老年心臟病課件

張一娜老年心臟病課件1老年心臟病總論老年心臟病各論老年高血壓病老年冠心病老年風(fēng)濕性心臟病老年鈣化性瓣膜病老年心臟病的康復(fù)及預(yù)防老年心臟病總論2心血管系統(tǒng)的老年性變化

老年心臟血管結(jié)構(gòu)的變化

心肌：心肌細(xì)胞數(shù)量減少，體積變大心臟代償性肥厚，主要是左心室肥厚心肌的膠原沉積增加，心肌的順應(yīng)性下降心肌內(nèi)脂褐素沉著心肌間質(zhì)脂肪浸潤增加心血管系統(tǒng)的老年性變化

老年心臟血管結(jié)構(gòu)的變化3瓣膜：瓣葉和腱索、乳頭肌增厚,變硬和鈣化。主動脈瓣基底部或二尖瓣環(huán)處明顯。二尖瓣后瓣尖及腱索常發(fā)生粘液樣變。

血管：平滑肌細(xì)胞減少，彈力纖維變性、斷裂，膠原纖維增生，鈣鹽沉著，動脈粥樣硬化，內(nèi)膜增厚，管腔狹窄。傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)變性，脂肪浸潤，纖維增多。傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)纖維數(shù)目減少，纖維變性、鈣化，傳導(dǎo)障礙。

瓣膜：瓣葉和腱索、乳頭肌增厚,變硬和鈣化。主動4老年心臟血管功能的變化心率：休息時心率減慢；運動時最大心率減少；心率變動減少。血管：血管的順應(yīng)性下降，動脈收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓差增大。左心室功能：心肌收縮力下降，心輸出量減少；左室順應(yīng)性下降，左室充盈壓升高。老年心臟血管功能的變化5老年人心臟病分類I類老年期以前發(fā)生而持續(xù)到老年的心臟病。

(風(fēng)心病、心肌炎、肺心病、梅毒性心臟病)。II類以動脈硬化為特點(高血壓病、冠心病)。III類為老年期特有的心臟病,以變性為特點，稱為老年退行性心臟病。（如：老年性心臟鈣化綜合征）老年人心臟病分類I類老年期以前發(fā)生而持續(xù)到老年的6老年性心臟病的共同性特征

心臟同時有多種病變。全身有復(fù)雜的病變。臨床表現(xiàn)不典型，易于誤診。老年性心臟病的共同性特征

心臟同時有多種病變。7老年高血壓--臨床特征

以收縮期高血壓最多見。血壓的波動性大。血壓的波動與血壓水平相關(guān)。易發(fā)生體位性低血壓。即立位比臥位的SBP下降超過20mmHg,或平均動脈壓（MAP）降低10%以上。

可能原因：（1）竇-弓反射的敏感性降低（2）竇房結(jié)功能減退。（3）血容量不足。（4）RAS系統(tǒng)對生理性刺激的反應(yīng)性降低間接測壓可高估血壓值。“假性高血壓”患者對降壓治療的耐受性差，可出現(xiàn)較重的癥狀或并發(fā)癥。老年高血壓--臨床特征8多是無癥狀高血壓，且多合并慢性疾病。在我國，老年人高血壓并發(fā)卒中和心臟意外者較多。易發(fā)生心力衰竭。SBP升高，增加左室后負(fù)荷，室壁膠原纖維增多和淀粉樣變，心肌肥厚，心臟舒張與收縮功能受損。體液成分改變。周圍血漿腎素活性降低，血漿兒茶酚胺稍有增加，而β受體數(shù)目及反應(yīng)性減弱。老年人的血漿醛固酮水平、細(xì)胞外液容量也顯著減少。多是無癥狀高血壓，且多合并慢性疾病。在我國，老年人高血壓并發(fā)9老年高血壓--診斷標(biāo)準(zhǔn)及分類

年齡在60歲以上，血壓持續(xù)或非同日3次以上超過高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)稱為老年人高血壓。（SBP≥140及/或DBP≥90mmHg）分類：收縮期高血壓（isolatedsystolichypertension；ISH）混合型，即收縮-舒張期高血壓。分型：ISH分為輕、中、重三型。（160~199mmHg、200~249mmHg、≥250mmHg）老年高血壓--診斷標(biāo)準(zhǔn)及分類

