激素和內分泌藥的合理使用

關于激素和內分泌藥的合理使用第1頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五腎上腺皮質激素類藥第2頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五[概述]

腎上腺皮質激素是腎上腺皮質分泌的各種類固醇的總稱。按生理作用分為三類：①鹽皮質激素（如醛固酮、去氧皮質酮）：由球狀帶分泌，主要影響水鹽代謝，增加腎臟遠曲小管和集合管對鈉離子的再吸收和鉀離子的排泄（保鈉排鉀），臨床少用，主要用于慢性腎上腺皮質功能減退癥（艾迪生?。┑?頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五②糖皮質激素（如氫化可的松和可的松）：由束狀帶分泌，主要影響糖、脂肪、蛋白質代謝，藥理劑量時作用廣泛③性激素（如去氫異雄酮和雌二醇）：由網狀帶分泌。通常所說的腎上腺皮質激素不包括性激素。第4頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五一、分泌調節(jié)糖皮質激素的分泌受促腎上腺皮質激素ACTH負反饋調節(jié)。正常人糖皮質激素的分泌有晝夜節(jié)律性，凌晨開始上升，上午8~10時氫化可的松血濃度到高峰，然后逐漸下降。午夜12時最低。

第一節(jié)糖皮質激素第5頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五6

正常人皮質激素的分泌有晝夜節(jié)律性，午夜12時血濃度最低，凌晨漸升高，上午8-10時最高，此節(jié)律性變化受ACTH影響。0108124162024t（h）CORTICOSTEROIDBLOODLEVEL應激狀態(tài)下,最大分泌量可達日分泌量的10倍左右.第6頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五[常用藥物]口服、注射：可的松、氫化可的松、強的松、強的松龍、曲安西龍、地塞米松、倍他米松外用：倍氯米松、氟輕松第7頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五8

天然品：可的松、氫化可的松短效中效長效潑尼松、潑尼松龍

曲安西龍、氟潑尼松龍

地塞米松、倍他米松合成品第8頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五[體內過程]

口服、注射均可吸收，90%與血漿蛋白結合（其中80%與BCG結合），肝中濃度較高，70%經肝代謝。如

可的松肝轉化

氫化可的松潑尼松肝轉化

潑尼松龍第9頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五抗炎：糖皮質激素具有很強的抗炎作用。免疫抑制與抗過敏抗內毒素提高機體對細菌內毒素的耐受力，緩和機體對內毒素的反應，減輕細胞損傷，緩解毒血癥。4.抗休克。

藥理作用（主要為四大抗）第10頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五5.影響血液與造血系統(tǒng)

增強骨髓造血功能，使Rbc、Hb、Bpc、嗜中性粒細胞、纖維蛋白原增加，縮短凝血時間；使嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞減少。6.允許作用（permissiveaction）糖皮質激素對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。第11頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五7.其他作用（1）退熱：對嚴重中毒性感染（肝炎、傷寒、腦膜炎、敗血癥等）的發(fā)熱具有迅速而良好的退熱作用。應在發(fā)熱確診后再使用。（2）中樞興奮（3）促進消化（4）增加腎小球濾過率第12頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五類別藥物與受體親和力水鹽代謝(比值)糖代謝及抗炎作用(比值)等效劑量(mg)半衰期(分)

維持時間(小時)一次口服常用量(mg)短效氫化可的松1.01.01.020908~1210~20可的松0.010.80.8259012.5~25中效潑尼松0.050.63.55>20012~362.5~10潑尼松龍2.20.64.05>2002.5~10甲潑尼龍120.55.04>2002.0~8曲安西龍(去炎松)2~305.04>2002.0~8長效地塞米松100300.75>30036~720.75~1.5倍他米松5.4025~350.60>3000.6~1.2氫化可的松和潑尼松以及地塞米松作用逐漸增強第13頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五氫化可的松【適應癥】

