急性缺血性腦卒中的治療進(jìn)展課件

1、馬 云 枝 教 授河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院提 要一、概述二、病因與發(fā)病機(jī)制三、臨床表現(xiàn)與診斷四、治療進(jìn)展五、問題與展望一、概述概念腦血管病的分類中西病名的界定流行病學(xué)目前的發(fā)病趨勢(shì)概念 缺血性腦卒中（cerebral ischemic stroke)又稱腦梗死（cerebral infarction），是各種原因?qū)е履X動(dòng)脈血流中斷，局部腦組織發(fā)生缺血缺氧性壞死，而出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺陷。 腦血管病的分類 1995年10月第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議將腦血管疾病分為十類： 無癥狀性腦血管病 短暫性腦缺血發(fā)作 腦卒中 腦血管性癡呆 高血壓腦病 顱內(nèi)動(dòng)脈瘤 顱內(nèi)血管畸形 腦動(dòng)脈炎 其他動(dòng)脈疾病和顱內(nèi)靜

2、脈病 靜脈竇及腦部靜脈血栓形成 流行病學(xué)我國(guó)現(xiàn)有腦卒中患者約500萬人，每年新發(fā)病例高達(dá)150萬人，其致殘率約70，而重度致殘者占40以上。美國(guó)每年由該病所造成的直接經(jīng)濟(jì)損失可達(dá)500億美元。腦卒中現(xiàn)已成為使老年人致殘的三大疾病之一。 目前的發(fā)病趨勢(shì)（兩大趨勢(shì)） 動(dòng)脈內(nèi)膜損傷（包括動(dòng)脈營(yíng)養(yǎng)血管）破裂后，膽固醇沉積于內(nèi)膜下層，引起血管壁脂肪透明變性，進(jìn)一步使纖維組織增生，管壁增厚，動(dòng)脈彈性回縮力降低，血小板及血液中其他有形成分、纖維素等附著于受損粗糙的內(nèi)膜上，易于造成動(dòng)脈管壁的血栓形成。 在一些誘發(fā)因素的影響下，若有局部或全身血壓降低，血液灌流減少，血流緩慢，血液粘度增加，血管痙攣等，使血栓逐漸

3、擴(kuò)大，最終使動(dòng)脈完全閉塞。動(dòng)脈硬化好發(fā)部位 腦動(dòng)脈硬化好發(fā)于顱底大血管、大腦中動(dòng)脈及其分支、基底動(dòng)脈及頸動(dòng)脈的頸內(nèi)、外動(dòng)脈分叉處。 血壓在正常范圍內(nèi)的波動(dòng)對(duì)腦血流量無明顯影響。但當(dāng)腦動(dòng)脈管壁出現(xiàn)粥樣硬化以致管腔狹窄時(shí)，血壓的改變一旦超過一定閾值，如舒張壓180mmHg時(shí)，血管調(diào)節(jié)功能將出現(xiàn)紊亂，進(jìn)而縮舒功能異常，局部腦組織缺血缺氧，腦梗死形成。 2.血流動(dòng)力學(xué)異常 心臟瓣膜病、心內(nèi)膜炎、心房纖顫等心臟內(nèi)的附壁血栓； 顱內(nèi)大動(dòng)脈粥樣硬化性附壁血栓； 外傷骨折后產(chǎn)生的多發(fā)性脂肪栓塞； 手術(shù)、外傷、潛水、輸血輸液引起的氣體栓塞； 感染性栓子等亦可為栓子的來源。 栓子的脫落也可造成腦梗塞 腦梗塞的發(fā)病

4、機(jī)制 腦組織的血流供應(yīng)來自于頸內(nèi)動(dòng)脈與椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)，其本身可用于缺血缺氧狀況的能量?jī)?chǔ)備卻很有限。因此，在腦梗死時(shí)，梗塞區(qū)的腦組織處于缺血缺氧狀態(tài)時(shí)，腦的損害程度將取決于腦缺血的程度和持續(xù)時(shí)間。 缺血性腦卒中通常是局部的而不是全腦的缺血，由血小板聚集或血栓堵塞了一根大或中動(dòng)脈，阻斷了受損血管支配區(qū)域內(nèi)腦細(xì)胞的氧和葡萄糖供應(yīng)，如果缺血持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)，通常不會(huì)立即導(dǎo)致腦細(xì)胞的死亡，只有局部缺血持續(xù)1小時(shí)以上，才會(huì)發(fā)生腦梗塞。病理生理的改變 梗塞的發(fā)生首先始于缺血最重或血流灌注缺如的中心區(qū)，而后逐漸向外蔓延和擴(kuò)大。在演進(jìn)中的腦梗塞周邊半暗區(qū)（帶）仍有部分血流灌注，區(qū)內(nèi)的突觸傳遞雖受到完全抑制，但細(xì)胞仍

