一例不典型肺膿腫病例報(bào)道

一例不典型肺膿腫病例報(bào)道〔〕:

摘要：肺膿腫是由細(xì)菌引起的肺本質(zhì)損害的一種呼吸系統(tǒng)疾病，常以高熱、咳嗽、咯吐腥臭膿痰、胸片或CT可見膿腔及氣液平面為主要表現(xiàn)。本文通過回憶一例不典型肺膿腫病人的診斷與治療，從而加強(qiáng)對(duì)肺膿腫的認(rèn)識(shí)及與其他相關(guān)疾病的鑒別。

關(guān)鍵詞：肺膿腫；糖尿??；低氧血癥

本文引用格式：于曉燕,張維錄.一例不典型肺膿腫病例報(bào)道[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2022,19(32):203-204.

1患者資料

患者男性，55歲，因"發(fā)熱、咳嗽、憋氣10余天，加重2天";就診?；颊弑锎瓪獯伲粍?dòng)端坐呼吸，不能活動(dòng)，動(dòng)那么喘甚，大汗出，飲水及進(jìn)食時(shí)加重，胸部撐脹感明顯，指氧飽和度85%-89%〔未吸氧〕咳嗽無力，咯痰極度困難，倦怠乏力，無雙下肢水腫，無陣發(fā)夜間呼吸困難，無咯吐粉紅色泡沫樣痰，食欲不振，飲食量少。查體：呼吸急促，憋喘貌，雙上肺呼吸音粗，下肺呼吸音低，可聞及少許濕羅音。既往史：高血壓病史10余年，平素口服降壓藥血壓控制可。就診前10天未規(guī)律服藥。糖尿病病史10余年，血糖最高16mmol/L，口服格列本脲、二甲雙胍降糖，血糖控制在7mmol/L左右。輔助檢查：于當(dāng)?shù)鼗?yàn)結(jié)果示：血常規(guī)：WBC9.5x10^9/L，NE%90.2%，LY%3.20%，CRP79.84mg/L。糖化血紅蛋白9.37%。尿常規(guī)：葡萄糖3+，酮體2+，尿蛋白1+。

2診斷思路

患者就診時(shí)的主要病癥為缺氧、紫紺，指氧飽和度為85%-89%〔未吸氧〕，有痰難咯，雙肺可聞及少許濕羅音。以低氧血癥為主要表現(xiàn)，臨床診斷需考慮相關(guān)疾病的鑒別診斷。

2.1肺血栓栓塞癥〔PTE〕。

肺血栓栓塞癥是由于上下腔靜脈或右心的栓子隨血流進(jìn)入肺動(dòng)脈，導(dǎo)致肺動(dòng)脈阻塞，引起肺循環(huán)和呼吸功能障礙的疾病。而下肢深靜脈是大局部血栓的來源【1】。以呼吸困難、胸痛、咳嗽、咯血、暈厥為主要臨床表現(xiàn)。一般有下肢DVT的病史或者發(fā)生PTE的高危因素，例如：手術(shù)等。

2.2心力衰竭。

心力衰竭包括左心衰和右心衰。左心衰以肺循環(huán)淤血為主，急性左心衰有陣發(fā)性夜間呼吸困難、咯吐粉紅色泡沫樣痰、聽診可聞及挪動(dòng)性濕羅音。右心衰以體循環(huán)淤血為主，以肝大、浮腫、頸靜脈怒張為表現(xiàn)。

2.3急性呼吸窘迫綜合征。

急性呼吸窘迫綜合征〔ARDS〕是由肺內(nèi)或肺外原因?qū)е潞粑щy、頑固性低氧血癥、呼吸衰竭的疾病。其低氧血癥不可逆。主要病理表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷。

2.4病毒性肺炎。

病毒性肺炎進(jìn)展速度快，病毒經(jīng)上呼吸道進(jìn)犯人體，向下蔓延損傷肺間質(zhì)、肺泡，引起肺泡水腫，導(dǎo)致肺泡彌散障礙，通氣血流比例失調(diào)，產(chǎn)生低氧血癥。一般免疫力低下的患者易發(fā)病。

基于以上幾個(gè)疾病的考慮，結(jié)合病人實(shí)際病情，該患者急性起病，既往有高血壓病史，但無明顯陣發(fā)性夜間呼吸困難，無咯吐粉紅色泡沫痰，無肝大、浮腫，無頸靜脈怒張。根本排除心衰可能?；颊叩脱跹Y在吸氧后可得到糾正，但仍有待排除。該患者起病較快，既往身體一般情況可，不屬于免疫力低下患者，病毒性肺炎感染的可能性小。綜合考慮肺栓塞可能性大。

患者于門診行CTPA檢查示：考慮支氣管慢性炎癥，并雙側(cè)支氣管周圍肺內(nèi)炎癥，雙側(cè)肺動(dòng)脈CTA未見明顯異常。雙下肢靜脈彩超示：雙下肢深、淺靜脈通暢。排除肺栓塞可能，為綜合治療于2022-12-05入院。急查血常規(guī)：WBC11.81x10^9/L，NE%91.2%；超敏CRP159.2mg/l；LDH772U/L；D-二聚體1.11ug/ml；BNP未見明顯異常?；颊叩脱跹Y明顯，肺內(nèi)雖未見大范圍炎癥，但患者起病有發(fā)熱、咳嗽，肺內(nèi)也可聞及啰音，血常規(guī)等化驗(yàn)結(jié)果顯示存在感染，故不能排除感染所致低氧血癥。給予亞胺培南西司他丁抗感染，鹽酸氨溴索化痰、促進(jìn)排痰，氨基酸、維生素、脂肪乳補(bǔ)充營養(yǎng)。次日化驗(yàn)結(jié)果示：葡萄糖〔生化〕18.01mmol/L；痰革蘭染色可見陽性球菌、陰性桿菌、陰性球菌。先后加多索茶堿抗炎解痙平喘，替考拉寧加強(qiáng)抗球菌感染，胰島素皮下注射控制血糖。

