病理生理學(xué)休克培訓(xùn)課件

1、Concept of Shock休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過(guò)程。1病理生理學(xué)休克10/4/2022Concept of Shock休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、是暈過(guò)去嗎？(昏厥)昏厥：是一種突發(fā)性、短暫性、一過(guò)性的意識(shí)喪失而昏倒. 因一時(shí)性，廣泛性腦缺血、缺氧引起，并在短時(shí)間內(nèi)自然恢復(fù)。2病理生理學(xué)休克10/4/2022是暈過(guò)去嗎？(昏厥)昏厥：是一種突發(fā)性、短暫性、一過(guò)性的意識(shí) 是血壓下降？3病理生理學(xué)休克10/4/2022 是血壓下降？3病理

2、生理學(xué)休克10/3/2022 1731年Le Dran首次使用“shock”概念 第一階段Warren和Crile經(jīng)典描述（休克綜合癥） 第二階段 急性循環(huán)衰竭，關(guān)鍵是血壓下降 第三階段 微循環(huán)學(xué)說(shuō)(20世紀(jì)60年代Lillihei) 第四階段 休克的細(xì)胞、體液機(jī)制 休克認(rèn)識(shí)研究歷史4病理生理學(xué)休克10/4/2022 1731年Le Dran首次使1.癥狀描述階段臉色蒼白或發(fā)紺四肢濕冷，出冷汗脈搏細(xì)速尿量減少、甚至無(wú)尿神志淡漠、昏迷脈壓變小 休克綜合征（Shock syndrome）BP80mmHg5病理生理學(xué)休克10/4/20221.癥狀描述階段臉色蒼白或發(fā)紺 休克綜合征BP82.急性循環(huán)衰

3、竭的認(rèn)識(shí)階段大量失血是休克的始動(dòng)因素（1）交感衰竭血管張力 血壓（2）休克的關(guān)鍵是血壓交感衰竭學(xué)說(shuō)6病理生理學(xué)休克10/4/20222.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段大量失血是休克的始動(dòng)因素（1）交感2.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段BP Q.R輸血+升壓藥實(shí)際上（1）大量用升壓藥后，BP 但mortality （2）將正常動(dòng)物注入升壓藥后休克7病理生理學(xué)休克10/4/20222.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段BP Q.R輸血+升壓藥實(shí)3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)的創(chuàng)立階段1964 年，Lillehei 發(fā)現(xiàn)各種不同病因引起的休克，都有一個(gè)共同的發(fā)病環(huán)節(jié)：交感興奮，微循環(huán)障礙。并做了狗失血性休克實(shí)驗(yàn)：8病理生理學(xué)休克10/4/20

4、223.微循環(huán)學(xué)說(shuō)的創(chuàng)立階段1964 年，Lillehei 發(fā)現(xiàn)微循環(huán)學(xué)說(shuō)的創(chuàng)立階段9病理生理學(xué)休克10/4/2022微循環(huán)學(xué)說(shuō)的創(chuàng)立階段9病理生理學(xué)休克10/3/20221.休克時(shí)交感是興奮而不是衰竭2.交感興奮血管收縮組織灌流量 3.休克的關(guān)鍵不在血壓，而在于血流3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)的創(chuàng)立階段10病理生理學(xué)休克10/4/20221.休克時(shí)交感是興奮而不是衰竭3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)的創(chuàng)立階段10病3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)的創(chuàng)立階段Q BP/RR 8L/r4Q BP r4 /8LQ BPr4組織灌流量與血壓及血管口徑的4次方成正比（口徑更重要）交感興奮時(shí)如Bp升高一倍，血管口徑縮小一倍，灌流量為原1/811病理生理學(xué)

5、休克10/4/20223.微循環(huán)學(xué)說(shuō)的創(chuàng)立階段Q BP/RR 8L/r44.細(xì)胞分子水平研究階段20世紀(jì)80年代以來(lái)，研究熱點(diǎn)從低血容量性休克轉(zhuǎn)向感染性休克，并認(rèn)為休克的發(fā)生發(fā)展與細(xì)胞損傷、血管通透性增加、促炎/抗炎細(xì)胞因子大量釋放等有關(guān)。12病理生理學(xué)休克10/4/20224.細(xì)胞分子水平研究階段20世紀(jì)80年代以來(lái)，研究熱點(diǎn)從低血多器官功能障礙綜合癥機(jī)體代謝與功能變化休克的發(fā)生機(jī)制休克的病因和分類防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)幾種常見(jiàn)休克的特點(diǎn)13病理生理學(xué)休克10/4/2022多器官功能障礙綜合癥機(jī)體代謝與功能變化休克的發(fā)生機(jī)制休克的病第一節(jié) 休克的病因與分類 (一).按病因分類 失血與失液燒傷創(chuàng)

