衛(wèi)生學(xué)-土壤衛(wèi)生-土壤生物地球化學(xué)疾病

衛(wèi)生學(xué)

土壤衛(wèi)生

SoilHygieneSignificances是人類賴以生存和發(fā)展的物質(zhì)基礎(chǔ)土壤處于大氣圈、水圈、巖石圈和生物圈之間的過(guò)度地帶，是聯(lián)系有機(jī)界和無(wú)機(jī)界的重要環(huán)節(jié)，是結(jié)合各環(huán)境介質(zhì)的樞紐；是陸地生態(tài)系統(tǒng)的核心及其食物鏈的首端；是許多有害廢棄物的處理和容納場(chǎng)所。土壤的組成

土壤三相組成：固相、液相和氣相

土壤的組成

固相礦物質(zhì)有機(jī)質(zhì)液相氣相土壤液體

來(lái)源：雨雪水和灌溉水土壤氣體

來(lái)源：大氣生物化學(xué)過(guò)程所產(chǎn)生的氣體95%5%1地質(zhì)環(huán)境與健康

由于地理地質(zhì)的原因，使地殼表面的元素分布不均衡，致使有的地區(qū)土壤和水中某些元素含量過(guò)高或過(guò)低，或比例失常，通過(guò)食物和飲水使該地區(qū)人體內(nèi)某種（些）元素過(guò)多或過(guò)少而引起的一類疾病，稱為生物地球化學(xué)性疾病（Biogeochemicaldisease

），簡(jiǎn)稱地方病。常見的有:碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒、克山病、大骨節(jié)病等2土壤污染與健康人類生產(chǎn)和生活活動(dòng)排出的有害物質(zhì)進(jìn)入土壤中，超過(guò)一定限量，直接或間接危害人畜健康土壤污染

特點(diǎn)：1.隱蔽性以慢性、間接危害為主2.累積性污染物不容易擴(kuò)散和稀釋重金屬可與土壤有機(jī)質(zhì)或礦物質(zhì)結(jié)合，不斷累積，很高的濃度，頑固的環(huán)境污染問(wèn)題土壤污染

3.不可逆轉(zhuǎn)性重金屬對(duì)土壤的污染基本是不可逆轉(zhuǎn)的過(guò)程

持久性的有機(jī)污染物，農(nóng)藥六六六，DDT在我國(guó)已禁用20多年，至今仍能從土壤環(huán)境中檢出4.長(zhǎng)期性重金屬污染的土壤可能需要100-200年時(shí)間才能恢復(fù)生物性污染的危害農(nóng)藥污染的危害重金屬污染的危害（鉈、鎘）持久性有機(jī)污染物的危害

50多年前,貴州,回龍村一種奇怪的病癥患者最明顯的特征:一個(gè)星期內(nèi)頭發(fā)全部掉光回龍村在40年間先后有700多人患此病癥，60多人不幸死亡。這在民間俗稱“鬼剃頭”。醫(yī)學(xué)專家曾懷疑是遺傳病或者傳染病，但都被一一否定，究竟是什么導(dǎo)致這么奇怪的現(xiàn)象呢？案例：毒作用機(jī)制危害的表現(xiàn)形式：急性危害（皮膚接觸口服鉈鹽）慢性危害（環(huán)境污染）鉈慢性危害的主要表現(xiàn)①毛發(fā)脫落斑禿全禿②周圍神經(jīng)損害早期雙下肢麻木疼痛過(guò)敏繼而出現(xiàn)感覺和運(yùn)動(dòng)障礙③視力下降甚至失明（視網(wǎng)膜炎球后神經(jīng)炎視神經(jīng)萎縮）④影響生殖功能⑤致畸致突變鎘土壤鎘污染---痛痛病人體必需元素？主要暴露途徑？中毒的重要靶器官？鎘中毒主要臨床表現(xiàn)？發(fā)病年齡？怎么預(yù)防？PersistentorganicpollutantsPOPs,持久性有機(jī)污染物

能持久存在于環(huán)境中，并可借助大氣、水、生物體等環(huán)境介質(zhì)進(jìn)行遠(yuǎn)距離遷移，通過(guò)食物鏈富集，對(duì)環(huán)境和人類健康造成嚴(yán)重危害的天然或人工合成的有機(jī)污染物《關(guān)于持久性有機(jī)污染物的斯德哥爾摩公約》（2001），優(yōu)先消除的的12種POPs2009年，再增加9種（p205）

持久性有機(jī)污染物的特性特性BDCA持久性蓄積性遷移性高毒性持久性有機(jī)污染物的危害1在脂肪組織、肝臟等器官組織及胚胎中積聚，產(chǎn)生毒性2具有內(nèi)分泌干擾作用，從多個(gè)環(huán)節(jié)上影響體內(nèi)天然激素正常功能的發(fā)揮3干擾機(jī)體的生殖內(nèi)分泌功能

DDTdichloro-diphenyl-trichloro-ethane,英文名稱:2,2-bis(4-Chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane別名:2,2-雙(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷

1938年，瑞士化學(xué)家米勒試制成功一種白色晶體化合物，取名DDT。蒼蠅、蚊子一碰到DDT就死亡。經(jīng)過(guò)反復(fù)試驗(yàn)，米勒認(rèn)定DDT是很有效的殺蟲劑。1942年，米勒所在的那家化學(xué)公司開始大量生產(chǎn)，銷往市場(chǎng)。農(nóng)民用它殺害蟲，居民用它殺蒼蠅、臭蟲。DDT確實(shí)發(fā)揮過(guò)神奇的作用。1948年諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)給了米勒。DDT是一種人工合成的有機(jī)物，在自然界中它很難分解。長(zhǎng)期地、大量地、不合理地使用農(nóng)藥，會(huì)造成環(huán)境污染、惡化環(huán)境DDT問(wèn)世后，經(jīng)過(guò)相當(dāng)長(zhǎng)一段時(shí)間的使用，不少地區(qū)的環(huán)境受到污染。這些地區(qū)的糧食、蔬菜、水果、魚、蝦、肉、蛋、奶之中，都有了DDT，人吃了這些食物，體內(nèi)也就有了DDT?！都澎o的春天》（SilentSpring

