職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)(復(fù)習(xí)用)講解學(xué)習(xí)

1、業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)（復(fù)習(xí)用）精品文檔收集于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)請聯(lián)系管理員刪除職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)一小明版第一章概論職業(yè)衛(wèi)生：以職業(yè)人群的作業(yè)環(huán)境為主要對象，研究職業(yè)場所工作環(huán)境或條件對職業(yè)從事者健康狀況可能產(chǎn)生的影響，從質(zhì)和量兩方面闡明職業(yè)場所中產(chǎn)生的有害因 素與職業(yè)從事者健康水平的關(guān)系，為保護職業(yè)從事者健康、提高作業(yè)能力、改善 工作條件所應(yīng)采取的措施及衛(wèi)生要求提供科學(xué)依據(jù)。職業(yè)醫(yī)學(xué)：以職業(yè)從事者個體為主要對象，旨在對受到職業(yè)危害因素損害或存在潛在 健康危險的個體，通過臨床檢查和診斷方法，聯(lián)系職業(yè)暴露的環(huán)境和條件的調(diào) 查，綜合研究職業(yè)從事者健康受職業(yè)性有害因素損害的程度及其與職業(yè)性有害因 素之間的關(guān)系

2、，并對發(fā)生的職業(yè)病與職業(yè)相關(guān)疾病進行早期檢測、診斷、治療和 康復(fù)處理。職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)的主要內(nèi)容和任務(wù)：（1）是識別、評價、預(yù)測和控制不良勞動條件對職業(yè)人群健康的影響；（2）對職業(yè)性病損的受罹者進行早期檢測、診斷和處理，使其盡早康復(fù)；（3）提出控制和消除職業(yè)有害因素的方法和措施。研究方法：職業(yè)流行病學(xué)，職業(yè)毒理學(xué)。職業(yè)有害因素：生產(chǎn)環(huán)境中存在各種危害職業(yè)人群健康和影響勞動能力的不良因素。分類（按來源）：生產(chǎn)工藝（物理因素、化學(xué)因素、生物因素）；勞動過程中 的有害因素（組織制度作息不合理，精神，強度過大等）；生產(chǎn)環(huán)境中的 有害因素（自然環(huán)境、產(chǎn)房建筑布局不合理、生產(chǎn)導(dǎo)致的環(huán)境污染）； 健康工人

3、效應(yīng)：由于職業(yè)人群多處于青壯年階段，有些還經(jīng)過就業(yè)體驗價已篩選，故 較一般人群健康，至少在工作開始實施健康的，總發(fā)病率與死亡率將低于總體人 群。職業(yè)損害類型：工傷（時間地點原因，急診范圍內(nèi)）、職業(yè)病、工作相關(guān)疾病。職業(yè)?。浩髽I(yè)事業(yè)單位和個體經(jīng)濟組織等用人單位的勞動者在職業(yè)活動中，因接觸粉 塵、放射性物質(zhì)和其他有毒、有害因素而引起的疾病。職業(yè)病發(fā)生條件：有害因素的性質(zhì)作用于人體的量人體的健康狀況 職業(yè)病的特點：病因有特異性（病因明確），控制接觸后可控制或消除發(fā)??；病因大多可以檢測，一般有接觸水平關(guān)系；在不同的接觸人群中，常有不同的發(fā)病集從；如能早期診斷，合理處理，預(yù)后較好；大多數(shù)職業(yè)病，目前尚缺

4、乏特效治療，應(yīng)著點于保護人群健康的預(yù)防措施。2013年12月31日，10類132種。（新增加18種）職業(yè)病診斷原則：職業(yè)史（前提條件）、職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查、癥狀與體征、輔助檢 查。職業(yè)損害的三級預(yù)防：一級預(yù)防：病因預(yù)防 改進工藝、設(shè)備；合理利用防護設(shè)施；個人防護用 品；二級預(yù)防：早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早處理，定期檢測，體格檢查；三級預(yù)防：積極治療，促進康復(fù)，調(diào)崗、治療；環(huán)境、工藝改進；促康 復(fù)，防并發(fā)癥。第二章職業(yè)生理、職業(yè)心理與職業(yè)工效學(xué)體力勞動過程的生理變化與適應(yīng)肌肉活動的能量代謝:ATP-CP系列乳酸系列氧無氧無氧需氧速度非常迅速迅速較慢能源CP （磷酸肌酸），貯量有限糖原，產(chǎn)生的乳酸 有致疲勞

