傳染病學艾滋病職業(yè)防護

1、艾 滋 ?。ˋIDS）第1頁概述艾滋病 又稱取得性免疫缺點綜合征(AIDS) (Acquired immune deficiency syndrome)由人類免疫缺點病毒( human immunodeficiency virus ,HIV)引發(fā)經(jīng)性接觸(sexual contacts)和體液傳輸(body fluids)慢性進行性疾病HIV主要侵犯、破壞CD4+T細胞，造成機體細胞免疫(cell-mediated immunity)功效損害并發(fā)嚴重機會性感染(severe opportunistic infections)和腫瘤(malignancies)第2頁 HIV病毒:單鏈RNA病毒，

2、逆轉錄病毒,直徑100nm分HIV-1型 和 HIV-2型（僅限西非流行）HIV呈20面體立體對稱球形顆粒病原學1-1第3頁第4頁結構：胞膜和關鍵胞膜: gp120 (外膜蛋白) gp41(跨膜蛋白) 錐形關鍵: p24關鍵蛋白 , p17基質蛋白 RNA ,逆轉錄酶(p66/51),整合酶(p32) gp(glycoprotein)糖蛋白病原學1-2第5頁HIV 顆粒P66/51 P32（整合酶）(反轉錄酶)第6頁基因：9 個基因3個結構蛋白基因: gag(group specific antigen)_p24,p17基質蛋白 pol(polymerase)_多聚酶,逆轉錄酶,蛋白酶 evn

3、 (envelop)- gp120, gp41病原學1-3第7頁6個調控基因(對病毒復制起調控作用): tat（ transactivator ）-反式激活因子 rev（ regulator of expression of virion proteins ） -毒粒蛋白表示調整因子 nef （ negative factor ）-負調控因子 vpr(viral protein r)_病毒r蛋白 vpu(viral protein u)_病毒u蛋白(HIV-2,vpx) vif(viron infectivity factor)_病毒感染因子病原學1-4第8頁HIV-I分為3群13亞型 M群：

4、A,B,C,D,E,F,G,H,I,J11個亞型 N群：N亞型 O群：O亞型 HIV-II分為7個亞型 A,B,C,D,E,F,G第9頁（五）HIV特征 嗜淋巴cell性、又嗜NC性感染細胞有： CD4+ T 細胞，單核、巨噬細胞， B細胞，皮膚朗格漢斯細胞，小神經(jīng)膠質細胞、 多核巨細胞，骨髓干細胞。病原學1-7第10頁（五）HIV特征 抵抗力（耐低溫對高溫敏感）室溫液體環(huán)境可存活15d，560C 30分鐘能失去感染性；10020分鐘可完全滅活。75%酒精、 10%漂白粉， 2%戊二醛，0.3%過氧乙酸等可滅活。紫外線、射線不敏感病原學1-8第11頁1981年美國匯報第一例AIDS，中國198

5、5年匯報第一例。年全球HIV病毒攜帶者已達3400萬人。新增HIV感染者每年250萬，死亡人數(shù)約為170萬人。在年預計中國78萬感染者，新發(fā)4.8萬例，2.8萬死亡。新發(fā)人員中81.6%是經(jīng)過性路徑傳輸，18%經(jīng)過注射用具，0.4%經(jīng)母嬰傳輸。流行病學2-1第12頁第13頁第14頁第15頁截至10月，廣西艾滋病感染者累計匯報數(shù)超出5萬例，全國排名第二。云南第一。廣西艾滋病不但在吸毒人群中蔓延，而且向其它人群擴散趨勢顯著，艾滋病在廣西已進入加速流行期。 流行病學2-4第16頁傳染源(Sources of infection) 病人及病原攜帶者(the clinical and the subcl

6、inical infections- carriers)： 血液、精液、子宮陰道分泌物； 唾液、眼淚、乳汁流行病學2-5第17頁傳輸路徑(Routes of transmission) 性接觸傳輸(Sexual contact )：同性戀、異性戀血液接觸傳輸(Injection )：靜脈藥癮者、血液制品、介入性醫(yī)療操作。母嬰傳輸(Mother to child transmission )：胎盤，產程、產后血性分泌物，哺乳其它：器官移植、人工授精、意外、職業(yè)暴露流行病學2-6第18頁 傳輸路徑 不會傳輸HIV路徑：流行病學2-7第19頁不會傳輸HIV路徑HIV不能經(jīng)過空氣、普通社交接觸或公共場