）《寂靜的春天》是一本引發(fā)了全世界環(huán)境保護(hù)事業(yè)的書，書中描述人類可能將面臨一個(gè)沒有鳥、蜜蜂和蝴蝶的世界。作者是美國(guó)海洋生物學(xué)家蕾切爾·卡遜（RachelCarson），于1962年出版。蕾切爾·卡遜（1907-1964）美國(guó)生物學(xué)家、科普作家。當(dāng)代環(huán)保運(yùn)動(dòng)的先驅(qū)《寂靜的春天》首次揭露了美國(guó)農(nóng)業(yè)、商業(yè)界為追逐利潤(rùn)濫用農(nóng)藥的事實(shí)對(duì)美國(guó)濫用殺蟲劑而造成生物及人類受害的情況進(jìn)行了抨擊，促使人們認(rèn)識(shí)到農(nóng)藥污染的嚴(yán)重性1964因癌癥和遭受空前的詆毀、攻擊與世長(zhǎng)辭這是這本不尋常的書，在世界范圍內(nèi)喚起了人們的環(huán)境意識(shí)，引發(fā)了公眾對(duì)環(huán)境問(wèn)題的注意，促使環(huán)境保護(hù)問(wèn)題提到了各國(guó)政府面前，各種環(huán)境保護(hù)組織紛紛成立，從而促使聯(lián)合國(guó)于1972年6月12日在斯德哥爾摩召開了“人類環(huán)境大會(huì)”，并由各國(guó)簽署了“人類環(huán)境宣言”，開始了環(huán)境保護(hù)事業(yè)。雖然許多國(guó)家已在70年代停止使用DDT，我國(guó)也在1983年停止使用DDT，但DDT的影響遠(yuǎn)未終結(jié)。醫(yī)學(xué)家發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)代人的血液、大腦、肝和脂肪里都有DDT的殘留物。前幾年，美國(guó)一些醫(yī)學(xué)家測(cè)試到，美國(guó)一些母親的乳汁中含有較高的DDT毒物，美國(guó)醫(yī)生在死嬰兒的腦部也發(fā)現(xiàn)了DDT，這些都是透過(guò)胎盤從母親那里接受的。

當(dāng)初，把諾貝爾獎(jiǎng)給了米勒，是因?yàn)镈DT在殺蟲方面確有奇效，使農(nóng)業(yè)可以得到豐收，使不少傳染病得到控制。但誰(shuí)也沒想到，DDT進(jìn)入自然環(huán)境后，會(huì)給動(dòng)植物和人類帶來(lái)如此多的麻煩，這不能不說(shuō)諾貝爾獎(jiǎng)的一大悲劇。

持久性有機(jī)污染物的來(lái)源

我國(guó)土壤環(huán)境中持久性有機(jī)污染物（POPs）的來(lái)源主要包括：生產(chǎn)過(guò)程產(chǎn)生POPs或從事POPs相關(guān)的化工、農(nóng)藥生產(chǎn)企業(yè)的廠區(qū)或周邊區(qū)域一些長(zhǎng)期施用有機(jī)氯農(nóng)藥的農(nóng)田堆放、填埋區(qū)域的POPs物質(zhì)泄漏工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)不斷發(fā)展導(dǎo)致的新POPs問(wèn)題土壤的衛(wèi)生防護(hù)措施糞便無(wú)害化處理和利用城市垃圾無(wú)害化處理和利用有害工業(yè)廢渣的處理污水灌溉的衛(wèi)生防護(hù)措施

土壤衛(wèi)生監(jiān)督與監(jiān)測(cè)土壤衛(wèi)生監(jiān)督和監(jiān)測(cè)Preventivesanitarysupervision

(預(yù)防性衛(wèi)生監(jiān)督)Regularsanitarysupervision

(經(jīng)常性衛(wèi)生監(jiān)督)Monitoring（土壤衛(wèi)生監(jiān)測(cè)）預(yù)防性衛(wèi)生監(jiān)督：場(chǎng)址選擇的審查土壤污染的預(yù)測(cè)驗(yàn)收工作蓄積計(jì)算:

污染物的實(shí)測(cè)值-背景值

=含量增加（mg/kg）年排放量*排放年數(shù)建設(shè)項(xiàng)目和設(shè)施建成后，投入使用之前必須經(jīng)通過(guò)衛(wèi)生部門的驗(yàn)收審查范圍：糞便垃圾處理廠、污水處理廠、垃圾填埋廠等各種有可能污染土壤的工程項(xiàng)目期限預(yù)值=土壤標(biāo)準(zhǔn)-實(shí)測(cè)值年排放量*蓄積值經(jīng)常性衛(wèi)生監(jiān)督

含義：是依照國(guó)家有關(guān)法規(guī)，對(duì)廢棄物堆放和處理場(chǎng)地及其周圍土壤進(jìn)行經(jīng)常性監(jiān)督和管理，使之達(dá)到衛(wèi)生要求。重點(diǎn)：經(jīng)常性衛(wèi)生監(jiān)督的重點(diǎn)防止?jié)B出物對(duì)地下水及地面水的污染1、污染源調(diào)查2、土壤污染現(xiàn)狀調(diào)查和監(jiān)測(cè)

采樣點(diǎn)的選擇和采樣方法

土壤天然本底調(diào)查與監(jiān)測(cè)

化學(xué)污染的調(diào)查與監(jiān)測(cè)土壤衛(wèi)生監(jiān)測(cè)土壤中化學(xué)物質(zhì)的含量當(dāng)?shù)剞r(nóng)作物中的含量污染物滲入土壤的深度

生物性污染的調(diào)查監(jiān)測(cè)大腸菌值：發(fā)現(xiàn)大腸桿菌的最少土壤克數(shù)代表腸道傳染病危險(xiǎn)性的主要指標(biāo)產(chǎn)氣莢膜桿菌值：糞便污染的指標(biāo)蛔蟲卵數(shù)：直接說(shuō)明是否對(duì)人體健康有威脅3、土壤污染對(duì)居民健康影響的調(diào)查3、土壤污染對(duì)居民健康影響的調(diào)查

