休克題病理生理學(xué)習(xí)題

1、第十一章 休 克一、單擇題 1休克是 （ ）A 以血壓下降為主要特征的病理過程 B以急性微循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程C .心輸出量降低引起的循環(huán)衰竭D外周血管緊張性降低引起的周圍循環(huán)衰竭E.機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)能力降低引起的病理過程2 低血容量性休克的典型表現(xiàn)不包括 （）A中心靜脈壓降低B. 心輸出量降低C動脈血壓降低D .肺動脈楔壓增高E總外周阻力增高3下列哪項不屬于高排低阻型休克的特點 （）A總外周阻力降低B. 心輸出量增高C脈壓增大D 皮膚溫度增高E.動-靜脈吻合支關(guān)閉4下列哪項不是休克I期微循環(huán)的變化 （）A 微動脈、后微動脈收縮B 動-靜脈吻合支收縮C 毛細(xì)血管前括約肌收縮D. 真毛細(xì)

2、血管關(guān)閉E. 少灌少流，灌少于流5休克I期 自身輸血”主要是指（）A 動-靜脈吻合支開放，回心血量增加B 醛固酮增多，鈉水重吸收增加C .抗利尿激素增多，重吸收水增加D .容量血管收縮，回心血量增加E.缺血缺氧使紅細(xì)胞生成增多6休克I期 自身輸液”主要是指（）A .容量血管收縮，回心血量增加B毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多C. 醛固酮增多，鈉水重吸收增加D .抗利尿激素增多，重吸收水增加E.動-靜脈吻合支開放，回心血量增加7 下列哪項因素與休克H期血管擴(kuò)張無關(guān) （）A .酸中毒B 組胺C . 5-羥色胺D 腺苷E.激肽8下列哪型休克易發(fā)生 DIC ( )A.感染性休克B .心源性休克C .過

3、敏性休克D. 失血性休克E. 神經(jīng)源性休克9. 休克時細(xì)胞最早受損的部位是 ( )A .微粒體B .線粒體C 溶酶體D高爾基體E.細(xì)胞膜10. 休克時細(xì)胞最早發(fā)生的代謝變化是 ( )A 脂肪和蛋白分解增加B .糖原合成增加C. Na -K -ATP 酶活性降低D 從優(yōu)先利用脂肪酸供能轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖供能 E.血中酮體增多11. 下列哪種體液因子未參與休克的發(fā)生 ( )A 內(nèi)皮素B 血管緊張素HC 心房利鈉肽D .激肽E.血小板源性生長因子12. 下列哪種體液因子不具有收縮血管的作用 ( ) A 兒茶酚胺B 5- 羥色胺C 內(nèi)皮素D心房利鈉肽E.血管緊張素H13下列哪項不屬于 SIRS 的表現(xiàn)

4、 ( )A .心率 90次/minB .呼吸20次/minC. PaC02v 40mmHgD .白細(xì)胞計數(shù)12X109/LE.白細(xì)胞計數(shù)V 4.0 X09/L14 SIRS 的主要病理生理變化不包括 ( )A.細(xì)胞大量凋亡B 全身高代謝狀態(tài)C 全身耗氧量增高D 心輸出量增加E.多種炎癥介質(zhì)釋放15MODS 最常見的病因是 ( )A營養(yǎng)不良B.嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染C 輸液過多D 吸氧濃度過高E.機(jī)體免疫力低下16. 下列哪型休克MODS的發(fā)生率最高()A.感染性休克B 心源性休克C .過敏性休克D. 失血性休克E. 神經(jīng)源性休克17. MODS 時肺部的主要病理變化不包括 ( )A .肺毛細(xì)血管內(nèi)微血

5、栓形成B .肺泡上皮細(xì)胞增生C 肺水腫形成D .肺泡萎縮E.透明膜形成18. MODS 時急性腎功能障礙不易出現(xiàn) ( )A .少尿或無尿B .尿鈉減少C .高鉀血癥D. 代謝性酸中毒E. 氮質(zhì)血癥19. 重度低血容量性休克最易受損的器官是 ( )A .心B .腦C .腎D 肺E.肝20. 休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭是由于 ( )A .腎灌流不足B 持續(xù)性腎缺血C .腎毒素作用D .急性腎小管壞死E .輸尿管阻塞21. 非心源性休克引起心功能障礙的因素不包括 ( ) A .冠脈灌注量減少B .心肌細(xì)胞凋亡C .高鉀血癥D .心肌抑制因子E.內(nèi)毒素22. MODS 時不存在下列哪項胃腸功能變化

