傷口愈合病生理課件

傷口愈合的病理和生理

1整理課件傷口愈合的病理和生理

1整理課件傷口愈合的歷史公元前2000年

古巴比倫：

咒語(yǔ)和糊藥公元前1600年

古埃及干尸：

用棉線縫合傷口公元前400年

希波克拉底：傷口感染流膿

愈合公元120年Galen治療角斗士：相對(duì)潮濕的環(huán)境

有利于傷口愈合2整理課件傷口愈合的歷史公元前2000年古巴比倫：咒語(yǔ)和糊藥2整外科無(wú)菌術(shù)之父

Lister(1827-1912)英國(guó)外科醫(yī)生當(dāng)時(shí)切口感染幾乎100%概念：空氣中的氧氣使組織壞死Lister認(rèn)為是微生物引起石炭酸消毒傷口，器械，手術(shù)室，手術(shù)者的手手術(shù)死亡率50%降至15%3整理課件外科無(wú)菌術(shù)之父

Lister(1827-1912)英國(guó)外科現(xiàn)代外科傷口處理各種形式的敷料炎癥因子生長(zhǎng)因子生物工程組織4整理課件現(xiàn)代外科傷口處理各種形式的敷料4整理課件傷口愈合的生理過(guò)程

分三期炎癥反響期組織增生／肉芽形成期傷口收縮與瘢痕形成期5整理課件傷口愈合的生理過(guò)程

分三期炎癥反響期5整理課件炎癥反響期發(fā)生時(shí)限：傷后即刻至35天病理特征：血小板活化血液凝固，血塊填塞傷口纖維連接蛋白出現(xiàn)在血凝塊中微血管通透性炎性細(xì)胞滲出中性粒細(xì)胞最早進(jìn)入傷口，去除壞死組織／異物，釋放介質(zhì)使成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞趨化遷移單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞，吞噬，釋放活性物質(zhì)，促進(jìn)膠元合成，血管生成臨床意義：去除致傷因子〔如病原體〕和壞死組織調(diào)控因素：血小板源性生長(zhǎng)因子〔PDGF〕促使成纖維細(xì)胞趨化、定向游動(dòng)巨噬細(xì)胞分泌的多種因子，促血管生成和膠元合成6整理課件炎癥反響期發(fā)生時(shí)限：傷后即刻至35天6整理課件炎癥反響期炎癥細(xì)胞聚集與局部滲出的生理意義吞噬、去除異物與細(xì)胞碎片稀釋局部毒素與刺激物質(zhì)抗體特異性中和毒素纖維蛋白形成局部屏障釋放生長(zhǎng)因子、調(diào)控炎癥反響7整理課件炎癥反響期炎癥細(xì)胞聚集與局部滲出的生理意義7整理組織增生和肉芽形成期發(fā)生時(shí)限：傷后72小時(shí)2周病理特征：成纖維細(xì)胞增生，纖維連接蛋白沿膠元分布于肉芽中毛細(xì)血管胚芽形成肉芽組織：增生的成纖維細(xì)胞和新生毛細(xì)血管臨床意義：填補(bǔ)、修復(fù)缺損，抗感染、吸收去除壞死組織調(diào)控因素：成纖維細(xì)胞分泌的多種因子：刺激細(xì)胞增殖、細(xì)胞間基質(zhì)蛋白合成和血管生成8整理課件組織增生和肉芽形成期發(fā)生時(shí)限：傷后72小時(shí)2周8整理課件肉芽組織增生期肉芽組織的生理意義填充創(chuàng)面缺損保護(hù)創(chuàng)面防止細(xì)菌感染減少出血、滲血為新生上皮細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)成分〔上皮化〕9整理課件肉芽組織增生期肉芽組織的生理意義9整理課件傷口收縮與瘢痕形成期軟組織創(chuàng)傷修復(fù)的最終結(jié)局傷口收縮發(fā)生于傷后35天，傷口邊緣向中心移動(dòng)、收縮，以消除創(chuàng)面瘢痕形成時(shí)限：無(wú)菌手術(shù)傷口23周感染傷口45周瘢痕組織成分：成纖維細(xì)胞、膠原纖維10整理課件傷口收縮與瘢痕形成期軟組織創(chuàng)傷修復(fù)的最終結(jié)局10整理課件傷口收縮與瘢痕形成期增生期：成纖維細(xì)胞增生與膠原纖維合成，瘢痕生長(zhǎng)，平衡期：膠原合成代謝與分解代謝平衡，瘢痕靜止萎縮期：膠原酶分解膠原，瘢痕軟化、縮小