資料收集

詢問(wèn)調(diào)查

生物材料監(jiān)測(cè)

重點(diǎn)對(duì)象體檢患病率及死亡率居民的主觀感覺居民健康狀況的變化與污染的關(guān)系有害物質(zhì)在居民體內(nèi)的蓄積水平選擇一定數(shù)量有代表性的居民進(jìn)行臨床檢查生理、生化、免疫功能等指標(biāo)的檢查頭發(fā)、血、尿、乳汁、唾液等1地質(zhì)環(huán)境與健康

人體內(nèi)的化學(xué)元素（81）環(huán)境中的化學(xué)元素（92）動(dòng)態(tài)平衡

由于地理地質(zhì)的原因，使地殼表面的元素分布不均衡，致使有的地區(qū)土壤和水中某些元素含量過(guò)高或過(guò)低，或比例失常，通過(guò)食物和飲水使該地區(qū)人體內(nèi)某種（些）元素過(guò)多或過(guò)少而引起的一類疾病，稱為生物地球化學(xué)性疾病(Biogeochemicaldisease)，簡(jiǎn)稱地方病。生物地球化學(xué)性疾病

Biogeochemicaldisease通?？蓪⑸锏厍蚧瘜W(xué)性疾病分為元素缺乏和元素過(guò)多兩種類型。常見的疾病有碘缺乏?。╥odinedeficiencydisorders,IDD）地方性氟中毒（endemicfluorosis）地方性砷中毒（endemicarseniasis）克山?。↘eshandisease）大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)生物地球化學(xué)性疾病哪些種類？流行特征明顯的地區(qū)性分布與環(huán)境中元素水平相關(guān)碘缺乏病必需微量元素?cái)z入不足…機(jī)體危害碘缺乏?。╥odinedeficiencydisorders,IDD）定義：是指從胚胎發(fā)育至成人期由于攝碘量不足而引起的一種地方病。不同的發(fā)生時(shí)期、程度、和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短…不同程度的碘缺乏病

iodinedeficiencydisorders,IDD（碘缺乏病）

胚胎期~出生后兩歲：早產(chǎn)、死產(chǎn)、先天畸形、地方性克汀病、單純性聾啞、新生兒甲狀腺功能低下兒童期后：地方性甲狀腺腫地方性甲狀腺腫(endemicgoiter)碘缺乏病的主要表現(xiàn)形式之一其主要癥狀是甲狀腺腫大地方性克汀病(endemiccretinism)比較嚴(yán)重碘缺乏病的表現(xiàn)形式患者生后即有不同程度的智力低下，體格矮小，聽力障礙，神經(jīng)運(yùn)動(dòng)障礙和甲狀腺功能低下，伴有甲狀腺腫。概括為呆、小、聾、啞、癱碘缺乏病的地理分布是一種世界性的地方病。全球碘缺乏病流行的國(guó)家110個(gè)。歐洲的阿爾卑斯山脈兩側(cè)的國(guó)家（瑞士、意大利等）南美洲的安第斯山脈（玻利維亞、厄瓜多爾秘魯?shù)龋┓侵薜膭偣恿饔騺喼薜南铂斃瓉喩降貐^(qū)（印度、尼泊爾、巴基斯坦、中國(guó)等）大洋州（新幾內(nèi)亞）我國(guó)碘缺乏病流行廣泛，發(fā)病人數(shù)多，危害嚴(yán)重。我國(guó)碘缺乏病區(qū)1615個(gè)縣，受威脅人口4.2億，累計(jì)查出地方性甲狀腺腫3500多萬(wàn)人，地方性克汀病20多萬(wàn)人。我國(guó)碘缺乏病主要分布于：東北大小興安嶺、長(zhǎng)白山華北的燕山太行山呂梁山五臺(tái)山西北的秦嶺、六盤山、祁連山和天山南北-----西南的云貴高原、大小涼山、喜瑪拉亞山山脈中南的伏牛山、大別山、武當(dāng)山、大巴山、桐柏山華南的十萬(wàn)大山等地帶。這些地區(qū)的共同特點(diǎn)：洪水沖刷嚴(yán)重、降雨量集中、水土流失嚴(yán)重、碘元素含量極少碘化物溶于水，可隨水遷移山區(qū)水碘低于平原，平原低于沿海。碘缺乏病地區(qū)分布總的規(guī)律是：

山區(qū)高于丘陵丘陵高于平原平原高于沿海農(nóng)村高于城市。iodine,I在自然界的分布

空氣、水、土壤、巖石以及動(dòng)植物體內(nèi)都含有碘，并以碘化物形式存在空氣中：微量的碘食物是人體攝入碘的主要來(lái)源人體需要的碘有80%~90%來(lái)自食物10%~20%來(lái)自飲水陸產(chǎn)食品中的碘，受土壤水溶性碘含量的影響，不同地區(qū)所產(chǎn)蔬菜和糧食的碘含量不同，大約為10~100g/kg。海產(chǎn)品中碘含量較高，可達(dá)到100g/kg以上，特別是海藻類碘含量更高水碘含量與碘缺乏病的流行有密切關(guān)系，在碘缺乏病區(qū)多在10g/L以下生理功能碘的生理作用：通過(guò)在甲狀腺合成甲狀腺素來(lái)實(shí)現(xiàn)

1.促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育：甲狀腺激素是高等動(dòng)物生長(zhǎng)發(fā)育所必需的激素，具有促進(jìn)組織分化、生長(zhǎng)與發(fā)育成熟的作用人類胚胎期缺乏甲狀腺激素時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育、分化受影響，出生后往往智力低下兒童期缺乏甲狀腺激素，體格和性器官發(fā)育受嚴(yán)重影響