年齡在60歲以上，血壓持續(xù)或非10老年高血壓--治療原則

利尿劑，β-阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、鈣拮抗劑、或α-受體阻滯劑為第一線降壓藥物。應(yīng)首選利尿劑。應(yīng)用時應(yīng)防止發(fā)生低鉀血癥。利尿劑的劑量宜小，常用氫氯噻嗪12.5~25mg/d。應(yīng)避免選用可引起體位性低血壓的藥物，如胍乙啶、哌唑嗪和柳胺芐心定等藥物。最好不用中樞性降壓藥，以免發(fā)生老年抑郁癥。老年高血壓--治療原則利尿劑，β-阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶11根據(jù)病情選藥。心衰時，可首選利尿劑或ACEI；心絞痛或室上性心律失常時，可首選β-阻滯劑或鈣拮抗劑。對于病人的伴發(fā)病，要注意綜合治療。用藥宜從小劑量開始，逐漸加量，以防止副作用。將立位血壓維持在140/90mmHg為宜。降壓治療的目標(biāo)應(yīng)該是使血壓降至能耐受的最低水平。但不宜將血壓，尤其是DBP降得過低。根據(jù)病情選藥。心衰時，可首選利尿劑或ACEI；心絞痛或室上12老年高血壓--預(yù)后研究表明，SBP升高是老年人的主要危險因素，更甚于DBP升高，它是比DBP更為準(zhǔn)確的危險性預(yù)測因素。脈壓差的增大則增加心血管事件的危險。老年高血壓--預(yù)后13老年冠心病--急性心肌梗死的臨床特點

發(fā)病率高。在男性發(fā)病高峰為50-69歲，女性為60-69歲。隨著增齡男女發(fā)病率性別差異逐漸減小。病死率隨增齡而上升。老年心肌梗死的病死率高于一般成人2.5倍。疼痛癥狀不典型。表現(xiàn)在疼痛的部位、性質(zhì)、持續(xù)時間、對藥物的反應(yīng)等不典型。無痛性心肌梗死是老年人心肌梗死的重要特征。無痛的原因，可能有下列因素老年冠心病--急性心肌梗死的臨床特點發(fā)病率高。在男性發(fā)病高14老年人的痛閾提高。心肌缺血的范圍小而持續(xù)時間較長，向血中釋放的致痛物質(zhì)少，不足以引起疼痛。梗死發(fā)生在心肌寂靜區(qū)或既往梗死區(qū)，或病灶散在，發(fā)病后逐漸融合成較大的病灶，即所謂“S”型梗死。老年人合并糖尿病，其交感神經(jīng)病變使痛覺傳入沖動受阻痛覺喪失。合并呼吸困難，心衰，慢性支氣管炎，高血壓及心律失常、精神錯亂等，也可掩蓋胸痛癥狀。手術(shù)麻醉恢復(fù)后發(fā)生的心梗也可無疼痛。老年人的痛閾提高。15以心衰、休克、腦循環(huán)衰竭和胃腸道癥狀者為首發(fā)癥狀并不少見。原有的基礎(chǔ)疾病癥狀突出，或與AMI的主要癥狀共存而重疊，易忽視AMI的存在。老年AMI患者與急性腦血管意外并存，臨床上稱為心腦綜合征。老年AMI在發(fā)病早期極易發(fā)生嚴(yán)重心律失常，泵衰竭或猝死。并發(fā)癥如心肌破裂及乳頭肌功能不全多見。室壁瘤的發(fā)生較成年人為少。老年人特殊部位梗死臨床上也不少見。再發(fā)梗死和多部位同時梗死發(fā)生機率高。以心衰、休克、腦循環(huán)衰竭和胃腸道癥狀者為首發(fā)癥狀并不少見。16出現(xiàn)下述癥狀，應(yīng)高度警惕無痛性心肌梗死突然的胸悶氣短嚴(yán)重消化道癥狀如上腹痛、惡心、嘔吐而無原發(fā)病可解釋突然的頭暈、暈厥，或情緒異常，極度疲乏突然的心功能不全或原有心功能不全突然加重突然的休克而無其他原因可以解釋，或嚴(yán)重心律失常；單純肩背部、頸部痛。

出現(xiàn)下述癥狀，應(yīng)高度警惕無痛性心肌梗死突然的胸悶氣短17老年風(fēng)濕性心臟病

一般病情較輕，但一旦出現(xiàn)心衰，病情常急轉(zhuǎn)直下。多數(shù)無活動性風(fēng)濕性損害。因合并高血壓，冠心病等，診斷困難，故臨床診斷與尸檢報告不符率高。老年風(fēng)心病常見是以二尖瓣狹窄為主伴關(guān)閉不全，主動脈瓣以關(guān)閉不全為主。心臟雜音不典型。老年風(fēng)濕性心臟病一般病情較輕，但一旦出現(xiàn)心衰，病情常急轉(zhuǎn)直18老年鈣化性瓣膜病--流行病學(xué)

