2022醫(yī)學(xué)課件呼吸中樞和呼吸肌功能測定

1、呼吸中樞和呼吸肌功能第一頁，共四十三頁。一、呼吸中樞及呼吸調(diào)節(jié)第二頁，共四十三頁。(一) 延髓呼吸中樞1支配呼吸肌的運(yùn)動神經(jīng)元細(xì)胞體位于脊髓，脊髓的呼吸肌運(yùn)動神經(jīng)元受延髓呼吸中樞控制。保存延髓的去大腦動物能進(jìn)行節(jié)律的呼吸運(yùn)動，并隨著血液CO2和O2含量改變表現(xiàn)相應(yīng)變化。2吸氣中樞位于延髓腹側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，電刺激可引起動物的吸氣動作；呼氣中樞位于延髓背側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，電刺激引起呼氣動作。第三頁，共四十三頁。二腦橋呼吸中樞 平穩(wěn)、均勻的呼吸節(jié)律還依賴于腦橋呼吸調(diào)整中樞和長吸中樞的存在。1呼吸調(diào)整中樞：位于腦橋上部；對延髓吸氣中樞有抑制作用，防止過長過深的吸氣。延髓吸氣神經(jīng)元興奮時(shí)，沖動下傳至脊髓，引起吸氣

2、動作；同時(shí)上傳腦橋，刺激呼吸調(diào)整中樞，后者發(fā)出沖動對延髓吸氣神經(jīng)元負(fù)反響調(diào)節(jié)，使吸氣轉(zhuǎn)入呼氣。2長吸中樞 位于腦橋中下部有加強(qiáng)延髓吸氣神經(jīng)元活動的結(jié)構(gòu)。第四頁，共四十三頁。三大腦皮層對呼吸的調(diào)節(jié) 呼吸運(yùn)動在一定范圍內(nèi)可以隨意調(diào)節(jié)，并能建立條件反射。大腦皮層對呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié)，是通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的：1通過對腦橋和延髓呼吸中樞的作用，調(diào)節(jié)呼吸的節(jié)律；2通過皮層脊髓束和皮層紅核脊髓束，下傳直接支配呼吸肌運(yùn)動神經(jīng)元的活動。第五頁，共四十三頁。四呼吸運(yùn)動的反射性調(diào)節(jié)肺牽張反射1肺擴(kuò)張反射： 感受器存在于支氣管和細(xì)支氣管平滑肌里，肺擴(kuò)張反射的生理作用在于阻抑吸氣過長過深，促使吸氣及時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣。2肺收縮反射：

3、 將實(shí)驗(yàn)動物肺中氣體抽出，或造成開放性氣胸，使肺萎縮，那么反射性引起吸氣動作。第六頁，共四十三頁。四呼吸運(yùn)動的反射性調(diào)節(jié)呼吸肌本體感受器肌梭裝置1當(dāng)呼吸肌被動拉長或等長性肌肉收縮時(shí)，本體感受器因牽拉而發(fā)生興奮，傳入沖動通過脊神經(jīng)到達(dá)脊髓，反射使感受器所在肌肉收縮加強(qiáng)。2當(dāng)吸氣時(shí)增加呼吸道阻力時(shí)，吸氣肌等長收縮，本體感受性反射增強(qiáng)，提高吸氣肌收縮強(qiáng)度，克服阻力，保持吸入氣量。在呼氣時(shí)增加呼吸道阻力，也使呼氣肌產(chǎn)生相同的反響。第七頁，共四十三頁。五化學(xué)感受性呼吸反射外周化學(xué)感受器是指主動脈體和頸動脈竇，感受血液PCO2、PO2和氫離子濃度變化的刺激。對呼吸的調(diào)節(jié)來說，頸動脈竇的作用更重要。摘除外周

