糖尿病性黃斑水腫的治療進(jìn)展

1、糖尿病性黃斑水腫的治療進(jìn)展【摘要】糖尿病性視網(wǎng)膜病變(diabetiretinpathy,DR)是糖尿病患者嚴(yán)重的眼部并發(fā)癥之一，而黃斑水腫是導(dǎo)致糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者視力下降的主要原因之一，其治療方法主要有激光光凝、手術(shù)及藥物治療。本文就以上3種治療方法的研究現(xiàn)狀及將來的開展趨勢(shì)作一綜述?！娟P(guān)鍵詞】糖尿病/并發(fā)癥黃斑水腫激光光凝玻璃體切割術(shù)曲安奈德PrgressftreatentfdiabetiaularedeaAbstratDiabetiretinpathyisaseriuspliatininpatientsithdiabetidisease,anddiabetiaularedeaisne

2、ftheainreasnsfrvisinlss.Theaintreatentsinludephtagulatin,surgeryandediine.Thepresentpaperreviesthethreeethds.KEYRDS:diabetidisease/pliatin;aularedea;phtagulatin;vitrety;triaindneaetnide0引言糖尿病性視網(wǎng)膜病變diabetiretinpathy,DR是糖代謝異常造成的眼部嚴(yán)重并發(fā)癥，為目前興旺國(guó)家重要的致盲性眼病之一，近年來在我國(guó)也有逐年增多趨勢(shì)。糖尿病性黃斑水腫diabetiaularedea,DE是DR造成視

3、力喪失的常見原因，其發(fā)活力制尚不清楚，目前認(rèn)為是由多因素引起的一個(gè)復(fù)雜的病理過程，與血-視網(wǎng)膜屏障破壞有關(guān)。激光光凝是DE傳統(tǒng)的治療方法。近年來隨著對(duì)DE發(fā)活力制的認(rèn)識(shí)及診斷技術(shù)的進(jìn)步，玻璃體切割術(shù)及藥物治療的應(yīng)用逐漸推廣。本文就以上3種治療方法的研究現(xiàn)狀及將來的開展趨勢(shì)作一綜述。1激光光凝激光光凝是治療糖尿病性黃斑水腫的有效方法，治療方式分為部分滲漏的直接光凝和彌漫性黃斑水腫及無(wú)灌注增厚視網(wǎng)膜的格柵狀光凝1。激光治療黃斑水腫的機(jī)制在于：光能被視網(wǎng)膜色素上皮的黑色素吸收，鄰近的感光細(xì)胞被破壞，由膠質(zhì)瘢痕代替，外層視網(wǎng)膜耗氧減少，脈絡(luò)膜毛細(xì)血管的氧通過外層視網(wǎng)膜傳給內(nèi)層視網(wǎng)膜，進(jìn)步氧壓，緩解內(nèi)層

4、視網(wǎng)膜缺氧。這引起視網(wǎng)膜小動(dòng)脈自主調(diào)節(jié)性收縮，血流阻力加大，流體靜力壓下降，小靜脈擴(kuò)張緩解，浸透壓促使水分返流回血管，組織水腫減輕2。一項(xiàng)新的研究提示：激光光凝后視網(wǎng)膜各層有260多種基因的表達(dá)程度發(fā)生改變，而這些基因與一系列分子生物學(xué)效應(yīng)如感光細(xì)胞的新陳代謝、突觸功能、構(gòu)造蛋白及黏附分子等有關(guān)，其中不乏直接或間接影響血管通透性及細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)功能的因子3。所以，激光光凝的作用機(jī)制可能是通過一系列生化效應(yīng)，使視網(wǎng)膜內(nèi)外屏障的作用得以改善。1.1直接光凝適用于局灶性黃斑水腫。治療目的是凝固滲漏的微動(dòng)脈瘤，范圍包括間隔 中心凹5003000范圍內(nèi)所有的微動(dòng)脈瘤。光斑直徑5075，曝光時(shí)間0.050.10