5、具有傳導(dǎo)性，因而這一區(qū)域內(nèi)的神經(jīng)功能是有可能被挽救的，我們稱它為“沉睡的美人”，但醫(yī)療干預(yù)必須迅速。三、臨床表現(xiàn)與診斷診斷思路急性缺血性腦卒中的診斷要點(diǎn)臨床類型輔助檢查 臨床上由于血栓形成的部位不同，癥狀體征亦不相同。 診斷思路年齡常發(fā)于中老年人性別男性多于女性病史全身不適，肢體麻木無力或短暫腦缺血發(fā)作等誘因多有高血壓，糖尿病，高脂血癥或心臟病病史發(fā)病季節(jié)常在安靜或睡眠中起病發(fā)病的前驅(qū)癥狀全年均可發(fā)病，以冬春季節(jié)發(fā)病率較高1.頸內(nèi)動(dòng)脈血栓形成典型癥狀對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺障礙，優(yōu)勢(shì)半球病變時(shí)可有失語(yǔ)。查體患側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈博動(dòng)減弱或消失，局部可聞及收縮期血管雜音，同側(cè)視網(wǎng)膜動(dòng)脈壓下降，顳淺動(dòng)脈額支擴(kuò)張、

6、充血、搏動(dòng)增強(qiáng)。輔助檢查TCD檢查顯示：頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞，顳淺動(dòng)脈血流呈逆向運(yùn)動(dòng)。2.大腦前動(dòng)脈血栓形成前交通動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)較好無明顯癥狀額葉內(nèi)側(cè)面缺血壞死對(duì)側(cè)下肢癱瘓及感覺障礙排尿異常內(nèi)囊前支和尾狀核缺血對(duì)側(cè)中樞性面舌癱及上肢輕癱精神障礙（表情淡漠、欣快）大腦前動(dòng)脈近端阻塞前交通支以后阻塞深穿支閉塞旁中央小葉受累雙側(cè)大腦前動(dòng)脈閉塞4.大腦后動(dòng)脈血栓形成失語(yǔ)、失讀、失認(rèn)、失寫等癥狀優(yōu)勢(shì)半球受累非優(yōu)勢(shì)半球受累體象障礙深穿支閉塞累及丘腦和上部腦干丘腦綜合征，表現(xiàn)為對(duì)側(cè)偏身感覺障礙，如感覺異常、感覺過度、丘腦痛等；錐體外系癥狀如手足徐動(dòng)、舞蹈、震顫等；還可出現(xiàn)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹、小腦性共濟(jì)失調(diào)。典型癥狀對(duì)

7、側(cè)同向性偏盲（有黃斑回避）及一過性視力障礙如黑蒙等5.椎-基底動(dòng)脈血栓形成腦干結(jié)構(gòu)和功能復(fù)雜，椎基底動(dòng)脈的不同分支閉塞，可引起腦干相應(yīng)部位梗死，從而出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。典型癥狀眩暈、眼震、復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟(jì)失調(diào)、交叉癱等癥狀典型癥狀 延髓外側(cè)梗死，表現(xiàn)為眩暈、惡心嘔吐、言語(yǔ)不利、吞咽困難、病灶側(cè)軟腭和聲帶麻痹、病側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)、病側(cè)面部和對(duì)側(cè)肢體痛覺減退或消失、眼球震顫、病側(cè)Horner征等，稱為延髓背外側(cè)綜合征（Wallenberg綜合征）。同時(shí)具有上兩綜合征的部分或全部癥狀者稱延髓外側(cè)聯(lián)合征。（1）腦橋梗塞 旁正中動(dòng)脈閉塞引起腦橋梗死時(shí)，可影響皮質(zhì)脊髓束、內(nèi)側(cè)丘系、內(nèi)側(cè)縱束、

