外科病人的體液失調(diào)李超DCD

1、第一頁，共八十八頁。外科病人的體液失調(diào)哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院外科教研室李超第二頁，共八十八頁。教學(xué)大綱要求掌握：水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)的防治原則；各型缺水、低鉀血癥的臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法；代謝性酸中毒的病因、臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法。熟悉：體液代謝平衡的調(diào)節(jié)，酸堿平衡的維持；高鉀血癥的診斷和治療；代謝性堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)及診斷治療；呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。了解：體內(nèi)水、電解質(zhì)的分布及含量。第三頁，共八十八頁。一、概 述 正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行的基本保證。 創(chuàng)傷、手術(shù)及許多外科疾病均可能導(dǎo)致體內(nèi)水、電解

2、質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào)。 處理這些問題成為外科病人治療中一個重要內(nèi)容。第四頁，共八十八頁。 一、體液概況 體液的成分 水+電解質(zhì) 體液的分布 細(xì)胞內(nèi)液：占體重：男40% 、女35% 絕大部分存在于骨骼肌中 細(xì)胞外液：占體重：均為20% 血漿：5% 組織間液：15% 功能性細(xì)胞外液：90% 無功能性細(xì)胞外液：10 % (腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液) 體液的量：與性別、年齡及胖瘦有關(guān) 男性約為體重的60%，女性約為50%，新生兒達(dá)80%， 14歲之后與成人相同。肌肉含水75%-80%，脂肪10%-30% 第五頁，共八十八頁。（一）體 液 60% 50% 80%第六頁，共八十八頁。 體液中的電解質(zhì) 細(xì)胞外液

3、 陽離子：Na+ 陰離子：CI-、HCO3-、蛋白質(zhì) 細(xì)胞內(nèi)液 陽離子：K+、Mg2+ 陰離子：HPO42-、蛋白質(zhì)體液的滲透壓 內(nèi)外相等290310 mmol/L第七頁，共八十八頁。（二）體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的體液正常滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持。血容量的恢復(fù)和維持則是通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。 滲透壓：溶質(zhì)在水中所產(chǎn)生的吸水能力稱滲透壓。 水、電解質(zhì)形成的滲透壓稱晶體滲透壓。 血漿中蛋白質(zhì)形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。第八頁，共八十八頁。血漿和組織間液交流：取決于毛細(xì)血管壁通透性，受膠體滲透壓影響。膠體滲透壓低則血管液流向組織

4、間隙。 細(xì)胞內(nèi)外液的交流：通過細(xì)胞膜，取決于對滲透壓有積極作用的電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外二方濃度。體液與外界交換：通過腎、胃腸道、皮膚、肺，每日攝入排出第九頁，共八十八頁。（三）酸堿平衡的維持機(jī)體正常的生理活動和代謝功能需要一個酸堿度適應(yīng)的體液環(huán)境。PH=7.400.05在人體的代謝過程中，不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)，也產(chǎn)生堿性物質(zhì)，這將使體液氫離子濃度經(jīng)常有變動。為了使血中氫離子濃度僅在很小的范圍內(nèi)變動，人體通過體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。 第十頁，共八十八頁。血 液 血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2CO3最為重要。 HCO3-的正常值平均為24mmol/L H2CO3平均為1.

5、2mmol/L HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1第十一頁，共八十八頁。肺 肺的呼吸對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用是通過CO2經(jīng)肺排出，可使血中PaCO2下降，調(diào)節(jié)了血中的H2CO3。第十二頁，共八十八頁。腎 腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起最重要的作用。 腎通過改變排出固定酸和保留堿性物質(zhì)的量來維持正常的血漿HCO3-濃度，使血漿PH不變。第十三頁，共八十八頁。（四）水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性1、 許多外科急、重病癥，都可直接導(dǎo)致脫水、血容量減少、低鉀血癥及酸中毒等嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂現(xiàn)象。第十四頁，共八十八頁。2、 任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能 導(dǎo)致病人死亡。第十五頁，共八十八

6、頁。3、從外科手術(shù)角度，病人的內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證。第十六頁，共八十八頁。二、體液代謝的失調(diào)體液平衡失調(diào)的表現(xiàn)： 1、容量失調(diào)（體液容量） 2、濃度失調(diào)（滲透壓） 3、成分失調(diào)（離子濃度）第十七頁，共八十八頁。（一）水和鈉的代謝紊亂水和鈉代謝紊亂的分型： 1、等滲性缺水 2、低滲性缺水 3、高滲性缺水 4、水中毒第十八頁，共八十八頁。等滲性缺水等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人最易發(fā)生。特點：水和鈉成比例的喪失，血清鈉正常； 細(xì)胞外液的滲透壓正常。 H2O = Na第十九頁，共八十八頁。病 因1、消化液的急性喪失。如腸瘺、大量嘔吐。第二十頁，共八十八頁。2、體