7、所設施傳輸與艾滋病患者或HIV感染者日常生活和工作接觸不會傳輸HIV握手、擁抱、共同進餐、共用工具、辦公用具等不會感染艾滋病HIV不會經(jīng)馬桶圈、餐具、臥具、游泳池等傳輸。蚊蟲叮咬不傳輸。但要防止共用牙刷和刮刀。第20頁高危人群(High risk groups) ： 男同性戀(Male homosexauls )、性亂交者、 HIV感染者配偶; 靜脈藥癮者(i.v. drug addicts )、血友病(hemophiliacs )、屢次輸血者，賣血者; 女性感染者新生兒。 流行病學2-8第21頁發(fā)病機制 (PATHOGENETIC MECHANISMS) HIV 直、間接破壞 T 淋巴細胞（

8、CD4+）、巨噬細胞、樹突細胞 細胞免疫缺點（細胞數(shù)、功效） 機會感染(opportunistic infections) 腫瘤tumors 發(fā)病機制與病理3-1第22頁發(fā)病機制 HIV-(經(jīng)皮膚或黏膜感染)樹突狀細胞-V繁殖 (24-28 h) -局部淋巴結 - （5天）外周血 發(fā)病機制與病理3-2第23頁HIV 感染與復制-使CD4+T Cell受損機制:直接損傷 HIV感染宿主細胞后天天產生10E910E10病毒顆粒速度繁殖，直接造成細胞溶解破壞;病毒復制產生中間產物及gp120、vpr等可誘導細胞凋亡。 發(fā)病機制與病理3-3第24頁間接收損1、非感染性受損：gp120與未感染HIVCD

9、4+TCCD4+分子結合，使細胞通透性改變，細胞發(fā)生溶解破壞2、HIV感染骨髓干細胞，使CD4+TC產生降低。3 、免疫病理作用 (1)、細胞毒性T細胞(CTL)：穿孔素，顆粒酶作用。 (2)、靶細胞表面表示gp120,從而引發(fā)ADCC（抗體依賴性細胞毒作用）。 發(fā)病機制與病理3-4第25頁CD8+T細胞異常：HIV感染各階段，CD8+T細胞抗病毒細胞毒性功效均下降。單核-巨噬細胞功效異常：使HIV在巨噬細胞連續(xù)復制而成為病毒儲存場所，并攜帶HIV透過血腦屏障，引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。B 細胞功效異常：出現(xiàn)多克隆化，IgG,IgA增高，循環(huán)免役復合物增高，新抗原刺激反應降低，造成化膿性感染增加。

10、NK細胞異常：出現(xiàn)腫瘤細胞。第26頁病了解剖主要病理改變在淋巴結和胸腺等免疫器官。反應性病變：包含濾泡增殖性淋巴結腫等；胸腺萎縮、退行性或炎性病變腫瘤性病變： Kaposi肉瘤，淋巴組織瘤；中樞神經(jīng)系統(tǒng):膠質細胞增生,灶性壞死,血管周圍炎癥侵潤和脫髓鞘病變. 發(fā)病機制與病理3-5第27頁經(jīng)典HIV感染分三期：潛伏期平均9年，短至數(shù)月，長達。 1、急性感染期(Acute HIV infection ) 2、無癥狀感染期(Asymptomatic-HIV-infection) 3、艾滋病期(AIDS)臨床表現(xiàn)4-1第28頁1、急性感染期(Acute HIV infection )：期（感染HIV后

11、6天6周） 發(fā)燒、頭痛、肌肉關節(jié)痛等感冒樣癥狀，惡心嘔吐、腹瀉體重下降，皮疹、鵝口瘡、淋巴節(jié)腫大。通常癥狀連續(xù)約314天后自行消退。 90%以上感染者在一個月內出現(xiàn)HIV抗體陽性。第29頁2、無癥狀感染期： 期 隨急性感染癥狀消失后感染者轉入無癥狀HIV感染。 無臨床癥狀。 血清中能檢驗出HIV處于穩(wěn)定較低水平狀態(tài)，血中可檢測到HIVRNA,抗HIV,另外CD4呈進行性降低。 此階段可連續(xù)7-，平均8年. 臨床表現(xiàn)4-2第30頁 3、艾滋病期 此期感染者血清病毒載量開始上升，CD4+細胞降低加緊。主要臨床表現(xiàn)為HIV相關癥狀、各種機會性感染及腫瘤。 3.1HIV相關癥狀;發(fā)燒連續(xù)1月以上，盜汗