經(jīng)治療，患者病癥體征逐漸減輕，步行間隔延長，治療1周后復(fù)查血常規(guī)結(jié)果示：WBC10.79x109/L，中性粒細(xì)胞絕對(duì)值9.91x109/L；超敏CRP61.4mg/l；葡萄糖〔生化〕11.15mmol/L?；颊邔?shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果較入院時(shí)變化明顯，說明抗感染治療有效。此后1周抗生素降階梯應(yīng)用青霉素結(jié)合替考拉寧繼續(xù)抗感染，治療2周后患者可脫離氧氣行走，靜息狀態(tài)下未見明顯憋喘，肺底濕羅音咳嗽咳痰后可減少。再次復(fù)查血常規(guī)：WBC4.4x109/L，NE%71.8；超敏CRP23.2mg/L；復(fù)查CT示可見明顯空洞形成，結(jié)合患者經(jīng)抗感染治療后臨床病癥體征的減輕，明確診斷：肺膿腫。治療1個(gè)月后復(fù)查CT病變較前吸收。

3肺膿腫的特點(diǎn)及病理生理

肺膿腫的典型臨床表現(xiàn)是高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰【2】。病原菌侵入肺內(nèi)和機(jī)體防御功能減退是發(fā)生肺膿腫的兩個(gè)根本因素【3】。致病菌中主要的陽性球菌以金黃色葡萄球菌為多【4】。因此在該患者治療過程中應(yīng)用耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的替考拉寧加強(qiáng)了抗球菌的治療。右下葉背段及上葉的后段為肺膿腫好發(fā)部位，可能與這些肺段的支氣管開口在平臥時(shí)位于最低位置，來自上呼吸道異物或分泌物易吸入有關(guān)【5】。病理變化為感染物導(dǎo)致細(xì)支氣管阻塞，小血管炎性栓塞，使病菌繁殖致肺組織壞死繼而液化，支氣管咳出后形成膿腔【2】。

急性典型肺膿腫的CT表現(xiàn)為周圍大片滲出性病變，其內(nèi)見空洞及液平面，慢性肺膿腫表現(xiàn)為不規(guī)那么腫塊，內(nèi)見厚壁或多發(fā)空洞，空洞壁較光整。血行性肺膿腫表現(xiàn)為兩肺多發(fā)類圓結(jié)節(jié)狀、團(tuán)塊狀陰影，內(nèi)見小空洞【2】。而不典型肺膿腫CT的腫塊型邊緣多數(shù)清楚，空洞壁較光整，而肺炎型全部表現(xiàn)為邊緣模糊，邊緣粗長索條影和周圍局限滲出性病變與胸膜增厚粘連在不典型肺膿腫的兩種不同類型中均較多見【2】。肺膿腫臨床有發(fā)熱、白細(xì)胞升高等感染病史，一般不難診斷【6】。該患者兩次肺CT更符合不典型肺膿腫的肺炎性，患者CT上無大片滲出性改變，也無氣液平面，無空洞，CT表現(xiàn)更像是支氣管肺炎，有少許滲出性改變。也為該患者的診斷帶來一定困難。

一般肺膿腫的治療周期為6-8周，用夠療程才能有效消除病癥，病癥消失后仍然有未完全殺死的致病菌。假設(shè)在病癥消失后停藥，假設(shè)殘存的致病菌遇到適宜的條件，會(huì)大量繁殖，那么疾病就會(huì)反復(fù)。

回憶整個(gè)病例，患者因低氧血癥就診，行肺CT檢查后，肺內(nèi)炎癥表現(xiàn)，分析患者出現(xiàn)嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)與肺內(nèi)感染不相符的原因在于三點(diǎn)：①患者有糖尿病病史，血糖控制欠佳，在糖尿病的根底上極易發(fā)生肺感染、肺結(jié)核等肺部病變。糖尿病合并肺部感染的患者全身炎性反響不如非糖尿病患者強(qiáng)，甚至無明顯感染中毒病癥。有研究證實(shí)革蘭陽性菌確實(shí)易在高糖環(huán)境中繁殖，因此很多糖尿病患者由于長期處于高血糖狀態(tài)而有利于細(xì)菌繁殖。②急性肺膿腫形成后局部肺組織構(gòu)造遭到破壞，導(dǎo)致局部肺循環(huán)血量降低。③肺內(nèi)致病菌繁殖后進(jìn)犯肺組織，壞死物質(zhì)咳出后才能形成膿腔，患者就診時(shí)咯痰極度困難，因此性CT檢查時(shí)肺內(nèi)病變并非肺膿腫的典型表現(xiàn)。因此患者出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥與CT表現(xiàn)不相符合。綜上所述，對(duì)于不典型肺膿腫的臨床診斷及治療有了新的認(rèn)識(shí)，對(duì)于導(dǎo)致低氧血癥的幾種疾病的臨床表現(xiàn)也有了進(jìn)一步的理解。因此要及其重視糖尿病患者合并感染時(shí)起病隱匿，易出現(xiàn)感染征象與臨床表現(xiàn)不相符合的情況。

參考文獻(xiàn)

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【4】張孔,雷艷