽覺細(xì)胞恢復(fù)具有至關(guān)重要的促進(jìn)作用[15]。此外,通過利用高壓氧對對于機(jī)體內(nèi)存在的水腫情況也具有較好的消退效果,促進(jìn)滲出吸收,對于損傷修復(fù)方面也具有較好的應(yīng)用效果,促使因缺氧導(dǎo)致的耳蝸功能受損及微循環(huán)障礙情況得到有效控制。但采用高壓氧治療期間,會具有相對較多的氧自由基產(chǎn)生,因此,為確保達(dá)到較好的治療效果,可利用相關(guān)的氧自由基清除劑進(jìn)行有效清除。4.結(jié)論綜上所述,對突發(fā)性耳聾患者采用高壓氧治療,其臨床效果相對較高,患者的血漿PT、APTT、sVCAM-1及ICAM-1水平均得到明顯改善,眩暈及耳鳴殘存率較低,安全、可靠,利于臨床應(yīng)用及推廣。參考文獻(xiàn)[1]雷杰,畢夢,楊飛,等.前列地爾聯(lián)合地塞米松及高壓氧治療突發(fā)性耳聾伴眩暈的療效評價[J].西部醫(yī)學(xué),2018,30(006):892-895.[2]王秋榮,吳勝英,朱紅玲,等.參麥注射液聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性聾的臨床研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2018,28(011):102-106.[3]孫文佳,解光艾,羅彬,等.高壓氧治療突發(fā)性耳聾的療效及療程選擇[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志,2020,27(01):69-71,78.[4]WangY,GaoY,WangB,etal.EfficacyandPrognosticFactorsofCombinedHyperbaricOxygenTherapyinPatientsWithIdiopathicSuddenSensorineuralHearingLoss[J].AmericanJournalofAudiology,2019,28(10):1-6.[5]周懷恩,慈軍,管驊.高壓氧綜合治療突發(fā)性耳聾的臨床觀察[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志,2018,25(3):163-165.[6]任麗娟,徐家兔,朱燕飛,等.綜合護(hù)理干預(yù)在高壓氧治療突發(fā)性耳聾中的效果觀察[J].浙江醫(yī)學(xué),2018,040(005):505-507.[7]ShearerAE,ShenJ,AmrS,etal.Aproposalforcomprehensivenewbornhearingscreeningtoimproveidentificationofdeafandhard-of-hearingchildren[J].GeneticsinMedicine,2019,21(11):1-17.[8]于春剛,李健東.鼓室內(nèi)注射激素聯(lián)合高壓氧治療難治性突聾的近期療效觀察[J].聽力學(xué)及言語疾病雜志,2019,027(001):88-90.[9]李曼,袁東升,劉建兵,等.鼓室注射糖皮質(zhì)激素治療高壓氧不耐受的難治性突發(fā)性聾[J].聽力學(xué)及言語疾病雜志,2018,026(004):343-346.[10]徐桂麗,林道冠,林青.糖皮質(zhì)激素聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性聾的臨床觀察[J].中國聽力語言康復(fù)科學(xué)雜志,2018,16(01):25-28.[11]PeterTJ,SilkeD,ChristianeV,etal.Prognosticfactorsregardingthehearingoutcomeinseveretoprofoundsuddensensorineuralhearinglosstreatedbytympanotomyandsealingoflabyrinthinewindowsafterineffectivesystemiccorticosteroida
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