隨增齡而發(fā)病率增高，病變程度加重。在所有老年心瓣膜病中約占25%，在老年非風(fēng)濕性心瓣膜病中占80%。國外有人報導(dǎo)60歲以上老年人主動脈鈣化或硬化者占67%以上，90歲以上者近100%。老年鈣化性瓣膜病與性別有關(guān)。主動脈硬化或鈣化多見于男性，二尖瓣環(huán)鈣化多見于女性。老年鈣化性瓣膜病--流行病學(xué)隨增齡而發(fā)病率增高，病變程度加19老年鈣化性瓣膜病--發(fā)病原因瓣膜隨增齡的退行性變化。骨質(zhì)脫鈣，異位的沉積于瓣膜或瓣環(huán)。碳水化合物代謝異常。改變碳水化合物代謝可明顯逆轉(zhuǎn)瓣膜鈣化的病變程度。長期血液動力學(xué)的壓力，引起瓣環(huán)的損傷，組織變性、纖維組織增生，脂肪浸潤或引起膠原斷裂形成間隙，鈣鹽沉積。老年鈣化性瓣膜病--發(fā)病原因20老年鈣化性瓣膜病--病理生理心臟退行性變的形式為鈣化、硬化、粘液性變。在老年退行性心臟病中最具有臨床意義的是：鈣化性主動脈瓣狹窄(calcifiedaorticstenosis，CAS)二尖瓣環(huán)鈣化（mitralannularcalcification，MAC）退行性鈣化主要累及左心瓣膜，通常無瓣膜游離緣受累和瓣葉間粘連，以此可與風(fēng)濕和其他炎癥所致的瓣膜鈣化相區(qū)別。老年鈣化性瓣膜病--病理生理心臟退行性變的形式為鈣化、硬化、21CAS的病理生理特點病變主要集中在瓣膜主動脈側(cè)內(nèi)膜下，鈣質(zhì)從主動脈的基底部開始，沿主動脈環(huán)沉積。隨著病變程度加重，逐漸向瓣膜游離緣擴展，但瓣膜間一般不發(fā)生粘連、融合和固定。鈣化多為二個或三個瓣葉同時受累，一般無冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣。也可向下延伸到纖維三角，造成不同程度的心臟傳導(dǎo)阻滯或引起各種心律失常。CAS的病理生理特點病變主要集中在瓣膜主動脈側(cè)內(nèi)膜下，鈣質(zhì)從22MAC的病理生理特點病變可累及二尖瓣環(huán)，二尖瓣后葉心室面以及與其相對應(yīng)的左室心內(nèi)膜間，嚴(yán)重時可沿瓣環(huán)形成“C”形鈣化環(huán)。鈣化延伸至左房、左室和二尖瓣環(huán)周圍，形成僵硬的支架，限制后瓣活動，導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。嚴(yán)重的二尖瓣環(huán)鈣化可侵犯二尖瓣口或伸入其中引起二尖瓣狹窄。二尖瓣環(huán)的退行性變可直接累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，因而合并病竇綜合征的發(fā)生率較高。MAC的病理生理特點病變可累及二尖瓣環(huán)，二尖瓣后葉心室面以及23老年鈣化性瓣膜病--臨床表現(xiàn)

CAS呼吸困難和心力衰竭：最常見癥狀。勞力型心絞痛：臨床特征與冠心病相似，兩者并存時較難鑒別。暈厥發(fā)作。由腦缺血引起?？赡茉颍?）主動脈瓣狹窄心排血量降（2）心律失常可導(dǎo)致心排血量驟減。（3）頸動脈竇過敏。其他癥狀：無力、心悸等。并發(fā)癥：消化道出血；栓塞；心律失常；心臟性猝死老年鈣化性瓣膜病--臨床表現(xiàn)CAS24CAS體征雜音：主動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期噴射性雜音，最佳聽診區(qū)常在心尖部，不在心底部（Callavardin效應(yīng)）。多向腋下傳導(dǎo)，不向頸部傳導(dǎo)。響度多屬輕、中度，可呈樂音樣。伴主動脈瓣關(guān)閉不全時，可有主動脈瓣反流性雜音（僅4%的患者出現(xiàn)）。主動脈瓣第二心音減弱或消失脈壓：由于動脈硬化，收縮壓多無明顯降低，甚至收縮壓升高，但舒張壓降低，故脈壓差正?；蛟鰧挕AS體征雜音：主動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期噴射性雜音，最佳聽診區(qū)25MAC臨床表現(xiàn)輕度鈣化患者多無明顯的臨床癥狀。嚴(yán)重的引起二尖瓣關(guān)閉不全，病人可有乏力，晚期出現(xiàn)活動后呼吸困難，。當(dāng)二尖瓣狹窄時明顯出現(xiàn)勞力性呼吸困難，甚至發(fā)生急性左心衰，晚期全心功能不全。并發(fā)癥：房顫；感染性心內(nèi)膜炎；栓塞體征：二尖瓣關(guān)閉不全引起心尖區(qū)粗糙的或樂音性的收縮期雜音。伴有二尖瓣狹窄時在心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。合并主動脈瓣硬化和鈣化時主動脈瓣區(qū)可聞及噴射性收縮期雜音。.MAC臨床表現(xiàn)輕度鈣化患者多無明顯的臨床癥狀。嚴(yán)重的引起二尖26老年鈣化性瓣膜病--實驗室檢查