隨著瘢痕的形成和成熟，成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管逐漸減少，成纖維細(xì)胞變成纖維細(xì)胞11整理課件傷口收縮與瘢痕形成期增生期：成纖維細(xì)胞增生與膠原纖維合成，瘢傷口愈合的組織學(xué)特點(diǎn)真皮表皮表皮表皮真皮真皮炎癥期炎癥晚期增殖期纖維素紅細(xì)胞血小板血管破損凝血塊中性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞痂皮成纖維細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞膠元巨噬細(xì)胞12整理課件傷口愈合的組織學(xué)特點(diǎn)真皮表皮表皮表皮真皮真皮炎癥期炎癥晚期增正常的傷口愈合特點(diǎn)動(dòng)態(tài)的，三期有重疊多細(xì)胞參與多種細(xì)胞因子多種生長(zhǎng)因子多種蛋白合成13整理課件正常的傷口愈合特點(diǎn)動(dòng)態(tài)的，三期有重疊13整理課件傷口愈合的類型一期愈合二期愈合三期愈合14整理課件傷口愈合的類型一期愈合14整理課件傷口愈合類型一期愈合二期愈合三期愈合傷口小，清潔，無(wú)肉芽組織的愈合如外科切口的愈合48h表皮跨越傷口；72h毛細(xì)血管生長(zhǎng)；7d膠元纖維跨越傷口。傷口大，有感染，壞死組織多，不能直接對(duì)合，需清潔肉芽組織填充肉芽組織從底部和邊緣將傷口填平，表皮再生4~5周愈合后瘢痕大一期和二期的結(jié)合形式傷口污染重，預(yù)置縫線幾天后收緊縫線，對(duì)合傷口少用15整理課件傷口愈合類型一期愈合二期愈合三期愈合傷口小，清潔，無(wú)肉芽組織傷口愈合的特殊形式——痂下愈合傷口外表由滲出液、血液、壞死脫落物質(zhì)枯燥后形成一層黑褐色硬痂其下方進(jìn)行傷口的二期愈合16整理課件傷口愈合的特殊形式——痂下愈合傷口外表由滲出液、血液、壞死脫痂下愈合過(guò)程創(chuàng)緣表皮基內(nèi)幕胞增生，逐漸向創(chuàng)面中央移行肉芽組織增生愈合速度較慢17整理課件痂下愈合過(guò)程創(chuàng)緣表皮基內(nèi)幕胞增生，逐漸向創(chuàng)面中央移行17整理痂下愈合