12、、腹瀉，體重減輕10%以上，部分患者表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀，如記憶力減退、冷淡、性格改變 、頭痛、癲癇及癡呆。還有連續(xù)性全身性淋巴結腫大，其特點為是指除腹股溝以外有兩處以上不相鄰淋巴結腫大,直徑大于1CM以上，柔韌，無壓痛，無 粘連，活檢為反應性增生。連續(xù)3月以上，可重復腫大。 3.2 各種機會性感染及腫瘤 臨床表現(xiàn)4-3第31頁HIV常見機會性感染和腫瘤：1、卡氏肺孢菌肺炎(pneumocystis carinii pneumonia-PCP） 是最常見艾滋病指征性疾病及最常見威脅患者生命機會性感染，常見CD4+細胞3次/天6個月內體重下降10%以上重復發(fā)作口腔白念珠菌感染重復發(fā)生帶狀皰疹感染或

13、單純皰疹病毒感染肺孢子菌肺炎重復發(fā)生細菌性肺炎活動性結核或非結核分枝桿菌病深部真菌感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變中青年人出現(xiàn)癡呆活動性巨細胞病毒感染弓形蟲腦病青霉菌感染重復發(fā)生敗血癥（16）皮膚黏膜或內臟卡波西肉瘤、淋巴瘤。HIV抗體陽性，雖無上述表現(xiàn)或癥狀，但CD4+T淋巴細胞數(shù)200/mm3，也可診療為艾滋病。試驗室檢驗結果綜合分析 HIV抗體檢測須經(jīng)初篩和確證試驗，確證陽性才可確定為HIV感染。第49頁嬰兒HIV感染/艾滋病病例： 18月，HIV-抗體陽性來自感染母親，確診：HIV分離培養(yǎng)、HIV核酸PCR檢測、或HIV抗原（p24）中任何一項陽性結果。診療與判別診療6-2第50頁判別診療 （1）

14、原發(fā)性CD4降低癥（ICL） （2）繼發(fā)性CD4 降低：繼發(fā)于腫瘤或本身免疫性疾病經(jīng)過化學或免疫抑制治療。病史可判別。診療與判別診療6-3第51頁與感染HIV型別及亞型相關,HIV-1較HIV-2進展快AIDS病死率高，平均存活期12-18月，同時合并并發(fā)癥或合并乙型肝炎、丙型肝炎者進展快，5年內幾乎全部死亡。預后7-1第52頁 治療標準 當前無特效療法、主要為綜合療法，以延長生命、提升生活質量。治療8-1第53頁 （一）抗病毒治療HAART(雞尾酒療法)抗病毒治療目標：（1）病毒學目標：最大程度降低病毒載量，將 其維持在不可檢測水平時間越長越好（2）免疫學目標：取得免疫功效重建和/或維持 免

15、疫功效。（3）終極目標： 延長生命并提升生活質量。治療8-2第54頁(二) 抗病毒藥品分類:NRTI：核苷類逆轉錄酶抑制劑 (1987)PI：蛋白激酶抑制劑(1995)NNRTI：非核苷類逆轉錄酶抑制劑(1996)Entry inhibitor：病毒黏附抑制劑()CCR5受體阻斷劑整合酶抑制劑第55頁 (二) 抗病毒藥品分類:1、核苷類逆轉錄酶抑制劑(NRTI)：選擇性抑制HIV反轉錄酶，摻入正在延長DNA鏈中，抑制HIV復制。齊多夫定（ AZT ）: 600mg/d,能經(jīng)過血腦屏障,能逆轉HIV所致癡呆,但有骨髓抑制。該藥不能與d4T適用。司他夫定（d4T）： 40mg，bid or 30m

16、g，bid ,副反應：周圍神經(jīng)炎,ALT/AST升高治療8-4第56頁去羥肌苷（ddI）: 125-200mg bid ,可用于不能耐受AZT療或治療失敗者，可引發(fā)周圍神經(jīng)炎或胰腺炎等，但對骨髓抑制作用較輕。治療8-5第57頁 扎西他濱（雙脫氧胞苷）（ddC）：0.375mg-0.75mg tid, 副反應：周圍神經(jīng)炎、胃炎、胰腺炎拉米夫定(3TC)： 150mg Bid ，副反應：周圍神經(jīng)炎、胰腺炎、貧血、頭痛、中性粒細胞降低等。治療8-6第58頁2、非核苷類逆轉錄酶抑制劑(NNRTI) 可直接抑制HIV逆轉錄酶復制，AZT耐藥有效奈韋拉平（NVP）：200mg/bid 14d- 400mg