5、s，采用最小能量使微血管瘤變白4。1.2格柵狀光凝適用于沒有明顯滲漏灶的彌漫性黃斑水腫。治療目的是凝固彌漫性滲漏的視網(wǎng)膜增厚及毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)，在距中心凹5001000范圍內(nèi)用50200的光斑進(jìn)展間隔均勻的光凝4。早期治療糖尿病視網(wǎng)膜病變研究組ETDRSEarlyTreatentDiabetiRetinpathyStudy定義有臨床意義的黃斑水腫SE，liniallysignifiantaularedea如下:視網(wǎng)膜水腫增厚,范圍在黃斑中心500區(qū)或包括它在內(nèi)的視網(wǎng)膜;硬性滲出進(jìn)犯黃斑中心500區(qū)域之內(nèi)的視網(wǎng)膜;病變位于黃斑區(qū)任何一象限,但有部分病變進(jìn)犯黃斑中心1DD之內(nèi)。對(duì)于合并SE的增生前

6、期或增生期糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者，需要同時(shí)行全視網(wǎng)膜光凝PRP,panretinalphtagulatin及黃斑部分光凝LP,aularlalphtagulatin,后者在進(jìn)步比照敏感度、獲得穩(wěn)定視力上有良好療效5，但PRP可以使已存在的黃斑水腫加重，主張先行LP后行PRP6。ETDRS研究說明：激光治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變可以改善和穩(wěn)定病情，將視力喪失的可能性減少50%7。進(jìn)步療效的關(guān)鍵在于：把握治療時(shí)機(jī)，選擇合理光凝方法，力爭(zhēng)早期發(fā)現(xiàn)，及時(shí)治療，為此ETDRS組提出以下治療方案表1。多中心糖尿病視網(wǎng)膜病變激光治療組DRPSG(diabEitretinpathyphtagulatinstudy

7、grup)也制訂了統(tǒng)一的治療技術(shù)規(guī)定，使得激光治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變更加標(biāo)準(zhǔn)化。提出增殖前期糖尿病視網(wǎng)膜病變(PPDR,preprliferativediabetiretinpathy,)和增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(PDR,prliferativediabetiretinpathy)行標(biāo)準(zhǔn)全視網(wǎng)膜光凝(S-PRP,standeredpanretinalphtagulatin)、高危PDR行超全視網(wǎng)膜光凝EPRP,extrapanretinalphtagulatin及黃斑水腫行局限光凝或格柵光凝。高危PDR定義為:新生血管性青光眼或虹膜紅變;視盤型新生血管;廣泛或嚴(yán)重的視網(wǎng)膜新生血管2DD扇面或總

8、量3DD;視網(wǎng)膜前出血或玻璃體出血伴NVE1/2DD行EPRP,光凝范圍:除上下黃斑血管弓之間(約56直徑)的黃斑區(qū)外均要求光凝,盡量光凝到視網(wǎng)膜遠(yuǎn)周邊,接近視盤邊緣,光斑間隔1/2光斑直徑,甚至更近,總量達(dá)15002000點(diǎn),其他要求同S-PRP。盡管激光治療局限性黃斑水腫有確切療效，但對(duì)于彌漫性黃斑水腫患者那么療效欠佳，甚至部分患者在治療后黃斑水腫加重。Guyt等8對(duì)患有嚴(yán)重DE的43眼行光凝，僅17眼39%有效。T檢查結(jié)果提醒：在治療無(wú)效的26眼中存在某些高危因素，如黃斑中心凹厚度大于70038%、亞臨床的黃斑中心凹視網(wǎng)膜脫離65%、亞臨床的玻璃體視網(wǎng)膜界面異常19%。臨床征象顯示無(wú)效組

9、中44%DE繼發(fā)了快速的視網(wǎng)膜缺血。對(duì)于彌漫性黃斑水腫，光凝后視力預(yù)后與術(shù)前的一些危險(xiǎn)因素親密相關(guān)，如術(shù)前視力、硬性滲出、熒光滲漏、格柵光凝面積、高脂血癥、及腎衰竭9。因此對(duì)于存在高危因素的DE患者，建議慎行激光光凝治療或考慮其他治療方法。對(duì)于DE合并黃斑缺血的患者，激光治療亦無(wú)明顯療效。研究顯示10：光凝對(duì)黃斑部視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的血流量、血容量及流速無(wú)任何影響，從而無(wú)法解決黃斑缺血引起的視力損害。同時(shí)11，DE合并黃斑缺血時(shí)，很大程度上與腎病的發(fā)生有關(guān)尤其見于型糖尿病中，而與高血壓，缺血性心臟病及高脂血癥無(wú)關(guān)。此時(shí)應(yīng)仔細(xì)檢查蛋白尿，選擇適宜的治療方案。光凝治療的并發(fā)癥在于對(duì)脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜的損傷，