硬痂的病理生理保護(hù)創(chuàng)面阻礙創(chuàng)面滲出液外流易誘發(fā)感染造成愈合延遲18整理課件痂下愈合硬痂的病理生理18整理課件慢性傷口定義：傷口不能按照正常愈合的三期進(jìn)行，而是進(jìn)入持續(xù)的炎病癥態(tài)19整理課件慢性傷口定義：傷口不能按照正常愈合的三期進(jìn)行，而是進(jìn)入傷口愈合的病理過(guò)程—慢性傷口急性炎癥增殖期瘢痕／塑型期傷口慢性炎癥外部致炎癥因素20整理課件傷口愈合的病理過(guò)程—慢性傷口急性炎癥增殖期瘢痕／塑型期傷口慢慢性傷口的鑒別診斷血管因素：動(dòng)脈：動(dòng)脈粥樣硬化靜脈：靜脈淤滯淋巴：淋巴水腫血管炎：壓力因素：壓瘡神經(jīng)病變：糖尿病創(chuàng)傷：燒傷、凍傷、放射損傷腫瘤：鱗癌、基內(nèi)幕胞癌、癌的破潰21整理課件慢性傷口的鑒別診斷血管因素：21整理課件傷口不愈的現(xiàn)狀〔美國(guó)〕300~600萬(wàn)例85%發(fā)生在>65歲70%為引起繼發(fā)性缺氧的三個(gè)病癥

糖尿病、靜脈(曲張)淤滯、壓瘡每年醫(yī)療花費(fèi)：30億美元22整理課件傷口不愈的現(xiàn)狀〔美國(guó)〕300~600萬(wàn)例22整理課件慢性傷口與急性傷口的比較

急性炎癥是自限性的中性粒細(xì)胞出現(xiàn)于72小時(shí)內(nèi)膠元合成／降解比例正常成纖維細(xì)胞功能正常膠元沉積正常愈合時(shí)間

慢性炎癥持續(xù)并加重?fù)p害中性粒細(xì)胞持續(xù)存在整個(gè)傷口愈合過(guò)程膠元降解>合成成纖維細(xì)胞不成熟，功能膠元分解愈合延遲

23整理課件慢性傷口與急性傷口的比較急性影響傷口愈合的因素全身因素年齡營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)代謝性疾病免疫抑制結(jié)締組織病吸煙局部因素機(jī)械損傷感染水腫缺血／壞死低氧異物24整理課件影響傷口愈合的因素全身因素24整理課件年

齡老年人各組織本身的再生能力減退，傷口愈合延緩，切口裂開(kāi)，切口疝老年病人?；夹呐K病、糖尿病、營(yíng)養(yǎng)不良、腫瘤25整理課件年齡老年人各組織本身的再生能力減退，傷口愈合延緩，切營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)傷口愈合的影響延遲愈合傷口感染率，免疫功能下降動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：僅給50%熱量，肉芽組織的生成和基質(zhì)蛋白合成明顯減少急性饑餓，影響膠元蛋白合成

營(yíng)養(yǎng)不良的病人：傷口內(nèi)羥脯氨酸(膠元沉積的指標(biāo))含量比營(yíng)養(yǎng)正常者減少50%26整理課件營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)傷口愈合的影響26整理課件營(yíng)養(yǎng)支持是外科學(xué)

近50年來(lái)的重大進(jìn)展器官移植重癥監(jiān)護(hù)心臟／大血管外科輸血外科營(yíng)養(yǎng)微創(chuàng)外科27整理課件營(yíng)養(yǎng)支持是外科學(xué)

近50年來(lái)的重大進(jìn)展器官移植27整理課件全身代謝性疾病糖尿病糖尿病血管病變動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率高毛細(xì)血管基底膜增厚，通透性增加微循環(huán)受損，形成動(dòng)靜脈短路，增加毛細(xì)血管靜脈端壓力誘發(fā)水腫，使傷口愈合延遲，甚至形成潰瘍糖尿病代謝改變糖燃料缺乏以供給細(xì)胞維持正常有氧代謝時(shí)，傷口內(nèi)的纖維母細(xì)胞功能障礙，膠原沉積減少，傷口強(qiáng)度減低。白細(xì)胞發(fā)生功能障礙，吞噬功能受抑制，易造成感染。28整理課件全身代謝性疾病糖尿病28整理課件全身性疾病高血壓

微循環(huán)紊亂，表現(xiàn)為毛細(xì)血管網(wǎng)動(dòng)脈端而靜脈端增寬，皮膚組織微循環(huán)灌流減少動(dòng)脈粥樣硬化