7、液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)。如腹腔感染、燒傷、 腸梗阻。第二十一頁，共八十八頁。臨床表現(xiàn) 脫水表現(xiàn)：惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥、眼窩凹陷、皮膚干燥、松弛。 低血容量表現(xiàn)：失液量達(dá)體重的5%，脈細(xì)、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降。 休克表現(xiàn)：失液量達(dá)體重的6-7%，常伴代酸。 第二十二頁，共八十八頁。診 斷病史+臨床表現(xiàn) 實驗室檢查： 血常規(guī):血液濃縮 尿常規(guī):比重增高 血清離子:Na+、Cl-一般無明顯變化 血氣分析：判斷酸/堿中毒第二十三頁，共八十八頁。治 療 原發(fā)病的治療 平衡鹽溶液 乳酸鈉溶液(1.86%)和復(fù)方氯化鈉溶液 碳酸氫鈉(1.25%)和等滲鹽水 （含Na+154mm

8、ol/L,含Cl-103mmol/L) 單用鹽水，大量輸入后可導(dǎo)致血Cl-過高。 防治低鉀血癥第二十四頁，共八十八頁。低滲性缺水低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。特點： 失鈉多于失水，血清Na+降低 細(xì)胞外液低滲 H2O Na第二十五頁，共八十八頁。病 因1、胃腸道消化液持續(xù)丟失。2、大創(chuàng)面的慢性滲液。3、應(yīng)用排鈉的利尿劑。4、等滲性缺水治療時補(bǔ)充水分過多。第二十六頁，共八十八頁。臨床表現(xiàn)：神志不清、腱反射減弱或消失、昏迷惡心、嘔吐、視物模糊、神志淡漠、站立性暈倒癥 狀120休克重度130下降中度135疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓第二十七頁，共八十八頁。第二十八頁，

9、共八十八頁。診 斷病史+臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 尿比重1.010，Na+、Cl- 明顯減少 血Na+ Na第三十一頁，共八十八頁。病 因1、水分?jǐn)z入不足。如：食道癌、危重病 人給水不足、高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)。2、水分喪失過多。如：高熱大量出汗、 大面積燒傷、糖尿病。第三十二頁，共八十八頁。臨床表現(xiàn)：第三十三頁，共八十八頁。診 斷病史+臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 (1) 尿比重高 (2) 血液輕度濃縮 (3) 血鈉150mmol/L第三十四頁，共八十八頁。治 療(1) 病因治療(2) 補(bǔ)充液體 5%葡萄糖或0.45%氯化鈉 補(bǔ)液量估算: 補(bǔ)水量（ml）=血鈉測得值（mmol/L）-血 鈉正常值（mmol./L

10、） 體重（kg）4可分二日補(bǔ)給，隨時調(diào)節(jié)補(bǔ)液量+ 生理需要 量2000ml(3)適當(dāng)補(bǔ)鈉、補(bǔ)鉀第三十五頁，共八十八頁。小結(jié)：第三十六頁，共八十八頁。小結(jié)：水和鈉的代謝紊亂（正常血鈉135-150mmol/L）第三十七頁，共八十八頁。（二）體內(nèi)鉀的異常鉀是機(jī)體重要的礦物質(zhì)之一。體內(nèi)鉀的總含量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞外液的含鉀僅是總量的2%，但它具有重要性。正常血清鉀濃度為3.55.5mmol/L血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱之為低鉀血癥。第三十八頁，共八十八頁。原 因入少 (1)長期進(jìn)食不足 (2)補(bǔ)液病人補(bǔ)鉀不足出多 (3) 經(jīng)腎丟失過多 (4)腎外丟多:消化液分布異常(5)組織內(nèi)轉(zhuǎn)移第

11、三十九頁，共八十八頁。臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)(1) 肌無力 四肢-軀干-呼吸肌 (2) 軟癱、反射減退或消失中樞神經(jīng)系統(tǒng)(3)煩躁不安、定向力障礙 消化系統(tǒng)(4) 惡心、嘔吐、腸麻痹 心血管系統(tǒng)(5)心臟傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常 (6) ECG：T波低平、倒置，ST段降低，QT間期延長，U波出現(xiàn) (7) 代謝性堿中毒，反常性酸性尿第四十頁，共八十八頁。心電圖第四十一頁，共八十八頁。治 療1、病因治療。2、補(bǔ)鉀，通常是采取分次補(bǔ)鉀，邊治療 邊觀察的方法。注意速度和濃度 總鉀：60mmol 應(yīng)小于20mmol/h 每天補(bǔ)鉀40mmol80mmol 13.4mmol=1g3、補(bǔ)鉀日程應(yīng)在35天完成。第四十二