8、橋腦小腦束、外展神經(jīng)核等。 若臨床上表現(xiàn)為病變側(cè)外展神經(jīng)、面神經(jīng)麻痹及對(duì)側(cè)上下肢癱瘓，稱腦橋基底外側(cè)綜合征（Millard-Gubler綜合征）。 若旁正中動(dòng)脈閉塞引起腦橋梗死時(shí)，臨床上表現(xiàn)為病變側(cè)外展神經(jīng)、面神經(jīng)麻痹及對(duì)側(cè)上下肢癱瘓，并伴有向病側(cè)凝視障礙，稱為橋腦旁正中綜合征（Foville綜合征）。（1）腦橋梗塞 如果供應(yīng)腦橋外側(cè)的動(dòng)脈發(fā)生閉塞時(shí)可能出現(xiàn)眩暈、耳鳴、聽力減退、眼球震顫、向病側(cè)凝視障礙、病側(cè)面部感覺障礙、病側(cè)Horner征，對(duì)側(cè)面部以下肢體痛、溫覺減退或缺失，稱為小腦下前動(dòng)脈綜合征。 基底動(dòng)脈主干閉塞時(shí)出現(xiàn)四肢癱、球麻痹、意識(shí)障礙，常迅速死亡。 腦橋基底部閉塞時(shí)可出現(xiàn)閉鎖綜合

9、征（Lockein syndrome），病人意識(shí)清楚，因四肢癱、雙側(cè)面癱、球麻痹、不能言語(yǔ)、不能進(jìn)食，不能作各種動(dòng)作，只能以眼球上下運(yùn)動(dòng)來表達(dá)自己的意識(shí)。（3） 中腦梗塞 中腦梗死常表現(xiàn)為病變側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹和對(duì)側(cè)偏癱，稱中腦下腳綜合征（Weber綜合征）和病變側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，病變側(cè)共濟(jì)失調(diào)等兩種情況。1.常在安靜或睡眠時(shí)發(fā)病。2.多無明顯頭痛與嘔吐癥狀3.發(fā)病后12天內(nèi)意識(shí)清楚或僅有輕度意識(shí)改變。4.發(fā)病后6小時(shí)腦脊液一般不含血。5.起病緩慢，多逐漸進(jìn)展，常有腦動(dòng)脈硬化及高脂血癥等.6.有頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)或椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)各分支缺血的表現(xiàn)。7.CT顯示與供血?jiǎng)用}一致和扇形密度區(qū)，并可見腦回狀強(qiáng)化。8

10、.MRI檢查可見梗死區(qū)呈長(zhǎng)T1與長(zhǎng)T2信號(hào)改變，呈扇形，冠狀面上可見扇形的寬面向著皮層，尖端指向腦深部。（二）急性缺血性腦卒中的診斷要點(diǎn) 完全型 起病6小時(shí)內(nèi)病情即達(dá)高峰者，常為完全性偏癱，病情一般較嚴(yán)重，甚至昏迷。 進(jìn)展型 局灶性腦缺血癥狀逐漸加重，可持續(xù)6小時(shí)至數(shù)天。 緩慢進(jìn)展型 起病2周后病情仍進(jìn)展，常與全身或局部因素所致腦灌注減少，側(cè)支循環(huán)代償不良，血栓向近心端逐漸擴(kuò)展等有關(guān)。 可逆性腦缺血發(fā)作 又稱可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損（RIND）型 缺血出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀一般在2472小時(shí)才恢復(fù)，最長(zhǎng)可持續(xù)3周，不留后遺癥。臨床類型 1.顱腦CT 多數(shù)腦梗死病例于發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)CT不顯示密度變化，

11、2448小時(shí)后逐漸顯示與閉塞血管供血區(qū)一致的低密度梗死灶，如梗死灶體積較大則可有占位效應(yīng)。如病灶較小，或腦干、小腦梗死CT檢查可不顯示。值得注意的是，病后23周（亞急性期）梗死區(qū)處于吸收期，此時(shí)因水腫消失及吞噬細(xì)胞的浸潤(rùn)病灶可與腦組織等密度，導(dǎo)致CT上不能見到病灶，稱“模糊效應(yīng)”，需強(qiáng)化方可顯示。 輔助檢查與CT相比，MRI具有顯示病灶早，能早期發(fā)現(xiàn)大面積腦梗死，清晰顯示小病灶及后顱凹的梗死灶，病灶檢出率為95%。腦梗死數(shù)小時(shí)內(nèi)，病灶區(qū)即有MRI信號(hào)改變，呈長(zhǎng)T1、T2信號(hào)。功能性MRI如彌散加權(quán)MRI可于缺血早期發(fā)現(xiàn)病變，發(fā)病后半小時(shí)即可顯示長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2梗死灶。增強(qiáng)MRI比MRI平掃更為敏