影響創(chuàng)面的供血和對(duì)局部感染的抵抗力黃疸

使成纖維細(xì)胞出現(xiàn)和新生血管再生延遲，腹部傷口的抗張力強(qiáng)度降低肝硬化

、尿毒癥

29整理課件全身性疾病高血壓29整理課件結(jié)締組織病有膠元合成障礙的遺傳性疾病Ehlers-DanlosSyndrome一組膠元合成缺陷的疾病皮膚薄，過(guò)于牽拉淺靜脈清楚皮膚瘀傷傷口不易愈合關(guān)節(jié)過(guò)伸復(fù)發(fā)疝30整理課件結(jié)締組織病有膠元合成障礙的遺傳性疾病30整理課件低血容量和嚴(yán)重休克休克時(shí)，機(jī)體為保證心腦等生命器官，代償性減少皮膚和軟組織的血供。

全身抵抗力低，易發(fā)生全身和局部感染。

31整理課件低血容量和嚴(yán)重休克休克時(shí)，機(jī)體為保證心腦等生命器官，代償性減局部血液供給障礙良好的血供是傷口愈合的最根本條件向創(chuàng)傷區(qū)提供充足的氧和必要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)將局部產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物、代謝廢物、細(xì)菌和異物運(yùn)出損傷區(qū)32整理課件局部血液供給障礙良好的血供是傷口愈合的最根本條件32局部血液供給障礙

解剖位置血供豐富部位的傷口最易愈合

面部、頭頸部血供豐富，愈合良好

33整理課件局部血液供給障礙解剖位置33整理課件氧和氧分壓增加氧供可促進(jìn)傷口愈合膠元合成速度與氧分壓有關(guān)PaO2從80mmHg提高到200mmHg時(shí)，膠元合成速度提高50%影響氧分壓的因素心輸出量降低(心衰、低血容量休克〕局部血供障礙血管收縮高壓氧治療34整理課件氧和氧分壓增加氧供可促進(jìn)傷口愈合34整理課件局部感染過(guò)度的炎癥反響初期適度的炎癥反響有利于傷口的愈合及組織修復(fù)。而感染時(shí)那么出現(xiàn)過(guò)度的炎癥反響釋放過(guò)量的炎癥因子使受創(chuàng)組織血管持續(xù)性收縮，血小板聚集，微小血栓形成，影響傷口局部組織血液供給血管通透性增加，大量組織液積聚，局部組織水腫，降低傷口血供及氧供大量中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞聚集傷口，釋放過(guò)量的溶酶體酶，水解酶、蛋白溶解酶，破壞新生的正常組織35整理課件局部感染過(guò)度的炎癥反響35整理課件創(chuàng)傷處理和手術(shù)技術(shù)清創(chuàng)時(shí)間越早處理傷口，效果越好受傷12小時(shí)以內(nèi)傷口一期縫合局部固定不良

鄰近關(guān)節(jié)的傷口，應(yīng)早期制動(dòng)。過(guò)早活動(dòng)加重炎癥滲出，加重腫脹，影響供血新生的肉芽組織非常脆弱，牽扯易于損傷出血，影響纖維母細(xì)胞的分化和瘢痕組織形成

36整理課件創(chuàng)傷處理和手術(shù)技術(shù)清創(chuàng)時(shí)間36整理課件創(chuàng)傷處理和手術(shù)技術(shù)異物異物本身帶有大量細(xì)菌，引起傷口感染某些異物，如火藥微粒、磷粒、鉛粒等具有一定組織毒性，對(duì)周?chē)M織造成直接損傷異物刺激周?chē)M織，加重急性炎癥期的反響過(guò)程創(chuàng)傷清創(chuàng)時(shí)盡量摘除手術(shù)時(shí)不遺漏，縫線和結(jié)扎線也是異物，保存的越短越好。減輕局部炎癥反響37整理課件創(chuàng)傷處理和手術(shù)技術(shù)異物37整理課件創(chuàng)傷處理和手術(shù)技術(shù)血腫和死腔增加感染時(shí)機(jī)無(wú)污染的手術(shù)切口在關(guān)閉切口前應(yīng)徹底止血，分層縫合不留死腔污染傷口要去除傷口內(nèi)壞死、失活和凝血塊，少用結(jié)扎止血，用電灼和壓迫。關(guān)閉切口應(yīng)留置引流條38整理課件創(chuàng)傷處理和手術(shù)技術(shù)血腫和死腔38整理免疫抑制藥物的應(yīng)用皮質(zhì)激素：