10、為了減少這種損傷，一種僅限于色素上皮層的治療方法域下光凝正在研究中。Rider等12采用域下光凝法治療DE12眼，隨訪1a，發(fā)現(xiàn)6時(shí)有硬性滲出的9眼中6眼滲出消失，而12眼中有6眼FFA顯示不再有熒光素滲漏。采用域下強(qiáng)度或ETDRS應(yīng)用的反響強(qiáng)度進(jìn)展格柵樣光凝，比擬兩者對(duì)中心視野高比照度視標(biāo)分辨力的影響，Sinlair等13發(fā)現(xiàn)：ETDRS的格柵樣光凝強(qiáng)度產(chǎn)生嚴(yán)重旁中心損傷，在視軸周圍210度最明顯；而用域下格柵樣光凝可以進(jìn)步旁中心23度以外高比照度視力，因此，主張采用域下格柵樣光凝。對(duì)激光曝光方式、時(shí)間進(jìn)展進(jìn)一步的調(diào)整，隨之推出了微脈沖療法，它能使色素上皮細(xì)胞的超微構(gòu)造發(fā)生改變，在愈合過程中

11、新的、具有生存活力的色素上皮細(xì)胞形成,吞噬視網(wǎng)膜外節(jié),重建血視網(wǎng)膜屏障，光感受器層和視網(wǎng)膜下腔的部分水腫消失；炎癥反響很少,在光感受器層中未見到巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等；未觀察到光感受器的繼發(fā)性損害和脈絡(luò)膜毛細(xì)血管的改變14。閾下的光凝斑在眼底鏡下不可見,需要借助眼底熒光血管造影或其它技術(shù)來顯示已經(jīng)治療的部位，以便更好地選擇治療參數(shù)、防止重復(fù)治療和評(píng)價(jià)治療效果。自發(fā)熒光是新近開展起來的檢測(cè)光凝損傷的一種非侵入性技術(shù)。自發(fā)熒光來自于視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞中的脂褐質(zhì),它是光感受器外節(jié)盤膜的降解產(chǎn)物，在正常眼底呈彌散分布,在中心凹、視乳頭、視網(wǎng)膜血管下等部位自發(fā)熒光的亮度下降。Frae等15對(duì)26例黃斑病變

12、的患者進(jìn)展閾下光凝后的自發(fā)熒光研究,發(fā)現(xiàn)有22例患者的自發(fā)熒光發(fā)生了改變,1h后光凝區(qū)表現(xiàn)為低熒光,隨著時(shí)間的增加,逐漸變成了高熒光。對(duì)于這種熒光強(qiáng)度的改變，研究者認(rèn)為與色素上皮細(xì)胞的增殖有關(guān),但還需要?jiǎng)游飳?shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。在目前還沒有進(jìn)展隨機(jī)的臨床試驗(yàn)觀察、病例的隨訪時(shí)間不夠長(zhǎng)的情況下，微脈沖半導(dǎo)體激光治療是否平安、有效還需要多中心、大樣本、前瞻性的研究及更長(zhǎng)期的隨訪觀察加以證實(shí)。2玻璃體切割術(shù)玻璃體切除術(shù)治療DE的明確指征是：持續(xù)黃斑水腫經(jīng)光凝治療后不消退，黃斑前玻璃體后皮質(zhì)緊張收縮，對(duì)視網(wǎng)膜有牽拉；黃斑區(qū)出現(xiàn)大量硬性滲出者光凝效果一般不佳16。其機(jī)制是：玻璃體切割可以使氧與其它營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在玻

13、璃體腔中自由地從含氧豐富的視網(wǎng)膜轉(zhuǎn)移到視網(wǎng)膜缺氧的區(qū)域，從而進(jìn)步視網(wǎng)膜的氧化程度，緩解缺血區(qū)視網(wǎng)膜的缺血狀態(tài)，減輕黃斑水腫2；實(shí)行人工玻璃體后脫離，解除了后部玻璃體對(duì)黃斑部的牽引；一并去除了存在于玻璃體內(nèi)的一些影響血管通透性的因子17。對(duì)伴有玻璃體視網(wǎng)膜界面異常如后部玻璃體增厚、黃斑前玻璃體后皮質(zhì)牽引、玻璃體后界膜與黃斑粘連等的DE者行標(biāo)準(zhǔn)玻璃體切割或結(jié)合內(nèi)界膜剝除術(shù)，術(shù)后觀察：兩者在減少視網(wǎng)膜厚度和進(jìn)步視敏度的療效上一樣；黃斑水腫消失或減輕，大多數(shù)患者視力進(jìn)步，術(shù)前未曾激光治療眼效果優(yōu)于曾行激光治療眼，因此提出治療DE無(wú)需切除內(nèi)界膜17-20。Kjia等21對(duì)無(wú)明顯可見的玻璃體黃斑牽引的DE

