【精品課件】醫(yī)源性水電解質平衡紊亂

1、 醫(yī)源性水電解質平衡紊亂山西省人民醫(yī)院普外 黃博2021/9/101水和電解質平衡 水和電解質廣泛分布在細胞內外，參與體內許多重要的功能和代謝活動，對正常生命活動的維持起著非常重要的作用. 2021/9/102水和電解質平衡紊亂水、電解質代謝紊亂在臨床上十分常見。許多器官系統(tǒng)的疾病，一些全身性的病理過程，都可以引起或伴有水、電解質代謝紊亂；外界環(huán)境的某些變化，某些醫(yī)源性因素如藥物使用不當，也?？蓪е滤?、電解質代謝紊亂。2021/9/103水和電解質平衡紊亂如果得不到及時的糾正，水、電解質代謝紊亂本身又可使全身各器管系統(tǒng)特別是心血管系統(tǒng)、神經系統(tǒng)的生理功能和機體的物質代謝發(fā)生相應的障礙，嚴重時常

2、可導致死亡。2021/9/104水和電解質平衡紊亂臨床上常見的水與電解質代謝紊亂：水腫水中毒高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水低鉀血癥和高鉀血癥 2021/9/105水、鈉代謝紊亂2021/9/106一、正常水、鈉代謝水的功能 ： 反應場所 良好溶劑 調節(jié)體溫 潤滑作用 結 合 水鈉的功能: 維 持 滲 透 壓 維持酸堿平衡 維持靜息電位 參與動作電位 參與新陳代謝2021/9/107（一）水鈉平衡、液體的分布與電解質成分進飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml出呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉

3、排出2021/9/108細15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞 血5%液第三間隙液40%K+HPO42-2021/9/1091）RAAS激活 ALd 腎小管重吸收NaCl 2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通 道插入腎小管重吸收水3）頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器受刺激 ADH 4）心房鈉尿肽（ANP） （二）體液容量及滲透壓的調節(jié)1. 循環(huán)血量 反之，則反2021/9/10102. 血漿滲透壓 1）口渴2）ADH 反之，則反2021/9/1011 二、水、鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥 血清鈉濃度150mmol/L1. 低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。2. 等容量性高鈉血癥，一

4、般不伴有血容量的 明顯改變，又稱原發(fā)性高鈉血癥，滲透調 定點上移。3. 高容量性高鈉血癥， 見于鹽攝入過多或鹽 中毒。 2021/9/1013（三）正常血鈉1. 低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水。2. 高容量性血鈉正常，常為醫(yī)源性，見于 快速輸注生理鹽水。2021/9/1014 三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水） （一）原因與機制 1. 原因 （1）腎外 1）經消化道失液 2）液體在第三間隙積聚： 如大量胸水或腹水形成時。 3）經皮膚失液 4）只補水或葡萄糖液 2021/9/1015低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）（2）腎性 1）急性腎衰多尿期； 2）腎實質性損害； 3）腎上腺皮質功能不全； 4

5、）長期使用排鈉利尿劑如速尿等。2021/9/1016（二）對機體的影響2. 口不渴 1. ADH 尿多 比重低3. 組織間液 脫水征4. 細胞水腫5. 休克6. 晚期嚴重患者，血容量 ADH 口渴7. 尿鈉：經腎失鈉，尿鈉20 mmol/L 腎外失鈉，尿鈉失水 細胞外液量 血容量 脈搏細數、 血壓休克癥狀 細胞外液滲透壓 組織間液量 血管收縮（心腦除外） ADH分泌 細胞外水 眼窩凹陷 腎血流 移到細胞內 皮膚彈性 腎小管重 醛固酮分泌吸收水 細胞水腫 腦細胞水腫 尿量尿鈉 早期尿量不 頭暈、驚厥、昏迷等2021/9/1018（三）防治的病理生理基礎 1. 防治原發(fā)病，除去病因； 2. 恢復正

