肺功能不全課件

1、 概述(i sh)O2CO2O2CO2肺血液循環(huán)(xu y xn hun)組織細(xì)胞肺通氣肺換氣氣體在血液中的運(yùn)輸組織換氣細(xì)胞內(nèi)氧化代謝外呼吸內(nèi)呼吸呼吸(hx)全過程示意圖第一頁，共八十頁。肺功能不全第二頁，共八十頁。肺功能不全呼吸衰竭 (Respiratory Failure)概念：外呼吸功能嚴(yán)重障礙(zhng i)導(dǎo)致PaO2，伴有或不 伴有PaCO2的病理過程。 診斷(zhndun)標(biāo)準(zhǔn)：PaO2 50mmHg (6.67kPa) 呼吸(hx)功能不全 (respiratory insufficiency)第三頁，共八十頁。肺功能不全按動脈血?dú)猓?I型:低氧血癥型 PaO2,不伴有PaCO

2、2 II型:高碳酸血癥型 PaO2, 伴有PaCO2按發(fā)病機(jī)制(jzh)：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)病急緩：急性、慢性分類(fn li)第四頁，共八十頁。肺功能不全呼吸中樞運(yùn)動神經(jīng)呼吸肌 完善的肺泡及正常肺循環(huán) 健全的胸廓?dú)獾劳〞车谝还?jié) 原因(yunyn)和發(fā)病機(jī)制第五頁，共八十頁。肺功能不全外呼吸 功能障礙肺通氣 功能障礙肺換氣 功能障礙呼衰發(fā)生(fshng)機(jī)制第六頁，共八十頁。肺功能不全阻塞性通氣(tng q)不足限制性通氣(tng q)不足肺通氣 功能障礙一、肺通氣(tng q)功能障礙發(fā)病環(huán)節(jié)第七頁，共八十頁。肺功能不全呼吸中樞抑制運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增

3、加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞第八頁，共八十頁。肺功能不全原因(yunyn)機(jī)制(jzh)（一）限制性通氣(tng q)不足順應(yīng)性吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足呼吸肌活動障礙呼吸動力胸廓及胸膜疾患 限制性通氣障礙肺組織變硬、表面活性物質(zhì)胸腔積液和氣胸壓迫肺概念：呼吸中樞周圍神經(jīng)受損呼吸動力第九頁，共八十頁。肺功能不全（二）阻塞性通氣(tng q)不足概念：呼吸道狹窄(xizhi)或阻塞，氣道阻力增加引起的通氣不足。 氣道阻力(zl)(正常人平靜呼吸)：80%: 直徑 2mm 氣管、支氣管 20%: 直徑 50%）肺泡膜厚度增加 正常：肺泡膜薄部1m，肺泡腔到紅細(xì)胞膜5m病理：肺水腫、肺纖

4、維化、肺泡透明膜形成彌散距離增寬，減慢彌散速度 彌散時(shí)間縮短肺泡膜病變心輸出量增加和肺血流加快1.彌散障礙(zhng i)的原因第二十八頁，共八十頁。肺功能不全正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間，靜息(jn x)時(shí)（1）、運(yùn)動時(shí)（2）PO2（ KPa）肺動脈肺毛細(xì)血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時(shí)間（S）肺靜脈13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75第二十九頁，共八十頁。肺功能不全PCO2 (mmHg)0 0.25 0.50 0.75血液(xuy)通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓疨aCO2(s)4046PvCO2PvO2實(shí)線為正常人，虛

5、線為肺泡(fipo)膜病變患者80604020PO2PaO2第三十頁，共八十頁。肺功能不全2.彌散(msn)障礙時(shí)的血?dú)庾兓闻菽げ∽冊隗w力負(fù)荷增加時(shí)的血?dú)庾兓?binhu)（單純性彌散障礙）： PaO2 PaCO2正常（ I型呼衰） 原因：CO2溶解度比O2大（38，100mL血漿O2溶解 度2.14mL，CO2溶解度51.5mL）肺泡膜病變(bngbin)在靜息時(shí)一般不出現(xiàn)血?dú)猱惓５谌豁?，共八十頁。肺功能不全（二）肺?fipo)通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值 （V/Q) 平均為4 / 5 = 0.8通氣血流比值范圍(fnwi) 0.6-3.0生理性的肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)是造成Pa