5、性糖原，脂肪及蛋白 質(zhì)，小產(chǎn)生之疲勞 性副產(chǎn)物產(chǎn)生ATP很少有限幾乎不受限制型任何勞動，包括短 暫的極重多動短期重及很重的勞 動長期輕及中等勞動作業(yè)時氧消耗的動態(tài):氧需：勞動1分鐘所需要的氧量。氧債：氧需和實際供氧不足的量；（償還的氧債一般比所借的氧債高）。最大需氧量/氧上限：血液在1分鐘內(nèi)能供應(yīng)的最大氧量。作業(yè)的能消耗量與勞動強度分級（I 0 15、n20、田25、IV 25）中等強度作業(yè)：作業(yè)時氧需不超過氧上限，即在穩(wěn)定狀態(tài)下的作業(yè)；大強度作業(yè)：氧需超過氧上限，即在氧債大量蓄積的條件下進行的作用，一般只能持續(xù)進行數(shù)分鐘至十余分鐘；極大強度作業(yè)：完全的在無氧條件下進行的作業(yè)，此時的氧債幾乎等

6、于氧需2min。體力勞動時機體的調(diào)節(jié)與適應(yīng)：（1）神經(jīng)系統(tǒng)：主觀能動性、動力定型（2）心血管系統(tǒng)：心率、血壓、血液再分配、血液成分；（3）呼吸系統(tǒng)：（4）排泄系統(tǒng)：腎臟、汗腺（5）體溫腦力勞動/信息性勞動：凡以腦力活動為主的作業(yè)。 特點：|主要對象是信息，主 要特點在于通過感覺器官感受信息，經(jīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)加工處理信息，然后 通過多種形式轉(zhuǎn)化和輸出信息。是非重復(fù)性，互不相同的，以抽象為主， 并具有創(chuàng)造性。靜力/靜態(tài)作業(yè)：主要依靠肌肉等長性收縮來維持體位，使機體和四肢關(guān)節(jié)保持 不動所進行的作用。容易造成局部肌肉缺氧，乳酸堆積，易疲勞。動力/動態(tài)作業(yè)：保持肌肉張力不變，等張性收縮的情況下，經(jīng)肌肉交替

7、收縮和 舒張，使關(guān)節(jié)活動來進行的作業(yè)。舒縮交替，血液灌流充分，不易疲勞。勞動系統(tǒng)：系統(tǒng)乃相互作用的一些元素構(gòu)成的整體。包括勞動對象、勞動工具、勞動環(huán)境及產(chǎn)品等這些因素相互作用來完成勞動任務(wù)。勞動負荷評價：（1）體力勞動：勞動能量代謝率（適用于高耗能勞動）；心率；皮膚溫度（高溫作業(yè)）；CK靜力作業(yè)骨骼損傷特異標志）；（2）腦 力勞動：心率變異性（交感 N&迷走N對心臟活動的調(diào)控和平衡）。職業(yè)有關(guān)心理因素：職業(yè)接觸因素：物理因素（噪聲，高溫）；生產(chǎn)性毒物 接觸（低估，正常，恐懼）；生產(chǎn)性粉塵。腦力作業(yè)：由于其內(nèi)隱性， 心理性，難于觀察性，經(jīng)常使人對工作性質(zhì)的不確定，角色模糊，角色沖 突，加重了心理

8、衛(wèi)生問題。職業(yè)緊張：在某種職業(yè)條件下，客觀需求與個人適應(yīng)能力之間的失衡所帶來的生理和心理壓力，是個體對內(nèi)外因素刺激的一種反應(yīng)，當需求和反應(yīng)失衡 時，就會產(chǎn)生重要的后果。職業(yè)緊張的分類：急性緊張反應(yīng) （對突然，單一，容易識別的原因一種快速 反應(yīng)，比如吃飯的時候看到蜘蛛。應(yīng)激感覺增加，口干，腹瀉，心悸等。恢復(fù)時間短。）創(chuàng)傷后緊張反應(yīng)（遇到危及生命的緊張事情后，持續(xù)時間更長的反應(yīng)，表現(xiàn)為遲發(fā)性或嚴重的沮喪，焦慮，抑郁，自殺念頭，病態(tài)人格等。比如被蜘蛛咬到了。）慢性緊張反應(yīng)（較長時間內(nèi)不斷增加的壓力導(dǎo)致一種累積性的反應(yīng)。持續(xù)性的生理心理癥狀：高血壓，睡眠障礙，抑郁等。比如一直以為有蜘蛛在床上而睡不著。