胸部X線片：主動脈或二尖瓣環(huán)處出現(xiàn)斑片狀、線狀或帶狀鈣化影，有助于診斷。CT可提高檢出率。超聲心動圖；超聲診斷的敏感性約為70%，是目前臨床診斷本病的主要手段。心電圖：主動脈瓣病變者可有左室肥大圖形。二尖瓣環(huán)鈣化者P波時限延長，V1導(dǎo)聯(lián)終末負(fù)值增大。還可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)和束支阻滯圖形。部分患者可出現(xiàn)房顫或其他心律失常。4放射性核素檢查：測定心臟功能。5心導(dǎo)管檢查：瓣膜置換術(shù)前應(yīng)常規(guī)做心導(dǎo)管檢查老年鈣化性瓣膜病--實驗室檢查

胸部X線片：主動脈或二尖瓣環(huán)27老年鈣化性瓣膜病--診斷標(biāo)準(zhǔn)

年齡在60歲以上超聲心動圖有典型的瓣膜鈣化或瓣環(huán)鈣化，病變主要累及瓣環(huán)、瓣膜基底部和瓣體，而瓣尖和瓣葉交界處甚少波及X線影像學(xué)有瓣膜或瓣環(huán)的鈣化陰影具有瓣膜功能障礙的臨床（臨床表現(xiàn)和雜音等）或其他檢查證據(jù)；除外其他原因所致的瓣膜病變。老年鈣化性瓣膜病--診斷標(biāo)準(zhǔn)

年齡在60歲以上28老年鈣化性瓣膜病--鑒別診斷老年人主動脈瓣區(qū)收縮期雜音鈣化性主動脈瓣狹窄主動脈瓣退行性變而無狹窄高血壓主動脈硬化梅毒性心血管病功能性雜音老年鈣化性瓣膜病--鑒別診斷老年人主動脈瓣區(qū)收縮期雜音29老年鈣化性瓣膜病--治療對于心功能代償和無臨床癥狀的病人，動態(tài)觀察病情變化，不必治療。對各種易患因素如高血壓、冠心病、糖尿病等積極進行治療，并積極防治各種并發(fā)癥。對已發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征等，特別是有暈厥者應(yīng)及時安裝起搏器，對癥狀期患者應(yīng)定期隨訪，以免發(fā)生意外。老年鈣化性瓣膜病--治療對于心功能代償和無臨床癥狀的病人，動30CAS：對瓣膜鈣化嚴(yán)重有明顯血流動力學(xué)障礙的病人，應(yīng)進行手術(shù)或介入性治療?？绨陦翰睢?.65kPa（50mmHg），瓣口面積≤0.75cm2為主動脈瓣置換術(shù)的金標(biāo)準(zhǔn)。介入治療僅適于高齡患者和在一些特殊情況下作為姑息治療。MAC：趨向較早期手術(shù)。有癥狀者應(yīng)在左室收縮末期容量指數(shù)（LVESVI）>50ml/m2、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）<0.5和平均肺動脈壓>2.6kPa（20mmHg）之前或當(dāng)左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）=45mm、LVESVI=50ml/m2時手術(shù)治療。CAS：對瓣膜鈣化嚴(yán)重有明顯血流動力學(xué)障礙的病人，應(yīng)進行手術(shù)31老年心臟病的康復(fù)和預(yù)防