6、O2比PAO2稍低的主要原因L/min 血流量通氣量（肺容量）VA/Q肺 泡 容 積第三十二頁，共八十頁。肺功能不全類型(lixng)：部分肺泡(fipo)通氣不足部分肺泡血流不足第三十三頁，共八十頁。肺功能不全1.部分肺泡(fipo)通氣不足 功能性分流(fn li) 靜脈血摻雜氣道阻塞(zs)限制性通障礙肺泡通氣不足血流未減少，甚至增多下降VA/QVA， Q N， VA/Q （1）病因：支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、肺水腫、 肺纖維化等（2）機(jī)制第三十四頁，共八十頁。肺功能不全正常(zhngchng)功能性分流(fn li)功能性分流：正常(zhngchng)：僅占肺血流量3%慢阻肺時(shí)：可

7、達(dá)30%-50%,嚴(yán)重影響換氣功能第三十五頁，共八十頁。肺功能不全 因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少， 顯著降低，以致(yzh)流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱靜脈血摻雜(venous admixture)，因類似動靜脈短路，故又稱功能性分流(functional shunt)。VA/Q第三十六頁，共八十頁。肺功能不全部分(b fen)肺泡通氣不足功能性分流(fn li)PaO2 CaO2PaCO2CaCO2健肺全肺病肺VA/Q=0.8 0.80.8代償(di chn)性通氣增加0.80.8NN第三十七頁，共八十頁。肺功能不全6040200 20 40

8、 60 80 100mmHgPCO2和PO2血液氧和二氧化碳(r yng hu tn)解離曲線CO2和 O2含 量(ml/dl)氧解離(ji l)曲線CO2解離(ji l)曲線第三十八頁，共八十頁。肺功能不全 部分肺泡通氣不足血?dú)飧淖?PaO2 PaCO2 正常 （代償(di chn)性通氣過度，總通氣量增加） （病變嚴(yán)重，總通氣量減少） 第三十九頁，共八十頁。肺功能不全2. 部分(b fen)肺泡血流不足VA / Q(1）病因(bngyn)：肺動脈栓塞、炎癥收縮、肺內(nèi)DIC等VA N ， Q ， VA/Q (2）機(jī)制(jzh)：部分肺泡血流 通氣NVA/Q肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣第四十頁

9、，共八十頁。肺功能不全正常(zhngchng)死腔樣通氣(tng q)死腔樣通氣：正常(zhngchng)：生理死腔僅占潮氣量30% 肺血管病變嚴(yán)重：可達(dá)60%-70%第四十一頁，共八十頁。肺功能不全肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣(tng q)相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation)。生理死腔：占潮氣量30% 疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%70% 第四十二頁，共八十頁。肺功能不全PaO2 CaO2PaCO2CaCO2健肺全肺病肺

10、VA/Q=0.8 0.80.8血流增加(zngji)部分肺泡(fipo)血流不足死腔樣通氣(tng q) NN0.80.8 第四十三頁，共八十頁。肺功能不全 部分(b fen)肺泡血流不足血?dú)飧淖?PaO2 PaCO2 正常(總肺通氣量正常） （總通氣量增加） （總通氣量減少） 第四十四頁，共八十頁。肺功能不全通氣/血流比值(bzh)及其變化示意圖VA / Q正常VA / Q增大VA / Q減小第四十五頁，共八十頁。肺功能不全（三）解剖分流(fn li)增多生理解剖分流： 一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈,極少肺內(nèi)動-靜脈交通支回流肺靜脈；由于該部分血液完全未經(jīng)氣體交換，故稱真性(zhnxng)分流，