9、）（此段如有不適請及時休息一）常見的身心疾?。褐夤芟?，消化性潰瘍，原發(fā)性高血壓，癌癥，甲狀腺功能亢進。（蜘蛛恐懼癥）職業(yè)工效學(xué)：研究與工作有關(guān)的內(nèi)容，以人為中心，研究人、及其和設(shè)備環(huán)境之間的相互關(guān)系，旨在實現(xiàn)人在工作中的健康、安全、舒適，同時提高工作效率的一門綜合性應(yīng)用學(xué)科。采用工作姿勢注意問題：盡可能使操作者的身體保持自然的狀態(tài)避免頭部、軀干、四肢長時間處于傾斜狀態(tài)或強迫體位式操作者不必改變姿勢即可清楚地觀察到需要觀察的區(qū)域操作者的手和前臂避免長時間位于高于肘部的地方如果操作者的手和腳需要長時間處于正常就高度是，應(yīng)提供合適的支撐物合理用力：搬重物的時候使物體的重心靠近人體，力矩變小，減輕

10、勞動負荷， 減少用力。避免人體重心偏移，使人體各部分重心盡量靠近脊柱及其延長 線。用力要對稱，以保持身體平衡，減少肌肉靜態(tài)收縮，減輕姿勢符合， 降低能量消耗。下背痛（LBPP :是患病率最高的一種肌肉骨骼疾病，一般表現(xiàn)為腰部問間歇性 疼痛，間歇期數(shù)月至數(shù)年不等，不發(fā)作時無癥狀或癥狀輕，嚴重時可導(dǎo)致 勞動力喪失。腕管綜合征：反復(fù)機械的動作導(dǎo)致右手示指及連帶的肌肉，神經(jīng)，韌帶處于一 種不間歇的疲勞狀態(tài)，使腕管神經(jīng)受到損傷或壓迫，導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)被阻 斷，從而造成手部運動感覺障礙。第三章 職業(yè)性有害因素與健康損害生產(chǎn)性毒物：一生產(chǎn)過程中，存在于工作環(huán)境空氣中的毒物。職業(yè)中毒：勞動者在生產(chǎn)勞動過程中由于接

11、觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒。氣溶膠：漂浮在空氣中的粉塵、煙和霧的統(tǒng)稱。毒物蓄積：進入機體的毒物或其代謝產(chǎn)物在接觸間隔期內(nèi)，如不能完全排除而逐漸在體內(nèi)積累的現(xiàn)象。生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑、體內(nèi)（生物過程）、影響因素、危害的控制原途徑：呼吸道（肺泡呼吸膜極薄，擴散面積大，供血豐富，氣體、蒸汽、氣溶膠狀態(tài)可迅速進入）、空氣中的濃度或分壓、分子量、血 /氣分配 系數(shù)、水溶性、勞動強度、氣象條件、氣溶膠狀態(tài)；皮膚；消化道。過程：分布：初在血流量較大的組織器官 隨后轉(zhuǎn)移血循環(huán)較差，親和 力較大的部位。生物轉(zhuǎn)化：氧化 還原 水解 結(jié)合（合成）。一減毒or增毒排出：腎臟（腎小球濾過率、腎小管分泌重吸收、分子量、

12、脂溶性、 急性、離子化程度）；呼吸道（肺泡呼吸膜內(nèi)外有毒氣體的分 壓差、通氣量）；消化道（肝腸循環(huán)）其他（唾液、乳腺、胎 盤屏障、頭發(fā)指甲）。蓄積：未能完全排除而逐漸在體內(nèi)積累的現(xiàn)象。（慢性中毒的基礎(chǔ)） 當毒物蓄積部位并非其靶器官時，又稱該毒物的“儲存庫”。毒性影響因素：毒物的化學(xué)結(jié)構(gòu)-理化性質(zhì)、參與各種化學(xué)反應(yīng)的能力一 生物學(xué)活性、生物學(xué)作用分散度、揮發(fā)性、溶解度；劑量、濃度和接觸時間聯(lián)合作用（獨立、相加、協(xié)同、拮抗）個體易感性危害控制原則：從根本上消除、控制或經(jīng)可能減少毒物對職工的侵害。遵循“三級預(yù)防”原則，推行“清潔生產(chǎn)”，重點做好“前期預(yù)防”。根除 毒物-生產(chǎn)工藝流程；降低毒物濃度-減