本藥主要用于腎上腺皮質功能減退及垂體功能減退的替代治療，也可用于過敏性和炎癥性疾病。

原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退的替代治療用于治療合成糖皮質激素所需酶系缺陷所致的各型腎上腺皮質增生癥（包括21-羥化酶缺陷、17-羥化酶缺陷）第14頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五自身免疫性疾?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、自身免疫性溶血、風濕性關節(jié)炎）過敏性疾?。ㄟ^敏性鼻炎、支氣管哮喘）中毒性感染（如：中毒性肺炎、胸膜炎等）炎癥性疾患(潰瘍性結腸炎）血液病（急性白血病、淋巴瘤）抗休克及危重病例的搶救第15頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五[不良反應]1.類腎上腺素皮質功能亢進癥（庫欣綜合癥）

大劑量長期應用本類藥物引發(fā)水鹽\脂質代謝紊亂的結果。表現(xiàn)：滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛、浮腫、血鉀降低、肌無力、高血壓、高血脂、糖尿。

一般不需要特殊治療，停藥后可自行消退，必要時對癥治療，如用降壓藥、降血糖藥、并采用低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀。第16頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五第17頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五2.誘發(fā)或加重感染

糖皮質激素抗炎不抗菌，且降低機體防御功能，細菌易乘虛而入誘發(fā)感染或促進體內原有病灶（結核、化膿性病灶）擴散惡化，必要時合用抗生素。白血病、再障、腎病綜合癥、肝病患者（抵抗力減弱）更易引起或誘發(fā)感染。3.靜脈迅速給予大劑量可能發(fā)生全身性的過敏反應,包括面部、鼻粘膜、眼瞼腫脹，蕁麻疹，氣短，胸悶，喘鳴。第18頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五4.消化系統(tǒng)并發(fā)癥

刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃腸粘膜對胃酸的抵抗力?？烧T發(fā)或加重胃和十二指腸潰瘍，甚至引起出血或穿孔。與水楊酸類合用更易發(fā)生。5.骨質疏松、延緩傷口愈合

減少鈣、磷吸收并增加其排泄，長期應用抑制骨細胞活力，造成骨質疏松，兒童、絕經期婦女、老人多見，嚴重者引起自發(fā)性骨折，補充維生素D和鈣鹽抑制蛋白質合成，延緩傷口愈合第19頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五6.延緩生長抑制生長素分泌和造成負氮平衡，影響兒童生長發(fā)育，孕婦偶可引起畸胎7.神經精神異常：可誘發(fā)精神或癲癇，兒童大劑量可致驚厥。8.白內障、青光眼：大劑量長期局部和全身用藥均可發(fā)生。第20頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五9.腎上腺皮質萎縮和功能不全原因：長期尤其是連日用藥后，通過負反饋使ACTH分泌減少，引起的。突然停藥或減量過快或停藥半年內遇到嚴重應激情況（嚴重感染、創(chuàng)傷、出血）可發(fā)生腎上腺危象（表現(xiàn)肌無力、低血壓、低血糖、甚至昏迷或休克）第21頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五措施：①長期用藥需逐漸減量停藥;②停藥前加用ACTH或采取隔日給藥。

停藥后可連續(xù)使用適量ACTH，停藥半年內遇到嚴重應激情況應及時給足量糖皮質激素。概念：指病人癥狀基本控制后，突然停藥或減量過快，引起原病復發(fā)或惡化的現(xiàn)象。10.反跳現(xiàn)象第22頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五強的松

為中效糖皮質激素，其抗炎作用及對糖代謝的影響較強，對水鹽代謝影響較小，在肝內轉化為潑尼松龍后才有藥理活性?！具m應癥】

本品主要用于過敏性及自身免疫性炎癥性疾病系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性動脈周圍炎等急性嚴重細菌感染風濕病腎病綜合征、嚴重的支氣管哮喘、第23頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五血小板減少性紫癜、粒細胞減少癥、急性淋巴性白血病、惡性淋巴瘤的治療。各種腎上腺皮質功能不足癥、剝脫性皮炎、天皰瘡、神經性皮炎、濕疹等第24頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五地塞米松