4、化學(xué)感受器或切斷其傳入神經(jīng)，外周化學(xué)感受器作用雖消除，但吸入CO2仍能加強(qiáng)呼吸反響。延髓外淺表部有中樞化學(xué)感受器，接受H+刺激。血液中CO2能迅速透過血腦屏障，與腦脊液和化學(xué)敏感細(xì)胞周圍組織液中的H2O結(jié)合生成H2CO3，解離出H+,對中樞化學(xué)感受器起刺激作用。第八頁，共四十三頁。六CO2對呼吸的調(diào)節(jié)1CO2是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因子。CO2主要通過中樞化學(xué)感受器而起作用的。提高血液中的CO2濃度，對呼吸調(diào)節(jié)效應(yīng)在1分鐘左右即達(dá)頂峰。2血液中CO2濃度長期維持在較高水平，那么其調(diào)節(jié)效應(yīng)逐漸下降。血液HCO3-通過腦脊液腔表層蛛網(wǎng)膜細(xì)胞主動轉(zhuǎn)移進(jìn)入腦脊液，與H+結(jié)合，降低其濃度，從而降低對呼吸的

5、效應(yīng)。血液CO2對呼吸的作用，初期具有急性效應(yīng)，數(shù)天后變成緩慢的適應(yīng)性效應(yīng)。第九頁，共四十三頁。七缺氧對呼吸的影響缺氧刺激時(shí)通過外周化學(xué)感受器起作用的。在嚴(yán)重肺氣腫等患者，肺部氣體交換和通氣功能受到限制，導(dǎo)致動脈血O2含量下降而CO2含量增多，表現(xiàn)呼吸的加強(qiáng)；隨后由于中樞化學(xué)感受器對CO2的適應(yīng)性作用，CO2的刺激效應(yīng)逐漸減弱，缺氧成為加強(qiáng)呼吸的主要刺激。第十頁，共四十三頁。 1、在外周感受器，頸動脈竇更為重要，切除后機(jī)體對低氧無通氣增加反響。 2、平靜呼吸時(shí)，頸動脈竇驅(qū)動作用占15%， 高碳酸血癥時(shí)，頸動脈竇呼吸驅(qū)動作用占30%。 3、頸動脈竇接受頸外動脈的血供，平均血流量為2升/100克/

6、分。第十一頁，共四十三頁。 處在相對較高 PaCO2狀態(tài)下，頸動脈竇在低氧時(shí)發(fā)出的神經(jīng)沖動頻率有增加趨勢。第十二頁，共四十三頁。第十三頁，共四十三頁。呼吸過程 高級中樞 呼吸中樞 外周感受器 外周神經(jīng) 神經(jīng)肌肉接頭 肌梭裝置張力改變 呼吸肌細(xì)胞膜 肌纖維收縮 血?dú)釵2, CO2變化 呼吸運(yùn)動 胸膜腔壓力改變 肺容積改變第十四頁，共四十三頁。八呼吸中樞敏感性和反響性測定通氣過程經(jīng)感受器-呼吸中樞-效應(yīng)器呼吸器官系統(tǒng)的有效控制，保持PaCO2正常。呼吸中樞驅(qū)動定量包括CO2敏感性和反響性測定。CO2敏感性測定是以特定PaCO2狀態(tài)下口腔阻斷壓P0.1、平均吸氣流量 VT/Ti 和每分鐘通氣量 VE

7、 絕對值表示。CO2 反響性測定是以單位PaCO2改變時(shí)P0.1、VT/Ti和VE的相對改變值表示。第十五頁，共四十三頁。P0.1測定間斷短暫阻斷吸氣口，傳感器測定吸氣0.1秒時(shí)口腔壓力。由于氣道阻斷，無氣流、肺容量變化，故不受氣道阻力和肺順應(yīng)性影響，測得負(fù)壓純粹為呼吸肌活動所致。在定量PCO2刺激下，P0.1是反映呼吸中樞吸氣驅(qū)動的指標(biāo)。但受吸氣肌力影響。多數(shù)COPD患者P0.1顯著增高，提示吸氣驅(qū)動高輸出狀態(tài)。平均吸氣流量VT/Ti反映單位時(shí)間內(nèi)由吸氣驅(qū)動所完成的吸入氣量。 VT/Ti和P0.1呈現(xiàn)高度相關(guān)性，均可定量反映中樞吸氣驅(qū)動。根據(jù)呼吸中樞對CO2反響強(qiáng)弱可將COPD分為2組：反響