11、其分流量約占心輸出量的2 % -3 %肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加，而發(fā)生呼衰。第四十六頁，共八十頁。肺功能不全第四十七頁，共八十頁。肺功能不全肺A支氣管擴(kuò)張癥動-靜脈短路肺V真性(zhnxng)分流（true shunt): 無通氣肺不張等但有血流第四十八頁，共八十頁。肺功能不全真性分流(fn li)與功能性分流(fn li)有何異同？true shuntFunctional shunt 鑒別方法：吸入純氧PaO2 PaO2 (N)真性分流功能性分流第四十九頁，共八十頁。肺功能不全 總之，在通氣分布不均或血流分布不均以及通氣和血流

12、配合不當(dāng)時(shí)，有的肺泡通氣與血流比率明顯降低，可低至0.1以下；有的肺泡通氣血流比率明顯增高(znggo)，可高達(dá)10以上，也有的仍接近0.83，各部分肺泡的V/Q比率的變動范圍明顯擴(kuò)大，嚴(yán)重偏離正常的范圍。這樣就可引起換氣障礙并從而導(dǎo)致呼吸衰竭。 解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱為真性分流第五十頁，共八十頁。肺功能不全原因(yunyn)與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.單純通氣障礙通常(tngchng)引起型呼衰2.換氣障礙通常(tngchng)引起型呼衰 3.臨床上常為多種機(jī)制參與，如休克肺 通氣功能障礙包括限制性和阻塞性2種類型。由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。第五十一頁，共八十

13、頁。肺功能不全急性(jxng)呼吸窘迫綜合征（ARDS） 急性(jxng)肺損傷（acute lung injury，ALI，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的急性呼吸衰竭。 原因：化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 生物因素：冠狀病毒重癥急性呼吸綜合征（SARS） 全身性病理(bngl)過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、 大面積燒傷 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析第五十二頁，共八十頁。肺功能不全 ALI發(fā)生機(jī)制： 肺泡-毛細(xì)血管膜損傷 致病因子對肺泡膜的直接損傷作用 激活(j hu)的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板的間接損傷作用 大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、釋放

14、肺血管內(nèi)微血栓形成進(jìn)一步引起肺損傷第五十三頁，共八十頁。肺功能不全 ALI引起呼衰的機(jī)制： 滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質(zhì)，順應(yīng)性，形成肺不張,形成功能分流 水腫(shuzhng)液阻塞氣道、支氣管痙攣導(dǎo)致功能分流 肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣 V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機(jī)制）, 通常導(dǎo)致型呼衰 第五十四頁，共八十頁。肺功能不全肺毛細(xì)血管旁感受器簡稱J一感受器。緊靠于肺泡毛細(xì)血管旁的一種感受器，傳人纖維是很細(xì)的無髓C纖維，在迷走神經(jīng)中上行。感受性不甚敏感，一般生理性的肺張縮不引起(ynq)反應(yīng)，故在正常呼吸調(diào)節(jié)中，它不起作用。在肺充血、肺水

15、腫時(shí)，可刺激它引起呼吸快速反應(yīng)，并引起低血壓和心率減慢。第五十五頁，共八十頁。肺功能不全肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥ARDS引起(ynq)呼衰發(fā)病機(jī)制第五十六頁，共八十頁。肺功能不全慢性阻塞性肺疾病支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞, 氣道等壓點(diǎn)移向小氣道肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚 部分肺泡低通氣部分肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第五十七頁，共八十頁。肺功能不全第二節(jié) 呼吸衰竭時(shí)主要(zhyo)功能代謝變化 PaO2 60mmHg 代償反應(yīng)為主 30mm

