內科學胃癌(２學時)

1、胃癌Gastric carcinoma 醫(yī)院消化內科 1學時數：學時講授目的和要求： 1、掌握本病的診斷要點。 2、熟悉本病的臨床表現。 3、了解本病的病因、發(fā)病機制。胃 癌2 胃癌居消化道惡性腫瘤的首位，腺癌占95%以上。有色人種比白種人易患本??； 北美、西歐、澳大利亞和新西蘭發(fā)病率較低，而日本、中國、智利、愛爾蘭及俄羅斯發(fā)病率較高；我國北方高于南方，沿海省份比內地高。 男女之比約2:1。55-70為高發(fā)年齡段，35歲以下較低。概 述3內容提要1病因和發(fā)病機制2 病理3臨 床表現4實驗室檢查5內鏡檢查6x線鋇餐檢查診斷并發(fā)癥治療預后預防 4病因及發(fā)病機制發(fā)生機制 胃癌的發(fā)生是一個多步驟、多因

2、素進行性發(fā)展的過程 。相關癌基因: ras 、 bcl-2相關抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC相關生長因子: EGF 、 TGF- 5環(huán)境和飲食因素幽門螺桿菌感染遺傳因素癌前狀態(tài)癌前狀態(tài)癌前疾病病因慢性萎縮性胃炎胃息肉殘胃炎胃潰瘍腸型化生 異性增生 6環(huán)境和飲食因素環(huán)境因素： 火山巖地帶、微量元素比例失調、化學污染。飲食因素： 多吃霉糧、霉制食品、腌制魚肉、咸菜、煙熏 食物，增加胃癌發(fā)生危險性。 牛奶、新鮮蔬菜、水果、VitC可降低其發(fā)病率。7幽門螺桿菌感染HP與胃癌有共同的流行病學特點, 胃癌高發(fā)區(qū)HP感染率高; 動物實驗HP可直接誘發(fā)胃癌。可能機制:1、HP導致的慢性

3、炎癥內源性致突變原。 胃粘膜萎縮、腸化、不典型增生 癌變。2、HP可還原亞硝酸鹽，N亞硝基化合物是公認 的致癌物。3、HP代謝產物促進上皮細胞變異。8遺傳因素胃癌有明顯的家族聚集現象，浸潤性胃癌有更高的家族發(fā)病傾向。遺傳素質使致癌物質對易感者更易致癌。9癌前狀態(tài)癌前疾病指與胃癌相關的胃良性疾病。癌前病變指易轉變成癌組織的病理組織學變化。101、慢性萎縮性胃炎： CSGCAG腸上皮化生、異型增生癌變。2、胃息肉： 炎性息肉：多2cm的廣基息肉。3、殘胃炎：畢式胃大切術后10-15年發(fā)生， 殘胃癌發(fā)生率約0.62.5%。4、胃潰瘍：發(fā)生率約0.52%。癌前疾病11腸型化生：分小腸型和大腸型。異型增

4、生：胃粘膜腺管結構及上皮細胞失去正常的狀態(tài)出現異型性改變，組織學上介于良惡性之間。癌前病變12病 理好發(fā)部位：胃竇(58%) 、賁門(20%) 、胃體(15%) 、全胃或大部分胃(7%) 。早期胃癌：指病灶局限且深度不超過粘膜下層的胃癌，而不論有無淋巴結轉移。進展期胃癌：胃癌深度超過粘膜下層，侵及肌層者稱中期胃癌；侵及漿膜或漿膜外者稱晚期胃癌。13按分化程度：分化良好、分化中等、分化差按腺體的形成及粘液分泌能力又可分為： 管狀腺癌：分化良好。 粘液腺癌：又稱印戒細胞癌。 髓樣癌：分化較差。 彌散型癌：分化極差。組織病理學14直接蔓延：直接侵入鄰近器官；淋巴轉移：通過淋巴管轉移到淋巴結，最常見，