12、感。頭顱CT或MRI是診斷腦梗死的金標(biāo)準(zhǔn)，只要有條件，應(yīng)常規(guī)進(jìn)行頭顱CT或MRI檢查。2.MRI DSA可發(fā)現(xiàn)血管狹窄和閉塞的部位，可顯動(dòng)脈炎、Moyamoya病、動(dòng)脈瘤和血管畸形等。 3.血管造影 通常腦脊液壓力、常規(guī)及生化檢查正常，大面積腦梗死壓力可增高，出血性腦梗死腦脊液可見紅細(xì)胞，如通過臨床及影像學(xué)檢查已經(jīng)確診為腦梗死，則不必進(jìn)行腦脊液檢查。 4.腦脊液檢查經(jīng)顱多普勒（TCD）可發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈及頸內(nèi)動(dòng)脈的狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化斑或血栓形成。超聲心動(dòng)圖檢查有助于發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂。腦電圖與神經(jīng)肌電圖檢查有助于腦梗死的診斷與鑒別診斷SPECT 能早期顯示腦梗死的部位、程度和局

13、部腦血流改變. PET 能顯示腦梗死灶的局部腦血流、氧代謝及葡萄糖代謝，并監(jiān)測(cè)缺血半暗帶及對(duì)遠(yuǎn)隔部位代謝的影響，但由于費(fèi)用昂貴，目前尚難在腦梗死診斷中廣泛應(yīng)用。 5.其他檢查四、治療進(jìn)展 治療原則越早越好的原則分期動(dòng)態(tài)施治的原則個(gè)體化治療的原則急性期治療 1.一般治療 有條件的醫(yī)院和研究單位應(yīng)設(shè)立卒中單元病房，組織專門從事腦卒中早期治療的醫(yī)生、護(hù)士和醫(yī)技人員隊(duì)伍。這樣不僅可以積累經(jīng)驗(yàn)，提高療效，還可降低病死率。維持呼吸功能與水、電解質(zhì)平衡 有意識(shí)障礙的患者應(yīng)予氣道支持及輔助通氣。盡量減輕腦缺氧，定期監(jiān)測(cè)PaO2和PaCO2。預(yù)防和治療呼吸道感染和尿路感染，預(yù)防肺栓塞，下肢深靜脈血栓形成等?？捎?/p>

14、低分子量肝素5000U皮下注射，每日1次。 密切監(jiān)測(cè)患者的電解質(zhì)及微量元素水平，維持其心、腎功能正常。翻身拍背定時(shí)吸痰 急性缺血性卒中病人會(huì)出現(xiàn)血糖的應(yīng)激性升高，由于腦細(xì)胞缺血缺氧后能量耗竭，無氧糖酵解增加，產(chǎn)生大量乳酸，pH值下降，進(jìn)一步加重腦細(xì)胞損害。因此，急性期應(yīng)常規(guī)應(yīng)用胰島素8u12u，原有糖尿病患者應(yīng)適當(dāng)加量，以減低血糖，提高糖的利用度。并且注意在急性期不宜輸注高糖液體。 同時(shí)，應(yīng)盡量避免低血糖，一旦出現(xiàn)應(yīng)及時(shí)糾正。 維持適當(dāng)血糖水平 急性腦梗死病人一周內(nèi)死亡的常見原因是腦水腫和顱內(nèi)壓增高，多數(shù)發(fā)生在較大顱內(nèi)動(dòng)脈閉塞、或大面積腦梗死、或小腦梗死病人。腦水腫一般在35天達(dá)到高峰。 腦水

15、腫的處理原則：減輕顱內(nèi)壓；維持足夠腦血液灌注，避免缺血惡化；預(yù)防腦疝。 顱內(nèi)壓明顯升高的病人，血壓升高可能是一種代償反應(yīng)，以維持腦灌注壓。在此情況下，忌用降血壓藥物，尤其是能擴(kuò)張腦血管的抗高血壓制劑。 根據(jù)病情輕重可用20%甘露醇250ml，每612小時(shí)1次。也可用速尿2040mg加入10%葡萄糖20ml中靜脈滴注。皮質(zhì)激素治療腦梗死后腦水腫及顱內(nèi)壓增高的臨床研究已證實(shí)無效，而且增加感染機(jī)會(huì)，不宜使用。 半球或小腦大面積梗死壓迫腦干時(shí)，若應(yīng)用甘露醇無效，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行手術(shù)。2.脫水療法 3.血壓的管理 發(fā)生急性卒中時(shí)，大多數(shù)個(gè)體的血壓反射性升高，此時(shí)的血壓保持在什麼水平合適，正是我們提出討論的問題