生理功能2.維持正常新陳代謝3.影響蛋白質(zhì)、糖和脂類的代謝4.調(diào)節(jié)水和無(wú)機(jī)鹽代謝5.維持神經(jīng)系統(tǒng)正常功能：甲狀腺激素除為神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育所必需對(duì)于維持正常神經(jīng)活動(dòng)也十分重要碘的需求量碘的最低生理需要量為每人75μg/天供給量為每人150μg/天甲狀腺激素的合成甲狀腺上皮細(xì)胞:合成人體甲狀腺素的功能細(xì)胞。1血液流過(guò)甲狀腺時(shí)，碘通過(guò)甲狀腺上皮細(xì)胞基底膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)血碘甲狀腺上皮細(xì)胞2攝入甲狀腺上皮細(xì)胞的I―在過(guò)氧化物酶的作用下被活化，生成I2

58碘置換到酪氨酸苯環(huán)的第三位碳原子形成單碘酪氨酸（T1），或置換到第三、第五位碳原子上，形成二碘酪氨酸（T2）。III2立即與甲狀腺球蛋白上的酪氨酸基團(tuán)結(jié)合生成一碘酪氨酸殘基(MIT)和二碘酪氨酸殘基(DIT)甲狀腺激素的合成兩個(gè)分子的DIT二碘酪氨酸殘基偶聯(lián)生成四碘甲腺原氨酸(3,5,3`,5`-tetraiodothyronine,T4)；一個(gè)分子的MIT一碘酪氨酸殘基與一個(gè)分子的DIT發(fā)生偶聯(lián)，形成三碘甲腺原氨酸(3,5,3`-triiodothyronine,T3)。

DITDITT4DITMITT3甲狀腺激素的合成合成后的T4或T3仍連在甲狀腺球蛋白分子上，并分泌到濾泡膠質(zhì)中貯存---酶解---進(jìn)入血液循環(huán)在血漿中的99％以上T4和T3均與血漿蛋白結(jié)合起激素作用的游離T4和T3含量極微血液中的甲狀腺激素98%是T4

（四碘甲腺原氨酸），2%是T3（三碘甲腺原氨酸）T4的生理作用很可能是通過(guò)T3形式而發(fā)揮的。這種極微量的游離激素到達(dá)體細(xì)胞與受體結(jié)合發(fā)揮其生理作用甲狀腺激素的合成、分泌等受促甲狀腺激素(thyroidstimulatinghormone,TSH)（垂體腺分泌）促甲狀腺激素釋放激素(thyrotropin-releasinghormone,TRH)（下丘腦分泌）的調(diào)節(jié)。甲狀腺激素的合成血液中的甲狀腺激素水平降低---反饋?zhàn)饔?--下丘腦合成、分泌TRH(促甲狀腺釋放激)---到達(dá)垂體---分泌TSH(促甲狀腺激素)---TSH刺激甲狀腺聚集碘，合成并釋放甲狀腺激素地方性甲狀腺腫發(fā)病機(jī)制：缺碘---腺垂體分泌TSH(促甲狀腺激素)---甲狀腺組織代償性增生---腺體腫大---彌漫性甲狀腺腫（生理腫大，不伴功能異常；及時(shí)補(bǔ)碘，即可恢復(fù)）---進(jìn)一步發(fā)展，酪氨酸碘化不足（錯(cuò)位）---異常甲狀腺球蛋白（失去甲狀腺激素的作用，不易水解分泌，堆積在腺體濾泡）---濾泡腫大，膠質(zhì)充盈---膠質(zhì)性甲狀腺腫膠質(zhì)蓄積---壓迫濾泡上皮細(xì)胞---局部纖維化---結(jié)節(jié)地方性甲狀腺腫的分型根據(jù)甲狀腺腫病理改變情況分為：①?gòu)浡图谞钕倬鶆蚰[大，質(zhì)較軟，摸不到結(jié)節(jié)。②結(jié)節(jié)型在甲狀腺上摸到一個(gè)或幾個(gè)結(jié)節(jié)。此型多見于成人，特別是婦女和老年人，說(shuō)明缺碘時(shí)間較長(zhǎng)③混合型在彌漫腫大的甲狀腺上，摸到一個(gè)或幾個(gè)結(jié)節(jié)地方性甲狀腺腫的分度國(guó)內(nèi)統(tǒng)一的分度標(biāo)準(zhǔn)為：①正常，甲狀腺看不見，摸不著②Ⅰ度，頭部保持正常位置時(shí)，甲狀腺容易看到。由超過(guò)本人拇指末節(jié)大小到相當(dāng)于1/3拳頭大小，特點(diǎn)是“看得見”。甲狀腺不超過(guò)本人拇指末節(jié)大小，但摸到結(jié)節(jié)時(shí)也算I度③Ⅱ度，由于甲狀腺腫大，脖根明顯變粗，大于本人1/3個(gè)拳頭到相當(dāng)于2/3個(gè)拳頭，特點(diǎn)是“脖根粗”④Ⅲ度，頸部失去正常形狀，甲狀腺大于本人2/3個(gè)拳頭，特點(diǎn)是“頸變形”⑤Ⅳ度，甲狀腺大于本人一個(gè)拳頭，多帶有結(jié)節(jié)地方性甲狀腺腫過(guò)量碘---甲狀腺腫可能機(jī)制：過(guò)量的碘占據(jù)過(guò)氧化物酶的基團(tuán)---酪氨酸被氧化機(jī)會(huì)減少---甲狀腺激素的合成受到抑制---甲狀腺濾泡代償性增生致甲狀腺腫物質(zhì)(goitrogenicsubstance)：指除碘缺乏外，干擾甲狀腺激素的合成，引起甲狀腺腫大的所有物質(zhì)硫氰酸鹽氰化物致甲狀腺腫物質(zhì)硫葡萄糖苷其他地方性克汀病(endemiccretinism)原指歐洲阿爾卑斯山常見的一種體格發(fā)育落后、癡呆和聾啞的疾病比較嚴(yán)重碘缺乏病的表現(xiàn)形式患者生后即有不同程度的智力低下，體格矮小，聽力障礙，神經(jīng)運(yùn)動(dòng)障礙和甲狀腺功能低下，伴有甲狀腺腫。概括為呆、小、聾、啞、癱發(fā)病機(jī)制胚胎期缺碘---中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙---大腦發(fā)育分化不良---耳聾、語(yǔ)言障礙、上運(yùn)動(dòng)元神經(jīng)障礙和智力障礙出生后至2歲甲狀腺激素缺乏---影響身體和骨骼發(fā)育---體格矮小，性發(fā)育落后等癥狀臨床表現(xiàn)