17、/bid， 可出現(xiàn)皮疹、肝功效損害依非韋倫（EFV）：600mg/Qd，可出現(xiàn)皮疹、頭痛依曲韋林（ETV）：200mg/次，2次/天。飯后服。治療-7第59頁3、蛋白酶抑制劑（PI)阻斷HIV復制和成熟所需蛋白，與核苷類酶抑制劑有協(xié)同作用。 沙奎那韋（saquinavir SQV):1600mg/d 茚地那韋（indinavir):800mg/次，tid; 利托那韋（ritonavir): 2片/次 bid 替拉那韋 地瑞那韋等。4.整合酶抑制劑 拉替拉韋（RAV）400mg/次 2次/天治療8-8第60頁治療時機成人及青少年開始抗反轉錄病毒治療指針和時機急性感染期：不論CD4細胞計數(shù)多少 提

18、議治療無癥狀感染期：CD4細胞計數(shù)小于350/ul，不論血漿病毒載量多少， 提議治療；CD4細胞計數(shù)大于350/ul但小于500/ul，考慮治療。艾滋病期：不論CD4細胞計數(shù)多少 進行治療第61頁 抗病毒藥品治療方案： 標準：聯(lián)合應用（3-4聯(lián)）一線方案TDF+3TC為基礎加以下a NNRTI(EFV) b PI（LPV）C ETV或RAV 替換方案 AZT+3TC +NVP1、核苷類+非核苷類聯(lián)合+蛋白酶抑制劑2、2種核苷類+1種非核苷類3、1種核苷類+2種蛋白酶抑制劑 4、2種核苷類+整合酶抑制劑治療8-9第62頁治療方案對于基線CD4T淋巴細胞小于250/ul要盡可能防止使用NVP方案，

19、合并HCV感染患者要防止使用NVP。第63頁特殊人群抗病毒治療兒童：一線方案為AZT或d4T+3TC+EFV，適合用于3歲以上或體重大于10Kg能吞服膠囊者。3歲以下或體重小于10Kg兒童可用AZT或d4T+3TC+NVP哺乳期婦女：如進行母乳喂養(yǎng)則必須堅持抗病毒。合并結核分支桿菌感染者：在抗結核治療2周后再抗病毒治療靜脈藥癮者:應注意依從性和抗病毒藥與美沙酮相互作用。第64頁特殊人群抗病毒治療合并HBV感染者：治療方案中應最少兩種對HBV也有抑制作用藥品。推薦拉米夫定聯(lián)合替諾福韋。如需治療HBV而HIV暫不需治療時，宜采取對HIV 無作用藥品如干擾素類或其它對HIV 無作用核苷類藥品，因易產

20、生耐藥，不宜單獨使用拉米夫定。合并HCV感染者：防止使用NVP，CD4大于350/ul，可先抗丙肝治療，如CD4小于200/ul，先進行抗HIV治療，待免疫功效有所恢復時再抗HCV，若CD4小于200/ul，同時有肝炎活動，可先進行抗HCV治療。第65頁1、 抗病毒藥品治療療效判斷： 主要是病毒載量HIV-RNA和CD4+ T淋巴細胞2、病毒學指標：4周最少下降1 10，3-6個月下降到檢測不到水平,不然視為病毒治療失敗。3.免疫性指標：抗病毒治療3個月時，CD4T淋巴細胞增加30%，治療1年后增加100/uL。提醒有效治療8-10第66頁免疫重建經(jīng)過抗病毒治療及其它醫(yī)療伎倆使HIV感染者受損