6、( )A .胃黏膜損傷B .腸缺血C 腸梗阻D應(yīng)激性潰瘍E.腸腔內(nèi)毒素入血23. 下列哪項是監(jiān)測休克輸液量的最佳指標(biāo) （）A 動脈血壓B .心率C .心輸出量D 肺動脈楔入壓E .尿量24. 選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先 （ ）A .糾正酸中毒B .改善心臟功能C應(yīng)用皮質(zhì)激素D充分?jǐn)U容E.給予細(xì)胞保護(hù)劑25 應(yīng)首選縮血管藥治療的休克類型是 （）A 心源性休克B 感染性休克C .過敏性休克D. 失血性休克E. 創(chuàng)傷性休克二、問答題 1.休克I期微循環(huán)改變有何代償意義？2.休克H期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？3休克山期為何發(fā)生DIC ?4. 簡述 DIC 使休克病情加重的機(jī)制。5. 試述全身炎癥反應(yīng)綜

7、合征的發(fā)病機(jī)制。6. 試述多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機(jī)制。7. 全身炎癥反應(yīng)綜合征時為何肺最易受損？8. 非心源性休克發(fā)展到晚期為什么會引起心力衰竭？【參考答案】 一、單擇題1.B2.D3.E4.B 5.D 6.B 7.C 8.A9.E10.D11.E12.D13.C14.A 15.B 16.A 17.B18.B19.C 20.A21.B22.C23.D24.D 25.C二、問答題1.休克I期微循環(huán)的變化雖可導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻 具有代償意義：“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而 短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓；

8、“自身輸液” 。由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻 力大于后阻力， 毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管， 起到“自身輸液” 的作用；血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎 臟的血管 a -受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管 則無明顯改變。 這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性， 保證了心、 腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。2進(jìn)入休克n期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有 效循環(huán)血量銳減， 回心血量減少， 心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。 此期交感 - 腎上腺髓質(zhì)系 統(tǒng)更

9、為興奮，血液灌流量進(jìn)行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛 細(xì)血管血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此 外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃 縮，血細(xì)胞壓積增大，血液粘滯度進(jìn)一步升高，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn) 一步減少，加重惡性循環(huán)。3休克進(jìn)人淤血性缺氧期后，血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、 血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越 來越嚴(yán)重，可能誘發(fā) DIC;長期缺血、缺氧可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)； 嚴(yán)重的組織損傷可導(dǎo)致組織因

10、子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。此時微循環(huán)有大量微血栓 形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進(jìn)，可有明顯出血。4. 休克一旦并發(fā)DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響： DIC時微 血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分， 增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂； DIC造成的出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙；器官栓塞梗死，加重了器 官急性功能障礙，給治療造成極大困難。5. 全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為 播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔

11、部位引起全身性炎癥。感染和非感 染因子均可活化炎癥細(xì)胞， 通常炎癥細(xì)胞活化只出現(xiàn)在損傷局部， 活化后產(chǎn)生炎癥介質(zhì)， 后者又活化炎癥細(xì)胞，引起炎癥瀑布效應(yīng)。炎癥細(xì)胞大量活化后，也可播散到遠(yuǎn)隔部位 造成損傷?；罨难装Y細(xì)胞突破了炎癥細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的自限作用，通過自我持續(xù)放大的級聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)。這些促炎介質(zhì)泛濫入血并形成遲發(fā)雙相型 SIRS第二次打擊的主要因子。6. 原發(fā)型MODS勺器官功能障礙由損傷直接引起，繼發(fā)型 MOD環(huán)完全是由損傷本身引起， 其發(fā)病機(jī)制主要有以下幾個方面：器官微循環(huán)灌注障礙。重要器官微循環(huán)血液灌注減 少，引起缺血、缺氧，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，如同時伴有輸液過多，則

12、組織間水分潴 留，使毛細(xì)血管到細(xì)胞內(nèi)線粒體的距離增加，氧彌散發(fā)生障礙，線粒體的氧化磷酸化功能降低；高代謝狀態(tài)。 MODS寸患者多有微循環(huán)灌注障礙，此時組織器官耗氧量增加， 會加重細(xì)胞損傷和代謝障礙， 促進(jìn)器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展； 缺血-再灌注損傷。 當(dāng)器 官發(fā)生缺血、缺氧時，細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)化成黃嘌呤氧化酶，當(dāng)微循環(huán)灌注得 到恢復(fù)時，黃嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細(xì)胞引起器官功能 障礙。7. 肺是MODS寸最常累及的器官，這是因為： 肺是全身血液的濾過器，從全身組織引流出 的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過甚至被阻留在肺；血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附；肺富含巨噬細(xì)胞， MODS寸可被激活，產(chǎn)生腫瘤壞死因子等促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。&非心源性休克晚期發(fā)生心功能障礙的機(jī)制主要有：冠脈血流量減少。由于休克時血壓 降低以