復(fù)旦大學(xué)生理學(xué)課件04肌細(xì)胞的收縮功能

1、第四章 肌細(xì)胞的收縮功能根據(jù)肌肉的功能特性，可分為： 骨骼肌心肌平滑肌 運(yùn)動神經(jīng)末梢和它所支配的肌纖維之間形成一個(gè)特殊的結(jié)構(gòu)：神經(jīng)肌肉接頭（neuromuscular junction），通過神經(jīng)肌肉接頭將中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳來的興奮傳遞給骨骼肌細(xì)胞。 神經(jīng)肌肉接頭 運(yùn)動神經(jīng)末梢失去髓鞘，嵌入終板膜中，中 間有接頭間隙。 接頭前膜上表達(dá)了較多的電壓依賴性Ca2通道，內(nèi)側(cè)胞漿的囊泡中含有豐富的乙酰膽堿(ACh) 。 終板膜上分布很多nAChR，外表面有乙酰膽堿脂酶(AChE)。神經(jīng)纖維動作電位 接頭前膜去極化電壓依賴鈣通道開放 Ca2進(jìn)入神經(jīng)末梢突觸囊泡與接頭前膜融合，將ACh量子式釋放到接頭間隙AC

2、h結(jié)合并激活A(yù)Ch受體通道 終板膜對Na+、K+通透性增高 終板膜發(fā)生去極化 ，即終板電位（EPP） ACh被AChE分解 小終板電位（mEPP） 乙酰膽堿 的降解 與重?cái)z取 箭毒和-銀環(huán)蛇毒特異性地阻斷nAChR，使神經(jīng)肌肉接頭的功能喪失。 有機(jī)磷農(nóng)藥抑制AChE活性，ACh在肌接頭局部大量積聚，產(chǎn)生中毒癥狀。骨骼肌松弛骨骼肌痙攣性收縮 ？第一節(jié) 肌細(xì)胞收縮的結(jié)構(gòu)和分子基礎(chǔ)粗/細(xì)肌絲 肌原纖維 肌纖維（細(xì)胞） 肌纖維束 肌肉組織第二節(jié) 興奮-收縮耦聯(lián)骨骼肌的橫管和肌質(zhì)網(wǎng) 骨骼肌：單收縮時(shí)，胞質(zhì)內(nèi)增加的Ca2+100%來自SRL-型鈣通道構(gòu)象變化觸發(fā)鈣釋放 心肌：胞質(zhì)內(nèi)增加的Ca2+：SR釋放

3、的80%90%， L-型鈣通道內(nèi)流的10%20% 高度依賴于細(xì)胞外的Ca2+，鈣觸發(fā)鈣釋放。 影響整塊肌肉收縮效能的因素肌肉收縮前或收縮時(shí)所承受的負(fù)荷肌肉自身的收縮能力 總和效應(yīng)后負(fù)荷前負(fù)荷頻率效應(yīng)的總和運(yùn)動單元的數(shù)量的總和第三節(jié) 肌細(xì)胞收縮的生物力學(xué) 肌肉收縮能力： 與負(fù)荷無關(guān)的、決定肌肉收縮效能的肌肉本身 的內(nèi)在特性。肌肉收縮能力 興奮收縮耦聯(lián)過程的各個(gè)環(huán)節(jié)都能影響肌細(xì)胞的收縮能力，其中活化橫橋數(shù)和肌球蛋白的ATP酶活性是影響收縮能力的主要因素。 收縮的形式： 等張收縮 (isotonic contraction)：收縮時(shí)只發(fā)生肌肉縮短，而張力保持不變。 等長收縮 (isometric c

4、ontraction)：收縮時(shí)肌肉的長度保持不變，只有張力的增加。 后負(fù)荷：肌肉在收縮過程中所承受的負(fù)荷。負(fù)荷的類型： 前負(fù)荷：是肌肉收縮前所承受的負(fù)荷， 決定了肌肉在收縮前的長度，即肌肉的初長度。長度-張力曲線：在等長收縮的條件下，測定在不同的肌肉初長度情況下，肌肉主動收縮產(chǎn)生的張力。前負(fù)荷肌肉收縮存在一個(gè)最適初長度，可產(chǎn)生最大的主動張力。 骨骼肌體內(nèi)所處自然長度時(shí)，肌小節(jié)長度約為 2.02.2m，粗、細(xì)肌絲達(dá)到最理想的重疊/收縮狀態(tài)。后負(fù)荷張力-速度曲線：在等張收縮的情況下，測定在不同后負(fù)荷情況下肌肉收縮時(shí)產(chǎn)生的張力和縮短的速度。隨著后負(fù)荷的增加，收縮張力增加而縮短速度減小。 負(fù)荷對橫橋周期的影響收縮的總和（summation of contraction） 骨骼肌調(diào)節(jié)收縮強(qiáng)度時(shí)按照從小到大的原則進(jìn)行運(yùn)動單位的募集。 運(yùn)動單元數(shù)量的總和 一個(gè)脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元及其軸突分支所支配的全部肌纖維，總稱