13、少人體接觸水平技術(shù) 革新通風(fēng)排毒；工藝、建筑布局；個體防護；職業(yè)衛(wèi)生 服務(wù)；安全衛(wèi)生管理。職業(yè)中毒臨床類型：急性中毒：指毒物一次或短時間大量進入人體而引起的中毒（苯、氯）。慢性中毒：指毒物少量長期進入人體而引起的中毒。亞急性中毒：發(fā)病情況介于急性和慢性之間，稱亞急性中毒。遲發(fā)性中毒：脫離接觸毒物一定時間后，才呈現(xiàn)中毒臨床病變。觀察對象：毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過正常范圍，但無該毒物所致臨床 表現(xiàn)，呈亞臨床狀態(tài)。職業(yè)中毒的診斷，急救，治療原則：各系統(tǒng)：（1）神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)系統(tǒng)損害，類神經(jīng)癥，感覺運動神經(jīng)損害，中毒性腦病，腦水月中。（2）呼吸系統(tǒng)：化學(xué)性肺炎，化學(xué)性肺水月中，成人呼吸窘迫綜合征，過

14、敏性哮喘，月中瘤。（3）血液系統(tǒng)：低色素貧血，再障，白血病。（4）消化系統(tǒng)：急性胃腸炎，腹絞痛，肝炎，氟斑牙。（5）泌尿系統(tǒng)：急性中毒性腎病，月中瘤。（6）循環(huán)系統(tǒng)：心肌損害，心律不齊等。（7）生殖系統(tǒng)：生殖毒性，發(fā)育毒性。（8）皮膚：光敏性皮炎，潰瘍等。（9）其他：眼，骨骼，視神經(jīng)等。（其實可以自己吹啊吹啊吹）診斷：（1）職業(yè)史；（2）職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查 （3）癥狀體征 （4）實驗室 檢查急救和治療原則：治療：病因、對癥、支持；現(xiàn)場急救：脫離環(huán)境，避免接觸、重要臟器保護、密切注意意識、血壓等阻止毒物繼續(xù)吸收：醫(yī)院處理，進一步清洗，吸氧、催吐、洗胃、導(dǎo)解毒和排毒藥：金屬絡(luò)合劑：依地酸二鈉鈣EDT

15、A二琉基丙醇BAL,DTPA,NaDMS二琉基丁二酸；高鐵血紅蛋白還原劑：美藍（亞 甲藍）一苯胺、硝基苯類高鐵血紅蛋白形成劑中毒；氫化物中毒解 毒劑：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法一 CN;有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑： 氯磷定、解磷定、阿托品；氟乙酰胺中毒解毒劑：乙酰胺（解氟 靈）。對因，對癥，支持治療：保護重要器官的功能，緩解病痛促使早日康 復(fù)，挽救生命。生產(chǎn)性毒物危害控制原則：遵循：“三級預(yù)防”原則、倡導(dǎo)推行“清潔生產(chǎn)”，重點 做好“前期預(yù)防”；根除毒物、減低毒物濃度、工藝、建筑布局、個體防護、職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)、安全衛(wèi)生管理； 金屬與類金屬中毒共性：1、血、尿中可直接檢測出濃度，并確定接觸劑量;2、可結(jié)合

16、體內(nèi)的筑基而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng);合劑治療有特效吸收：呼吸道（主要途徑）、消化道（吸收 5-10%）、皮膚：四 乙基鉛；運輸與分布： 血液中的鉛90%與紅細胞結(jié)合，少部分 結(jié)合血漿蛋白或形成可溶性 磷酸氫鉛隨血流分布（骨）磷酸鉛？ 磷酸氫鉛（血液）；排出：半減期 20年。）、血漿蛋白結(jié)合鉛，半減期5-10年3、絡(luò)鉛（Pb）（全面掌握）接觸機會：鉛礦開采及冶煉熔鉛作業(yè)鉛化合物使用毒作用機理：鉛作用于全身各系統(tǒng)和器官：血液及造血系統(tǒng)、神經(jīng)、消化、血管及腎臟（1）對骨髓中幼稚紅細胞較強毒性作用一點彩細胞增加，細胞成熟障礙；（2）與細胞內(nèi)蛋白質(zhì)琉基結(jié)合，干擾多種細胞酶類活性，如紅細胞膜ATP酶活性下降，細胞