康復(fù)（老年AMI的康復(fù)）治療的目的使患者恢復(fù)到最佳心理和生理狀態(tài)，盡可能恢復(fù)正常的生活。防止AMI或有高度危險因素的患者動脈粥樣硬化的進展。減少猝死和再梗死的發(fā)生。促進梗死愈合，縮短住院時間，降低病死率和致殘率。老年心臟病的康復(fù)和預(yù)防康復(fù)（老年AMI的康復(fù)）治療的32康復(fù)治療的分期住院期：低水平的體力活動和教育，持續(xù)1~2周。恢復(fù)期：逐步增加體力活動，繼續(xù)接受衛(wèi)生宣教，為8~12周。監(jiān)護期：對于有中危和高危因素的患者在醫(yī)療監(jiān)護下康復(fù)，持續(xù)4~12個月。維持期：堅持冠心病的二級預(yù)防，進一步恢復(fù)體力和心功能。此期自發(fā)病后數(shù)月之終生。康復(fù)治療的分期33預(yù)防分級一級預(yù)防：在癥狀前期，無癥狀期或更早期積極預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生；二級預(yù)防：已經(jīng)出現(xiàn)癥狀，確診為冠心病，需要控制癥狀及預(yù)防復(fù)發(fā)。這階段為癥狀期；三級預(yù)防（康復(fù)）：已發(fā)生心肌梗死及并發(fā)癥者，積極治療，防止惡化，延長病人壽命。預(yù)防分級34一級預(yù)防進行衛(wèi)生宣教和具體的健康指導(dǎo)。合理膳食。飲食清淡，要高蛋白低脂、低膽固醇膳食。多攝入含纖維素高的食物及蔬菜水果?？刂企w重。理想體重（kg）=身高（cm）-110。中國人的體重指數(shù)正常范圍為21-23。戒煙限酒。適當(dāng)增加運動。對中老年人定期進行體檢。一級預(yù)防35二級預(yù)防控制癥狀，改善冠狀動脈供血，減少心肌耗氧。在緩解期預(yù)防復(fù)發(fā)。(1)治療動脈硬化(2)活血化瘀(3)盡量避免誘致發(fā)作的因素血管重建。（1）經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)（2）主動脈—冠狀動脈旁路移植術(shù)。二級預(yù)防36二級預(yù)防的ABCDE方案：A阿司匹林、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑Bβ-受體阻滯劑、血壓控制C降低膽固醇D減輕體重E生活教育及適當(dāng)鍛煉。三級預(yù)防同前述的冠心病的康復(fù)。二級預(yù)防的ABCDE方案：37張一娜老年心臟病課件38老年心臟病總論老年心臟病各論老年高血壓病老年冠心病老年風(fēng)濕性心臟病老年鈣化性瓣膜病老年心臟病的康復(fù)及預(yù)防老年心臟病總論39心血管系統(tǒng)的老年性變化

老年心臟血管結(jié)構(gòu)的變化

心?。盒募〖?xì)胞數(shù)量減少，體積變大心臟代償性肥厚，主要是左心室肥厚心肌的膠原沉積增加，心肌的順應(yīng)性下降心肌內(nèi)脂褐素沉著心肌間質(zhì)脂肪浸潤增加心血管系統(tǒng)的老年性變化

老年心臟血管結(jié)構(gòu)的變化40瓣膜：瓣葉和腱索、乳頭肌增厚,變硬和鈣化。主動脈瓣基底部或二尖瓣環(huán)處明顯。二尖瓣后瓣尖及腱索常發(fā)生粘液樣變。

血管：平滑肌細(xì)胞減少，彈力纖維變性、斷裂，膠原纖維增生，鈣鹽沉著，動脈粥樣硬化，內(nèi)膜增厚，管腔狹窄。傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)變性，脂肪浸潤，纖維增多。傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)纖維數(shù)目減少，纖維變性、鈣化，傳導(dǎo)障礙。

瓣膜：瓣葉和腱索、乳頭肌增厚,變硬和鈣化。主動41老年心臟血管功能的變化心率：休息時心率減慢；運動時最大心率減少；心率變動減少。血管：血管的順應(yīng)性下降，動脈收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓差增大。左心室功能：心肌收縮力下降，心輸出量減少；左室順應(yīng)性下降，左室充盈壓升高。老年心臟血管功能的變化42老年人心臟病分類I類老年期以前發(fā)生而持續(xù)到老年的心臟病。

(風(fēng)心病、心肌炎、肺心病、梅毒性心臟病)。II類以動脈硬化為特點(高血壓病、冠心病)。III類為老年期特有的心臟病,以變性為特點，稱為老年退行性心臟病。（如：老年性心臟鈣化綜合征）老年人心臟病分類I類老年期以前發(fā)生而持續(xù)到老年的43老年性心臟病的共同性特征

心臟同時有多種病變。全身有復(fù)雜的病變。臨床表現(xiàn)不典型，易于誤診。老年性心臟病的共同性特征

心臟同時有多種病變。44老年高血壓--臨床特征

以收縮期高血壓最多見。血壓的波動性大。血壓的波動與血壓水平相關(guān)。易發(fā)生體位性低血壓。即立位比臥位的SBP下降超過20mmHg,或平均動脈壓（MAP）降低10%以上。

