休克的發(fā)生與發(fā)展課件

1、休 克第八章 shock 飛行員特意扭轉(zhuǎn)了鏡頭，以便讓其他幾個同伴都能留下最燦爛的笑臉，但這竟成了機組成員永遠的微笑1986.1.282003.2.11731年 Le Dran首次提出“休克”1867年 發(fā)表第一本有關專著1895年 描述休克的癥狀20世紀初 休克關鍵是血壓下降60年代 微循環(huán)學說70年代 休克細胞、亞細胞、分子機制 概 述休克的癥狀 ( 1 ) 神志煩躁 淡漠,昏迷 （2）BP可正常, 脈壓 進行性靜脈塌陷 （3）脈搏細速 細弱頻速 （4）心音洪亮 低鈍 （5）皮膚蒼白濕冷 紫紺，花斑, 厥冷 ( 6 ) 少尿 無尿病因與分類第一節(jié)一.病因?qū)W分類1.失血性（hemorrhag

2、ic )2.燒傷性 (burn ) 3.創(chuàng)傷性 (traumatic ) 4.感染性 (infectious ) 5.過敏性 (anaphylactic ) 6.心源性 (cardiogenic ) 7.神經(jīng)源性 (neurogenic ) 二、起始環(huán)節(jié)分類1. 低血容量性 （hypovolemicgenic )2. 血管源性（vasogenic )3. 心源性 （cardiogenic ) 三、血液動力學特點分類1.高排低阻型(hyperdynamic shock,warm shock)2.低排高阻型(hypodynamic shock,cold shock)3.低排低阻型休克第二節(jié)休克分期

3、 & 發(fā)生機制微循環(huán)的調(diào)節(jié) 受神經(jīng)體液雙重調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)： 交感神經(jīng)，受體為主 體液調(diào)節(jié)： 全身體液因素：收縮血管 局部體液因素：舒張血管一、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)血容量 心泵功能障礙血管容量 休克休克始動環(huán)節(jié)二.休克的分期與微循環(huán)的改變 （一）休克早期 微循環(huán)痙攣期(microcircular constriction phase) 缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase) 代償期( compensatory stage ） 1.微循環(huán)變化特點“少灌少流，灌 流， 微循環(huán)淤血 滲出 濃縮2.微循環(huán)變化機制（1）缺血缺氧酸中毒阻力血管

4、對CA反應性 松弛 灌 流（2）某些體液因子血管擴張，通透性（3）內(nèi)毒素血管擴張（4）血液流變學改變內(nèi)皮-白細胞粘附WBC通過毛細血管3.對機體的影響失代償微循環(huán)淤血 回心血量 Cap流體靜壓血漿外滲 ECBV Bp 心腦血供4 臨床表現(xiàn)反映微循環(huán)淤血（1）血壓：進行性（2）腦缺血神志淡漠轉(zhuǎn)昏迷（3）腎淤血少尿，甚至無尿（4）皮膚：紫紺、花斑、厥冷1. 微循環(huán)變化特點 “不灌不流”，淤血加重2. 機制（1） DIC（2）微血管麻痹（3）血流變嚴重異常DIC發(fā)生機制（1）組織損傷使III因子入血（2）酸中毒損傷內(nèi)皮（3）某些休克病因可激活內(nèi)外凝系統(tǒng) （4）影響因素加速血栓形成3.對機體的影響病情

5、惡化，造成器官功能衰竭（MOF）全身炎癥反應綜合征（SIRS）： E T、腸菌入血CD14+cell(mo/m,PMN)； 補體 炎癥介質(zhì)（TNF、 IL-1、IL-6、OFR） 細胞損傷 PMNC3a C5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細胞靶細胞單核吞噬細胞TNFIL-1氧自由基溶酶體酶PAFLTSPGSPMN及單核吞噬細胞激活并釋放炎癥介質(zhì)示意圖病因CA敏感性不同微循環(huán)缺血酸中毒血流變異常微循環(huán)淤血、滲出休克晚期休克微循環(huán)變化小 結(jié)灌而少流，灌 流DIC，微血管麻痹“少灌少流，灌 流三、休克機制（一）神經(jīng)體液機制 （二）細胞機制 （三）分子機制 (四）血流變機制 （一）神經(jīng)體液機制 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

6、后果： 1. 造成微循環(huán)缺血 2. 引起代償反應 心輸出量 血管床容量 血液重分布 體液因子：收縮舒張血管，提高 管壁通透性（二）細胞分子機制1. 細胞因子和OFR的生成和釋放 組織損傷及持續(xù)性低血壓2. 細胞粘附分子產(chǎn)生 WBC, Plt黏附、激活 組織損傷3. 細胞信息傳遞障礙-cAMP 細胞損傷 （三）血流變機制1.血液濃縮，血細胞壓積、血漿蛋白濃度2.血細胞變形能力，粘附、聚積、嵌塞休克的細胞代謝改變 及器官功能障礙第三節(jié) 糖酵解 ATP生成 乳酸生成酸中毒一、細胞代謝障礙二、細胞損傷與凋亡1. 細胞膜損傷2.線粒體損傷ATP生成3.溶酶體破裂細胞損傷線粒體損傷ATP生成細胞因子、OF

7、R、 Ca 2+細胞凋亡三、重要器官功能衰竭 (一)急性腎功能衰竭 （休克腎， shock kidney)腎血流量GFR，鈉水重吸收功能性腎衰持續(xù)缺血DIC器質(zhì)性腎衰休克(二)急性呼吸功能衰竭 shock lung1. 概念：休克時發(fā)生的成人呼吸窘迫綜合征（ARDS），即急性肺泡-毛細血管膜損傷而引起的低氧血癥性呼吸衰竭 毛細淋巴管 休克肺：擴張的血管旁毛細淋巴管上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫Lung2.Shock lung機制休克炎性介質(zhì) （OFRCs）肺內(nèi)DIC肺水腫肺栓塞肺不張呼吸衰竭白細胞(三)急性心力衰竭機制：1. 冠脈血流心肌缺血缺氧 2.酸中毒高鉀血癥3.細菌毒素,DIC

8、4. MDF心肌損害心肌收縮性 (四)消化道和肝功能障礙1. 形成應激性潰瘍2.引起腸源性內(nèi)毒素血癥 (五)腦功能障礙BP 50mmHg(7kpa) 腦血液灌流不足 腦功能障礙加重(六)多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）1 概念 病人在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克或復蘇后，短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的系統(tǒng)器官衰竭2 機制（1） 炎性介質(zhì)的作用（2） 微循環(huán)血液灌注障礙（3） 細菌與內(nèi)毒素的作用第四節(jié) 休克的防治原則病因?qū)W防治二. 發(fā)病學治療理論、經(jīng)驗、技巧、藝術(一)改善微循環(huán), 恢復微循環(huán)灌流量1.補充血容量:量需而入2.合理使用血管活性藥：縮、擴藥3.糾正酸中毒4.防治DIC將沼澤變溪流 劉鐘明教授（二)改善細胞代謝,防止細胞損害 (三)體液因子拮抗劑（四）防止器官功能衰