關(guān)于老年肺心病猝死原因分析

1、關(guān)于老年肺心病猝死原因分析【論文關(guān)鍵詞】肺心?。烩?；老年；缺氧【論文摘要】目的：討論老年肺心病猝死的原因。方法：回憶性分析我院自1984年4月2022年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。結(jié)果：發(fā)現(xiàn)缺氧、過(guò)度利尿、交感神經(jīng)興奮和迷走神經(jīng)興奮性增高與老年肺心病猝死有關(guān)。結(jié)論：要充分認(rèn)識(shí)老年肺心病猝死的原因和誘因，在治療過(guò)程中及時(shí)糾正缺氧、防止過(guò)度利尿、防止交感神經(jīng)興奮和迷走神經(jīng)興奮性增高，是降低老年肺心病猝死的關(guān)鍵。肺心病是一種常見(jiàn)的老年慢性病，常死于并發(fā)癥。我院自1984年4月2022年12月150例老年肺心病患者死亡之中，肺心病合并其它疾病猝死者34例。現(xiàn)對(duì)34例老年肺心病猝死原因分析報(bào)

2、道如下：1臨床資料男23例，女11例，年齡6080歲，平均68歲。維吾爾族32例，漢族2例。病程218年，住院12小時(shí)10天，6天內(nèi)死亡的28例，未經(jīng)心肺復(fù)蘇死亡1例，室顫32例，心室停搏2例。肺心病23例，合并冠心病6例，合并高心病5例。本組患者心功能為級(jí)。心電圖示偶發(fā)早搏10例，廣泛心肌缺血28例，治療后心功能改善32例，其中明顯改善24例，無(wú)改善2例。連續(xù)3天使用強(qiáng)效利尿劑40140g/d30例，34例均回絕吸氧。Hb180g/L20例，低鈉低氯血癥16例，低鈉低氯低鉀血癥8例，單純低鉀血癥6例，脂血癥10例，氮質(zhì)血癥9例。死前情況：白天5例，夜間11例，飽餐后6例，外出活動(dòng)3例，過(guò)度興

3、奮9例。2討論心臟性猝死是指由于心臟原因所致的突然死亡。可發(fā)生于原有或無(wú)心臟病的患者中，常無(wú)任何危及生命的前期表現(xiàn)，突然意識(shí)喪失，在急性病癥出現(xiàn)1小時(shí)內(nèi)死亡1。本組34例均在1小時(shí)內(nèi)死亡。老年人猝死發(fā)生率較高，尤其有冠心病或其它嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者。因老年人大多有不同程度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，假設(shè)有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者更易造成急性心肌缺血、缺氧，以致心電不穩(wěn)定，出現(xiàn)室顫、心室停搏。根據(jù)本組臨床資料分析老年肺心病或合并冠心并高心病猝死可能原因如下：21缺氧：本地區(qū)海撥1410米，本組32例為維吾爾族，2例為漢族。因民族習(xí)慣入院后均回絕吸氧，加上此類患者病史較長(zhǎng)，心肌多有較嚴(yán)重的缺血、缺氧，心肌細(xì)胞

4、在缺氧的情況下，進(jìn)展無(wú)氧代謝，產(chǎn)生高碳酸血癥和高乳酸血癥，使心肌細(xì)胞pH值降低，心肌收縮力受抑制，此時(shí)心肌細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)轉(zhuǎn)移，可誘發(fā)心律失常。同時(shí)，缺氧可刺激兒茶酚胺釋放，從而增加心肌耗氧量和糖酵解，增加浦肯野氏纖維的自律性和降低室顫閾值2。冠脈循環(huán)的毛細(xì)血管缺氧時(shí)有膜的改變，致血管內(nèi)皮損傷，引起血栓形成。老年長(zhǎng)期慢性缺氧易導(dǎo)致傳導(dǎo)系統(tǒng)功能紊亂，致正常除極順序改變和誘發(fā)室性心律失常，甚至室顫。故缺氧可能是本地肺心病心源性猝死極高的原因之一。22過(guò)度使用利尿劑：本地經(jīng)濟(jì)落后，患者住院時(shí)間不超過(guò)2周，對(duì)中重度心衰、水腫明顯者，常使用強(qiáng)效利尿劑以糾正心衰。本組34例中入院后即連續(xù)36天使用強(qiáng)效利尿劑