可能原因：（1）竇-弓反射的敏感性降低（2）竇房結(jié)功能減退。（3）血容量不足。（4）RAS系統(tǒng)對生理性刺激的反應(yīng)性降低間接測壓可高估血壓值?！凹傩愿哐獕骸被颊邔祲褐委煹哪褪苄圆睿沙霈F(xiàn)較重的癥狀或并發(fā)癥。老年高血壓--臨床特征45多是無癥狀高血壓，且多合并慢性疾病。在我國，老年人高血壓并發(fā)卒中和心臟意外者較多。易發(fā)生心力衰竭。SBP升高，增加左室后負(fù)荷，室壁膠原纖維增多和淀粉樣變，心肌肥厚，心臟舒張與收縮功能受損。體液成分改變。周圍血漿腎素活性降低，血漿兒茶酚胺稍有增加，而β受體數(shù)目及反應(yīng)性減弱。老年人的血漿醛固酮水平、細(xì)胞外液容量也顯著減少。多是無癥狀高血壓，且多合并慢性疾病。在我國，老年人高血壓并發(fā)46老年高血壓--診斷標(biāo)準(zhǔn)及分類

年齡在60歲以上，血壓持續(xù)或非同日3次以上超過高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)稱為老年人高血壓。（SBP≥140及/或DBP≥90mmHg）分類：收縮期高血壓（isolatedsystolichypertension；ISH）混合型，即收縮-舒張期高血壓。分型：ISH分為輕、中、重三型。（160~199mmHg、200~249mmHg、≥250mmHg）老年高血壓--診斷標(biāo)準(zhǔn)及分類

年齡在60歲以上，血壓持續(xù)或非47老年高血壓--治療原則

利尿劑，β-阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、鈣拮抗劑、或α-受體阻滯劑為第一線降壓藥物。應(yīng)首選利尿劑。應(yīng)用時應(yīng)防止發(fā)生低鉀血癥。利尿劑的劑量宜小，常用氫氯噻嗪12.5~25mg/d。應(yīng)避免選用可引起體位性低血壓的藥物，如胍乙啶、哌唑嗪和柳胺芐心定等藥物。最好不用中樞性降壓藥，以免發(fā)生老年抑郁癥。老年高血壓--治療原則利尿劑，β-阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶48根據(jù)病情選藥。心衰時，可首選利尿劑或ACEI；心絞痛或室上性心律失常時，可首選β-阻滯劑或鈣拮抗劑。對于病人的伴發(fā)病，要注意綜合治療。用藥宜從小劑量開始，逐漸加量，以防止副作用。將立位血壓維持在140/90mmHg為宜。降壓治療的目標(biāo)應(yīng)該是使血壓降至能耐受的最低水平。但不宜將血壓，尤其是DBP降得過低。根據(jù)病情選藥。心衰時，可首選利尿劑或ACEI；心絞痛或室上49老年高血壓--預(yù)后研究表明，SBP升高是老年人的主要危險因素，更甚于DBP升高，它是比DBP更為準(zhǔn)確的危險性預(yù)測因素。脈壓差的增大則增加心血管事件的危險。老年高血壓--預(yù)后50老年冠心病--急性心肌梗死的臨床特點

發(fā)病率高。在男性發(fā)病高峰為50-69歲，女性為60-69歲。隨著增齡男女發(fā)病率性別差異逐漸減小。病死率隨增齡而上升。老年心肌梗死的病死率高于一般成人2.5倍。疼痛癥狀不典型。表現(xiàn)在疼痛的部位、性質(zhì)、持續(xù)時間、對藥物的反應(yīng)等不典型。無痛性心肌梗死是老年人心肌梗死的重要特征。無痛的原因，可能有下列因素老年冠心病--急性心肌梗死的臨床特點發(fā)病率高。在男性發(fā)病高51老年人的痛閾提高。心肌缺血的范圍小而持續(xù)時間較長，向血中釋放的致痛物質(zhì)少，不足以引起疼痛。梗死發(fā)生在心肌寂靜區(qū)或既往梗死區(qū)，或病灶散在，發(fā)病后逐漸融合成較大的病灶，即所謂“S”型梗死。老年人合并糖尿病，其交感神經(jīng)病變使痛覺傳入沖動受阻痛覺喪失。合并呼吸困難，心衰，慢性支氣管炎，高血壓及心律失常、精神錯亂等，也可掩蓋胸痛癥狀。手術(shù)麻醉恢復(fù)后發(fā)生的心梗也可無疼痛。老年人的痛閾提高。52以心衰、休克、腦循環(huán)衰竭和胃腸道癥狀者為首發(fā)癥狀并不少見。原有的基礎(chǔ)疾病癥狀突出，或與AMI的主要癥狀共存而重疊，易忽視AMI的存在。老年AMI患者與急性腦血管意外并存，臨床上稱為心腦綜合征。老年AMI在發(fā)病早期極易發(fā)生嚴(yán)重心律失常，泵衰竭或猝死。并發(fā)癥如心肌破裂及乳頭肌功能不全多見。室壁瘤的發(fā)生較成年人為少。老年人特殊部位梗死臨床上也不少見。再發(fā)梗死和多部位同時梗死發(fā)生機率高。以心衰、休克、腦循環(huán)衰竭和胃腸道癥狀者為首發(fā)癥狀并不少見。53出現(xiàn)下述癥狀，應(yīng)高度警惕無痛性心肌梗死突然的胸悶氣短嚴(yán)重消化道癥狀如上腹痛、惡心、嘔吐而無原發(fā)病可解釋突然的頭暈、暈厥，或情緒異常，極度疲乏突然的心功能不全或原有心功能不全突然加重突然的休克而無其他原因可以解釋，或嚴(yán)重心律失常；單純肩背部、頸部痛。