14、48眼行玻璃體切割并進(jìn)展多元回歸分析，發(fā)現(xiàn)術(shù)后中心凹厚度降低與術(shù)前2k低HbA1和血糖的控制、術(shù)后無(wú)晶狀體眼和人工晶狀體眼可能與術(shù)中切除的玻璃體量大有關(guān)等因素有關(guān)，與年齡、光凝史、糖尿病視網(wǎng)膜病變狀態(tài)、術(shù)前有無(wú)玻璃體后脫離、術(shù)前2k血清肌苷程度等因素?zé)o關(guān)。3藥物治療口服藥物碳酸酐酶抑制劑治療黃斑囊樣水腫，可以輕度增加視力22。近年來，對(duì)于傳統(tǒng)的激光光凝和玻璃體切割無(wú)效的病例，采用玻璃體腔內(nèi)注射激素治療，獲得了較好的療效23,24。其機(jī)制在于：皮質(zhì)激素能阻滯花生四烯酸生成途徑，使前列環(huán)素生成減少，血管通透性降低；同時(shí)下調(diào)引起血管通透性增加的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子程度，減輕血視網(wǎng)膜屏障的破壞。曲安奈德T

15、A，triaindneaetnide是最常用的藥物。前瞻性研究結(jié)果顯示：對(duì)于彌漫性DE，TA25g玻璃體腔注射后視力進(jìn)步優(yōu)于格柵狀光凝治療組25。對(duì)彌漫性DE的53眼進(jìn)展了20gTA注射治療,6后多元回歸分析結(jié)果顯示：術(shù)后最正確矯正視力的恢復(fù)與黃斑缺血狀態(tài)、術(shù)前視力存在負(fù)相關(guān)，與黃斑水腫程度正相關(guān)，與年齡、性別、人工晶狀體和術(shù)前有無(wú)格柵狀光凝無(wú)關(guān)26。對(duì)16例經(jīng)格柵狀光凝治療2次均失敗的有臨床意義的DE患者行玻璃體腔注射TA4g，在隨訪3、6時(shí)發(fā)現(xiàn)視力分別進(jìn)步2.4、1.3行；平均黃斑中央厚度從治療前的540.3分別下降55%、38%，因此認(rèn)為TA注射對(duì)格柵狀光凝無(wú)效的彌漫性DE療效肯定27。

16、但TA治療的藥效大約維持3為頂峰，其后逐漸下降。對(duì)于第一次注射后視力進(jìn)步，以后又出現(xiàn)視力下降者，可再次行TA注射或加大劑量，但同時(shí)可能加大并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)25,28。在大劑量注射TA1a內(nèi)，15%20%的患者發(fā)生了白內(nèi)障并最終需要行白內(nèi)障手術(shù)29。有研究證明，玻璃體腔注射TA13g比低劑量注射5g或2g治療作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，而且注射后眼壓的升高并不與藥物劑量有關(guān)30-33。玻璃體腔內(nèi)注射TA的并發(fā)癥主要與注藥過程和藥物有關(guān)。與注射有關(guān)的并發(fā)癥包括視網(wǎng)膜脫離、玻璃體積血和眼內(nèi)炎。對(duì)于有臨床意義的DE，常常需要選擇結(jié)合治療:在早期進(jìn)展后部玻璃體腔注射TA結(jié)合部分光凝的治療，可以進(jìn)步視力34。對(duì)急需全視網(wǎng)