12、頁，共八十八頁。高鉀血癥 血清鉀濃度超過5.5mmol/L稱之為高鉀血癥第四十三頁，共八十八頁。原 因1、進(jìn)入體內(nèi)的鉀量太多。如使用含鉀藥 物，大量輸入保存期較久的庫血。2、腎排鉀功能減退。如急、慢性腎功衰 竭。3、細(xì)胞內(nèi)鉀的移出。如溶血、擠壓綜合 癥。第四十四頁，共八十八頁。臨床表現(xiàn)無特異性 (1) 神志模糊、感覺異常、肢體軟弱無力 (2) 心動過緩或心律不齊 (3) 心搏驟停，最危險 (4) ECG：血清鉀超過7mmol/L T波高尖，QT 間期延長，QRS增寬， PR間期延長第四十五頁，共八十八頁。心電圖第四十六頁，共八十八頁。治 療 由于高鉀血癥有導(dǎo)致病人心搏突然停止的危險。1、停用一

13、切含鉀的藥物或溶液。2、降低血鉀濃度。3、對抗心律失常。鈣對鉀有對抗作用，故靜 脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20毫升，能緩解 K+對心肌的毒性作用。第四十七頁，共八十八頁。降低血鉀濃度的措施1、促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。 1）輸注碳酸氫鈉溶液； 2）輸注葡萄糖溶液及胰島素； 3）對腎功能不全，不能輸液過多者，可用10%葡萄糖酸鈣100毫升、11.2%乳酸鈉溶液50毫升、25%葡萄糖溶液400毫升，加入胰島素30U，作24小時緩慢靜脈滴入。2、陽離子交換樹脂的應(yīng)用。3、透析療法。第四十八頁，共八十八頁。第四十九頁，共八十八頁。三、體內(nèi)鈣的異常(calcium abnormalitis) 鈣大部分以磷酸鈣

14、和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。血清鈣濃度的正常值為2.5mmol/L。45%為離子化鈣，約一半非離子鈣。pH值降低可使離子化鈣增加，pH值上升可使離子化鈣減少。第五十頁，共八十八頁。（一）低鈣血癥 hypocalcemia 病因：急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、胰及小腸瘺和甲狀旁腺受損害的病人。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉的興奮性增強(qiáng)所引起，易激動、口周、指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進(jìn)。第五十一頁，共八十八頁。診斷：Chvostek征和Trousseau征陽性。血清鈣測定低于2mmol/L。治療：10%葡萄糖酸鈣20ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射。如有堿中毒，需同時

15、糾治（葡萄糖酸鈣1g含Ca2+2.5mmol；氯化鈣1g含Ca2+10mmol），服乳酸鈣，同時補(bǔ)充維生素D。第五十二頁，共八十八頁。四、體內(nèi)鎂的異常 (Magnesium abnormalitis) 正常成人體內(nèi)鎂總量約23.5g。血清鎂濃度的濃度的正常值為0.701.20mmol/L。 (一)鎂缺乏 (Magnesium deficiency) 原因： 長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺或大部小腸切除術(shù)后，加上進(jìn)食少，長期應(yīng)用無鎂溶液治， 急性胰腺炎等。 第五十三頁，共八十八頁。診斷：記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足徐動癥樣運行等。某些低鉀血病病人中，補(bǔ)鉀后情況仍無改善

16、病人面容蒼白、萎頓。嚴(yán)重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。時，應(yīng)考慮有關(guān)鎂缺乏；發(fā)生抽搐并懷疑與缺鈣有關(guān)關(guān)的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時，也應(yīng)懷疑有鎂缺乏。鎂負(fù)荷試驗，有助于鎂缺乏的診斷。第五十四頁，共八十八頁。治療：按0.25mmol/(kgd)的劑量補(bǔ)充鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。一般量為50%硫酸鎂2.55ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。第五十五頁，共八十八頁。三、酸堿平衡的失調(diào)原發(fā)性酸堿平衡失調(diào) 代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡失調(diào)：兩種以上原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)酸堿平衡的三大基本要素pH 7.357.45HCO3- 2227mmol/LPaCO2 3545m