6、傷感染過(guò)敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock14病理生理學(xué)休克10/4/2022第一節(jié) 休克的病因與分類 (一).按病因分類 失血與失 1）大量失血引起休克稱為失血性休克。 見(jiàn)于：外傷出血、消化性潰瘍出血、 食管靜脈曲張破裂 、婦產(chǎn)科疾病。 2）大量失液引起的休克稱為失液性休克。 見(jiàn)于： 大面積燒傷、嚴(yán)重脫水等。失血性 / 失液性休克115病理生理學(xué)休克10/4/2

7、022 失血性 / 失液性休克115病理生理學(xué)失血食道靜脈曲張出血食道下端靜脈叢曲張、破裂出血16病理生理學(xué)休克10/4/2022失血食道下端靜脈叢曲張、破裂出血16病理生理學(xué)休克10/3/失液蒸桑拿出汗過(guò)多問(wèn)題： 失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那種更嚴(yán)重一些？ 17病理生理學(xué)休克10/4/2022失液蒸桑拿出汗過(guò)多問(wèn)題：17病理生理學(xué)休克10/3/2022 擠壓傷、手術(shù)創(chuàng)傷等疼痛、失血 休克 疼痛血管運(yùn)動(dòng)中樞興奮后抑制小血管擴(kuò) 張、血管容量、有效循環(huán)血量休克 血漿滲出體液丟失有效循環(huán)血量 燒 傷性休克 早期 疼痛、低血容量 晚期 感染感染性休克創(chuàng)傷性休克2燒傷性休

8、克318病理生理學(xué)休克10/4/2022 擠壓傷、手術(shù)創(chuàng)傷等疼痛、失血 創(chuàng)傷性休克 失血、疼痛、感染19病理生理學(xué)休克10/4/2022創(chuàng)傷性休克19病理生理學(xué)休克10/3/2022燒傷性休克失血、失液、疼痛、感染20病理生理學(xué)休克10/4/2022燒傷性休克20病理生理學(xué)休克10/3/2022 致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。又稱敗血癥休克。 IgE介導(dǎo)的I 型變態(tài)反應(yīng) IgE-抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合組胺、緩激肽大量釋放 血管擴(kuò)張，cap通透性休克 感染性休克4過(guò)敏性休克521病理生理學(xué)休克10/4/2022 致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。感染性休克細(xì)菌、病

9、毒、立克次體等 流行性腦脊髓膜炎爆發(fā)型中毒性菌痢鏈球菌大腸桿菌22病理生理學(xué)休克10/4/2022感染性休克流行性腦脊髓膜炎爆發(fā)型中毒性菌痢鏈球菌大腸桿菌22過(guò)敏性休克 型變態(tài)反應(yīng)藥物青霉素、磺胺、普魯卡因有機(jī)碘化物23病理生理學(xué)休克10/4/2022過(guò)敏性休克藥物23病理生理學(xué)休克10/3/2022 劇烈疼痛、高位脊髓損傷影響交感縮血管功能血管緊張性外周血管擴(kuò)張血管容量、循環(huán)血量休克 大范圍心梗（全心40%，左室 23%）、急性心肌炎、 嚴(yán)重心律失常等心輸出量休克 特點(diǎn) 休克早期血壓神經(jīng)源性休克6心源性休克724病理生理學(xué)休克10/4/2022 劇烈疼痛、高位脊髓損傷影響交感縮血管功能血管緊

10、張神經(jīng)源性休克25病理生理學(xué)休克10/4/2022神經(jīng)源性休克25病理生理學(xué)休克10/3/2022心源性休克26病理生理學(xué)休克10/4/2022心源性休克26病理生理學(xué)休克10/3/2022（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類維持機(jī)體有效循環(huán)量的因素正常血液循環(huán)血容量充足心泵功能正常血管床容量正常27病理生理學(xué)休克10/4/2022（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類維持機(jī)體有效循環(huán)量的因素正常休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量三個(gè)因素決定有效循環(huán)血量和組織灌流量：1.足夠的血容量2.正常的血管舒縮功能3.正常的心泵功能休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)28病理生理學(xué)休克10/4/2022休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量三個(gè)因