21、免疫功效恢復或靠近正常?？赡艹霈F(xiàn)臨床表現(xiàn):發(fā)燒、潛伏感染出現(xiàn)、原有感染加重或惡化，稱為免疫重建炎癥反應綜合癥（IRSI）,發(fā)生時應繼續(xù)抗病毒治療，抗病原學治療，癥狀嚴重者可短期使用糖皮質激素。第67頁（四）常見機會性感染和腫瘤治療: 對于出現(xiàn)機會性感染或腫瘤艾滋病患者,及時開始抗病毒藥品治療有利于感染或腫瘤控制.治療8-12第68頁1、念珠菌感染: 伊曲康唑 200mg/d 7d,氟康唑200mg/d 14d,2、卡氏肺孢菌肺炎： 噴他咪，4mg/kg/d,im或iv，3W 可用SMZco 2-4片 /次 4-5次/天治療8-13第69頁3、細菌感染: 沙門菌感染喹諾酮類,結核病抗結核治療4、

22、隱球菌性腦膜炎： 氟康唑或二性霉素B5、皰疹病毒感染: 阿昔洛韋 200mg 5/次/d,10d;泛昔洛韋300mg bid 10d治療8-14第70頁6、弓形蟲腦病: 螺旋霉素 0.9-1.2/d,3-6W, 磺胺嘧啶 100-200mg/(kg.d)qid 2-3w7、隱孢子蟲病 螺旋霉素2g/d治療8-15第71頁8、CMV感染:阿昔洛韋 200mg 5/次/d,10d;泛昔洛韋300mg bid 10d9、卡氏肉瘤: AZT+-IFN治療 博來霉素10mg/,長春新堿2mg/，阿霉素20mg/聯(lián)合化療。治療8-16第72頁1、管理傳染源：高危人群篩查，按乙類傳染病匯報（城鎮(zhèn)6h內，農村

23、12h）注意隔離,感染者血、排泄物和分泌物應進行消毒.2、切斷傳輸路徑:禁毒品注射，取締嫖娼，嚴格檢驗血液制品.對孕婦可采取產科干預(終止妊娠、剖宮產) 抗病毒藥（AZT+NVP）、AZT+3TC，新生兒可采取一次性服用NVP。3.保護易感人群：疫苗尚在研制中。預防9-1第73頁4、保護易感人群: 預防職業(yè)性感染：提倡使用避孕套; 疫苗HIV-1 gp120亞單位，HIV gp120 重組疫苗已經(jīng)完成了一期臨床試驗。這類病毒疫苗安全性待研究。預防9-2第74頁5、抗反轉錄病毒藥品預防： 標準上，暴露后越早用藥越好，最正確效果在1小時內，一般要求在二十四小時內，采取聯(lián)適用藥，用3TC(150mg

24、)和AZT(300mg)聯(lián)合治療，或司他夫定和雙脫氧肌苷聯(lián)合治療，療程46周。6、母嬰傳輸預防： 首先考慮終止妊娠。否則用藥品預防，產前3個月服AZT,產前頓服奈韋拉平200mg,產后新生兒72小時內服用奈韋拉平。預防9-3第75頁HIV暴露危險性和可能性健康工作者被HIV感染危險性是存在發(fā)生率卻是很低第76頁HIV暴露危險性和可能性它取決于接觸性質接觸物多少在接觸物中所含HIV濃度等第77頁暴露后感染影響原因病人血液量：暴露器械帶有看得見污染血液。刺傷深度：較深傷口。針頭使用情況：直接穿刺病人靜脈和動脈空心針頭。暴露源與被暴露者暴露源來自于晚期HIV感染者(病毒載量1,500 copies/

25、ml)被暴露者低免疫水平第78頁HIV職業(yè)暴露危險性和可能性一項研究資料顯示，共有6135例健康工作者被HIV污染針頭刺傷后，其中被感染者20例，HIV感染率為0.33%（1）1143例粘膜表面暴露，其中1例被感染，感染率為0.09%。2712名皮膚暴露無一例感染發(fā)生。第79頁HIV職業(yè)暴露危險性與高危人群暴露后感染率經(jīng)破損皮膚暴露：0.33%(0.20.5)經(jīng)粘膜暴露：0.09%(0.0060.5)第80頁理論研究用猴免疫缺點病毒(SIV)對猴子進行粘膜暴露二十四小時后，SIV感染暴露區(qū)域樹枝狀細胞24-48小時后，SIV進入暴露區(qū)域淋巴結5天后，可在外周血檢測到SIV用Tenofovir