6、常的血鈉濃度與血容量： 1）血容量減少伴血鈉濃度120130mmol/L 患者，可口服NaCl或靜脈滴注生理鹽水。 2021/9/1019 2）在血容量減少伴血鈉濃度低120mmol/L 患者， 或伴有明顯癥狀，需應用3%高滲鹽溶液，按 每小時提高血鈉 0.51mmol/L 速度計算給予 （24小時內血鈉不宜提高12mmol/L），使血鈉 濃度達“安全鈉濃度”（通常125mmol/L或稍高）2021/9/1020 然后慢速輸入鈉，在于2448小時內使血鈉濃度達正常水平。否則，高血漿滲透壓可能使腦組織等脫水和損傷?？赡軐е聡乐厣窠浵到y(tǒng)損害， 3）在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療 期間必須進行

7、血清鈉濃度的測定以確保恰 當的糾正。 3、如已發(fā)生休克，要及時積極搶救。2021/9/1021四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水） （一）原因與機制 1. 原因 （1）腎外 1）經消化道失液 2）經皮膚失液 3）飲水不足 （2）腎性 尿崩癥、滲透性利尿 2. 機制 2021/9/1022（二）對機體的影響2. 口渴1. ADH 尿少比重高6. 尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高 晚期嚴重患者，尿鈉 3. 細胞脫水4. 組織間液 脫水征5. 嚴重晚期休克2021/9/1023 失水失鈉皮膚蒸發(fā)水散熱 血Na+ 細胞外液滲透壓 脫水熱 ADH分泌 刺激下丘腦 細胞內水 口渴中樞 移到細胞外 腎小管對水 口

8、渴感 細胞內脫水 重吸收 腦細胞脫水尿量尿比重 腦體積縮小 煩躁、譫語、昏迷 腦出血2021/9/1024（三）防治的病理生理基礎 1. 防治原發(fā)病，除去病因； 2. 恢復正常的血鈉濃度與血容量： 1）口服或靜脈滴入5%10%葡萄糖溶液。 2021/9/10252）在待缺水得到一定程度糾正后，應適當補鈉，或 給予生理鹽水與5%10%葡萄糖混合溶液。3）需慢速糾正高鈉血癥，在最初48小時內，降血清 鈉速率為2mmol/（L.h），直到血清鈉下降到 150 mmol/L為止。快速降低血漿滲透壓會引起水 進入腦組織，增大腦容量，進而導致腦水腫、癲 癇發(fā)作或死亡。 2021/9/1026五、低容量性血

9、鈉正常（等滲性脫水）【特點】水和鈉呈比例丟失，細胞外液呈等滲狀態(tài)。 1、原因： 1）嚴重的腹瀉、腸引流等腸液大量丟失。 2）大量放胸、腹水，大面積燒傷時血漿丟失等。2021/9/1027 2、機體變化： 初期：細胞外液大量丟失循環(huán)血量 血壓等類似低滲性脫水的表現 。 晚期： 1）機體通過調節(jié)，使ADH和醛固酮分泌 尿量尿鈉。 2）通過呼吸、皮膚蒸發(fā)水份 細胞外液滲透壓 口渴等類似高滲性脫水的表現。 3、防治原則： 1）治療原發(fā)??； 2）合理補充水和氯化鈉。2021/9/1028三種類型體液容量減少的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水攝入不足或丟失過多體液丟失而單純補水水和鈉等比例丟失

10、而未予補充發(fā)病機制細胞外液高滲，細胞內液丟失為主細胞外液低滲，細胞外液丟失為主細胞外液等滲，細胞內、外液均有丟失主要表現和影響口渴、尿少、脫水熱、腦細胞脫水脫水體征、休克、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征，休克血清鈉（mmol/L）150以上130以下130150尿氯化鈉有減少或無減少治 療補充水分為主補充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補充低滲鹽水2021/9/1029王 女 30歲主 訴：腹痛、嘔吐二天現病史：二天前突然腹痛、反復嘔吐、疲乏、 頭暈、手足麻木。 經靜脈滴注 10%葡萄糖液等治療體 檢： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化 驗： 血清鈉 12