16、Hg 功能代謝(dixi)嚴(yán)重紊亂 PaCO2 50mmHg 代償反應(yīng)為主 80mmHg 功能代謝嚴(yán)重紊亂第五十八頁，共八十頁。肺功能不全一. 酸堿平衡(pnghng)及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒 缺氧(qu yn)時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多呼吸性酸中毒 型呼衰時(shí)，大量CO2潴留呼吸性堿中毒型呼衰，缺氧肺過度通氣 人工呼吸機(jī)過快排出大量CO2一般而言，呼衰時(shí)常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂第五十九頁，共八十頁。肺功能不全二. 呼吸系統(tǒng)(h x x tn)變化1.低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響PaO2 60mmHg 反射性興奮呼吸中樞PaO2 50mmHg 直接興奮呼吸中樞PaCO280m

17、mHg 直接抑制呼吸中樞（此時(shí)呼吸運(yùn)動主要依靠PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。第六十頁，共八十頁。肺功能不全 II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(12 L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2 上升(shngshng)不超過5060mmHg。第六十一頁，共八十頁。肺功能不全2.引起(ynq)呼衰的原發(fā)病對呼吸的影響中樞性呼衰: 淺慢呼吸、潮式呼吸、間歇(jin xi)呼吸等呼 吸節(jié)律紊亂 第六十二頁，共八十頁。肺功能不全阻塞性通氣障礙 吸氣(x q)性呼吸困難 呼氣性呼吸困難限制性通氣障礙 淺快呼吸 第六十三頁，共八十頁。肺功能不全三. 循環(huán)系統(tǒng)(xnhun xtng)變化

18、 1.低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：輕、中度心血管中樞興奮：心率、心收縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)(fnyng)）重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓。 第六十四頁，共八十頁。肺功能不全 2.肺源性心臟?。汉粑ソ邥r(shí)常伴肺動脈高壓，從而引起右心肥大與衰竭。 肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制： 肺動脈壓升高(shn o) 缺氧、酸中毒肺小血管收縮肺A壓升高持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓 肺小血管長期收縮、缺氧肺血管平滑肌細(xì)胞、成 纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓第六十五頁，共八十頁。肺功能不全代償性紅細(xì)胞增

19、多 血液(xuy)粘度增高有些肺部病變（肺小動脈炎、血管床的大量破壞、肺栓塞） 肺動脈高壓（如肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損至超過70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生 ）缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加第六十六頁，共八十頁。肺功能不全四. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xtng)變化 PaO260mmHg 智力和視力(shl)輕度減退PaO24050mmHg 神經(jīng)精神癥狀 （頭痛、不安等）PaO220mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害（精神錯亂、嗜 睡、昏迷等） PaCO280mmHg 定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、 昏迷等（CO

20、2麻醉） 第六十七頁，共八十頁。肺功能不全 肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙 發(fā)生機(jī)制： 1.酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張 PaCO2升高(shn o)10mmHg，腦血流量增加50% 腦間質(zhì)水腫 腦細(xì)胞水腫：ATP生成Na+-K+泵功能障礙 血管內(nèi)凝血 加重缺血缺氧2.酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用 呼吸衰竭時(shí)，腦脊液pH變化比血液更明顯 腦谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng) -氨基丁酸生成增多中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)溶酶體水解酶釋放神經(jīng)細(xì)胞損傷 第六十八頁，共八十頁。肺功能不全五. 腎或胃腸功能變化(binhu)缺氧、酸中毒交感神經(jīng)興奮腎血管收縮GFR功能性急性腎功能衰竭(shuiji)。

21、缺氧、 酸中毒 交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管收縮胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。第六十九頁，共八十頁。肺功能不全第三節(jié)呼吸衰竭的防治(fngzh)原則防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaCO2解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動力人工輔助通氣；補(bǔ)充營養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器(zn q)的功能第七十頁，共八十頁。肺功能不全 患者男性，60歲。因反復(fù)咳嗽25年，浮腫，尿少月余?！案忻啊焙蟀Y狀加重3日而住院。體格檢查：體溫38，脈搏120次min，呼吸30次min，血壓10070mmHg。半臥位，呼吸困難，嗜睡，唇及指甲明顯發(fā)紺，頸靜脈怒張。桶狀胸，叩診呈過清音，呼吸音減弱，呼氣延長，