8、較強(qiáng)PCO2接近正常；弱反響易出現(xiàn)CO2潴留。第十六頁，共四十三頁。CO2 反響性測定 觀察PaCO2改變時(shí)P0.1、VT/Ti和VE的相對改變情況。定量分析呼吸中樞驅(qū)動。 重復(fù)呼吸法高CO2 反響性測定。穩(wěn)態(tài)法高CO2 反響性測定。第十七頁，共四十三頁。重復(fù)呼吸法高CO2反響性7升儲氣袋中配制7CO2、40O2，其余N2的混合氣，重復(fù)呼吸4分鐘。同步間斷測定呼氣末CO2(PetCO2)、P0.1、VT、RR、VE。以PetCO2為自變量，以P0.1、VT、RR、VE 為應(yīng)變量，計(jì)算相關(guān)和回歸。第十八頁，共四十三頁。重復(fù)呼吸法高CO2反響性本卷須知配氣CO2濃度要求接近肺泡氣CO2濃度，以加速

9、到達(dá)平衡。因此高碳酸血癥患者應(yīng)適當(dāng)提高配氣CO2濃度。要求試驗(yàn)結(jié)束時(shí)儲氣袋O2濃度21，因此氧耗量大者可適當(dāng)提高配氣O2濃度。為減少身高體重對測定結(jié)果的影響，VT和VE可用體外表積校正并換算成BTPS。如受試者不能耐受，可提前結(jié)束測試。第十九頁，共四十三頁。穩(wěn)態(tài)法高CO2反響性測定配制幾種不同CO2濃度氣體，F(xiàn)i CO2分別為0、3、5、7， O2濃度為21，其余為N2。通過單向活瓣每種氣體呼吸10分鐘。測定呼吸每種CO2濃度氣體時(shí)Pet CO2、 P0.1、VT、RR、VE數(shù)值。第二十頁，共四十三頁。附：重復(fù)呼吸法低氧反響性監(jiān)測氧飽和度條件下，重復(fù)呼吸空氣或一定高氧濃度氣體，吸入氣Fi O2

10、逐漸降低，同步測定P0.1和VE，直到SaO275。SaO2為自變量， P0.1或VE為應(yīng)變量，測定兩者相關(guān)和回歸。第二十一頁，共四十三頁。重復(fù)呼吸法低氧反響性測定本卷須知吸入氣FiO2降低，可刺激通氣，使PCO2降低，影響測定結(jié)果。必須適當(dāng)調(diào)節(jié)吸入氣CO2濃度，以維持PCO2恒定。監(jiān)測SaO2，不可低于75。心電監(jiān)護(hù)；出現(xiàn)心律紊亂即停止試驗(yàn)。要求試驗(yàn)開始時(shí)SaO2為95左右，故低氧血癥患者吸入氣體氧濃度應(yīng)高于空氣。第二十二頁，共四十三頁。二、呼吸肌第二十三頁，共四十三頁。呼吸肌的組成及功能1呼吸肌主要由膈肌、肋間肌和腹肌三局部組成。輔助呼吸肌包括胸鎖乳突肌、斜角肌、斜方肌等。呼吸肌分為吸氣肌

11、膈肌、肋間外肌、胸鎖乳突肌等和呼氣肌肋間內(nèi)肌、腹肌等。呼吸肌含慢收縮抗疲勞纖維類纖維，快收縮纖維類纖維。類纖維又可分為快收縮耐疲勞纖維A纖維和快收縮快疲勞纖維B纖維。第二十四頁，共四十三頁。呼吸肌的組成及功能2呼吸肌遵循初長-張力關(guān)系、力量-速度關(guān)系、刺激頻率-力量關(guān)系。在吸氣過程中膈肌起的作用占60-80%。膈肌收縮的效能與其本身的形狀及長度有密切的關(guān)系。膈肌初位置越向上彎曲，能產(chǎn)生的壓力越大，吸氣越有效。第二十五頁，共四十三頁。第二十六頁，共四十三頁。呼吸肌遵循初長-張力關(guān)系第二十七頁，共四十三頁。呼吸肌遵循刺激頻率-力量關(guān)系第二十八頁，共四十三頁。呼吸肌疲勞呼吸肌疲勞是指呼吸肌組織在負(fù)荷