出現(xiàn)下述癥狀，應(yīng)高度警惕無痛性心肌梗死突然的胸悶氣短54老年風(fēng)濕性心臟病

一般病情較輕，但一旦出現(xiàn)心衰，病情常急轉(zhuǎn)直下。多數(shù)無活動性風(fēng)濕性損害。因合并高血壓，冠心病等，診斷困難，故臨床診斷與尸檢報告不符率高。老年風(fēng)心病常見是以二尖瓣狹窄為主伴關(guān)閉不全，主動脈瓣以關(guān)閉不全為主。心臟雜音不典型。老年風(fēng)濕性心臟病一般病情較輕，但一旦出現(xiàn)心衰，病情常急轉(zhuǎn)直55老年鈣化性瓣膜病--流行病學(xué)

隨增齡而發(fā)病率增高，病變程度加重。在所有老年心瓣膜病中約占25%，在老年非風(fēng)濕性心瓣膜病中占80%。國外有人報導(dǎo)60歲以上老年人主動脈鈣化或硬化者占67%以上，90歲以上者近100%。老年鈣化性瓣膜病與性別有關(guān)。主動脈硬化或鈣化多見于男性，二尖瓣環(huán)鈣化多見于女性。老年鈣化性瓣膜病--流行病學(xué)隨增齡而發(fā)病率增高，病變程度加56老年鈣化性瓣膜病--發(fā)病原因瓣膜隨增齡的退行性變化。骨質(zhì)脫鈣，異位的沉積于瓣膜或瓣環(huán)。碳水化合物代謝異常。改變碳水化合物代謝可明顯逆轉(zhuǎn)瓣膜鈣化的病變程度。長期血液動力學(xué)的壓力，引起瓣環(huán)的損傷，組織變性、纖維組織增生，脂肪浸潤或引起膠原斷裂形成間隙，鈣鹽沉積。老年鈣化性瓣膜病--發(fā)病原因57老年鈣化性瓣膜病--病理生理心臟退行性變的形式為鈣化、硬化、粘液性變。在老年退行性心臟病中最具有臨床意義的是：鈣化性主動脈瓣狹窄(calcifiedaorticstenosis，CAS)二尖瓣環(huán)鈣化（mitralannularcalcification，MAC）退行性鈣化主要累及左心瓣膜，通常無瓣膜游離緣受累和瓣葉間粘連，以此可與風(fēng)濕和其他炎癥所致的瓣膜鈣化相區(qū)別。老年鈣化性瓣膜病--病理生理心臟退行性變的形式為鈣化、硬化、58CAS的病理生理特點病變主要集中在瓣膜主動脈側(cè)內(nèi)膜下，鈣質(zhì)從主動脈的基底部開始，沿主動脈環(huán)沉積。隨著病變程度加重，逐漸向瓣膜游離緣擴展，但瓣膜間一般不發(fā)生粘連、融合和固定。鈣化多為二個或三個瓣葉同時受累，一般無冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣。也可向下延伸到纖維三角，造成不同程度的心臟傳導(dǎo)阻滯或引起各種心律失常。CAS的病理生理特點病變主要集中在瓣膜主動脈側(cè)內(nèi)膜下，鈣質(zhì)從59MAC的病理生理特點病變可累及二尖瓣環(huán)，二尖瓣后葉心室面以及與其相對應(yīng)的左室心內(nèi)膜間，嚴(yán)重時可沿瓣環(huán)形成“C”形鈣化環(huán)。鈣化延伸至左房、左室和二尖瓣環(huán)周圍，形成僵硬的支架，限制后瓣活動，導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。嚴(yán)重的二尖瓣環(huán)鈣化可侵犯二尖瓣口或伸入其中引起二尖瓣狹窄。二尖瓣環(huán)的退行性變可直接累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，因而合并病竇綜合征的發(fā)生率較高。MAC的病理生理特點病變可累及二尖瓣環(huán)，二尖瓣后葉心室面以及60老年鈣化性瓣膜病--臨床表現(xiàn)