本藥是長效糖皮質激素，其抗炎、抗過敏作用更為顯著【適應癥】

本藥潴鈉作用較弱，一般不用作腎上腺皮質功能減退的替代治療。主要用于過敏性與自身免疫性炎癥性疾病

適應癥同潑尼松龍

第25頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五各種急性嚴重細菌感染、嚴重過敏性疾病、結締組織性疾病（紅斑狼瘡、結節(jié)性動脈周圍炎等）、風濕病、嚴重支氣管哮喘、粒細胞減少癥、剝脫性皮炎、神經性皮炎、濕疹等

該品還可用于預防新生兒呼吸窘迫綜合癥、降低顱內高壓以及柯興綜合癥的診斷與病因鑒別診斷第26頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五[用法和療程]1.大劑量突擊療法：用于嚴重中毒性感染及各種休克。2.一般劑量長期療法：用于腎病綜合癥、頑固性支哮、各種惡性淋巴瘤、淋巴細胞白血病。3.小劑量替代療法：用于腦垂體功能減退癥、艾迪生病、腎上腺皮質次全切手術后。4.隔日療法：需長期服藥的，將1日的總量隔日上午8~10時一次服完。第27頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五胰島素及口服降糖藥第28頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五糖尿病糖尿病

胰島素絕對或相對分泌不足引起的糖類、脂肪、蛋白質等代謝紊亂綜合征。主要特征

血糖過高。超過腎糖閾會出現(xiàn)尿糖。主要表現(xiàn)

三多一少。并發(fā)癥

多發(fā)性神經炎、感染、心、腦血管疾病（冠心病）正常血糖范圍:3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)腎糖閾：8.96~10.08mmol/L(160~180mg/dl)第29頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五糖尿病的癥狀：三多一少多尿：血糖水平超過腎糖閾時，可以產生糖尿，而糖尿可引起滲透性利尿，造成多尿。多食：細胞內糖缺乏后，使下丘腦飽食中樞的活動受到抑制，而攝食活動加強，出現(xiàn)多食。體重減輕：G從尿中排出，這意味著體內大量能源的丟失，組織只好動用脂肪和蛋白質來提供能量，故又引起體重減少.多飲：尿多使水和電解質從體內大量丟失而引起脫水，造成煩渴多飲第30頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五糖尿病診斷標準根據(jù)1999年美國糖尿病協(xié)會（ADA)標準：血糖升高達任意一條可診斷糖尿?。嚎崭寡?gt;7.0mmol/L餐后2小時血糖>11.1mmol/L當血糖升高未達診斷標準，但高于正常高限時，進一步診斷需要：OGTT試驗（口服糖耐量試驗）糖耐量異常（IGT)第31頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五糖尿病分類IDDM~（胰島素依賴型）（I型）自身免疫機制引起胰島β細胞破壞，胰島素分泌絕對缺乏。青少年多見，常伴發(fā)酮癥昏迷，必須用胰島素控制NIDDM~（非胰島素依賴型）（II型）胰島β細胞功能低下，胰島素相對缺乏，或胰島素抵抗導致。肥胖是發(fā)病的主要原因，肥胖引起胰島素分泌相對不足、分泌異常及組織對胰島素抵抗。中老年常見，嚴格控制飲食和口服降糖藥可控制，少數(shù)要胰島素治療營養(yǎng)不良性糖尿病和繼發(fā)性糖尿病第32頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五【藥理作用】

調節(jié)物質代謝，影響某些離子轉運：糖代謝增加糖的去路：促進細胞攝取，增加肝糖原生成，增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖轉變?yōu)橹镜?。減少糖的來源：即抑制肝糖原分解及抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物質轉變?yōu)樘窃?，減少糖原異生，使血糖來源少，血糖降低。第一節(jié)胰島素第33頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五2、脂肪代謝促進合成：激活脂肪組織中的丙酮酸脫氫酶，使丙酮酸轉化成乙酰CoA的反應加速；還能促進脂蛋白脂肪酶的合成，加速脂肪組織從血中攝取脂肪酸。這些都有利于脂肪的合成。抑制分解：降低釋放脂肪酸和甘油的速度，使肝臟氧化脂肪酸及生成酮體的速度也相應下降。（糖尿病患者由于糖代謝障礙，能量不足而通過脂肪酸大量氧化供能，酮體產生↑，造成酮癥酸中毒，胰島素具有一定的治療作用。）第34頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五3、蛋白質代謝促進合成，抑制分解原因：胰島素能促進氨基酸通過細胞膜進入細胞內并促進其活化，增加DNA和RNA的合成，進而促進蛋白質的合成；同時抑制蛋白分解，促進機體生長。4、對Ｋ離子轉運的影響增加細胞內鉀濃度原因：可以激活Na-K-ATP酶，促進K+內流，使細胞外K+降低，細胞內K+濃度升高?？杉m正臨床上細胞內缺鉀，防止心梗時的心律失常。第35頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五５、其他作用