12、下活動而導(dǎo)致力量和/或速度的下降，這種能力的下降可通過休息而恢復(fù)。呼吸肌無力weakness是指雖經(jīng)充分休息，呼吸肌產(chǎn)生的力量仍未能恢復(fù)。第二十九頁，共四十三頁。呼吸肌疲勞發(fā)病機(jī)制 1呼吸中樞驅(qū)動缺乏：中樞病變?nèi)缂顾枨敖羌?xì)胞病變、昏迷等引起呼吸肌肉無力。呼吸肌疲勞時(shí)反射性抑制中樞驅(qū)動，減少疲勞肌肉做功。2神經(jīng)肌肉疾患：膈神經(jīng)損傷，神經(jīng)肌肉接頭傳導(dǎo)障礙，肌肉本身的疾患如進(jìn)行性肌萎縮等。3肌肉初長和形狀的改變：正常狀態(tài)下，在肺總量位，呼氣肌肉處于最佳答案初長狀態(tài)，產(chǎn)生的呼氣力量最大。在殘氣位，吸氣肌肉處于最佳答案初長狀態(tài)，產(chǎn)生的吸氣力量最大。肺氣腫對膈肌肌力影響明顯。膈肌縮短時(shí)伴變平。第三十頁，共

13、四十三頁。呼吸肌疲勞發(fā)病機(jī)制 4負(fù)荷增加：各種胸肺部疾患引起呼吸阻抗氣道粘性、彈性、慣性阻力增高，導(dǎo)致呼吸肌負(fù)荷加重。5代謝因素：缺氧、高碳酸血癥、低鉀血癥、低鎂血癥。6能量供給缺乏：呼吸肌做功增加，乳酸堆積，pH值下降，可出現(xiàn)疲勞。心功能不全、休克、貧血或低氧血癥因呼吸肌血流或能量供給減少而出現(xiàn)疲勞。第三十一頁，共四十三頁。呼吸肌力量測定1最大吸氣壓MIP：是指在殘氣位RV或功能殘氣位FRC，氣道阻斷時(shí)，用最大努力吸氣能產(chǎn)生的最大口腔壓。反映全部吸氣肌的綜合吸氣力量。正常值男性：75cmH2O，女性：50 cmH2O。2最大呼氣壓MEP: 是指在肺總量TLC位，氣道阻斷，用最大努力呼氣能產(chǎn)生

14、的最大口腔壓。它反映全部呼氣肌的綜合力量。MEP可用于評價(jià)神經(jīng)肌肉疾患的呼吸肌功能和咳嗽及排痰能力。MEP超過100 cmH2O時(shí)表示咳嗽及排痰能力有效。第三十二頁，共四十三頁。呼吸肌力量測定3食道內(nèi)壓Peso、胃內(nèi)壓Pgas、和跨膈壓Pdi測定：跨膈壓Pdi為吸氣相腹內(nèi)壓胃內(nèi)壓與胸內(nèi)壓食道內(nèi)壓的差值。最大跨膈壓Pdimax是指在功能殘氣位或殘氣位氣道阻斷狀態(tài)下，以最大努力吸氣時(shí)產(chǎn)生的Pdi最大值。Pdimax正常值：男性98 cmH2O；女性70 cmH2O為正常。第三十三頁，共四十三頁。 慢性阻塞性肺病COPD患者和正常對照組最大吸氣壓PImax比較： COPD 患者因肺氣腫和肌肉疲勞，P

15、Imax為正常值的40%。其中PaCO2增高的患者PImax下降更為明顯。第三十四頁，共四十三頁。呼吸肌疲勞的測定肌張力時(shí)間指數(shù)TTdi：呼吸肌做功的大小主要取決于其收縮的力量和收縮持續(xù)時(shí)間。Pdi的平均值Pdi和Pdimax的比值反映收縮強(qiáng)度;吸氣時(shí)間Ti與呼氣周期總時(shí)間Ttot的比值反映了膈肌收縮持續(xù)時(shí)間： TTdi =Pdi/PdimaxTi/Ttot TTdi正常值約為0.02左右，在吸氣阻力負(fù)荷下，TTdi 明顯提高。當(dāng)TTdi 高于0.15這個(gè)閾值時(shí)，膈肌就有可能在45分鐘內(nèi)發(fā)生疲勞。TTdi =0.15定義為膈肌疲勞閾值。TTdi增加反映膈肌功能儲藏減少。耐受時(shí)間Tlim指呼吸肌