22、兩肺可聞及干濕性啰音。劍突下可見收縮期搏動，心濁音(zhuyn)界縮小，心音遙遠(yuǎn)，心率120次min，心律規(guī)則，P2A2。腹部膨隆，有移動性濁音，肝頸靜脈返流征陽性，肝脾觸診不滿意。足背及骶部凹陷性水腫明顯。 實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞5.41012L(540萬mm3)，血紅蛋白160g/L(16g)，白細(xì)胞13.5109L(13500mm3)，中性粒細(xì)胞0.82，淋巴細(xì)胞0.18，PaO250mmHg，pH7.25，PaCO285mmHg ，AB27.3mmolL，SB 20.5 mmolL。心電圖及X線檢查示右心肥大征象。試分析： （1）該病人出現(xiàn)哪些病理生理紊亂，寫出主要依據(jù)? （2）此慢性支氣

23、管炎病人引起血?dú)猱惓５目赡軝C(jī)制有哪些? （3）此病人為什么會有右心肥大的征象?第七十一頁，共八十頁。肺功能不全平時(shí)作業(yè)：1.在本學(xué)期動物實(shí)驗(yàn)中，你最大的失誤是什么？你準(zhǔn)備如何改進(jìn)。2.請你對病生教學(xué)提出(t ch)一些好的建議。第七十二頁，共八十頁。肺功能不全【學(xué)習(xí)(xux)要求】 掌握呼吸衰竭，阻塞性通氣不足，限制性通氣不足，功能性分流，死腔樣通氣和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因(bngyn)及其發(fā)生機(jī)制 熟悉呼吸功能不全的主要代謝功能變化 熟悉ARDS的概念、特征及其發(fā)病機(jī)制 了解呼吸功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)第七十三頁，共八十頁。肺功能不全 氣道受到某種刺激而發(fā)生縮窄的程度，如果

24、這種刺激在正常人呈無反應(yīng)狀態(tài)或反應(yīng)程度較輕，而在某些人卻引起了明顯的支氣管狹窄，稱為氣道高反應(yīng)性（Broncho Hyper Reactivity BHR ）。 氣道高反應(yīng)性是指氣管對各種刺激呈高度敏感狀態(tài),是支氣管哮喘的主要特征和診斷(zhndun)依據(jù),可直接反應(yīng)支氣管哮喘嚴(yán)重程度.當(dāng)氣道中以EOS為主的炎性細(xì)胞增多時(shí),氣道高反應(yīng)性也隨之出現(xiàn),因而呈現(xiàn)間歇性可逆性的氣流受限 指氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強(qiáng)或過早的收縮反應(yīng)。 氣道反應(yīng)性指氣道對各種物理、化學(xué)、變應(yīng)原或運(yùn)動的反應(yīng)程度。 氣道高反應(yīng)指因氣道炎癥而處于的過度反應(yīng)狀態(tài)，表現(xiàn)出敏感而過強(qiáng)的支氣管平滑肌收縮反應(yīng)，引起氣道狹窄和氣道阻力增加

25、，從而引發(fā)咳嗽、胸悶、呼吸困難和喘息等癥狀。 第七十四頁，共八十頁。肺功能不全肺氣腫的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明，一般認(rèn)為是多種因素協(xié)同作用形成的。引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。其發(fā)生機(jī)制可歸納如下：由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄，形成不完全阻塞，吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡，呼氣時(shí)由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體多，使肺泡充氣過度；慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時(shí)支氣管舒張，氣體尚能進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出，肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高；肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，致多個肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外(cwi)紙煙成分尚可通過細(xì)胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，巨噬細(xì)胞在體外和體內(nèi)試驗(yàn)均證實(shí)接觸紙煙煙霧后可釋放一種類似彈性蛋白酶的一種酶；