11、8 mmol/L， 鉀 3.4 mmol/L 您認為患者屬什么類型水、電介質代謝紊亂 ？如何處理 ？2021/9/1030 腸梗阻 低滲性脫水2021/9/1031五、水腫是指在組織細胞間隙中液體含量較正常增加。（一）發(fā)生機制 1. 毛細血管內壓力增加，如右心室衰竭； 2. 血漿膠體滲透壓降低，如營養(yǎng)不良性浮腫； 3. 毛細血管通透性增加，如神經性水腫； 4. 淋巴回流障礙，如乳腺癌術后同側上肢水腫。（二）常見病因 心源性、腎源性、肝源性、營養(yǎng)不良性及特發(fā)性。2021/9/1032六、水中毒在正常人飲入或輸入較大量的水后，由于機體的調節(jié)，可將水排出，故不易發(fā)生急性水中毒.病因：在腎功能不全、術

12、后抗利尿激素分泌增加、心功能不全時，若輸入大量5%葡萄糖時則可發(fā)生急性水中毒，此時體液呈低滲狀態(tài)。最危險的是發(fā)生急性腦水腫2021/9/1033正確的診斷應根據詳細的病史、體檢及實驗室檢查，在未明確診斷前可作對癥處理，避免濫用藥物。靜脈補液的液量、所用液體的張力應根據病種、年齡、損失量的不同而異，必要時尚須 監(jiān)測電解質，避免一律用葡萄糖或生理鹽水 補充。無條件監(jiān)測血電解質者，亦應避免盲目補液，更不能濫用利尿劑，防止造成不良后果。2021/9/1034液體療法常用溶液非電解質溶液：5% 葡萄糖溶液 10%葡萄糖溶液電 解 質 溶 液：0.9% NaCl, 10%NaCl 復方氯化鈉溶液（Ring

13、er） 堿性溶液：5% NaHCO3 11.2% NaL 10%KCl 混合液2021/9/1035液體張力(tonicity)等張液：溶液的滲透壓接近血漿 等張含鈉液：1000ml內含鈉150mmol 1/2張含鈉液：1000ml內含鈉75mmol 2/3張含鈉液：1000ml內含鈉100mmol 1/3張含鈉液：1000ml內含鈉50mmol （注意：血漿中Na:Cl=3:2）2021/9/1036常用溶液的濃度換算10%NaCl： 1ml=1.7mmol5%NaHCO3：1ml=0.6mmol11.2%NaL： 1ml=1mmol10%KCl： 1ml=1.34mmol2021/9/10

14、37液體補給量術后應給予滿足成年患者維持生理基本需要的水和電解質。WatermlNa+mmolK+mmol熱量成人生理需要量2000-250060-100205012005%糖鹽水200030840010%葡萄糖2000800混合糖電解質輸液20007040840陳敏章，蔣朱明. 臨床水與電解質平衡. 人民衛(wèi)生出版社, 1999年.杉本 侃. Emergency Medicine Illutrated.Takeda Publihing House, 1986.李文碩. 液體治療學，中國醫(yī)藥科技出版社，2001年，第一版2021/9/1038混合糖電解質液組成 葡萄糖 糖 果 糖 木糖醇 微量元

15、素：鋅電 解 質: 氯化鈉 氯化鈣 氯化鎂緩 沖 鹽：醋酸鈉 磷酸氫二鉀2021/9/1039標準配比葡萄糖：果糖：木糖醇4：2：12021/9/1040鉀代謝紊亂2021/9/1041鉀的主要生理功能 參與新陳代謝 維持體液酸堿平衡 參入動作電位形成 維持細胞靜息膜電位 維持細胞內外液的滲透壓2021/9/1042鉀 平 衡跨細胞膜的鉀濃度梯度決定了神經和肌肉細胞的興奮性，包括心肌細胞。血清鉀濃度的輕微變化就能對心臟節(jié)律和功能產生明顯的影響。所有電解質中，只有鉀濃度快速變化可引起危及生命的后果。2021/9/1043鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK2021/

16、9/1044低鉀血癥原因：攝入排出鉀向細胞內轉移2021/9/1045一、原因與機制 低鉀血癥（hypokalemia）（血清鉀濃度3.5mmol/L）（一）攝 入 如: 禁食 + 未補或補鉀不夠+繼續(xù)失鉀 （二）排 出 2021/9/10461胃腸道失鉀：嚴重嘔吐，腹瀉機制： 失大量含鉀消化液 失大量消化液Ald 嘔吐代堿2皮膚失鉀：如：大汗失鉀 + 未補鉀3腎排K+2021/9/1047機 制K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵 K+ K+ K+ K+ K+ K+ 2021/9/1048（1）遠曲小管和集合管排泌K+ 1） Na+-K+-AT