17、膜光凝PRP的DE的增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，后部玻璃體腔注射TA結(jié)合全視網(wǎng)膜光凝PRP對(duì)防止黃斑水腫的進(jìn)一步加劇很有效果35。在玻璃體切割術(shù)中使用糖皮質(zhì)激素不僅增加玻璃體的可視性和手術(shù)的平安性，而且阻止手術(shù)后血視網(wǎng)膜屏障的破壞36,37，但應(yīng)考慮玻璃體切除后激素的快速去除問題，玻璃體切割術(shù)組的激素半衰期為1.57d，未行玻璃體切割術(shù)組半衰期為2.89d38。綜上所述，激光光凝、玻璃體切割和藥物治療各有其適應(yīng)證和優(yōu)缺點(diǎn)，準(zhǔn)確評(píng)估病情，嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，選擇恰當(dāng)?shù)闹委熁蚪Y(jié)合治療方案是成功治療DE的關(guān)鍵。此外，在治療眼部病變的同時(shí)不可無(wú)視全身疾病的治療。DE是全身性疾病的眼部表現(xiàn),某些其他系統(tǒng)的物

18、質(zhì)代謝和功能異常將導(dǎo)致或加速DE的發(fā)生和開展。血糖控制不良、高血壓、血管負(fù)荷過重(充血性心力衰竭、腎功能不良、低蛋白血癥)都是DE發(fā)生的危險(xiǎn)因素。治療全身性疾病可以減少但不能消除疾病開展和視力喪失的危險(xiǎn)。黃斑水腫的根本治療是治療糖尿玻糖尿病控制和并發(fā)癥臨床試驗(yàn)DT,diabetintrlandpliatinstrial顯示：嚴(yán)格控制血糖能減少76%視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和80%視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展。4展望盡管在治療DE方面已有宏大進(jìn)展，但還需有效、副作用更小的治療措施。目前研究的重點(diǎn)在于尋求破壞性更小的預(yù)防或治療DE的方法，同時(shí)應(yīng)考慮患者的安康相關(guān)性生命質(zhì)量。PK阻制劑可以降低血視網(wǎng)膜屏障的通透性，減少

19、滲出39。氬激光光凝結(jié)合中藥治療黃斑水腫也獲得了較好治療效果40。另有研究通過補(bǔ)氧增加視網(wǎng)膜氧供，減輕黃斑水腫，當(dāng)黃斑厚度下降到一定程度時(shí)，激光光凝作用就能更好地表達(dá)41。口服X2抑制劑治療DE的研究也在進(jìn)展中。【參考文獻(xiàn)】1李楊,王光璐.糖尿病黃斑水腫的激光治療.國(guó)外醫(yī)學(xué)眼科學(xué)分冊(cè),1995;19:23-262StefanssnE.Thetherapeutieffetsfretinallasertreatentandvitrety.ATherybasednxygenandvasularphysilgy.AtaphthallSand,2001;79:435-4403ilsnAS,HbbsBG,

20、Shen,SpeedTP,ShidtU,BegleyG,RakzyPE.Argnlasterphtagulatinindueddifiatinfgeneexpressinintheretina.InvestphthallVisSi,2022;44:1426-14344注栗.糖尿病性黃斑水腫.國(guó)外醫(yī)學(xué)眼科學(xué)分冊(cè).1995;15:87-915TalarD,SharaN,PaiA,AzadRV,KhliA,VirdiPS.ntrastsensitivityfllingfallasterphtagulatininliniallysignifiantaularedeaduetdiabetiretinpa

21、thy.linExperientphthall,2001;29:17-216陳君毅,劉哲麗.糖尿病視網(wǎng)膜病變黃斑水腫不同光凝順序治療近期療效的觀察.中華眼底病雜志,2000;3:150-1537EarlyTreatentDiabetiRetinpathyStudyGrup.Earlyphtagulatinfrdiabetiretinpathy:ETDRSReprtN.9.phthallgy,1991;98:766-7858GuytA,E1aftuhiA.Failurefphtagulatintherapyfrdiabetiaularedea.JFrphthall,2022;27:597-560

22、9hkshiK.Visualprgnsisandprgnstiriskfatrsafterphtagulatinfrdiffusediabetiaularedea.NippnGankaGakkaiZasshi,2022;109:210-21710ArvasS,akglu,zkanS.TheapillarybldflinisheitypeentralretinalvEinlusin:theeffetflaserphtagulatin.AtaphthallSand,2002;80:490-49411ShuklaD,Klluru,SinghJ,JhnRK,San,GandhiB,KiR,Perual

23、sayN.aularishaeiaasaarkerfrnephrpathyindiabetiretinpathy.IndianJphthall,2022;52:205-21012RiderJ,BrinkannR,irbelauer,LaquaH,BirngruberR.Subthreshld(retinalpigentepitheliu)phtagulatininaulardiseases:apiltstudy.BrJphthall,2000;84:40-4713SinlairSH,AlanizR,PrestiP.Lasertreatentfdiabetiaularedea:parisnfET