16、。目前認(rèn)為：缺血性卒中急性期的血壓不主張快速積極降至平時(shí)理想的水平，而是在一周內(nèi)維持在相對(duì)較高的水平。血壓升高的原因腦卒中后并發(fā)顱內(nèi)壓增高，使血壓反應(yīng)性增高原有高血壓進(jìn)一步加重或原有高血壓水平較高精神緊張 最近西班牙做的一項(xiàng)臨床研究結(jié)果顯示 發(fā)病當(dāng)日收縮壓最低組及最高組和舒張壓最低組及最高組患者病后3個(gè)月神經(jīng)功能損失最重，CT所示梗死體積最大 發(fā)病早期（7-8h）收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經(jīng)功能損失最嚴(yán)重且死亡率最高住院后24小時(shí)內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30mmHg，舒張壓降低超過20mmHg 早期出現(xiàn)嚴(yán)重神經(jīng)功能損失且梗死體積大，3個(gè)月后的CSS評(píng)分也高 提示：血壓過高或過低，

17、以及迅速降壓，都可加重半球的缺血損傷國(guó)外循證醫(yī)學(xué)研究成果 美國(guó)的研究：美國(guó)學(xué)者Caplan在Caplans Stroke 2000年版中指出： 對(duì)于急性卒中，由于多年高血壓對(duì)血管壁的影響，迅速猛烈降低血壓并不能逆轉(zhuǎn)急性卒中 積極地降血壓可能降低腦灌流，低灌流將造成神經(jīng)損害加重 有些血流依賴性卒中個(gè)體，對(duì)血壓的需求往往更迫切，在卒中發(fā)生后的一星期之內(nèi)必須保持足夠的灌流，直到側(cè)枝循環(huán)建立。 ACEI與卒中后血壓管理：英國(guó)牛津大學(xué)教授報(bào)告了HOPE（The Heart Outcome Prevention Evaluation）有關(guān)研究結(jié)果。心血管病人口服Ramipril雷米普利10mg/日或安慰劑

18、對(duì)照研究，4.5年隨訪。結(jié)果顯示：心血管死亡，非致死性卒中和心肌梗死率總下降22%，卒中發(fā)病率下降32%。這一研究是服用單一的ACE抑制劑的結(jié)果，與聯(lián)合應(yīng)用降血壓，降血脂和阿司匹林的研究不同。 ACE抑制劑的降血壓效果幾乎沒有，平均SBP下降3.3mmHg，DBP下降1.4mmHg。為什麼ACE抑制劑對(duì)血壓沒有影響卻有理想的預(yù)防血管病的效果呢？可能的解釋是ACE抑制劑對(duì)抗血管緊張素II對(duì)血管壁，心臟，動(dòng)脈硬化斑塊及內(nèi)皮的損害作用。 該研究認(rèn)為ACEI的部分功能是降血壓，同時(shí)也還有其他未發(fā)掘的功能。血管緊張素受體拮抗劑有選擇性地阻滯AT-1受體和抑制炎癥反應(yīng)的作用，且有理想的降壓作用。 應(yīng)參照患

19、者發(fā)病前的基礎(chǔ)血壓水平，使血壓逐漸下降至略高于發(fā)病前的血壓水平；如不了解原先血壓水平，或病前血壓水平太高（如收縮壓200mmHg，和/或舒張壓120mmHg），降低的程度應(yīng)控制在小于平均動(dòng)脈壓（MAP）的20%。通常，既往有高血壓的患者應(yīng)維持血壓160180/100105 mmHg水平；既往無高血壓的患者，血壓維持在160180/90100mmHg。減壓速度應(yīng)緩慢，幅度不宜過大，防止引起腦供血不足，加重腦損害。因此，除非血壓極度升高（如血壓達(dá)200/105mmHg），一般不宜迅速減壓。而舒張壓較低，脈壓差過大者通常不應(yīng)用減壓藥物。對(duì)頑固性高血壓，用多種藥物無效時(shí)，可慎用氯丙嗪2550mg加入生