---地方性克汀病的分型

①神經(jīng)型特點(diǎn)為精神缺陷、聾啞、神經(jīng)運(yùn)動(dòng)障礙，沒有甲狀腺功能低下的癥狀。②粘液水腫型特點(diǎn)為嚴(yán)重的現(xiàn)癥甲狀腺功能低下，生長(zhǎng)遲滯和侏儒。③混合型兼有上述兩型的特點(diǎn)，有的以神經(jīng)型為主，有的以粘液水腫型為主。臨床表現(xiàn)

---地方性克汀病的分度

根據(jù)測(cè)定的智力商數(shù)IQ輕度：IQ為40-54中度：IQ為25-39重度：IQ小于25碘缺乏病的治療及預(yù)防措施預(yù)防措施碘鹽：食鹽加碘是預(yù)防碘缺乏病的首選方法。

碘鹽是把微量碘化物(碘化鉀或碘酸鉀)與大量的食鹽混勻后供食用的鹽。

是最易堅(jiān)持的有效措施，其簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)、安全可靠是其它方法無(wú)法替代的?？茖W(xué)補(bǔ)碘《食用碘鹽含量》（GB26878-2011）(衛(wèi)生部2011.9.15發(fā)布)該標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定：食鹽中加入碘強(qiáng)化劑后，碘含量的平均水平為20~30mg/kg(允許波動(dòng)范圍為平均±30%)三個(gè)水平20，25,30mg/kg《食用碘鹽含量》（GB26878-2011）2012.3.15日正式實(shí)施碘油：碘油分肌肉注射和口服兩種肌注碘油為碘化核桃油

口服碘油為碘化核桃油和豆油

有些病區(qū)地處偏遠(yuǎn)，食用不到供應(yīng)的碘鹽，可選用碘油。碘油是以植物油，如核桃油或豆油為原料加碘化合物制成。地方性氟中毒(endemicfluorosis)

概念地方性氟中毒是由于某些地區(qū)環(huán)境中氟過(guò)多，導(dǎo)致當(dāng)?shù)鼐用耖L(zhǎng)期攝入過(guò)量氟而引起的以骨相組織改變?yōu)橹饕卣鞯娜硇月约膊?，又稱為地方性氟病。氟的生理功能適量氟是人體必需的微量元素，（1）骨骼和牙齒的重要成分－－與羥基灰石結(jié)合生成氟磷灰石－－增強(qiáng)機(jī)械強(qiáng)度（2）促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育和生殖功能（3）對(duì)神經(jīng)肌肉的作用氟能抑制膽堿酯酶活性，從而使乙酰膽堿的分解減慢，乙酰膽堿是神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)，因而提高了神經(jīng)傳導(dǎo)效果。而長(zhǎng)期大量攝入氟則引起氟中毒氟磷灰石---氟化鈣

大量氟化鈣沉積于牙組織中---牙釉質(zhì)不能形成正常的棱晶結(jié)構(gòu)---局部粗糙、白堊狀斑點(diǎn)、條紋或斑塊---牙釉質(zhì)異常處逐漸發(fā)生色素沉著、形成色澤逐漸加深的棕色或棕黑色地方性氟中毒臨床表現(xiàn)（1）氟斑牙：

dentalfluorosis1.釉面光澤度改變釉面失去光澤，不透明，可見白堊樣線條、斑點(diǎn)、斑塊，白堊樣變化也可布滿整個(gè)牙面。一經(jīng)形成，永不消失。

2.釉面著色釉面出現(xiàn)不同程度的顏色改變，淺黃、黃褐乃至深褐色或黑色。著色范圍可由細(xì)小斑點(diǎn)、條紋、斑塊、直至布滿大部釉面。

3.釉面缺損缺損的程度不一，可表現(xiàn)釉面細(xì)小的凹痕，小的如針尖或鳥啄樣，乃至深層釉質(zhì)較大面積的剝脫。輕者缺損僅限于釉質(zhì)表層，嚴(yán)重者缺損可發(fā)生在所有的牙面，包括鄰接面，以至破壞了牙齒整體外形。氟骨癥

氟骨癥發(fā)病緩慢，患者很難說(shuō)出發(fā)病的具體時(shí)間，癥狀也無(wú)特異性疼痛：是最常見的自覺癥狀。通常由腰背部開始，逐漸累及四肢大關(guān)節(jié)一直到足跟疼痛一般呈持續(xù)性，多為酸痛，無(wú)游走性，局部也無(wú)紅、腫、發(fā)熱現(xiàn)象，活動(dòng)后可緩解，靜止后加重，尤其是早晨起床后常不能立刻活動(dòng)受天氣變化的影響不明顯重者可出現(xiàn)刺痛或刀割樣痛，這時(shí)病人往往不敢觸碰，甚至不敢大聲咳嗽和翻身，病人常保持一定的保護(hù)性體位神經(jīng)癥狀：如肢體麻木、蟻?zhàn)吒?、知覺減退等感覺異常；肌肉松弛，有脫力感，握物無(wú)力，下肢支持軀干的力量減弱肢體變形：輕者一般無(wú)明顯體征，病情發(fā)展可出現(xiàn)關(guān)節(jié)功能障礙及肢體變形。表現(xiàn)為脊柱生理彎曲消失，活動(dòng)范圍受限。其它：不少患者可有頭痛、頭昏等神經(jīng)衰弱癥候群表現(xiàn)。也可有惡心、食欲不振等胃腸功能紊亂的癥狀。發(fā)病機(jī)制對(duì)骨組織和鈣磷代謝的影響①氟進(jìn)入骨組織后，骨骼中的羥基磷灰石[Ca10(PO4)6(OH)2]的羥基可被氟置換形成氟磷灰石[Ca10(PO4)6F2]，氟進(jìn)一步取代磷酸根形成難溶性氟化鈣（CaF2）。Ca2+