5、Virchow淋巴結；血行播散：以累及肝臟多見； 腹腔內種植：癌細胞脫落入腹腔可種植于腸壁和盆腔，如種植于卵巢稱Krukenberg瘤。侵襲與轉移15臨 床 表 現早期胃癌：患者多無癥狀或有輕度非特異性消化不良癥狀。進展期胃癌：上腹痛，伴納差、腹脹、上腹部不適，體重下降。并發(fā)癥或轉移癥狀：咽下困難、幽門梗阻，上消化道出血的表現，轉移到受累器官出現相應癥狀(肝、肺)。體征：上腹部包塊，上腹壓痛，淋巴結腫大，腹膜轉移可發(fā)生腹水。16伴癌綜合征： 反復發(fā)作表淺性血栓性靜脈炎 (Trousseau征) 黑棘皮病 皮肌炎 膜性腎病17輔 助 檢 查實驗室檢查：Hb下降，糞OBT持續(xù)陽性，胃液分析示胃酸，

6、CEA 。X線檢查：X線檢查對胃癌診斷依然有較大價值。X線征象包括局部胃壁僵硬、皺襞中斷，蠕動波消失，凸入胃腔內的充盈缺損，惡性潰瘍直徑多大于2.5cm，邊緣不整齊，可示半月征，環(huán)堤征。胃鏡檢查：胃鏡結合黏膜活檢是診斷胃癌最可靠的手段。確診率達95-99%以上。18早期胃癌內鏡分類法： 型（息肉樣型）：廣基無蒂，常2cm。 型（淺表型）：本型最常見，又分三個亞型。 a型（淺表隆起型）：病變稍高出粘膜，0.5cm 。 b型（淺表平坦型）：病變表面粗糙呈顆粒狀。 c型（淺表凹陷型）：凹陷0.5cm，底面粗糙。 型（潰瘍型）：粘膜糜爛比c型深，但不超過粘膜 下層。1920早期胃癌（型）：胃角上息肉樣

7、隆起，表面充血、糜爛、伴有少許出血，活檢示低分化腺癌，手術證實為粘膜內癌。胃癌21早期胃癌（a型）：胃竇后壁丘樣隆起，類圓形、表面少許糜爛，活檢示印戒細胞癌。胃癌22早期胃癌（型）：胃竇前壁潰瘍，形不規(guī)則、邊不整、基底覆以黃白苔，活檢示粘膜內粘液細胞癌。胃癌23進展期胃癌：仍用Bormann分型法： 型：息肉型，腫瘤向胃腔內生長隆起。 型：潰瘍型，單個或多個潰瘍，邊緣 隆起，與黏膜分界清楚。 型：又稱潰瘍浸潤型，隆起而有結節(jié)狀的邊緣向四周浸潤，與正常黏膜分界不清，最常見。 型：又稱彌漫浸潤型，癌發(fā)生于粘膜表層之下，向四周浸潤擴散，伴纖維組織增生，少見。如累及全胃，則胃變成一固定而不能擴張的小胃

8、，稱為皮革胃(linitis plastica)。2425進展期胃癌（型）：胃體后壁球形隆起，表面糜爛不平、伴出血。胃癌26賁門癌胃鏡胃癌27進展期胃癌（型）：胃角巨大癌性潰瘍，基底不平、厚苔，周邊環(huán)堤樣隆起。胃癌28胃角類圓形潰瘍，基底不平結節(jié)狀，病變向周邊浸潤。胃癌進展期胃癌（型）：29胃淋巴瘤30胃淋巴瘤31十二指腸球部腺瘤性息肉32慢性萎縮性胃竇炎33出血性胃炎34胃竇部息肉35潰瘍型胃癌胃小彎角切跡處突向腔內的龕影和充盈缺損36腫塊型胃癌胃體小彎側有巨大充應盈缺損37局限性侵潤型胃癌, 胃竇腔狹窄, 僵硬, 邊緣欠光滑胃癌38潰瘍型胃癌(1)(2)(1) X線鋇劑檢查,于胃竇部小彎側