16、在特定吸氣阻力負(fù)荷下不發(fā)生疲勞的時(shí)間。耐受時(shí)間與肌張力時(shí)間指數(shù)的相互關(guān)系為：Tlim =0.1TTdi)-3.6第三十五頁，共四十三頁。 1、多數(shù)正常個(gè)體在無外加阻力時(shí)肌張力指數(shù)TTdi在0.02左右。 2、穩(wěn)定期COPD患者平靜呼吸時(shí)Ttdi在0.05左右。 3、COPD伴急性感染時(shí)，Pdi/PdiMAX增加，膈肌收縮持續(xù)時(shí)間增加，使肌張力指數(shù)TTdi大0.15，導(dǎo)致膈肌疲勞。第三十六頁，共四十三頁。 1、耐受時(shí)間Tlim指呼吸肌在特定吸氣阻力負(fù)荷下不發(fā)生疲勞的時(shí)間。 2、耐受時(shí)間與肌張力時(shí)間指數(shù)的相互關(guān)系為：Tlim =0.1TTdi)-3.6第三十七頁，共四十三頁。呼吸肌疲勞的測定肌電圖

17、頻譜分析：膈肌疲勞時(shí)其EMG頻譜低頻成分L:2048HZ增加，高頻成分H:150350HZ相應(yīng)減少，相應(yīng)全部頻譜中位頻率Centroid Frequency FC降低。FC或H/L比根底值下降20%表示顯著性改變。EMG是疲勞的早期改變。膈神經(jīng)電刺激法：膈神經(jīng)電刺激可使膈肌收縮產(chǎn)生壓力。強(qiáng)直性超強(qiáng)刺激頻率達(dá)80100 HZ時(shí)，可誘發(fā)最大Pdi。膈神經(jīng)電刺激測得的Pdi約占Pdimax的1721%，如果下降至12%以下，提示膈肌疲勞。第三十八頁，共四十三頁。 膈肌疲勞時(shí)其EMG頻譜低頻成分L:20-48HZ增加，高頻成分H:150-350HZ相應(yīng)減少。H/L比根底值下降20%表示顯著性改變。EM

18、G顯著性改變是疲勞的早期改變。第三十九頁，共四十三頁。呼吸肌疲勞的測定呼吸形式改變：膈肌疲勞時(shí)出現(xiàn)淺快呼吸、呼吸不同步甚至腹式矛盾呼吸，伴有明顯的輔助呼吸肌活動。應(yīng)用感應(yīng)體容積儀可分別記錄胸部、腹部呼吸運(yùn)動幅度，并計(jì)算出總呼吸運(yùn)動度total compartment displacement,TCD，正常狀態(tài)時(shí)：TCD/VT = 1；呼吸肌疲勞時(shí)：TCD/VT 1 。同時(shí)應(yīng)用吸氣阻力器可早期診斷。Pdi波形改變：膈肌疲勞時(shí)，自然呼吸的Pdi波形峰值提前在吸氣的早中期正常對照者Pdi波形峰值出現(xiàn)在吸氣的中后期。此改變先于EMG頻譜的改變，是膈肌疲勞的早期征象。第四十頁，共四十三頁。呼吸肌疲勞的測定最大自主通氣和最大維持通氣量：最大自主通氣是根據(jù)受試者做最大、最深呼吸12秒所計(jì)算的每分鐘通氣量；正常人能維持15秒-30秒。60%最大自主通氣動作可維持15分鐘。12分鐘行走距離：在平地以最快速度行走所能到達(dá)的距離。測定值與FVC、運(yùn)動試驗(yàn)測定的VO2max及VE密切相關(guān)，但受心肺功能、神經(jīng)骨骼肌和主觀努力程度影響。運(yùn)動性膈肌功能試驗(yàn)：采用增量運(yùn)動試驗(yàn)使通氣量、膈肌負(fù)荷增加。正常對照組隨著運(yùn)動負(fù)荷增加Pga,Pes和Pdi均呈線性增加，COPD患者Pga和Pdi反見下降，