24、DRS-levertreatentiththreshld-levertreatentbyusinghigh-ntrastdisriinantentralvisualfieldtesting.Seinphthall,1999;14:214-22214RiderJ,ihaudN,FltteT.Histlgyfretinallesinsafterntinuusirradiatinandseletiveir2agulatinftheretinalpigentepitheliu.phthallge,1993;90:274-27815Frae,BrinkannR,BirngruberR,RiderJ.Au

25、tflureseneiagingafterseletiveRPElasertreatentinaulardiseasesandlinialute:apiltstudy.BrJphthall,2002;86:1099-110616Yang.Surgialtreatentfrseverediabetiaularedeaithassivehardexudates.Retina,2000;20:121-12517欒潔,安藤,文隆.玻璃體切除術(shù)治療糖尿病性黃斑水腫.臨床眼科雜志,2022;11:314-31518PendergastSD,HassanTS,illlasGA,xS,argheriRR,Fe

26、rrnePJ,GarretsnBR,TreseT.Vitretyfrdiffusediabetiaularedeaassiatedithatautpreaularpsterirhyalid.AJphthall,2000;130:178-18619KiuraT,KiryuJ,NishiakiH,hH,SuzuaK,atanabeD,Kurit,TakagiH.Effiayfsurgialrevalftheinternalliitingebraneindiabetiystidaularedea.Retina,2022;25:454-46120YaatT,HitaniK,SatY,YaashitaH

27、,TakeuhiS.Vitretyfrdiabetiaularedeaithandithutinternalliitingebranereval.phthallgy,2022;219:206-21321KjiaT,TerasakiH,NuraH,SuzukiT,ri,ItY,iyakeY.Vitretyfrdiabetiaularedea:effetfglyeintrl(HbA1),renalfuntin(reatinine)andtherlalfatrs.phthaliRes,2022;35:192-19822Giusti,FrteR,VinglE,GargiulP.Isaetazlaide

28、effetiveinthetreatentfaularedea?APiltStudy.Intphthall,2001;24:79-8823ErH,YilazH.IntravitrealrtisneInjetinfrrefratrydiffusediabetiaularedea.phthallgy,2022;219:394-40024SutterFK,SipsnJ,Gillies.Intravitrealtriainlnefrdiabetiaularedeathatpersistsafterlasertreatent:Threentheffiayandsafetyresultsfaprspeti

29、ve,randized,duble-asked,plaeb-ntrlledlinialtrial.phthallgy,2022;111:2044-204925JnasJB,KreissigI,SfkerA,DegenringRF.Intravitrealinjetinftriainlnefrdiffusediabetiaularedea.Arhphthall,2022;121:57-6126JnasJB,artusP,DegenringRF,KreissigI,AkkyunI.Preditivefatrsfrvisualauityafterintravitrealtriainlnetreate

30、ntfrdiabetiaularedea.Arhphthall,2022;123:1338-134327artidisA,DukerJS,GreenbergPB,RgersAH,PuliafitA,ReihelE,Baual.Intravitrealtriainlnefrrefratrydiabetiaularedea.phthallgy,2002;109:920-92728姚毅,王志軍,姜荔,楊丙建,王瑋,張卯年,林順潮.玻璃體腔內(nèi)注射曲安奈德治療糖尿病性彌漫性黃斑水腫的初步觀察.中華眼底病雜志,2022;21:217-21929JnasJB,DegenringR,VsserbaueerU,

31、KappeterB.Frequenyfataratsurgeryafterintravitrealinjetinfhing-dsagetriainlneaetnide.EurJphthall,2022;15:462-46430SpandauUH,Derse,Shitz-ValkenbergP,Papulis,JnasJB.Dsagedependenyfintravitrealtriainlneaetnideastreatentfrdiabetiaularedea.BrJphthall,2022;89(8):999-100331黃秋艷.糖尿病黃斑水腫的臨床觀察.國(guó)際眼科雜志,2022;6(6):1486-148732張雁冰,成霄黎,董靜.二次玻璃體腔注射曲安奈德治療糖尿病性黃斑水腫,國(guó)際眼科雜志,2022;5(6):1207-121033張瑋,山本香織,堀貞夫.光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)在糖尿病黃斑水腫的應(yīng)用.國(guó)際眼科雜志,2022;6(1):30-3434Tun,nderHI