17、P酶活性 Ald分泌如：大量利尿2）尿速 排鉀利尿劑：速尿、利尿酸 滲透性利尿：如急性腎功衰多尿期 、 糖尿病、甘露醇應用等 2021/9/10493）達到遠腎單位Na+ 利尿遠腎單位Na+ Na+-K+4）腎小管上皮細胞內K 如：堿中毒5）腎小管細胞管腔面跨膜電位差 如：近端腎小管酸中毒（型） 近端腎小管重吸收HCO3-能力 K+外排2021/9/1050（2）腎小管上皮細胞吸收K+ 如：鎂缺失Na+-K+-ATP酶失活髓袢升枝 K+吸收 遠端腎小管酸中毒（型） H-泵功能障礙K+吸收2021/9/1051 機 制： 1細胞外鉀能夠細胞內 細胞膜Na+K+ATP酶活性（三）鉀向細胞內轉移20

18、21/9/1052 胰 島 素 甲 狀 腺 素 -受體激動劑(腎上腺素,舒喘靈)Na+K+ ATP酶活性 細胞攝取K+2021/9/1053 2維持體液電中性 堿中毒H+H+H+H+H+H+H+H+K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+K+2021/9/10543細胞內糖原、蛋白質合成需鉀糖原蛋白質合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+2021/9/10554細胞內鉀不能 細胞外如: 鋇中毒，鉀從細胞內流出道受阻2021/9/10563Na+H+K+堿中毒H+2K+ATP酶K通道糖原胰島素、甲狀腺素、受體激動劑 +低 鉀 血 癥KK蛋白2021/9/1057 低鉀血癥（

19、大多數情況下，伴體鉀總量）（一）骨 骼 肌 1肌無力弛緩性麻痹（1）血清鉀濃度為2.53.5mmol/L時: 四肢軟弱無力（2）血清鉀濃度 2.5mmol/L時： 軟癱、嚴重者呼吸肌麻痹二、對機體的影響2021/9/1058 機 制：（1）骨骼肌細胞興奮性 急性低鉀血癥： K+i/K+ e 興奮性（超極化阻滯） 慢性低鉀血癥： K+i/K+ e 變化不大興奮性變化不大.2021/9/1059 嚴重低鉀血癥： 靜息電位降至 -50-55mv 不能形成動作 電位2021/9/1060（2）細胞缺鉀丙酮酸磷酸激酶及ATP 酶活性能量產生與利用障礙2021/9/10612骨骼肌溶解嚴重缺鉀（血清鉀30

20、ml/小時。 2. 途徑：最好口服，如不能口服或有明顯 臨床表現，如心律失常，軟癱，則應靜滴。四、防治的病理生理基礎 （一）防治原發(fā)病，盡早恢復正常飲食 （二）補鉀 2021/9/10783. 劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀血癥 伴酸中毒則可用KHCO3，補鉀糾酸。4. 劑量：視缺鉀程度而定，應定時測血鉀濃 度，在心電監(jiān)護下進行。 2021/9/1079 5. 滴速：鉀濃度在2040mmol/L為宜，滴速 控制在1020mmol/小時。6. 補鉀勿操之過急，補入的鉀進入細胞內達到 分布平衡，有時需46日，嚴重慢性缺鉀 患者有時需補鉀1015日以上。2021/9/1080 （三）糾正水和其它

21、電解質紊亂 低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪失，應及時檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應補鎂，單純補鉀是無效的。 2021/9/1081 王 女 45歲 幽門梗阻在當地醫(yī)院行持續(xù)胃腸減壓半月余，每日補10%葡萄糖2500ml，5%糖鹽水1000ml，尿量1500ml/日左右。一天前開始四肢無力、食欲減退、惡心、嘔吐、全腹膨脹、無壓痛及反跳痛、腸鳴音消失。1、診斷及診斷的病理生理基礎是什么？2、治療的病理生理基礎是什么？2021/9/1082高血鉀癥高鉀血癥（hyperkalemia）： 血鉀濃度高于正常值范圍（3. 55. 0 mmol/L）稱為高鉀血癥。2021/9/1083高血鉀癥一、原因