20、理鹽水100ml中，以20滴/min左右的速度緩慢靜滴，密切觀察血壓，一旦降至要求水平，立即停用。不論是藥物或是腦部病變所引起的血壓持續(xù)過低，都應(yīng)選用升壓藥如多巴胺、阿拉明等以維持所需的血壓水平，防治腦損害加重。 根據(jù)循證醫(yī)學(xué)的資料分析，溶栓治療被認(rèn)為是目前對(duì)急性缺血性卒中最為有效的治療方法之一。 根據(jù)WHO的標(biāo)準(zhǔn)，溶栓治療的時(shí)間窗為36小時(shí)，藥物為r-tPA，劑量0.9mg/kg；而在我國(guó)，經(jīng)過眾多醫(yī)家的臨床觀察與實(shí)踐，認(rèn)為溶栓時(shí)間窗可延長(zhǎng)至24小時(shí)，但同時(shí)也增加了全身多臟器出血的危險(xiǎn)，常用藥物為UK，100-150萬單位或r-tPA，劑量0.9mg/kg。4.溶栓治療（1）嚴(yán)格掌握治療時(shí)間

21、窗：溶栓治療適用于超早期病人及進(jìn)展型卒中。發(fā)病6小時(shí)以內(nèi)為溶栓治療時(shí)間窗，超過6小時(shí)溶栓再通效果不好，而出血機(jī)率增大。（2）監(jiān)測(cè)出凝血時(shí)間，凝血酶原時(shí)間，并經(jīng)CT證實(shí)無出血灶后方可應(yīng)用。（3）溶栓治療目前尚處于研究階段，可并發(fā)出血的危險(xiǎn)。因此，應(yīng)用溶栓治療應(yīng)極為慎重。目前不宜推廣，只能在嚴(yán)密設(shè)計(jì)和嚴(yán)格的適應(yīng)癥時(shí)，在有條件的單位包括醫(yī)學(xué)院校和科研單位開展研究。 溶栓治療注意事項(xiàng)(4)治療時(shí)間窗 缺血后可進(jìn)行有效治療的時(shí)間，即缺血性級(jí)聯(lián)反應(yīng)特定的時(shí)段。這一時(shí)段內(nèi)的病理性代謝可被特定的藥物所干預(yù)，并發(fā)揮最佳療效。 一般分為： 預(yù)防窗 發(fā)病前給藥以減輕發(fā)病后缺血性腦損傷的最佳時(shí)段。 再灌窗 溶栓治療的

22、有效時(shí)段，并與缺血部位及病變性質(zhì)有關(guān)。治療時(shí)間13小時(shí)內(nèi)，原則應(yīng)為6小時(shí)。 保護(hù)窗 針對(duì)缺血后發(fā)生的病理生理變化所進(jìn)行治療的有效時(shí)間，及時(shí)有效的腦保護(hù)治療可延長(zhǎng)半暗區(qū)腦組織的存活時(shí)間，但具體時(shí)間窗尚不確切。 抗凝治療現(xiàn)在認(rèn)為適于6小時(shí)內(nèi)的急性或進(jìn)展性腦梗死 抗凝治療可阻止凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?，減少血栓形成，但對(duì)已形成的血栓并無直接治療作用，強(qiáng)調(diào)早期應(yīng)用。可防止血栓的擴(kuò)延，并適用于進(jìn)展型腦卒中，尤其是椎基底動(dòng)脈梗死。5. 抗凝治療 肝素是常用的抗凝藥物，常用量為600012000單位，加入5%葡萄糖液或生理鹽水5001000ml，靜脈滴注，20滴/分，812小時(shí)/次，用時(shí)需監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間為正常值的

23、2.53倍。副作用主要為出血， 藻酸雙脂鈉（PSS），常用量24mg/kg加入10%葡萄糖液500ml中靜脈滴注，2030滴/分，1次/日，10次為一療程，或口服0.1，3次/日。國(guó)人口服抗凝劑的劑量比國(guó)外小得多，約為國(guó)外的1/31/2。治療前查腦部CT高齡和高血壓患者慎用凝血酶原活動(dòng)度應(yīng)維持在1525之間，部分凝血活酶時(shí)間應(yīng)維持在1.5倍之內(nèi)抗凝治療宜在710天，口服抗凝劑維持26個(gè)月，也可在一年以上?？诜鼓齽┑挠昧枯^國(guó)外文獻(xiàn)所報(bào)道的劑量要小，約其1/31/2的劑量就可以達(dá)到有效的凝血酶原活動(dòng)度的指標(biāo)治療過程中應(yīng)注意皮膚、粘膜是否有出血點(diǎn)、尿中是否有紅細(xì)胞、大便潛血是否陽(yáng)性，同時(shí)應(yīng)避免針灸