移植和自身免疫疾病抑制炎癥炎癥過(guò)程和膠元合成劑量相關(guān)

尤其是頭3天內(nèi)抑制上皮化，增加傷口感染所有化療藥物：抑制細(xì)胞增殖，蛋白合成術(shù)后2w后應(yīng)用滲漏后組織壞死，愈合困難39整理課件免疫抑制藥物的應(yīng)用皮質(zhì)激素：移植和自身免疫疾病39整理課件放

療放療細(xì)胞膜性物質(zhì)損傷〔核膜、線粒體膜、溶酶體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、細(xì)胞膜〕，通透性改變損傷小血管，造成動(dòng)脈內(nèi)膜炎抑制成纖維細(xì)胞分裂增殖和膠原蛋白的合成和分泌造成難愈合的皮膚潰瘍術(shù)后2周放療比較平安40整理課件放療放療40整理課件小

結(jié)正常的傷口愈合分三期炎癥反響期、組織增生／肉芽形成期、瘢痕形成期慢性傷口的病理特點(diǎn)：過(guò)度、持續(xù)的炎癥反響影響傷口愈合的全身因素和局部因素41整理課件小結(jié)正常的傷口愈合分三期41整理課件傷口愈合的病理和生理

42整理課件傷口愈合的病理和生理

1整理課件傷口愈合的歷史公元前2000年

古巴比倫：

咒語(yǔ)和糊藥公元前1600年

古埃及干尸：

用棉線縫合傷口公元前400年

希波克拉底：傷口感染流膿

愈合公元120年Galen治療角斗士：相對(duì)潮濕的環(huán)境

有利于傷口愈合43整理課件傷口愈合的歷史公元前2000年古巴比倫：咒語(yǔ)和糊藥2整外科無(wú)菌術(shù)之父

Lister(1827-1912)英國(guó)外科醫(yī)生當(dāng)時(shí)切口感染幾乎100%概念：空氣中的氧氣使組織壞死Lister認(rèn)為是微生物引起石炭酸消毒傷口，器械，手術(shù)室，手術(shù)者的手手術(shù)死亡率50%降至15%44整理課件外科無(wú)菌術(shù)之父

Lister(1827-1912)英國(guó)外科現(xiàn)代外科傷口處理各種形式的敷料炎癥因子生長(zhǎng)因子生物工程組織45整理課件現(xiàn)代外科傷口處理各種形式的敷料4整理課件傷口愈合的生理過(guò)程