22、： 藥物（儲鉀利尿劑, ACEI, 非甾體類消炎藥, 補鉀劑） 終末期腎病 肌肉分解 (橫紋肌溶解 ) 代謝性酸中毒 假性低鉀血癥 溶血 腫瘤溶解綜合征 飲食 (很少是單一原因 ) 醛固酮減少癥 (Addison病 ,低腎素血癥 ) 腎小管酸中毒 其它：高鉀性周期性麻痹 2021/9/1084高血鉀癥原因：醫(yī)源性因素通常是造成高鉀血癥的主要原因 , 特別在腎功能障礙情況下。 通常為了防止低鉀血癥而進行補鉀治療者會導致高鉀 血癥； 使用保鉀利尿劑會造成高鉀血癥； 使用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）類藥物（如卡 托普利）也可造成血清鉀升高，特別在同時口服補鉀 時； 服用非甾體類抗炎藥物可通過對

23、腎臟的直接效應而形 成高鉀血癥。2021/9/1085高血鉀癥二、對機體的影響心電圖改變 乏力 上行性癱瘓和呼吸衰竭2021/9/1086高血鉀癥三、診斷的病理生理基礎 病史 體征 心電圖表現2021/9/1087高血鉀癥四、防治立即停止鉀的攝入，吃低鉀飲食。針對高血鉀的治療。2021/9/1088針對高血鉀的治療輕度高鉀血癥（血鉀5.06.0mmol/ L):以排除體內的鉀離子為主。 1. 速尿1 mg/kg緩慢靜注；2. 樹脂（聚苯乙烯磺酸鈉）1530g加入 20%山梨醇50100ml口服或保留灌腸;3. 透析。2021/9/1089針對高血鉀的治療中度高鉀血癥（血鉀6.07.0 mmol

24、/ L）：以促進鉀離子向細胞內轉移為主。1. 碳酸氫鈉：50 mmol緩慢靜注 5分鐘以上；2. 50 g葡萄糖加10u普通胰島素靜滴1530分鐘以上；3. 霧化吸入舒喘靈1020mg 15分鐘以上。2021/9/1090針對高血鉀的治療嚴重高鉀血癥（血鉀 7. 0 mmol/ L）并伴有相應的心電圖改變：以采取綜合性治療方法為主。1. CaCl2 510 ml靜注 25分鐘，以拮抗高血鉀對心肌 細胞膜的毒性效應（降低發(fā)生室顫的危險性）；2. 50mmol 碳酸氫鈉靜注 5分鐘以上（對終末期腎病患者 可能效果差）；3. 50g 葡萄糖和10u普通胰島素靜滴1530分鐘以上；4. 霧化吸入舒喘靈

25、1020 mg 15分鐘以上；5. 速尿4080 mg/ kg，緩慢靜注；6. 聚苯乙烯磺酸鈉灌腸；7. 透析。2021/9/1091 糖尿病人可出現低鉀血癥， 也可出現高鉀血癥, 為什么?2021/9/1092 低鉀血癥: 1、滲透性利尿 2、Ald 3、尿中酮體 腎排鉀 鉀細胞內 4、堿性藥 胰島素2021/9/1093 高鉀血癥: 1、細胞分解 2、酸中毒 腎排鉀 胞內鉀到細胞外 2021/9/1094鎂代謝紊亂鎂是人體內含量排位第4的電解質，其異常時也最易出現臨床癥狀。鎂是很多重要的酶和激素作用所必需的物質之一，鈉、鉀、鈣離子進出細胞的活動必須有鎂參加。事實上，如果存在低鎂血癥，就不可能糾正細胞內的低鉀。 2021/9/1095高鎂血癥高鎂血癥（hypermagnesemia） 血清鎂濃度 3 . 0mmol/ L稱為高鎂血癥， 維持鎂平衡的調節(jié)系統(tǒng)與鈣離子基本相同。 另外，對血清鉀有影響的疾病和因素也會 影響鎂的平衡。因此，鎂平衡與鈣和鉀平 衡有密切的聯系。2021/9/1096高鎂血癥一、原因：最常見原因是腎功能衰竭。醫(yī)源性因素所致（過多地給予鎂劑）， 應用含有鎂的緩瀉藥或抗酸藥（