24、、拔牙、外科小手術(shù)等。 循證醫(yī)學(xué)研究國(guó)際卒中臨床觀察（IST，1997年）：共19435例，36個(gè)中心，皆為卒中后48小時(shí)進(jìn)行治療，共分4組：肝素組和非肝素組，阿司匹林組和非阿司匹林組。（1）14天觀察的病死率：肝素組9.0，非肝素組9.3；（2）6個(gè)月觀察的病死率和嚴(yán)重致殘率：肝素組62.9，非肝素組62.9；（3）14天觀察的病死率：阿司匹林組9.0，非阿司匹林組9.4；（4） 6個(gè)月觀察的病死率和嚴(yán)重致殘率：阿司匹林組62.2，非阿司匹林組63.5；（5）14天復(fù)發(fā)缺血性卒中：肝素組2.9，非肝素組3.8；（6）14天復(fù)發(fā)缺血性卒中：阿司匹林組2.8，非阿司匹林組3.9。 常用藥物為降纖

25、酶、巴曲霉（batoxobin)及安克洛酶(ancrod)。一般用降纖酶第一天10U加入生理鹽水100250ml中靜脈滴注，第二天和第三天分別用5U加入生理鹽水100250ml中靜脈滴注。同時(shí)必須監(jiān)測(cè)出凝血時(shí)間，纖維蛋白原數(shù)量等。 6.降纖治療 神經(jīng)元保護(hù)劑在分子水平上起作用，旨在通過藥物或其他手段，阻斷缺血后腦細(xì)胞壞死的不同機(jī)制，延長(zhǎng)其生存能力，也可用于高危病人的預(yù)防，促進(jìn)后期神經(jīng)元功能恢復(fù)，達(dá)到治療目的，是當(dāng)今研究的熱點(diǎn)。 常用藥物如下：7.腦保護(hù)治療 （1）鈣通道拮抗劑 能夠選擇性地作用于細(xì)胞膜的鈣通道，阻止腦細(xì)胞鈣內(nèi)流，預(yù)防和解除腦血管痙攣，增加血流量，改善腦循環(huán)，對(duì)急性缺血性腦卒中、

26、腦缺氧有一定作用。常用的有： 尼莫地平2040mg，3次/日。尼莫地平臨床試驗(yàn)的薈萃分析表明，在卒中發(fā)病后12小時(shí)內(nèi)使用有效，8小時(shí)內(nèi)更好。 西比靈5mg，每晚1次，對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作，椎-基底動(dòng)脈供血不足或預(yù)防性用于頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)后或術(shù)中，可能有益，亦可用于高危病人的預(yù)防。（2） 胞二磷膽堿 可抑制自由基和細(xì)胞因子的合成，穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用，但由于本藥有興奮腦細(xì)胞的作用，故應(yīng)于患者病情較穩(wěn)定，血壓不高時(shí)使用。常用量5001000mg加入5%葡萄糖液或生理鹽水250500ml中靜脈滴注，1次/日，連用1020日。（3）其他腦保護(hù)劑 如谷氨酸受體拮抗劑，GABA增加劑及抗白細(xì)胞介入劑等，在理論上有一定的依據(jù)，但迄今尚未找到經(jīng)臨床研究證明確實(shí)有效的制劑，故目前不宜用于臨床。 8.中醫(yī)中藥治療病因常用治法清熱解毒法通腑瀉濁法利水通絡(luò)法豁痰開竅法益氣活血法（1）清熱解毒法 用于腦梗死伴有肺及泌尿系感染的患者及中風(fēng)病急性期兼有熱象者，證見：半身不遂、語(yǔ)言蹇澀，面色潮紅，心煩躁動(dòng)，口苦口臭，或發(fā)熱、便秘，小便失禁，舌質(zhì)紅、苔黃膩或黃燥，脈弦滑而數(shù)。方選黃連解毒湯加丹參、水蛭等以清熱解毒，涼血化瘀。 對(duì)高血壓伴頭部脹痛，中醫(yī)屬中風(fēng)風(fēng)火上擾