分三期炎癥反響期組織增生／肉芽形成期傷口收縮與瘢痕形成期46整理課件傷口愈合的生理過(guò)程

分三期炎癥反響期5整理課件炎癥反響期發(fā)生時(shí)限：傷后即刻至35天病理特征：血小板活化血液凝固，血塊填塞傷口纖維連接蛋白出現(xiàn)在血凝塊中微血管通透性炎性細(xì)胞滲出中性粒細(xì)胞最早進(jìn)入傷口，去除壞死組織／異物，釋放介質(zhì)使成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞趨化遷移單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞，吞噬，釋放活性物質(zhì)，促進(jìn)膠元合成，血管生成臨床意義：去除致傷因子〔如病原體〕和壞死組織調(diào)控因素：血小板源性生長(zhǎng)因子〔PDGF〕促使成纖維細(xì)胞趨化、定向游動(dòng)巨噬細(xì)胞分泌的多種因子，促血管生成和膠元合成47整理課件炎癥反響期發(fā)生時(shí)限：傷后即刻至35天6整理課件炎癥反響期炎癥細(xì)胞聚集與局部滲出的生理意義吞噬、去除異物與細(xì)胞碎片稀釋局部毒素與刺激物質(zhì)抗體特異性中和毒素纖維蛋白形成局部屏障釋放生長(zhǎng)因子、調(diào)控炎癥反響48整理課件炎癥反響期炎癥細(xì)胞聚集與局部滲出的生理意義7整理組織增生和肉芽形成期發(fā)生時(shí)限：傷后72小時(shí)2周病理特征：成纖維細(xì)胞增生，纖維連接蛋白沿膠元分布于肉芽中毛細(xì)血管胚芽形成肉芽組織：增生的成纖維細(xì)胞和新生毛細(xì)血管臨床意義：填補(bǔ)、修復(fù)缺損，抗感染、吸收去除壞死組織調(diào)控因素：成纖維細(xì)胞分泌的多種因子：刺激細(xì)胞增殖、細(xì)胞間基質(zhì)蛋白合成和血管生成49整理課件組織增生和肉芽形成期發(fā)生時(shí)限：傷后72小時(shí)2周8整理課件肉芽組織增生期肉芽組織的生理意義填充創(chuàng)面缺損保護(hù)創(chuàng)面防止細(xì)菌感染減少出血、滲血為新生上皮細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)成分〔上皮化〕50整理課件肉芽組織增生期肉芽組織的生理意義9整理課件傷口收縮與瘢痕形成期軟組織創(chuàng)傷修復(fù)的最終結(jié)局傷口收縮發(fā)生于傷后35天，傷口邊緣向中心移動(dòng)、收縮，以消除創(chuàng)面瘢痕形成時(shí)限：無(wú)菌手術(shù)傷口23周感染傷口45周瘢痕組織成分：成纖維細(xì)胞、膠原纖維51整理課件傷口收縮與瘢痕形成期軟組織創(chuàng)傷修復(fù)的最終結(jié)局10整理課件傷口收縮與瘢痕形成期增生期：成纖維細(xì)胞增生與膠原纖維合成，瘢痕生長(zhǎng)，平衡期：膠原合成代謝與分解代謝平衡，瘢痕靜止萎縮期：膠原酶分解膠原，瘢痕軟化、縮小

隨著瘢痕的形成和成熟，成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管逐漸減少，成纖維細(xì)胞變成纖維細(xì)胞52整理課件傷口收縮與瘢痕形成期增生期：成纖維細(xì)胞增生與膠原纖維合成，瘢傷口愈合的組織學(xué)特點(diǎn)真皮表皮表皮表皮真皮真皮炎癥期炎癥晚期增殖期纖維素紅細(xì)胞血小板血管破損凝血塊中性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞痂皮成纖維細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞膠元巨噬細(xì)胞53整理課件傷口愈合的組織學(xué)特點(diǎn)真皮表皮表皮表皮真皮真皮炎癥期炎癥晚期增正常的傷口愈合特點(diǎn)動(dòng)態(tài)的，三期有重疊多細(xì)胞參與多種細(xì)胞因子多種生長(zhǎng)因子多種蛋白合成54整理課件正常的傷口愈合特點(diǎn)動(dòng)態(tài)的，三期有重疊13整理課件傷口愈合的類型一期愈合二期愈合三期愈合55整理課件傷口愈合的類型一期愈合14整理課件傷口愈合類型一期愈合二期愈合三期愈合傷口小，清潔，無(wú)肉芽組織的愈合如外科切口的愈合48h表皮跨越傷口；72h毛細(xì)血管生長(zhǎng)；7d膠元纖維跨越傷口。傷口大，有感染，壞死組織多，不能直接對(duì)合，需清潔肉芽組織填充肉芽組織從底部和邊緣將傷口填平，表皮再生4~5周愈合后瘢痕大一期和二期的結(jié)合形式傷口污染重，預(yù)置縫線幾天后收緊縫線，對(duì)合傷口少用56整理課件傷口愈合類型一期愈合二期愈合三期愈合傷口小，清潔，無(wú)肉芽組織傷口愈合的特殊形式——痂下愈合傷口外表由滲出液、血液、壞死脫落物質(zhì)枯燥后形成一層黑褐色硬痂其下方進(jìn)行傷口的二期愈合57整理課件傷口愈合的特殊形式——痂下愈合傷口外表由滲出液、血液、壞死脫痂下愈合過(guò)程創(chuàng)緣表皮基內(nèi)幕胞增生，逐漸向創(chuàng)面中央移行肉芽組織增生愈合速度較慢58整理課件痂下愈合過(guò)程創(chuàng)緣表皮基內(nèi)幕胞增生，逐漸向創(chuàng)面中央移行17整理痂下愈合