11、素決定有效循環(huán)血量和血容量心泵功能障礙血管功能障礙休克29病理生理學(xué)休克10/4/2022血容量心泵功能障礙血管功能障礙休29病理生理學(xué)休克10/低血容量性休克 ( hypovolemic shock )失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 30病理生理學(xué)休克10/4/2022低血容量性休克 ( hypovolemic shock )血管源性休克 炎癥或過(guò)敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。31病理生理學(xué)休克10/4/2022血管源性休克 炎癥或過(guò)敏引起的內(nèi)臟小

12、血管擴(kuò)張，血液淤滯，有心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心臟壓塞 心臟射血受阻（cardiogenic shock）心源性休克32病理生理學(xué)休克10/4/2022心肌源性：（cardiogenic shock）心源性休克3休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量心臟或心包病變 失血失液燒傷創(chuàng)傷過(guò)敏脊髓麻醉或損傷感染 休克微循環(huán)功能障礙血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少33病理生理學(xué)休克10/4/2022休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量心臟或 失血失液創(chuàng)傷過(guò)敏感第二節(jié)發(fā)生機(jī)制微循環(huán)機(jī)制微A與微V之間微血管的血液循環(huán)，是血液與組織之間進(jìn)行物質(zhì)代謝交換的最小功能單位。34病理生理

13、學(xué)休克10/4/2022第二節(jié)發(fā)生機(jī)制微循環(huán)機(jī)制微A與微V之間微血管微循環(huán)的三種通路：1營(yíng)養(yǎng)通路（迂回通路） 組成：微A后微Acap前括約肌真cap網(wǎng)微V 20%微循環(huán)輪流交替開(kāi)放 生理功能：物質(zhì)交換35病理生理學(xué)休克10/4/2022微循環(huán)的三種通路：1營(yíng)養(yǎng)通路（迂回通路） 組成：微A2.直捷通路組成：微A后微A通血毛細(xì)血管微V功能：加速血液進(jìn)入微靜脈 （骨骼?。?. A-V短路（動(dòng)靜脈吻合支）組成：微AA-V吻合支微V功能：平時(shí)關(guān)閉。迅速回流，無(wú)物質(zhì)交換，調(diào) 節(jié)溫度。36病理生理學(xué)休克10/4/20222.直捷通路組成：微A后微A通血毛細(xì)血管微V功能：微循環(huán)的調(diào)節(jié)A . 神經(jīng)調(diào)節(jié)(器官特異

14、性、動(dòng)靜脈短路調(diào)節(jié)作用) 交感神經(jīng)，受體為主。 調(diào)節(jié)微動(dòng)脈和微靜脈。B. 體液調(diào)節(jié)：收縮血管體液因素-CA TXA2 血管緊張素、內(nèi)皮素等。舒張血管體液因素-如組胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。 調(diào)節(jié)后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌 37病理生理學(xué)休克10/4/2022微循環(huán)的調(diào)節(jié)A . 神經(jīng)調(diào)節(jié)(器官特異性、動(dòng)靜脈短路調(diào)節(jié)作毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌 毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 舒張舒張38病理生理學(xué)休克10/4/2022毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細(xì)血

15、管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細(xì) C. 自身調(diào)節(jié) 微血管受微A灌注壓的影響 壓力微A(收縮)，阻力加大灌流量（-） 壓力微A(舒張)，阻力變小灌流量（） 主要見(jiàn)于腦、腎臟血管的調(diào)節(jié)。39病理生理學(xué)休克10/4/2022 39病理生理學(xué)休克10/3/2022* 不同血管對(duì)同一因素反應(yīng)不同 兒茶酚胺 酸中毒 前閘門(mén) 敏感 耐受差（舒張） 后閘門(mén) 不敏感 耐受好（緊張）40病理生理學(xué)休克10/4/202240病理生理學(xué)休克10/3/2022第二節(jié)發(fā)生機(jī)制典型失血性休克休克代償期(缺血缺氧期) 休克進(jìn)展期(淤血缺氧期)休克難治期(微循環(huán)衰竭期)41病理生理學(xué)休克10/4/2022第二節(jié)發(fā)生機(jī)制典型失血性休克