＋F+→CaF2→骨硬化、密度↑→骨膜、韌帶、肌腱等硬化；Ca2+

＋F+→CaF2沉積→血Ca2+↓→高血鈣素釋放↑→鈣從骨組織釋放進(jìn)入血液↑→溶骨→骨質(zhì)疏松②氟化鈣主要沉積于骨、軟骨、關(guān)節(jié)面、韌帶和肌腱附著點(diǎn)等部位，造成骨質(zhì)硬化、骨密度增加，并可使骨膜、韌帶及肌腱等發(fā)生硬化。成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活動(dòng)，又促進(jìn)新骨形成，骨內(nèi)膜增生，因而造成骨皮質(zhì)增厚、表面粗糙、外生骨疣等病變。③過(guò)量氟可消耗大量的鈣，使血鈣水平降低，刺激甲狀旁腺分泌激素增多，抑制腎小管對(duì)磷的重吸收，使磷排出增多，繼而導(dǎo)致了磷代謝的紊亂。

④血鈣減少和甲狀旁腺激素的增加反過(guò)來(lái)又刺激鈣從骨組織中不斷釋放入血，造成骨質(zhì)脫鈣或溶骨，臨床上可表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松及骨軟化甚至骨骼變形。

⑤氟對(duì)骨的雙向作用使氟中毒時(shí)出現(xiàn)骨質(zhì)硬化、骨質(zhì)疏松或兩者同時(shí)并存。

案例分析發(fā)生在貴州的地氟病地氟病是一個(gè)古老的疾病，是以牙和骨損害為主的全身性病變。1916年：Mckay認(rèn)為氟斑牙流行與飲水有關(guān)1931年：Churchill證實(shí)氟斑牙是由于飲水中含氟量高所致此后，國(guó)內(nèi)外相繼報(bào)道有地氟病流行。1946年：Lyth報(bào)道了貴州省4例氟骨癥患者和134例兒童的氟斑牙，也認(rèn)為是水氟高引起的長(zhǎng)期以來(lái)形成了飲水是氟進(jìn)入人體的唯一介質(zhì)，只有飲高氟水才會(huì)引起氟中毒的觀念。過(guò)去教科書上也是這樣記載的。

1976年由貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院、省環(huán)境衛(wèi)生監(jiān)測(cè)站、畢節(jié)縣衛(wèi)生局等單位組成協(xié)作組，開展了貴州省地氟病調(diào)查研究。協(xié)作組首先想到的就是測(cè)定擬調(diào)查地區(qū)的飲水含氟量。結(jié)果，水氟含量最高也不超過(guò)0.5毫克/升，明顯低于國(guó)家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)（1.0毫克/升），平均含氟量為0.18毫克/升。發(fā)生在貴州的地氟病問(wèn)題：從患者的臨床表現(xiàn)和骨骼X光片分析不能排除氟中毒可能。現(xiàn)場(chǎng)找不到某種毒物的過(guò)量存在，不能診斷為該種毒物中毒。在水氟不高的情況下，病區(qū)表現(xiàn)為骨關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙的患者是氟中毒病人嗎？

思路：

進(jìn)入人體的途徑雖不清楚，但可以從人體排出途徑逆向推測(cè)人體內(nèi)有否過(guò)量氟的存在。收集尿樣134份。檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，平均尿氟含量達(dá)6.4毫克/升，最高濃度達(dá)20.4毫克/升，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)人體排氟的正常值，結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)，以及氟斑牙患病率高達(dá)98.2%，氟骨癥陽(yáng)性率為28.7%的實(shí)際情況，協(xié)作組認(rèn)定這是在水氟低于衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)情況下氟病流行的新類型。

過(guò)量氟到底是從哪里來(lái)的呢？

線索：

從國(guó)外文獻(xiàn)中查到，在高氟土壤中生長(zhǎng)的植物氟含量從根—→莖—→葉—→果實(shí)依次遞減，果實(shí)中氟含量應(yīng)很低，不可能引起如此嚴(yán)重的氟中毒

經(jīng)采集、測(cè)定貯存在倉(cāng)庫(kù)中的玉米氟含量，結(jié)果不高（5.2～6.6毫克/公斤），證實(shí)了文獻(xiàn)的報(bào)道

？？？究竟是什么原因

思路：

進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，調(diào)查地區(qū)由于氣候寒冷，村民衣著單薄，家家戶戶均是敞灶燒煤作飯、取暖。收割后的糧食堆放在閣樓架上用煤火烘烤，辣椒也是懸掛在室內(nèi)、灶臺(tái)上、煤火上方。經(jīng)檢測(cè)，未經(jīng)烘烤的辣椒僅為10.2毫克/公斤，而經(jīng)烘烤的玉米和辣椒含氟量分別為40.5-70.0毫克/公斤和66.7-587.2毫克/公斤。隨后在畢節(jié)、織金重病區(qū)現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，過(guò)量氟是伴隨食用經(jīng)煤煙烘烤過(guò)的食物進(jìn)入人體的。