胰島素能引起交感神經興奮和骨骼肌血管擴張，可加快心率，加強心肌收縮力和減少腎血流。近來報道胰島素具有促進細胞生長作用。第36頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五體內過程易被蛋白酶水解破壞，口服無效，需注射給藥；皮下注射吸收快，但代謝快，作用維持時間短；肝、腎滅活，肝、腎功能不良者藥物滅活時間延長；起效快，可用于重癥患者搶救；為了延長作用時間，可制成中、長效制劑。加入堿性蛋白質（精蛋白）和鋅，使其等電點接近體液PH值，降低其溶解度，提高穩(wěn)定性。這類制劑均為混懸劑，經皮下或肌內注射后，在注射部位發(fā)生沉淀，再緩慢吸收，作用維持時間延長。不可靜脈注射。第37頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五胰島素制劑及其作用時間

分類藥物注射途徑作用時間（h）給藥時間開始高峰維持短效正規(guī)胰島素靜脈立即0.52急救皮下0.5~12~36~8餐前0.5h，3~4次/日中效低精蛋白鋅胰島素皮下2~48~1218~24早餐或晚餐前1h，1~2次/日珠蛋白鋅胰島素皮下2~46~1012~18長效精蛋白鋅胰島素皮下3~616~1824~36早餐或晚餐前1h，1次/日第38頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五第39頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五【臨床應用】1.重癥糖尿病（IDDM，I型）尤其是幼年型糖尿病，胰島素是唯一有效的治療藥物。2.非胰島素依賴性糖尿病（NIDDM）經飲食控制或口服降糖藥未能控制者第40頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五3.繼發(fā)性糖尿病

如因垂體疾病，胰腺疾病，胰腺切除，藥物及化學物質等引起的疾病。4.糖尿病發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥者

酮癥酸中毒非酮癥高滲性糖尿病昏迷其他：合并重度感染、消耗性疾病、甲亢、高熱、妊娠、創(chuàng)傷及手術的各型糖尿??；5.細胞內缺鉀

臨床上合用葡萄糖、胰島素，促進鉀內流,糾正細胞內缺鉀。第41頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五5、重病恢復期加強胃納，恢復體重因胰島素可以刺激胃酸分泌，也可以加強胃的活動功能，故有時病后用普通胰島素4u皮下注射（飯前）以促進食欲，加強食物消化和利用，使病人的體力和精力得以恢復。6、治療精神分裂癥（胰島素休克療法）臨床上用大劑量的胰島素引起低血糖性休克，對治療精神分裂癥有一定的療效。但有一定的危險性，故需在設備與護理條件比較好的醫(yī)院中進行。第42頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五不良反應1.過敏反應

一般反應輕微而短暫,如蕁麻疹,血管神經性水腫,偶見過敏性休克.

多為牛胰島素所致.可改用高純度的胰島素或人胰島素.