16、休克代償期(缺血缺氧期一. 休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期） 亦稱為休克早期、休克代償期(一) 微循環(huán)的改變1.微A、后微A、cap前括約肌+ ，而微V和小V + ，大量迂回通路關(guān)閉。 2. 血液通過(guò)直捷通路、A-V吻合支回流上述改變使微循環(huán)“少灌少流，灌少于流 ”，微循環(huán)缺血缺氧。 心臟的微循環(huán)灌流（-）/，大腦的微循環(huán)（-）。42病理生理學(xué)休克10/4/2022一. 休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期） 一. 休克期（微循環(huán)缺血性缺氧期） 亦稱為休克早期、休克代償期43病理生理學(xué)休克10/4/2022一. 休克期（微循環(huán)缺血性缺氧期） 亦（二）發(fā)生機(jī)制1. 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮兒茶酚胺

17、受體皮膚、內(nèi)臟和腎的血管收縮微循環(huán)灌流受體興奮動(dòng)靜脈短路開(kāi)放 組織缺血缺氧2. 血容量腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管緊張素促使血管收縮44病理生理學(xué)休克10/4/2022（二）發(fā)生機(jī)制1. 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮兒茶酚（3）微循環(huán)變化的代償意義1）有助于動(dòng)脈血壓的維持回心血量增加心輸出量增加外周阻力增加 自身輸血 “ 第一道防線” 自身輸液 “ 第二道防線”結(jié)果：血液稀釋 45病理生理學(xué)休克10/4/2022（3）微循環(huán)變化的代償意義1）有助于動(dòng)脈血壓的維持 自身輸血（3）微循環(huán)變化的代償意義2）有助于心腦血液供應(yīng)微血管反應(yīng)的非均一性（Inhomogeneity）血液重分布46病理生理學(xué)休

18、克10/4/2022（3）微循環(huán)變化的代償意義2）有助于心腦血液供應(yīng)46病理生理 自身輸血 容量血管收縮回心血量( cap和微V是機(jī)體的容量血管，可 容納總血量的70% ) 自身輸液 組織液回流入血管回心血量( cap前阻力后阻力cap流體靜壓)47病理生理學(xué)休克10/4/2022 自身輸血 容量血管收縮回心血量( cap和微V血液重新分布：保證心腦血供 受體: 皮膚、內(nèi)臟、腎血管收縮 交感（+） CA 受體: 心臟冠脈舒張 腦血管交感縮血管纖維分布最少收縮不明顯48病理生理學(xué)休克10/4/2022血液重新分布：保證心腦血供 主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96次/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚1

19、05/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙49病理生理學(xué)休克10/4/2022 主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96次/min脈搏細(xì)速尿量休克早期臨床表現(xiàn)及機(jī)制50病理生理學(xué)休克10/4/2022休克早期臨床表現(xiàn)及機(jī)制50病理生理學(xué)休克10/3/2022二.休克進(jìn)展期(微循環(huán)淤血性缺氧期) 又稱可逆性失代償期、休克中期(一)微循環(huán)的改變1.微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣減輕，但微靜脈端仍收縮，血液由馳張的cap前括約肌大量進(jìn)入真cap網(wǎng)。2.微循環(huán)“灌而少流，灌多于流”，血液淤滯，組織細(xì)胞淤血缺氧。51病理生理學(xué)休克10/4/2022二.休克進(jìn)展期(微循環(huán)淤血性缺氧期)

20、 又稱可逆性失代償52病理生理學(xué)休克10/4/202252病理生理學(xué)休克10/3/2022（二）發(fā)生機(jī)制：1酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管對(duì)CA的反應(yīng)性 微血管舒張 2局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：缺血缺氧局部代謝 產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì) （組胺、腺苷、激肽） 53病理生理學(xué)休克10/4/2022（二）發(fā)生機(jī)制：1酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管對(duì)CA3血液流變學(xué)改變 （微V流速） RBC易積聚 微循環(huán) （血管通透性）血粘度 白細(xì)胞黏附、嵌塞 血流淤滯4內(nèi)毒素作用：腸源性細(xì)菌和LPS入血激活巨噬細(xì) 胞NO等擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生血管平滑肌舒張 持續(xù)性低血壓54病理生理學(xué)休克10/4/20223血液流變學(xué)改變54病理生理學(xué)休克