CAS呼吸困難和心力衰竭：最常見癥狀。勞力型心絞痛：臨床特征與冠心病相似，兩者并存時較難鑒別。暈厥發(fā)作。由腦缺血引起?？赡茉颍?）主動脈瓣狹窄心排血量降（2）心律失常可導(dǎo)致心排血量驟減。（3）頸動脈竇過敏。其他癥狀：無力、心悸等。并發(fā)癥：消化道出血；栓塞；心律失常；心臟性猝死老年鈣化性瓣膜病--臨床表現(xiàn)CAS61CAS體征雜音：主動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期噴射性雜音，最佳聽診區(qū)常在心尖部，不在心底部（Callavardin效應(yīng)）。多向腋下傳導(dǎo)，不向頸部傳導(dǎo)。響度多屬輕、中度，可呈樂音樣。伴主動脈瓣關(guān)閉不全時，可有主動脈瓣反流性雜音（僅4%的患者出現(xiàn)）。主動脈瓣第二心音減弱或消失脈壓：由于動脈硬化，收縮壓多無明顯降低，甚至收縮壓升高，但舒張壓降低，故脈壓差正?；蛟鰧?。CAS體征雜音：主動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期噴射性雜音，最佳聽診區(qū)62MAC臨床表現(xiàn)輕度鈣化患者多無明顯的臨床癥狀。嚴(yán)重的引起二尖瓣關(guān)閉不全，病人可有乏力，晚期出現(xiàn)活動后呼吸困難，。當(dāng)二尖瓣狹窄時明顯出現(xiàn)勞力性呼吸困難，甚至發(fā)生急性左心衰，晚期全心功能不全。并發(fā)癥：房顫；感染性心內(nèi)膜炎；栓塞體征：二尖瓣關(guān)閉不全引起心尖區(qū)粗糙的或樂音性的收縮期雜音。伴有二尖瓣狹窄時在心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。合并主動脈瓣硬化和鈣化時主動脈瓣區(qū)可聞及噴射性收縮期雜音。.MAC臨床表現(xiàn)輕度鈣化患者多無明顯的臨床癥狀。嚴(yán)重的引起二尖63老年鈣化性瓣膜病--實驗室檢查

胸部X線片：主動脈或二尖瓣環(huán)處出現(xiàn)斑片狀、線狀或帶狀鈣化影，有助于診斷。CT可提高檢出率。超聲心動圖；超聲診斷的敏感性約為70%，是目前臨床診斷本病的主要手段。心電圖：主動脈瓣病變者可有左室肥大圖形。二尖瓣環(huán)鈣化者P波時限延長，V1導(dǎo)聯(lián)終末負(fù)值增大。還可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)和束支阻滯圖形。部分患者可出現(xiàn)房顫或其他心律失常。4放射性核素檢查：測定心臟功能。5心導(dǎo)管檢查：瓣膜置換術(shù)前應(yīng)常規(guī)做心導(dǎo)管檢查老年鈣化性瓣膜病--實驗室檢查

胸部X線片：主動脈或二尖瓣環(huán)64老年鈣化性瓣膜病--診斷標(biāo)準(zhǔn)

年齡在60歲以上超聲心動圖有典型的瓣膜鈣化或瓣環(huán)鈣化，病變主要累及瓣環(huán)、瓣膜基底部和瓣體，而瓣尖和瓣葉交界處甚少波及X線影像學(xué)有瓣膜或瓣環(huán)的鈣化陰影具有瓣膜功能障礙的臨床（臨床表現(xiàn)和雜音等）或其他檢查證據(jù)；除外其他原因所致的瓣膜病變。老年鈣化性瓣膜病--診斷標(biāo)準(zhǔn)

年齡在60歲以上65老年鈣化性瓣膜病--鑒別診斷老年人主動脈瓣區(qū)收縮期雜音鈣化性主動脈瓣狹窄主動脈瓣退行性變而無狹窄高血壓主動脈硬化梅毒性心血管病功能性雜音老年鈣化性瓣膜病--鑒別診斷老年人主動脈瓣區(qū)收縮期雜音66老年鈣化性瓣膜病--治療對于心功能代償和無臨床癥狀的病人，動態(tài)觀察病情變化，不必治療。對各種易患因素如高血壓、冠心病、糖尿病等積極進行治療，并積極防