5、者30例。老年肺心病并心衰者常因胃腸功能紊亂，口渴中樞不敏感，腎功能減退，使攝入減少。當(dāng)使用強(qiáng)效利尿劑后易造成脫水和酸堿電解質(zhì)紊亂。脫水使血容量減少，血液濃縮，加之此類患者常有繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，易使血液黏度增高，血栓形成，導(dǎo)致冠脈栓塞。血容量降低可使交感神經(jīng)興奮，降低室顫的閾值。電解質(zhì)紊亂常表現(xiàn)為低鉀、低鈉、低氯、低鎂血癥，本組14例發(fā)生低鉀血癥，K+98%存在于細(xì)胞內(nèi)，大量利尿后，可使細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，即使血鉀正常也不能準(zhǔn)確反映細(xì)胞內(nèi)鉀的情況。此類患者心肌電生理不穩(wěn)定，可能與細(xì)胞內(nèi)缺鉀有關(guān)，心肌興奮性增高，發(fā)生室性心律失常甚至室顫。此原因可能是醫(yī)源性猝死之一。有低鈉低氯綜合征的頑固性心衰

6、患者易于猝死3。23交感神經(jīng)興奮：本組2例心衰糾正，感染已控制，冬天午睡后，由溫暖的室內(nèi)到走廊活動(dòng)，坐下休息時(shí)突然發(fā)生意識(shí)喪失，即刻心電監(jiān)護(hù)示室顫。另9例也是在心衰已根本糾正，病情明顯好轉(zhuǎn)，與家人談笑時(shí)，突然發(fā)生室顫。這11例都有交感神經(jīng)興奮，加之本身有心衰，已使交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)激活，兒茶酚胺分泌明顯增加，過(guò)多的兒茶酚胺可直接損害心肌，增加心律失常的危險(xiǎn)性4，并使心率加快，血壓上升，加重心肌缺血。兒茶酚胺的增加還可降低心室顫抖的閾值。午睡起床后直立性體位及其觸發(fā)活動(dòng)，引起的交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，可急劇降低心律失常的閾值，導(dǎo)致室顫。24迷走神經(jīng)興奮性增高：本組有11例在夜間休息時(shí)發(fā)生猝死。6例在

7、飽餐后發(fā)生，前者因夜間迷走神經(jīng)興奮性增高，冠脈收縮，血流量減少，導(dǎo)致心肌缺血加重，心電不穩(wěn)定，同時(shí)夜間呼吸中樞敏感性降低，膈肌上抬，肺活量減少，使二氧化碳排出量減少，加重酸中毒，損害心肌，減低室顫閾值。后者飽餐后，因胃腸道迷走神經(jīng)興奮，血流量增加，引起血流量再分配，使心血流量減少，同時(shí)飽餐后血脂增高，易導(dǎo)致血栓形成，導(dǎo)致冠脈栓塞。鑒于以上原因，筆者認(rèn)為：在臨床工作中，對(duì)老年肺心病尤其是合并高心并冠心病患者，在入院1周內(nèi)應(yīng)嚴(yán)密觀察病情，本組28例死于入院后6天內(nèi)。為患者建立一個(gè)舒適、安靜、愉快的生活環(huán)境，防止情緒沖動(dòng)、恐懼、氣憤等不良心理因素，患者應(yīng)注意保暖，保證充足睡眠，耐心說(shuō)服患者堅(jiān)持吸氧，盡量防止連續(xù)使用強(qiáng)效利尿劑，注意補(bǔ)充和復(fù)查電解質(zhì)。對(duì)有加重心肌缺血，電解質(zhì)紊亂合并其它器質(zhì)性心臟病的患者應(yīng)警覺(jué)猝死的可能性，尤其夜間患者情緒變化，應(yīng)勤查房，同時(shí)做好一切搶救準(zhǔn)備。參考文獻(xiàn)：1陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第十二版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2022.1406.2陳國(guó)偉，鄭