21、10/3/2022（三）后果 1 “自身輸血”“自身輸液”停止 淤血cap內(nèi)流體靜壓 血漿外滲 組胺等血管通透性 血液濃縮 酸性代謝產(chǎn)物組織間隙膠 原蛋白親水性靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張回心血量自身輸血停止自身輸液停止55病理生理學(xué)休克10/4/2022（三）后果 1 “自身輸血”“自身輸液”停止 2. 惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓毛細(xì)血管通透性血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開(kāi)放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒56病理生理學(xué)休克10/4/20222. 惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓血漿外滲紅細(xì)胞聚集微循心灌流不足 心搏無(wú)力腎

22、血流持續(xù)不足少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg 主要臨床表現(xiàn)57病理生理學(xué)休克10/4/2022心灌流不足 心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不足少尿或無(wú)尿皮膚血管休克進(jìn)展期臨床表現(xiàn)58病理生理學(xué)休克10/4/2022休克進(jìn)展期臨床表現(xiàn)58病理生理學(xué)休克10/3/2022 三、休克難治期 ( 微循環(huán)衰竭期 ) 也稱晚期，休克難治期 (一) 微循環(huán)的改變 1.微血管麻痹，對(duì)血管活性藥物失去反應(yīng)性 不灌不流 2.血漿外滲，血液濃縮更嚴(yán)重； 血粘度，血液高凝狀態(tài)；59病理生理學(xué)休克10/4/2022 三、休克難治期 ( 微循環(huán)衰竭期 )59病理生理學(xué)休休克期微循

23、環(huán)變化60病理生理學(xué)休克10/4/2022休克期微循環(huán)變化60病理生理學(xué)休克10/3/2022 1.血液流變學(xué)改變：血液濃縮、RBC、血小板聚集成團(tuán)2.血管內(nèi)皮細(xì)胞受損：缺氧、酸中毒等損傷內(nèi)皮細(xì)胞暴露膠原纖維激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)促進(jìn)DIC發(fā)生3.組織因子釋放入血：創(chuàng)傷、燒傷組織破壞 組織因子釋放細(xì)菌外毒素促使中性粒細(xì)胞 激活外源性凝血系統(tǒng) 合成組織因子 促進(jìn)DIC發(fā)生4.機(jī)體對(duì)有害物質(zhì)的清除減少：肝功能障礙5. TXA2- PGI2平衡失調(diào)微循環(huán)改變的機(jī)制61病理生理學(xué)休克10/4/2022 61病理生理學(xué)休克10/3/2022(二)臨床表現(xiàn) 1. 循環(huán)衰竭：微血管反應(yīng)，Bp進(jìn)一步 2. cap

24、無(wú)復(fù)流現(xiàn)象: 休克晚期即使大量輸血補(bǔ)液， Bp回升，有時(shí)仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流。（白細(xì)胞黏附和嵌塞、內(nèi)皮腫脹和DIC微血栓） 3. 重要器官功能障礙或衰竭（心、腦、肺、腎、腸）62病理生理學(xué)休克10/4/2022(二)臨床表現(xiàn) 1. 循環(huán)衰竭：微血管反應(yīng)，Bp進(jìn)一(三)休克期難治的機(jī)制 1. DIC 2. 全身炎癥反應(yīng)綜合征（ SIRS ）（systemic inflammatory response syndrome) 3.多器官功能障礙綜合征（） （multiorgan dysfunction syndrome）63病理生理學(xué)休克10/4/2022(三)休克期難治的機(jī)制 63病理生理彌散性

25、毛細(xì)血管內(nèi)凝血（DIC） DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶 增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致 患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障 礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。64病理生理學(xué)休克10/4/2022彌散性毛細(xì)血管內(nèi)凝血（DIC） DIC：由于某些致全身炎癥反應(yīng)綜合征（ SIRS ）SIRS：指嚴(yán)重感染、出血、創(chuàng)傷等病因作用引起機(jī) 體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。 表現(xiàn)：播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫。診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.體溫38或36 ； 2.心率90次/分；3.呼吸