硬痂的病理生理保護(hù)創(chuàng)面阻礙創(chuàng)面滲出液外流易誘發(fā)感染造成愈合延遲59整理課件痂下愈合硬痂的病理生理18整理課件慢性傷口定義：傷口不能按照正常愈合的三期進(jìn)行，而是進(jìn)入持續(xù)的炎病癥態(tài)60整理課件慢性傷口定義：傷口不能按照正常愈合的三期進(jìn)行，而是進(jìn)入傷口愈合的病理過(guò)程—慢性傷口急性炎癥增殖期瘢痕／塑型期傷口慢性炎癥外部致炎癥因素61整理課件傷口愈合的病理過(guò)程—慢性傷口急性炎癥增殖期瘢痕／塑型期傷口慢慢性傷口的鑒別診斷血管因素：動(dòng)脈：動(dòng)脈粥樣硬化靜脈：靜脈淤滯淋巴：淋巴水腫血管炎：壓力因素：壓瘡神經(jīng)病變：糖尿病創(chuàng)傷：燒傷、凍傷、放射損傷腫瘤：鱗癌、基內(nèi)幕胞癌、癌的破潰62整理課件慢性傷口的鑒別診斷血管因素：21整理課件傷口不愈的現(xiàn)狀〔美國(guó)〕300~600萬(wàn)例85%發(fā)生在>65歲70%為引起繼發(fā)性缺氧的三個(gè)病癥

糖尿病、靜脈(曲張)淤滯、壓瘡每年醫(yī)療花費(fèi)：30億美元63整理課件傷口不愈的現(xiàn)狀〔美國(guó)〕300~600萬(wàn)例22整理課件慢性傷口與急性傷口的比較

急性炎癥是自限性的中性粒細(xì)胞出現(xiàn)于72小時(shí)內(nèi)膠元合成／降解比例正常成纖維細(xì)胞功能正常膠元沉積正常愈合時(shí)間

慢性炎癥持續(xù)并加重?fù)p害中性粒細(xì)胞持續(xù)存在整個(gè)傷口愈合過(guò)程膠元降解>合成成纖維細(xì)胞不成熟，功能膠元分解愈合延遲

64整理課件慢性傷口與急性傷口的比較急性影響傷口愈合的因素全身因素年齡營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)代謝性疾病免疫抑制結(jié)締組織病吸煙局部因素機(jī)械損傷感染水腫缺血／壞死低氧異物65整理課件影響傷口愈合的因素全身因素24整理課件年