9、可見一巨大潰瘍龕影,周圍粘膜皺襞消失,并可見有不規(guī)則指壓跡陰影(2) 手術切除標本示胃竇腫物及潰瘍,腫物表面可見顆粒狀小隆起39潰瘍型胃癌 X線鋇劑檢查，示胃竇不規(guī)則龕影,周圍有透亮區(qū),向龕影突出軟組織陰影40胃平滑肌瘤X線鋇劑檢查胃體部大彎側可見一半圓形充盈缺損陰影41胃平滑肌瘤 X線鋇劑檢查胃竇部可見一直徑4.0cm大小圓形充盈缺損, 邊緣光滑, 頂部有一圓形龕影42胃惡性淋巴瘤 X線鋇劑檢查, 從胃底部大小彎均可見大小不等邊緣較光滑充盈缺損影, 但胃襞較柔軟,可見蠕動43胃息肉X線鋇劑檢查, 胃竇部可見0.8cmxo.8c大小充盈缺損, 表面光滑44并發(fā)癥出血：幽門或賁門梗阻穿孔45胃癌

10、的診斷主要依據胃鏡檢查加活檢以及X線鋇餐。對下列情況應及早和定期胃鏡檢查：1、男性40歲以上，近期出現消化不良癥狀、嘔吐或黑 糞者。2、良性潰瘍但胃酸缺乏者。3、慢性萎縮性胃炎伴腸化生或異型增生者。4、胃潰瘍經正規(guī)治療2月無效。5、大于2cm的胃息肉。6、胃大部切除術后10年以上者。診 斷46鑒別診斷 胃癌須與胃潰瘍、胃息肉、良性腫瘤、胃慢性胃炎鑒別。有時尚需與為胃皺襞肥厚、胃粘膜脫垂癥、幽門肌肥厚和嚴重胃底靜脈曲張相鑒別。胃癌常可出現腹水，需與肝硬化腹水、結核性腹膜炎或其臟器的惡性腫瘤所致腹水鑒別，胃癌遠處轉移引起的其他臟器的癥狀皆需與這些臟器的其他疾病相鑒別。47治 療手術治療：是目前唯一

11、可能根治胃癌的治療手段，早期胃癌手術更佳，5年存活率達95%以上。內鏡下治療：早期胃癌內鏡下做激光、微波、電灼治療，或作剝離活檢切除術。中晚期不能手術者，亦可作內鏡下激光、微波治療或向瘤實體注射抗癌藥物、無水乙醇等。賁門梗阻者可放置內支架。48化學治療：1、手術治療的補充。2、姑息治療作用。3、常用化療藥物：5-氟脲嘧啶、絲裂霉素、阿霉 素、順鉑、依托泊苷等。聯合用藥較單一用藥 療效好。介入化療可減少化療反應。其他療法：營養(yǎng)、免疫、基因、中醫(yī)中藥等。49預后 胃癌的預后取決于腫瘤的部位與范圍、組織類型，浸潤胃壁的深度、轉移情況、宿主反應。女性較男性預后要好，遠端胃癌較近端胃癌的預后好。 進展期胃癌患者如任其發(fā)展，一般從癥狀出現到死亡，平均1年。早期胃癌不伴淋巴結轉移者預后較好，術后5年存活率可達95，如僅累及粘膜同時伴有局部淋巴結轉移者，5年存活率約82。如腫瘤已侵犯漿膜并有轉移者預后較差，皮革癌及浸潤型胃癌預后差。50預防 由于胃癌病因未明，故缺乏有效的一級預防。根據流行病學調查，多吃新鮮蔬菜和水果，少吃腌臘制品，可以降低胃癌發(fā)病。 目前認為對有胃癌發(fā)生