可用H1受體阻斷藥及糖皮質激素治療.第43頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五

常見癥狀：多為胰島素用量過大或未按時進食所致。此時患者出現(xiàn)饑餓感，出汗，心悸，焦慮，震顫等癥狀。嚴重者可出現(xiàn)昏迷，驚厥，休克，甚至死亡。

搶救辦法：一般輕者口服糖水。重者應立即靜脈注射50%的葡萄糖注射液20-40ml進行救治。

需特別注意：有些老年患者發(fā)生低血糖時，往往缺乏典型癥狀，迅速表現(xiàn)為昏迷，稱為“無警覺性低血糖昏迷”。2.低血糖癥第44頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五急性耐受：常由并發(fā)感染，創(chuàng)傷，手術，情緒激動等應激狀態(tài)所致。

①血中抗胰島素物質（如腎上腺皮質激素）增多；②酮癥酸中毒時游離脂肪酸和酮體增多，妨礙葡萄糖的攝取利用；③胰島素與受體結合減少。

慢性耐受：

①體內產生抗胰島素受體抗體；②胰島素受體水平發(fā)生變化，胰島素與受體親和力下降；③葡萄糖轉運系統(tǒng)異常，妨礙胰島素正常發(fā)揮作用。3.耐受性-胰島素抵抗第45頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五【胰島素制劑】短效：正規(guī)胰島素中效：珠蛋白鋅胰島素低精蛋白鋅胰島素長效：精蛋白鋅胰島素此外，尚有兩種純制劑：1）單峰胰島素2）單組分胰島素第46頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五胰島素劑型選擇短效胰島素：急需胰島素者，如糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病昏迷、糖尿病伴嚴重感染；先用短效、再用中效：幼年糖尿病患者；

中效或長效：穩(wěn)定型糖尿病患者；第47頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五第二節(jié)口服降糖藥一、磺酰脲類二、雙胍類三、葡萄糖苷酶抑制藥四、胰島素增敏藥五、其他第48頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五一、磺酰脲類常用藥物

第一代：甲苯磺丁脲（甲糖寧）氯磺丙脲第二代：格列本脲（優(yōu)降糖）：作用最強格列吡嗪（美吡噠）格列美脲（佳和洛）格列喹酮（糖適平）第三代：格列齊特（達美康）:作用溫和，抗血小板第49頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五藥理作用

降血糖作用特點：對正常人和胰島功能尚存的糖尿病人均有降血糖作用；對Ⅰ型糖尿病患者和胰腺切除的動物無效.

促進胰島素釋放；增強胰島素與靶組織及受體的結合能力；

通過激活糖原合成酶和3-磷酸甘油脂防酰轉移酶，促進葡萄糖利用以及糖原和脂肪的合成；

機制：刺激胰島B細胞釋放胰島素而發(fā)揮作用。第50頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五藥理作用

抗利尿作用

對凝血功能的影響氯磺丙脲、格列本脲通過促進抗利尿激素分泌和增強抗利尿激素的作用而產生抗利尿作用。第三代磺酰脲類減少血小板粘附聚集、降低血栓素水平、增加纖溶酶原活性，可解決糖尿病人易凝血和血管栓塞傾向等問題。

長期應用降糖作用①抑制胰高血糖素的分泌；②提高靶細胞對胰島素的敏感性；③增加靶細胞膜上胰島素受體數(shù)目和親和力.第51頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五臨床應用

不良反應

1、主要用于輕、中型糖尿病患者，用于胰島功能尚存的、非胰島素依賴型糖尿病，且單用飲食控制無效者2、氯磺丙脲可治療尿崩癥1、胃腸反應2、中樞神經系統(tǒng)癥狀3、粒細胞、血小板減少、膽汁郁積性黃疸及肝損害4、低血糖癥：藥物過量引起持續(xù)性低血糖。第52頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五二、雙胍類