齡老年人各組織本身的再生能力減退，傷口愈合延緩，切口裂開(kāi)，切口疝老年病人?；夹呐K病、糖尿病、營(yíng)養(yǎng)不良、腫瘤66整理課件年齡老年人各組織本身的再生能力減退，傷口愈合延緩，切營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)傷口愈合的影響延遲愈合傷口感染率，免疫功能下降動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：僅給50%熱量，肉芽組織的生成和基質(zhì)蛋白合成明顯減少急性饑餓，影響膠元蛋白合成

營(yíng)養(yǎng)不良的病人：傷口內(nèi)羥脯氨酸(膠元沉積的指標(biāo))含量比營(yíng)養(yǎng)正常者減少50%67整理課件營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)傷口愈合的影響26整理課件營(yíng)養(yǎng)支持是外科學(xué)

近50年來(lái)的重大進(jìn)展器官移植重癥監(jiān)護(hù)心臟／大血管外科輸血外科營(yíng)養(yǎng)微創(chuàng)外科68整理課件營(yíng)養(yǎng)支持是外科學(xué)

近50年來(lái)的重大進(jìn)展器官移植27整理課件全身代謝性疾病糖尿病糖尿病血管病變動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率高毛細(xì)血管基底膜增厚，通透性增加微循環(huán)受損，形成動(dòng)靜脈短路，增加毛細(xì)血管靜脈端壓力誘發(fā)水腫，使傷口愈合延遲，甚至形成潰瘍糖尿病代謝改變糖燃料缺乏以供給細(xì)胞維持正常有氧代謝時(shí)，傷口內(nèi)的纖維母細(xì)胞功能障礙，膠原沉積減少，傷口強(qiáng)度減低。白細(xì)胞發(fā)生功能障礙，吞噬功能受抑制，易造成感染。69整理課件全身代謝性疾病糖尿病28整理課件全身性疾病高血壓

微循環(huán)紊亂，表現(xiàn)為毛細(xì)血管網(wǎng)動(dòng)脈端而靜脈端增寬，皮膚組織微循環(huán)灌流減少動(dòng)脈粥樣硬化

影響創(chuàng)面的供血和對(duì)局部感染的抵抗力黃疸

使成纖維細(xì)胞出現(xiàn)和新生血管再生延遲，腹部傷口的抗張力強(qiáng)度降低肝硬化

、尿毒癥

70整理課件全身性疾病高血壓29整理課件結(jié)締組織病有膠元合成障礙的遺傳性疾病Ehlers-DanlosSyndrome一組膠元合成缺陷的疾病皮膚薄，過(guò)于牽拉淺靜脈清楚皮膚瘀傷傷口不易愈合關(guān)節(jié)過(guò)伸復(fù)發(fā)疝71整理課件結(jié)締組織病有膠元合成障礙的遺傳性疾病30整理課件低血容量和嚴(yán)重休克休克時(shí)，機(jī)體為保證心腦等生命器官，代償性減少皮膚和軟組織的血供。

全身抵抗力低，易發(fā)生全身和局部感染。

72整理課件低血容量和嚴(yán)重休克休克時(shí)，機(jī)體為保證心腦等生命器官，代償性減局部血液供給障礙良好的血供是傷口愈合的最根本條件向創(chuàng)傷區(qū)提供充足的氧和必要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)將局部產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物、代謝廢物、細(xì)菌和異物運(yùn)出損傷區(qū)73整理課件局部血液供給障礙良好的血供是傷口愈合的最根本條件32局部血液供給障礙

解剖位置血供豐富部位的傷口最易愈合

面部、頭頸部血供豐富，愈合良好

74整理課件局部血液供給障礙解剖位置33整理課件氧和氧分壓增加氧供可促進(jìn)傷口愈合膠元合成速度與氧分壓有關(guān)PaO2從80mmHg提高到200mmHg時(shí)，膠元合成速度提高50%影響氧分壓的因素心輸出量降低(心衰、低血容量休克〕局部血供障礙血管收縮高壓氧治療75整理課件氧和氧分壓增加氧供可促進(jìn)傷口愈合34整理課件局部感染