26、20次/分或PaCO2 32mmHg;4.WBC 12109/L或4.0109/L.65病理生理學(xué)休克10/4/2022全身炎癥反應(yīng)綜合征（ SIRS ）SIRS：指嚴(yán)重感染、出血 多器官功能障礙綜合征（）：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時(shí)，原無(wú) 器官功能障礙的患者同時(shí)或相繼 出現(xiàn)兩個(gè)以上器官功能障礙。66病理生理學(xué)休克10/4/2022 多器官功能障礙綜合征（）：67病理生理學(xué)休克10/4/202267病理生理學(xué)休克10/3/2022休克分期微循環(huán)特點(diǎn)血壓CNS其他 期 缺血缺氧期少灌少流灌少于流不降或輕度降低意識(shí)清楚煩躁不安器官無(wú)明顯損害 期 淤血缺氧期灌而少流灌多于流明顯下降神志淡漠或昏迷器官損害

27、輕 期 DIC期不灌不流嚴(yán)重下降昏迷DICSIRS MODF68病理生理學(xué)休克10/4/2022休克分期微循環(huán)特點(diǎn)血壓CNS其他 期 少灌少流不第三節(jié) 機(jī)體代謝和功能變化69病理生理學(xué)休克10/4/2022第三節(jié) 機(jī)體代謝和功能變化69病理生理學(xué)休克10/3/202一、物質(zhì)代謝紊亂分解代謝增強(qiáng)合成代謝減弱70病理生理學(xué)休克10/4/2022一、物質(zhì)代謝紊亂分解代謝增強(qiáng)70病理生理學(xué)休克10/3/20二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂1.代謝性酸中毒2.呼吸性堿中毒3.高鉀血癥71病理生理學(xué)休克10/4/2022二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂1.代謝性酸中毒71病理生理學(xué)休克1三、器官功能受損肺、腎、肝、心、腦

28、、胃腸 72病理生理學(xué)休克10/4/2022三、器官功能受損肺、腎、肝、心、腦、胃腸72病理生理學(xué)休克1(一) 肺臟 輕:急性肺損傷(acute lung injury; ALI ) 重:急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) 初期: 缺氧，呼吸深快，呼堿 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）73病理生理學(xué)休克10/4/2022(一) 肺臟 輕:急性肺損傷(acute lung i肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷 ，透明膜形成74病理生理學(xué)休克10/4/2022肺功能的變化病理表現(xiàn)：74病理生理學(xué)休克10/3/2

29、022非典型肺炎的病理過(guò)程就是急性呼吸窘迫綜合征75病理生理學(xué)休克10/4/2022非典型肺炎的病理過(guò)程就是急性呼吸窘迫綜合征75病理生理學(xué)休克病變基礎(chǔ): 急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷1.肺小血管內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集、粘附、內(nèi)皮細(xì)胞 受損，微血栓形成。2.肺毛細(xì)血管通透性肺水腫3.肺表面活性物質(zhì)肺泡萎陷4.肺小血管通透性血漿蛋白滲出形成透明膜。休克肺的發(fā)生機(jī)制：76病理生理學(xué)休克10/4/2022病變基礎(chǔ): 急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷1.肺小血管內(nèi)中性粒細(xì)胞(二)腎臟 急性腎衰表現(xiàn)： 少尿、無(wú)尿、高鉀血癥、代酸、氮質(zhì)血癥 功能性腎衰(腎前性腎衰) 分型 器質(zhì)性腎衰(急性腎小管壞死) 休克腎血流量GFR功

30、能性腎衰 機(jī)制 休克腎血流量持續(xù)缺血、淤血、 DIC、腎毒素器質(zhì)性腎衰77病理生理學(xué)休克10/4/2022(二)腎臟 急性腎衰表現(xiàn)： 少尿、無(wú)尿、高鉀血癥、代酸(三)心臟 早期:心功能不受損 晚期:心衰 機(jī)制:1. Bp、HR冠脈血流量心肌缺血缺氧 CAHR心收縮力心肌耗氧量 2. 酸中毒、高鉀血癥興奮收縮偶聯(lián)障礙心臟 收縮力下降3. MDF（心肌抑制因子）心肌收縮性4. 心內(nèi)DIC和內(nèi)毒素的發(fā)生心肌結(jié)構(gòu)損傷78病理生理學(xué)休克10/4/2022(三)心臟 早期:心功能不受損 晚期:心衰 (四) 腦 初期: 血供無(wú)明顯功能相對(duì)正?；驘┰瓴话?中期: 血供神志淡漠，甚至昏迷 晚期: 腦水腫腦疝79