17、mHg第五十六頁，共八十八頁。（一）代謝性酸中毒 酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多 或HCO3 丟失過多第五十七頁，共八十八頁。病 因堿性物質(zhì)丟失過多經(jīng)糞便、消化液丟失：腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺經(jīng)尿丟失；輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后、回腸代膀胱術(shù)后碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用酸性物質(zhì)過多休克、循環(huán)衰竭、缺血缺氧: 乳酸酸中毒糖尿病、長期不進(jìn)食 : 酮體酸中毒治療需要 進(jìn)酸過多 腎功能不全泌H+ 減少，HCO3 重吸收減少第五十八頁，共八十八頁。臨床表現(xiàn)輕度可無明顯癥狀重度疲乏、眩暈、感覺遲鈍、煩躁呼吸深、快，呼吸肌收縮明顯呼出氣帶酮味面潮紅、心率加快、血壓低腱反射減弱或消失、神志不清心律不齊、ARF、休克第五十九頁，共八

18、十八頁。診 斷病史+臨床表現(xiàn)血氣分析 明確診斷 pH、HCO3 （代償期： HCO3、BE、PaCO2 ） CO2CP第六十頁，共八十八頁。治 療(1) 病因治療首位 輕度(HCO3 16-18mmol/L)可自行糾正(2) 堿劑治療 5%碳酸氫鈉100ml含Na+和HCO3各60mmol/L 1mmol/L HCO3 = 5%NaHCO3 1.67ml 一般將計算值的半量在2-4小時內(nèi)輸入 原則邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒(3) 及時補(bǔ)鈣(4) 防治低鉀血癥第六十一頁，共八十八頁。碳酸氫鈉的作用1、HCO3-與體液中的H+化合H2CO3,再離解為H2O及CO2, CO2自肺排出,減少體內(nèi)H+

19、。2、Na+留于體內(nèi)可提高細(xì)胞外液滲透壓 和增加血容量。第六十二頁，共八十八頁。治療中發(fā)生的并發(fā)癥1、5%NaHCO3溶液為高滲性,過快輸入可 致高鈉血癥。2、酸中毒時,離子化的Ca2+增多,病人有低 鈣血癥,但不出現(xiàn)手足抽搐;糾酸過程中, 離子化的Ca2+減少,出現(xiàn)手足抽搐。3、過快地糾正酸中毒能引起大量K+轉(zhuǎn)移 至細(xì)胞內(nèi),引起低鉀血癥。第六十三頁，共八十八頁。（二）代謝性堿中毒主要病因：胃液喪失過多外科病人最常見原因堿性物質(zhì)攝入過多:攝入、庫血缺鉀 K+從細(xì)胞內(nèi)移向外、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒，反常性酸性尿利尿劑的作用 抑制Na+ 和Cl 再吸收，回收的HCO3增多，低氯

20、性堿中毒第六十四頁，共八十八頁。臨床表現(xiàn)一般無明顯癥狀呼吸淺、慢嗜睡、精神錯亂或譫妄有低鉀血癥和缺水的臨床表現(xiàn)昏迷第六十五頁，共八十八頁。診 斷病史+臨床表現(xiàn)血氣分析 pH、HCO3 （代償期： HCO3、BE ） 可伴低氯血癥和低鉀血癥第六十六頁，共八十八頁。治 療(1) 原發(fā)病的治療 (2) 等滲鹽水或葡萄糖鹽水 (3) 補(bǔ)充精氨酸 (4) 糾正低鉀血癥 注意：見尿補(bǔ)鉀 (5) 嚴(yán)重者（ HCO3 4550mmol/L，pH7.65） 可用稀釋的鹽酸溶液, 中心靜脈輸入,慎重。 糾正不宜過于迅速，不要求完全糾正第六十七頁，共八十八頁。（三）呼吸性酸中毒（高碳酸血癥）主要病因：全麻過深鎮(zhèn)靜劑

21、過量中樞神經(jīng)損傷氣胸、急性肺水腫呼吸機(jī)使用不當(dāng)手術(shù)第六十八頁，共八十八頁。臨床表現(xiàn)胸悶、呼吸困難、躁動 頭痛、紫紺血壓下降、昏迷腦水腫、腦疝、呼吸驟停第六十九頁，共八十八頁。診 斷病史+臨床表現(xiàn)血氣分析 pH PaCO2 HCO3 可正常 慢性者 pH下降不明顯，PaCO2 HCO3第七十頁，共八十八頁。治 療1、盡快治療原發(fā)病因。2、積極改善病人的通氣功能。第七十一頁，共八十八頁。（四）呼吸性堿中毒（低碳酸血癥） 主要病因： 1、癔病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷。 2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。 3、低氧血癥。 4、肝衰竭及呼吸機(jī)輔助通氣過度等。 第七十二頁，共八十八頁。臨床表現(xiàn)呼吸急促眩暈、麻木、肌震