將糧食掛在沒有采取通風(fēng)措施的敞開式爐灶上方烘干。由于燃煤含氟高，燃燒后污染食品，造成氟中毒

病因長(zhǎng)期攝氟過(guò)量,>4mg/d.人→慢性氟中毒飲水型:人體內(nèi)的氟65%來(lái)源于水地勢(shì)高的山區(qū)水氟較低平原地區(qū)水氟逐漸升高飲水含氟量大于1.0mg/L時(shí)，即為飲水性地方性氟中毒病區(qū)燃煤型燃燒高氟煤居民燃用當(dāng)?shù)睾叻鹤鲲垺⑷∨?，敞灶燃煤，爐灶無(wú)煙囪，并用煤火烘烤糧食、辣椒等嚴(yán)重污染室內(nèi)空氣和食品，居民吸入污染的空氣和食入污染的食品引起的地方性氟中毒的病區(qū)，是我國(guó)20世紀(jì)70年代后確認(rèn)的一類病區(qū)。主要分布在陜南、四川、湖北、貴州、云南、湖南和江西等地區(qū)。以西南地區(qū)病情最重，北方也有少數(shù)面積不大的病區(qū)。煤氟含量世界平均濃度為80mg/kg，而我國(guó)燃煤污染型氟中毒病區(qū)煤的平均濃度為1590~2158mg/kg，最高可達(dá)3263mg/kg。磚茶中氟超量長(zhǎng)期飲用含氟過(guò)高的磚茶而引起氟中毒內(nèi)蒙古、西藏、四川、青海、甘肅、新疆等習(xí)慣飲磚茶的少數(shù)民族地區(qū)當(dāng)?shù)鼐用裼酗嬆滩枇?xí)慣，而煮奶茶的茶葉主要為磚茶。茶可富集氟，根據(jù)WHO報(bào)道，世界茶氟含量平均為97mg/kg，我國(guó)的紅茶、綠茶及花茶平均氟含量為125mg/kg，磚茶可高達(dá)493mg/kg，最高1175mg/kg。飲茶型氟中毒是近年來(lái)在我國(guó)發(fā)現(xiàn)的，當(dāng)?shù)仫嬎笆澄镏蟹坎桓?。目前分布區(qū)域和暴露人口尚在調(diào)查中，一般來(lái)說(shuō)病情不及前兩型嚴(yán)重。

地方性氟病的分布人群分布⑴年齡分布氟斑牙一般發(fā)生在兒童恒齒，并終生攜帶。氟骨癥多見于成人，20歲以后明顯增加，隨年齡增長(zhǎng)氟骨癥病人增多。

⑵性別分布一般不明顯，女性由于生育原因氟骨癥發(fā)生常多于男性女性以疏松和軟化型為主，男性以硬化型為主

⑶家庭分布非病區(qū)遷入病區(qū)的家庭易換病、病情重；經(jīng)濟(jì)條件差的家庭患病率高、病情重。恒牙萌出后遷入者一般不會(huì)再發(fā)生氟斑牙，但氟骨癥發(fā)病往往較當(dāng)?shù)鼐用窀舾?民間有“氟中毒欺侮外來(lái)人”的說(shuō)法。地區(qū)分布世界流行病，50多個(gè)國(guó)家亞洲是氟中毒最嚴(yán)重的地區(qū)中國(guó)是地方性氟中毒發(fā)病最廣、病情最嚴(yán)重的國(guó)家之一。氟斑牙3950萬(wàn),氟骨癥患者287萬(wàn)（2005年的報(bào)道）

我國(guó)氟中毒病區(qū)分布特點(diǎn)：北方以飲水型為主南方以燃煤污染型為主飲茶型主要在中西部和內(nèi)蒙古等習(xí)慣飲茶民族聚居區(qū)

治療

治療原則目前尚無(wú)針對(duì)地方性氟中毒的特效治療方法。治療原則主要是減少氟的攝入和吸收，促進(jìn)氟的排泄，拮抗氟的毒性，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力及適當(dāng)?shù)膶?duì)癥處理。1.合理調(diào)整飲食和推廣平衡膳食加強(qiáng)和改善患者的營(yíng)養(yǎng)狀況，可增強(qiáng)機(jī)體的抵抗力，減輕原有病情。提倡蛋白質(zhì)、鈣、鎂、維生素豐富的飲食，達(dá)到熱量足夠，特別應(yīng)重視兒童、妊娠婦女的營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充。高鈣、蛋白和維生素A、維生素C、維生素D飲食尤為重要2.藥物治療可用鈣劑和維生素D、氫氧化鋁凝膠、蛇紋石等治療。對(duì)有神經(jīng)損傷者宜給予維生素B族（B1、B6和B12）、三磷酸腺苷、輔酶A等以改善神經(jīng)細(xì)胞正常代謝，減少氟的毒性作用3.氟斑牙治療可采用涂膜覆蓋法、藥物脫色法（過(guò)氧化氫或稀鹽酸等）、修復(fù)法等治療4.其它對(duì)因有椎管狹窄而出現(xiàn)脊髓或馬尾神經(jīng)受壓的氟骨癥患者應(yīng)進(jìn)行椎板切除減壓。對(duì)已發(fā)生嚴(yán)重畸形者，可進(jìn)行矯形手術(shù)

預(yù)防措施根本措施：控制氟來(lái)源、減少氟攝入及減少吸收、促進(jìn)排泄、 增強(qiáng)機(jī)體健康

1）飲水型地方性氟病的預(yù)防：①改換水源：打低氟淺井水、引用低氟地面水、收集降水；②飲水除氟:目前多采用活性氧化鋁法。

2）生活燃煤污染型地方性氟病的預(yù)防：①改良爐灶；②降低食物氟污染；③不用或少用高氟劣質(zhì)煤。地方性砷中毒(endemicarseniasis)

概念

地方性砷中毒(endemicarseniasis)是由于長(zhǎng)期自飲用水、室內(nèi)煤煙、食物等環(huán)境介質(zhì)中攝入過(guò)量的砷而引起的一種生物地球化學(xué)性疾病臨床上以末梢神經(jīng)炎、皮膚色素代謝異常、掌跖部皮膚角化、肢端缺血壞疽、皮膚癌變?yōu)橹饕憩F(xiàn)，是一種伴有多系統(tǒng)、多臟器受損的慢性全身性疾病

砷的吸收途徑

(1)呼吸道吸收室內(nèi)外空氣中的砷大部分是3價(jià)砷，并多以顆粒物為“載體”被吸入肺部含砷的顆粒物質(zhì)被吸入呼吸道后主要沉積在肺組織

砷的吸收途徑(2)消化道吸收飲用水、糧食、蔬菜中的砷以3價(jià)或5價(jià)砷的形式經(jīng)消化道攝入后，大部分在胃腸道吸收在消化道內(nèi)5價(jià)砷較3價(jià)砷易吸收砷的吸收途徑