26、治療SIV經(jīng)靜脈暴露長尾猴暴露后二十四小時內治療能夠完全預防SIV感染暴露后48-72小時內治療就無法完全預防SIV感染暴露后治療僅連續(xù)3-10天也無法完全預防SIV感染所以，暴露后盡快應用ART抑制靶細胞和局部淋巴結中病毒復制，就可能預防或抑制全身感染第81頁職業(yè)暴露后處理標準 搶救：刺激出血：應實施搶救。如有傷口，應輕輕擠壓，使其盡可能擠出血液，用肥皂水或清水沖洗。受傷部位消毒：傷口應用消毒液（如75%酒精，0.2%次氯酸鈉，0.20.5%過氧已酸，0.5%碘伏等）浸泡或涂抹消毒，并包扎傷口。暴露粘膜，應用清水或生理鹽水沖洗潔凈。眼睛濺入液體：生理鹽水沖洗10分鐘以上，防止揉擦眼睛。第82

27、頁匯報與保密：本著自愿標準可通知其上級，以取得正確處理。每一個得到信息機構或個人應嚴守秘密。第83頁匯報與保密：主管機構應詳細統(tǒng)計所發(fā)生情況包含受污染者個人資料、時間、地點、污染部位、傷口類型（深淺、大小、有沒有出血）、污染物情況（如，HIV血液、HIV培養(yǎng)液等）；如可能，得悉病人血漿病毒載量、是否接收過治療及全部藥品種類是十分主要。第84頁風險評定：由專業(yè)人員進行風險評定后，以決定是否進行藥品預防和使用何種藥品。第85頁危險程度評定暴露源危險度分級：低傳染性：病毒載量水平低、無癥狀或高CD4水平。高傳染性：病毒載量水平高、AIDS晚期、原發(fā)性HIV感染、低CD4水平。暴露源情況不明：暴露源所

28、處病程階段不明、暴露源是否為HIV感染，以及污染器械或物品所帶病毒含量不明。 第86頁危險程度評定暴露程度分級：一級暴露：暴露源為體液或者含有體液、血液醫(yī)療器械、物品；暴露類型為暴露源沾染了不完整皮膚或粘膜，但暴露量小且暴露時間較短。二級暴露：暴露源為體液或者含有體液、血液醫(yī)療器械、物品；暴露類型為暴露源沾染了不完整皮膚或粘膜，暴露量大且暴露時間較長；或暴露類型為暴露源刺傷或割傷皮膚，但損傷程度較輕，為表皮膚擦傷或針刺傷（非大型空心針或深部穿刺針）。三級暴露：暴露源為體液或含有體液、血液醫(yī)療器械、物品；暴露類型為暴露源刺傷或割傷皮膚，但損傷程度較重，為深部傷口或割傷物有顯著可視血液。第87頁步

29、驟3：依據(jù)暴露級別和暴露源病毒載量水平預防性用藥推薦處理方案暴露路徑 暴露程度 暴露源 HIV陽性（低傳染性） HIV陽性（高傳染性） HIV感染狀態(tài)不明 暴露源不明 不完整皮膚或粘膜暴露暴露量較少（一級） 基本用藥 基本用藥 通常不進行預防用藥 通常不進行預防用藥 暴露量較多（二級） 基本用藥 強化用藥 通常不進行預防；對于暴露源存在HIV感染風險時采取基本用藥方案預防 通常不進行預防；對于有可能暴露于HIV感染者時采取基本用藥方案預防 第88頁步驟3：依據(jù)暴露級別和暴露源病毒載量水平預防性用藥推薦處理方案暴露路徑 暴露程度 暴露源 HIV陽性（低傳染性） HIV陽性（高傳染性） HIV感染

30、狀態(tài)不明 暴露源不明 皮膚損傷暴露暴露量較少（二級） 基本用藥 強化用藥 通常不進行預防；如暴露源起源于HIV高危者則采取基本用藥方案預防 通常不進行預防；對于有可能暴露于HIV感染者時采取基本用藥方案預防 暴露量較多（三級） 強化用藥 強化用藥 第89頁常見情況處理（職業(yè)暴露）1、中空針頭經(jīng)皮刺傷（高病毒載量 推薦 體液、活檢標本、病毒培養(yǎng)液） 較深損傷如割傷，如有顯著 推薦 血液污染 被靜脈注射使用后針頭刺傷 推薦2、淺表損傷，如外科針頭刺傷 考慮 起源方已明確AIDS或高病毒載量 推薦源自：病因CDC HIV職業(yè)暴露后預防指南；英國HIV性暴露后預防指南第90頁常見情況處理（職業(yè)暴露）3、粘膜或有破口皮膚