22、顫、手足搐溺心率加快 危重病人第七十三頁，共八十八頁。診 斷病史+臨床表現(xiàn)血氣分析：pH PaCO2 HCO3第七十四頁，共八十八頁。治 療1、積極治療原發(fā)病。2、用紙袋罩住口鼻。3、吸入含5%CO2的氧氣等。第七十五頁，共八十八頁。四、臨床處理的基本原則1、病史 + 臨床表現(xiàn)2、實驗室檢查3、診斷4、原發(fā)病治療 + 相應(yīng)治療 恢復(fù)血容量，保證循環(huán)良好 糾正缺氧 糾正嚴(yán)重酸中毒或堿中毒 重視高鉀血癥的治療第七十六頁，共八十八頁。小 結(jié)1、掌握水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)的防治原則。2、掌握各型缺水、低鉀血癥的臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法。3、掌握代謝性酸中毒的病因、臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法。第七十七頁

23、，共八十八頁。李某,女,37歲,患糖尿病半年,近三天食欲減退,嘔吐頻繁,精神萎靡不振,乏力。今日出現(xiàn)神智不清急診入院。查體:淺昏迷、呼吸深大,BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg),鍵反射減弱。化驗:尿常規(guī):蛋白(+),糖(+),酮體(+)。入院后注射胰島素72單位,并輸入0.9%鹽水及乳酸鈉,患者神志逐漸清醒,但有煩躁不安,并出現(xiàn)心律不齊。查心電圖出現(xiàn)T波低平,頻繁室性早搏,查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L。分析題：1、患者主要發(fā)生了哪種水電解代謝紊亂？2、試分析發(fā)生原因？第七十八頁，共八十八頁。1、主要發(fā)生了低鉀血癥。病史、應(yīng)用胰島素、酸中毒，實驗室檢查及心

24、電圖都支持低鉀血癥。2、糖尿病大量應(yīng)用胰島素細(xì)胞外鉀移向細(xì)胞內(nèi)；酸中毒細(xì)胞外鉀移向細(xì)胞內(nèi)、腎排鉀增多。第七十九頁，共八十八頁。病史摘要：王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉68次，水樣便，嘔吐4次，不能進(jìn)食，每日補(bǔ)5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體格檢查：精神萎靡，體溫37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。實驗室檢查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L

25、。 請問：該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？ 第八十頁，共八十八頁。 患兒發(fā)生了低滲性脫水和低鉀血癥。一、低滲性脫水：1、病史：嘔吐、腹瀉、不能進(jìn)食，4天后才入院，大量失液、只補(bǔ)水，因此從等滲性脫水轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。2、體檢：皮膚彈性減退、兩眼凹陷、前囟下陷，為脫水貌的表現(xiàn)。3、實驗室檢查：血清Na+125mmol/L(130mmol/L)二、低鉀血癥：1、病史：嘔吐、腹瀉、不能進(jìn)食-鉀攝入不足、消化道丟失鉀(小兒失鉀的主要途徑是胃腸道)；補(bǔ)葡萄糖使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。2、體檢：精神萎靡，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍-神經(jīng)肌肉興奮性降低的表現(xiàn)。3、實驗室檢查：血清K+

26、3.2mmol/L(3.5mmol/L)第八十一頁，共八十八頁。病例摘要：男性患兒,2歲,腹瀉2天,每天6-7次,水樣便;嘔吐3次,嘔物為所食牛奶,不能進(jìn)食。伴有口渴、尿少、腹?jié)q。體格檢查:精神萎靡,T37,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg),皮腹彈性減退,兩眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺無異常所見,腹脹,腸鳴音減弱,腹壁反射消失,膝反射遲鈍,四肢發(fā)涼?；灆z查:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。分析題：該患兒發(fā)生何種水、電解質(zhì)紊亂?依據(jù)是什么?第八十二頁，共八十八頁。1、等滲性脫水。病史腹瀉、嘔吐；口渴、少尿；外周循環(huán)衰竭表現(xiàn)：心跳快弱、血壓下降；脫水征：皮膚彈性下降、兩眼凹陷、前囟下陷；中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常：精神萎靡；脫水熱；Na+140mmol/L。2、低鉀血癥。病史腹瀉、嘔吐；神經(jīng)肌肉興奮性降低：腹脹,腸鳴音減弱,腹壁反射消失,膝反射遲鈍；血清K+3.3mmol/L。第八十三頁，共八十八頁。某冠心病繼發(fā)心力衰竭患者，服用地高辛