(3)皮膚粘膜吸收

有關(guān)砷經(jīng)皮膚粘膜吸收的研究報(bào)告尚少，故其吸收機(jī)制不十分清楚但是，有一點(diǎn)可以肯定：經(jīng)皮膚吸收的砷以及由呼吸道、胃腸道吸收的砷可以貯留在皮膚角蛋白中砷的運(yùn)輸、分布與蓄積

砷在體內(nèi)有較強(qiáng)的蓄積性3價(jià)砷極易與巰基結(jié)合，并于吸收后24h內(nèi)分布于富含巰基的組織器官，例如肝、腎、腦等實(shí)質(zhì)性臟器3價(jià)砷易與角蛋白結(jié)合，故易蓄積于角蛋白含量高的皮膚、指(趾)甲、毛發(fā)之中。5價(jià)砷主要以砷酸鹽的形式取代骨組織中磷灰石的磷酸鹽，從而蓄積于骨組織中5價(jià)砷被還原為3價(jià)砷后，亦可貯留在毛發(fā)皮膚之中由于砷在毛發(fā)中易蓄積貯留，故在研究砷化物所致的健康損害時(shí)，毛發(fā)砷含量已成為人群早期、敏感的監(jiān)護(hù)檢測(cè)指標(biāo)

臨床表現(xiàn)皮膚改變：皮膚色素異常色素沉著(彌漫性褐色、灰黑色斑點(diǎn)條紋)色素缺失(點(diǎn)狀、片狀、條紋狀色素脫失)角化

臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)類神經(jīng)癥頭疼、頭暈、記憶力減退、視力、聽力下降周圍神經(jīng)炎四肢末梢感覺障礙，四周疼痛，甚至行走困難臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)食欲減退、惡心、腹痛、腹瀉、消化不良等部分患者出現(xiàn)肝腫大、肝硬化臨床表現(xiàn)心腦血管及末梢循環(huán)中小動(dòng)脈內(nèi)膜增生、心肌肥大和心肌梗死0-5歲兒童死亡病例全身閉塞性動(dòng)脈炎臺(tái)灣南部沿海砷中毒區(qū)發(fā)現(xiàn)由于下肢動(dòng)脈狹窄、阻塞腳部干性壞疽。臨床表現(xiàn)：腳趾發(fā)冷、發(fā)白、脈搏微弱、疼痛、間隙性跛行，一般是大拇指先發(fā)病，進(jìn)而皮膚變黑壞死稱為“黑腳病”（烏腳?。璪lackfoot）1.致癌作用：砷是確認(rèn)致癌物，能引起人類許多臟器的癌癥。2.致突變作用：基因突變、染色體畸變，DNA修復(fù)酶活性抑制。3.致畸胎作用：各種砷化合物對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物具有明顯的致畸胎作用，并具有發(fā)育毒性及對(duì)后代的影響。臨床表現(xiàn)

砷的毒作用機(jī)制

迄今為止，有關(guān)砷毒作用的詳細(xì)機(jī)制尚未完全闡明現(xiàn)有的研究報(bào)道大多證明砷是一種細(xì)胞原漿毒，與組織中某些物質(zhì)具較強(qiáng)的親合力，且能從細(xì)胞水平、分子水平影響機(jī)體正常代謝，從而產(chǎn)生諸多不良生物學(xué)效應(yīng)流行特征

——病區(qū)分布世界范圍約20多個(gè)國(guó)家發(fā)現(xiàn)有地方性砷中毒病區(qū)水砷濃度超過(guò)0.05mg/L的地區(qū)，即為高砷地區(qū)（1）飲水型地砷病區(qū)：該類病區(qū)是居民長(zhǎng)期飲用含砷量較高的水而引起的慢性砷中毒臺(tái)灣、新疆、內(nèi)蒙、山西病區(qū)均屬此類型。淡水中砷含量在0.01～0.6mg/L，山西病區(qū)水砷含量高達(dá)4.4mg/L。當(dāng)?shù)叵滤鹘?jīng)含砷巖層時(shí)，大量的砷溶解于水中，致使含砷量高達(dá)10mg/L以上。有些溫泉含砷可高達(dá)25mg/L以上（2）燃煤污染型地砷病區(qū)煤一般含砷量為5～40mg/kg

貴州省病區(qū)縣的煤含砷量高達(dá)100～9600mg/kg室內(nèi)空氣中的砷含量高達(dá)0.16～0.76mg/m3，使室內(nèi)干燥和儲(chǔ)存的糧食也受到污染據(jù)調(diào)查病區(qū)新鮮玉米含砷量為0.46±0.12mg/kg干燥和保存的玉米含砷量為4.13±2.76mg/kg；新鮮辣椒含砷量為2.32±1.26mg/kg，干燥儲(chǔ)存的辣椒確高達(dá)512.0±300.4mg/kg。（3）混合型病區(qū)一個(gè)地方性砷中毒病區(qū)內(nèi)同時(shí)還有一種或幾種地方病存在。如新疆某居民村飲水含砷量為0.85mg/L，含氟量9.9mg/L，兩種地方病同時(shí)存在。燃煤污染型病區(qū)也發(fā)現(xiàn)有砷氟中毒同時(shí)存在。

流行特征

——人群的分布特點(diǎn)

(1)年齡分布：在飲用高砷水的人群中，任何年齡均可受害。年齡最小的為3歲，最大的為80歲，且隨年齡的增長(zhǎng)患病率上升40～50歲年齡段是患病的高峰期流行特征

——人群的分布特點(diǎn)（2)明顯的家庭集聚性：新疆調(diào)查85戶中81戶有病人，且大部分有2例或更多的病人，有一戶6口人均患病內(nèi)蒙調(diào)查111戶居民有2個(gè)以上病人的家庭為53戶，最多的一家有7人患病患病與職業(yè)、民族、性別無(wú)關(guān)。治療原則1、治療末梢神經(jīng)炎選用維生素B1、B12等制劑，以減輕砷對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害2、處理皮膚損害用5%二巰丙醇膏涂沫，緩解砷中毒皮膚的損害3、砷的解毒劑二巰基丙磺酸鈉預(yù)防1.改換水源2.飲水除砷：沉淀、過(guò)慮、吸附3.