常用藥物甲福明（二甲雙胍）、苯乙福明（苯乙雙胍，降糖靈）藥理作用

雙胍類的作用與磺酰脲類相比有兩點不同：①能明顯降低糖尿病患者的血糖；但對正常人血糖無影響；③在胰島功能喪失時仍有降糖作用。第53頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五作用機制（1）抑制葡萄糖經腸道吸收。（2）抑制胰高血糖素的釋放。（3）大量雙胍類還能增加組織中糖的無氧酵解，促進組織對葡萄糖的攝取，使葡萄糖的利用增加。（4）降低糖原異生，使生成減少。第54頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五臨床應用不良反應主要用于輕、中度Ⅱ型糖尿病患者；尤其是單用飲食不能控制的伴有肥胖的患者。也可與胰島素或磺酰脲類合用，治療對胰島素耐受的患者。胃腸道反應B12和葉酸缺乏：抑制B12經腸道吸收，產生巨幼紅細胞性貧血乳酸性酸血癥、酮血癥第55頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五三、胰島素增敏藥胰島素抵抗（insulinresistance）是導致Ⅱ型糖尿病的主要原因。胰島素增敏藥可降低機體胰島素抵抗性，使胰島素能正常發(fā)揮作用。主要為噻唑烷二酮（thiazolidinedione）的衍生物，包括：羅格列酮（rosiglitazone）環(huán)格列酮（ciglitazone）吡格列酮（pioglitazone）恩格列酮（englitazone）等第56頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五胰島素增敏藥第57頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五胰島素抵抗第58頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五常用藥物

羅格列酮，環(huán)格列酮，吡格列酮等藥理作用和臨床應用

增加肌肉和脂肪組織對胰島素的敏感性，提高細胞對葡萄糖的利用，明顯降低空腹和餐后血糖，臨床主要用于治療胰島素抵抗和Ⅱ型糖尿病。改善胰島素抵抗、降低高血糖改善脂肪代謝紊亂改善胰島b細胞功能對Ⅱ型糖尿病血管并發(fā)癥的防治第59頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五四、葡萄糖苷酶抑制藥

常用藥物

阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。降糖作用機制

在小腸上皮刷狀緣競爭性抑制α-葡萄糖苷酶，減慢淀粉類水解產生葡萄糖的速度，減少葡萄糖吸收，降低餐后血糖。。臨床應用

用于飲食無法控制的Ⅱ型糖尿病，可單用；也可與其它降糖藥合用；與胰島素合用，用于血糖不穩(wěn)定的Ⅰ型糖尿病，減少胰島素用量，但單用效果不好。主要副作用

胃腸道反應。第60頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五五、其他

瑞格列奈、米格列奈、那格列奈為新型的非磺酰脲類口服降糖藥，為“餐時血糖調節(jié)劑”，可促進胰島素的分泌。

作用機制同磺酰脲類。

臨床應用

適用于b細胞尚有分泌胰島素的功能的Ⅱ型糖尿病患者、糖尿病腎病患者及老年患者。第61頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五甲狀腺激素及抗甲狀腺藥第62頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五甲狀腺是人體內最大的內分泌腺，重約20-30g腺泡上皮細胞合成和分泌甲狀腺激素。第63頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五【生理及藥理作用】1、促進代謝糖代謝：增加糖原分解，增加糖的氧化利用脂肪代謝：加速脂肪分解，促進膽固醇氧化蛋白質代謝：正常量使蛋白質合成增加

大劑量促進蛋白質分解能量代謝：產熱與氧耗增加，基礎代謝率上升水鹽代謝：粘液性水腫甲狀腺激素第64頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五促進生長激素的產生增加生長激素的作用促進中樞神經系統(tǒng)和長骨的發(fā)育2、促進生長發(fā)育第65頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五【臨床應用】甲狀腺功能低下的替代療法呆小癥：盡早治療粘液性水腫：口服，有昏迷者靜注單純性甲狀腺腫：補充不足，抑制TSH過多分泌T3抑制實驗第66頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五甲亢癥狀第67頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五第2節(jié)抗甲狀腺藥暫時或長期消除甲亢的藥物硫脲類（thioureas)碘和碘化物(iodine)

放射性碘(radioiodine)β受體阻斷藥(β-blockers)第68頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五硫脲類硫氧嘧啶類咪唑類丙硫氧嘧啶（PTU）