31、病理生理學(xué)休克10/4/2022 (四) 腦 初期: 血供無(wú)明顯功能相對(duì)正(五)胃腸道 初期 : 血供消化液分泌胃腸道功能 抑制食欲差、腹脹。 中晚期: 持續(xù)缺血缺氧粘膜壞死應(yīng)激性潰 瘍出血、腸源性內(nèi)毒素血癥。80病理生理學(xué)休克10/4/2022(五)胃腸道 初期 : 血供消化液分泌胃腸道功能(六)肝臟 黃疸、肝功能不全。(七)凝血-纖溶系統(tǒng) 凝血-抗凝血平衡紊亂，部分患者有DIC形成。(八)免疫系統(tǒng) MODS患者血漿補(bǔ)體水平發(fā)生明顯的變化。81病理生理學(xué)休克10/4/2022(六)肝臟 黃疸、肝功能不全。(七)凝血-第四節(jié) 幾種常見(jiàn)休克的特點(diǎn)82病理生理學(xué)休克10/4/2022第四節(jié) 幾種常

32、見(jiàn)休克的特點(diǎn)82病理生理學(xué)休克10/3/202一、失血性休克休克研究的基礎(chǔ)模型15秒內(nèi)快速大量失血超過(guò)總量的20%83病理生理學(xué)休克10/4/2022一、失血性休克休克研究的基礎(chǔ)模型83病理生理學(xué)休克10/3/二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多見(jiàn)，治療較困難。又稱敗血癥休克（膿毒性休克）。內(nèi)毒素性休克：由革蘭陰性桿菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素引起的以發(fā)熱、低血壓及多器官功能衰竭為主要特征的休克綜合征。84病理生理學(xué)休克10/4/2022二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多（一）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類1.高動(dòng)力型 高排低阻型（暖休克）CO、PR，“warm sh

33、ock”2.低動(dòng)力型 低排高阻型（冷休克）CO、PR，“cold shock”85病理生理學(xué)休克10/4/2022（一）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類1.高動(dòng)力型 高排低阻型（暖休（二）兩型感染性休克特點(diǎn)的比較心輸出量外周阻力脈搏脈壓皮膚色澤皮膚溫度高動(dòng)力型低動(dòng)力型高低緩慢有力較高（30mmHg）淡紅或潮紅溫暖干燥低高細(xì)速較低（30mmHg）蒼白或紫紺濕冷86病理生理學(xué)休克10/4/2022（二）兩型感染性休克特點(diǎn)的比較心輸出量高動(dòng)力型低動(dòng)力型高低8高動(dòng)力型休克可能發(fā)生機(jī)制：1.早期心功能尚未受抑制交感興奮CO2.LPSNOPR3.動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放MC血流量 87病理生理學(xué)休克10/4/2022高動(dòng)力型

34、休克可能發(fā)生機(jī)制：87病理生理學(xué)休克10/3/202低動(dòng)力型休克可能的發(fā)生機(jī)制：1.酸中毒心肌收縮力CO2.嚴(yán)重感染交感興奮PR3.LPS血管內(nèi)皮受損DIC88病理生理學(xué)休克10/4/2022低動(dòng)力型休克可能的發(fā)生機(jī)制：88病理生理學(xué)休克10/3/20三、過(guò)敏性休克發(fā)病環(huán)節(jié)：1.血管床容量2.血容量89病理生理學(xué)休克10/4/2022三、過(guò)敏性休克發(fā)病環(huán)節(jié)：89病理生理學(xué)休克10/3/2022四、心源性休克按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類：1.高阻力型 低排高阻型2.低阻力型 低排低阻型90病理生理學(xué)休克10/4/2022四、心源性休克按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類：90病理生理學(xué)休克10/ 第五節(jié) 多器官功能障礙