甲硫氧嘧啶（MTU）

甲巰咪唑（他巴唑）

卡比馬唑（甲亢平）一、硫脲類第69頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五【臨床應用】甲狀腺功能亢進的內科治療甲亢的手術前準備甲狀腺危象的綜合治療術前給藥，使甲狀腺功能恢復正常術前兩周合用大劑量碘，使腺體縮小，減少出血迅速降低血清T3水平——緩解甲狀腺危象第70頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五【不良反應】過敏反應：皮疹、頭痛、藥熱粒細胞缺乏癥：最嚴重的不良反應消化道癥狀：厭食、嘔吐、黃疸和中毒性肝炎甲狀腺腫和甲狀腺功能減退第71頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五二、碘及碘化物【藥理作用】小劑量：合成甲狀腺素的原料，補充攝入不足大劑量：抑制過氧化物酶，影響酪氨酸碘化拮抗TSH的作用合成、釋放減少抑制甲狀腺球蛋白水解酶第72頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五【臨床應用】小劑量：單純性甲狀腺腫大劑量：甲亢的術前準備（術前2周）甲狀腺危象的治療（與硫脲類合用）第73頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五【不良反應】一般反應：咽喉不適，呼吸道刺激，鼻竇炎等過敏反應：發(fā)熱、皮疹、血管神經性水腫誘發(fā)甲狀腺功能紊亂經胎盤和乳汁排出，引起新生兒甲狀腺異常第74頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五三、腎上腺受體阻斷藥阻斷受體作用能適當減少甲狀腺激素的分泌。抑制脫碘酶，減少T4轉化為T3。甲狀腺危象時，靜脈滴注度過危險期甲狀腺手術前準備改善甲亢心率加快、心收縮力增加等交感神經活性增強的癥狀。【作用】【應用】第75頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五抗變態(tài)反應藥與免疫系統(tǒng)用藥的臨床應用第76頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五抗變態(tài)反應藥第77頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五“楊花榆莢無才思，惟解漫天作雪飛?！?/p>

——韓愈《晚春》第78頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五

近年來，隨著人類生活環(huán)境的破壞，過敏性鼻炎—這一十幾年前陌生的名詞逐漸走入人們的視野

據(jù)不完全統(tǒng)計：三成國人患有過敏性鼻炎……

春季，正是飛絮和花粉四散的高峰時節(jié)。因柳絮導致的過敏性鼻炎、過敏性哮喘等患者比平時高出數(shù)倍。

為此，一類必不可少的藥物走入人們的視野第79頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五抗過敏藥物第80頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五

抗過敏藥物，顧名思義就是抵抗、削弱機體某些過敏反應的藥物。它其實和我們生活密切相關。不少人對一些物質（如花粉，柳絮）過敏，需要使用抗過敏藥物。普通人其實也在一些時候不知不覺地攝入了抗過敏藥物。

白加黑含有鹽酸苯海拉明

感康含有馬來酸氯苯那敏第81頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五一什么是過敏

過敏，有機體對某些藥物或外界刺激的感受性不正常地增高的現(xiàn)象過敏是一種機體的變態(tài)反應，是人對正常物質（過敏原）的一種不正常的反應，當過敏原接觸到過敏體質的人群才會發(fā)生過敏，過敏原有花粉、粉塵、異體蛋白、化學物質、紫外線等幾百種。

第82頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五幾種常見的過敏常見的過敏癥狀：皮膚紅、腫、熱、癢、痛等

——皮膚過敏

哮喘

——呼吸道過敏惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等

——消化道過敏還有更嚴重的反應，比如休克第83頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五

抗過敏藥又稱抗變態(tài)反應藥，主要包括組胺受體阻斷藥、腎上腺素、鈣劑、糖皮質激素類藥等。本章主要介紹組胺受體阻斷藥和鈣劑?？惯^敏藥第84頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五(1)抗組織胺藥:

這是最常用的抗過敏藥物

常用的有苯海拉明、異丙臻、撲爾敏、賽庚啶、息斯敏、特非拉丁等。

簡單的說，組胺是人體內引起過敏反應的主要化學物質。組胺可引起人體毛細血管擴張、血管通透性增加、鼻部及呼吸道分泌物增加和平滑肌痙攣等反應，表現(xiàn)出來的癥狀就是我們平常所見到的過敏性鼻炎、慢性蕁麻疹等過敏癥狀。第85頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五

1950年美國先靈葆雅公司研制的撲爾敏上市，成為第一代抗組胺藥物的代表。第一代抗過敏藥物，包括撲爾敏（氯苯那敏）、苯海拉明、克敏嗪和賽庚啶等藥物。

該類藥物藥效作用很強，曾經使用非常廣泛。但由于藥物分子較小，容易進入中樞神經系統(tǒng)，抑制大腦的活動，會引起嗜睡、頭昏、頭痛等不良反應，因此很多上班族、學生，尤其是司機和高空作業(yè)者，不能使用?？惯^敏藥物的發(fā)展（抗組織胺藥）第86頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五

苯海拉明

適用皮膚粘膜的過敏性疾病，如蕁麻疹、枯草熱，過敏性鼻炎等。還可用于預防暈船、暈車、暈飛機等暈動病。

嗜睡、口干為其主要不良反應。第87頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五馬來酸氯苯那敏（撲爾敏,氯苯吡胺）臨床用于感冒、鼻炎、蕁麻疹、枯草熱、血清病等，也用于預防輸血反應、藥物過敏及暈動癥等。制劑有片劑、針劑。

較多見的不良反應：頭暈、頭痛，嗜睡、口干、嘔吐、食欲不振等

第88頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五異丙嗪(非那根)藥理作用：（1）抗組胺作用（2）止吐作用（3）抗暈動癥（4）鎮(zhèn)靜催眠作用適應癥：皮膚粘膜的過敏：適用于長期的、季節(jié)性的過敏性鼻炎，血管運動性鼻炎，過敏性結膜炎，蕁麻疹。

第89頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五暈動病：防治暈車、暈船、暈飛機。用于麻醉和手術前后的輔助治療，包括鎮(zhèn)靜、催眠、鎮(zhèn)痛、止吐。用于防治放射病性或藥源性惡心、嘔吐。第90頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五

1988年，先靈葆雅公司開發(fā)的第二代抗組胺藥物——開瑞坦成功上市，標志著人類進入清醒抗過敏時代。

第二代抗過敏藥物，包括息斯敏、氯雷他定（商品名開瑞坦）、西替利嗪（商品名仙特明），特非那丁（商品名敏迪）等等。第91頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五

這類藥物屬于長效劑型，服用方便，一天一粒，一般不引起嗜睡等不良反應，目前使用最為廣泛。但要特別提醒的是，這類藥物過量服用或者是特別敏感的患者，還是有可能引起嗜睡等副作用的。

因此，服藥后進行駕駛等作業(yè)時，仍要注意。第92頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五

1999年上市的非索非那丁和2002年上市左旋西替利嗪——第三代抗組胺藥物（非索非那丁、左旋西替利嗪它們具備了不會導致心臟毒性、抗過敏效果更強、安全性更高、不導致嗜睡的特點第93頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五非索非那丁

可用于過敏性鼻炎、過敏性鼻炎哮喘綜合癥、過敏性哮喘、蕁麻疹以及各種過敏性疾病的治療。目前非索非那丁已成為歐美各國治療過敏性鼻炎、過敏性皮膚病和過敏性哮喘等過敏性疾病的主要藥物。

另外，由于近年來發(fā)現(xiàn)第二代抗組胺藥物有配伍禁忌,且有一定的心臟毒副作用，而非索非那丁沒有發(fā)現(xiàn)心臟毒性，上市后短短兩年，在美國市場的使用量已上升為第二大品種并保持強勁增長勢頭。第94頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五左旋西替利嗪

用于治療呼吸系統(tǒng)、皮膚和眼睛等處的過敏性疾病，如過敏性鼻結膜炎、過敏性皮膚病、過敏性哮喘等，具有作用起效快、效應強而持久和副作用少的優(yōu)點。

能用于6歲以上兒童第95頁，共106頁，2022年，5月20日，7點9分，星期五

第一代抗過敏藥物價格便宜，第二代、第三代價格則相對較貴。由于中國地區(qū)之間經濟差距較大，可供臨床醫(yī)生選擇的抗過敏藥物三代并存的狀況將長期存在。然而第一代、第二代抗過敏藥物或多或少存在著一些不良反應，選擇安全性更高、不良反應更少、效果更好的第三代抗過敏藥將是一個不可逆轉的趨勢。綜述第96頁，共10