35、綜合征 【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染時(shí)，原來(lái)沒(méi)有器官功能障礙的患者同時(shí)或者短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥，稱為多器官功能障礙綜合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。衰竭器官數(shù)死亡率單個(gè)15%30%2個(gè)45%55%3個(gè)80%4個(gè) 很少存活91病理生理學(xué)休克10/4/2022 第五節(jié) 多器官功能障礙綜合征 【定義】嚴(yán)重92病理生理學(xué)休克1

36、0/4/202292病理生理學(xué)休克10/3/202293病理生理學(xué)休克10/4/202293病理生理學(xué)休克10/3/202294病理生理學(xué)休克10/4/202294病理生理學(xué)休克10/3/202295病理生理學(xué)休克10/4/202295病理生理學(xué)休克10/3/2022 一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過(guò) 80的MODS病人入院時(shí)有明顯的休克 1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。 2.非感染性病因 大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無(wú)論有無(wú)感染存在均可發(fā)生MODS。 MODS的病因96病理生理學(xué)休克10/4/2022 一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過(guò) 80的MODS病人（二）MOD

37、S的發(fā)病經(jīng)過(guò)和臨床類型 速發(fā)單相型(rapid single-phase) 由損傷因子直接引起 器官損害同時(shí)或者相繼 病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰 遲發(fā)雙相型(delayed two-phase) 第一次打擊(first hit)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期 其后13周又受到第二次打擊(second hit)發(fā)生MODS 病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰97病理生理學(xué)休克10/4/2022（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過(guò)和臨床類型 速發(fā)單相型(rapid二、MODS的發(fā)病機(jī)制 (一)全身炎癥反應(yīng)失控 (二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂 (三)其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素 98病理生理學(xué)休克10/4/2022

38、二、MODS的發(fā)病機(jī)制 (一)全身炎癥反應(yīng)失控 98病二、MODS的發(fā)病機(jī)制 全身炎癥反應(yīng)失控 1、炎癥細(xì)胞的激活和釋放99病理生理學(xué)休克10/4/2022二、MODS的發(fā)病機(jī)制 全身炎癥反應(yīng)失控 1、炎癥炎癥介質(zhì)與SIRS 表現(xiàn)為 播散性炎癥細(xì)胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) 炎癥介質(zhì)泛濫(inflammatory mediator spillover)到血漿,并通過(guò)級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)(cascade)引起全身性炎癥SIRS: 全身炎癥反應(yīng)綜合癥 指因感染或非感染病因作用于機(jī)體引起的失控性的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床

39、綜合癥100病理生理學(xué)休克10/4/2022炎癥介質(zhì)與SIRS 表現(xiàn)為SIRS: SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP），1991指 標(biāo)程 度體溫38或90次/分呼吸20次/分或過(guò)度通氣使PaCO212109/L,10%具備上述4項(xiàng)中的2項(xiàng)即可判斷為SIRS21世紀(jì)以來(lái)，認(rèn)為血漿中有炎癥介質(zhì)的陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，診斷方可成立101病理生理學(xué)休克10/4/2022 SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP），199(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂 促炎介質(zhì)的泛濫 (proinflammatory mediators spillover)通過(guò)自我放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)一方面，

40、抗炎介質(zhì)抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有助于控制炎癥，是機(jī)體的一種代償反應(yīng)另一方面，過(guò)量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性1996年，Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控102病理生理學(xué)休克10/4/2022(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂 促炎介質(zhì)的泛濫 (proinf 促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控103病理生理學(xué)休克10/4/2022 促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控103病理生理學(xué)休克10/3/20（三）其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素 器官微循環(huán)灌注障礙 微血管內(nèi)皮腫脹, 通透性增加高代謝狀態(tài) 加重心肺負(fù)擔(dān)，增加氧供缺血-再灌注損傷 感染性休克時(shí)XD轉(zhuǎn)化為XO104病理生理學(xué)休克10/4/2022（三）其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素 器官微循環(huán)灌注障礙104病第六節(jié) 休克防治的病理生理基礎(chǔ)一. 病因?qū)W防治 防治原發(fā)病，如：止血、鎮(zhèn)痛、控制感染病灶，及時(shí)擴(kuò)創(chuàng)，正確及時(shí)使用抗生素治療敗血癥。 二. 發(fā)病學(xué)防治改善微循環(huán)，恢復(fù)微循環(huán)灌流量。 1.擴(kuò)充血容量“量需而入”，“需多少補(bǔ)多少”