17、膜脆性增加，溶血；（3）大腦皮層興奮與抑制紊亂，皮層-內(nèi)臟調(diào)節(jié)障礙，末梢神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低;(4)平滑肌、血管痙攣、腎臟受損；(5)嚇咻代謝紊亂、血紅素合成障礙：鉛抑制6 -氨基-r酮戊酸脫水酶(ALAD )和血紅素合成酶。抑制6 -氨基-r酮戊酸合成酶ALAS -6- 氨基-丫酮戊酸ALA T 一膽色素原受阻，尿ALA T 一檢測。臨床表現(xiàn)：急性中毒：主要是經(jīng)口攝入，工業(yè)生產(chǎn)中已罕見胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹絞痛；少數(shù)中毒性腦病。慢性中毒：早期表現(xiàn)乏力、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)征，外周神經(jīng)炎，中毒性腦病，腕下垂，足下垂；消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、便秘，嚴重時

18、腹絞痛(臍周，止痛藥不易緩解，可持續(xù)數(shù)分鐘以上，腹部檢查常無陽性體征)；血液及造血系統(tǒng)：輕度貧血(低色素正常細胞型)，點彩紅細胞、網(wǎng) 織紅細胞、堿粒紅細胞增多。其它：鉛線(口腔衛(wèi)生不良者，在齒齦和牙齒交界邊緣上可出現(xiàn)由硫 化鉛顆粒沉淀形成的暗藍色線)，腎臟損害，月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn) 等。診斷：鉛吸收：有密切鉛接觸史，尚無鉛中毒的臨床表現(xiàn)，尿鉛 0.39叩ol /L(0.08mg/L)或 0.48 叩ol/24h(0.1mg/24h);血鉛方2.40 小 mol/L(50聞/d1);或診斷性驅(qū)鉛試驗后尿鉛 1.44 pmol/L,23.8叩ol/L或35.7叩ol/24h; 尿糞嚇咻半定量（+）; F

19、EP2.34叩ol/L或ZPP2. 07叩ol/L;經(jīng)診斷性驅(qū)鉛試驗，尿鉛3.84小 mol/L 或 4.80pmol/24h 者。中度中毒（典型表現(xiàn)）：在輕度中毒的基礎(chǔ)上，具有下列一項表現(xiàn)者：腹絞痛；貧血；中毒性周圍神經(jīng)病。重度中毒具有下列一項表現(xiàn)者：鉛麻痹；鉛腦病。處理原則：鉛吸收：可繼續(xù)原工作，36個月復(fù)查一次。輕度中毒：驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè)。中度中毒：驅(qū)鉛治療后原則上應(yīng)調(diào)離鉛作業(yè)。重度中毒：調(diào)離，治療和休息。治療：（1）驅(qū)鉛療法：34日一療程，間隔34日；首先依地酸二鈉鈣1.0g/D,二琉基丁二酸鈉1.0g/D+生理鹽水/5%葡萄糖；二琉基丁二酸膠囊，口服。（2）對

20、癥療法：休息、營養(yǎng)、鎮(zhèn)靜劑，腹絞痛（葡萄糖酸鈣或阿托n） o預(yù)防：降低鉛濃度：（鉛煙0.03mg/m3；鉛塵0.05mg/m3）加強工藝改 革：機械化、自動化、密閉化。 加強通風(fēng)：吸塵排氣罩?？刂迫坫U溫度，減少鉛蒸氣逸出。以無毒或低毒物代替鉛。加強個人防護和衛(wèi)生操作制度：工作服，濾過式防塵、防煙口罩；禁止車間吸煙、進食；飯前洗手；下班淋浴，體檢，妊娠及哺乳期 暫時調(diào)離鉛作業(yè)。職業(yè)禁忌證：貧血、神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾患、肝腎疾患、心血管器質(zhì)性 疾患。汞（Hg）汞蒸氣有脂溶性，汞鹽及汞有機化合物易被消化道吸收，在體內(nèi)可誘發(fā)生成金屬硫蛋白，主要蓄積在腎臟，可通過血腦屏障在腦中蓄積。半減期 60 天。.特征

21、臨床表現(xiàn)：易興奮癥、震顫、口腔炎；.處理原則：脫離接觸；對癥治療：口服汞鹽者不應(yīng)洗胃，可服蛋清、牛奶、豆?jié){保護被腐蝕的胃壁，也可服活性炭吸服汞、 50%硫酸鎂導(dǎo)瀉；驅(qū)汞：琉基絡(luò)合劑（二琉基丙醇、二琉基丙磺酸鈉、二琉基丙 磺酸、二琉基丁二酸鈉、青霉胺）.預(yù)防同上。神（As）.特征臨床表現(xiàn)（神化氫）：急性溶血，腹痛、黃疸、少尿三聯(lián)癥；.處理原則：解毒劑：琉基絡(luò)合劑，首選二琉基丙磺酸鈉。種與丙酮酸氧化酶輔酶硫辛酸的反應(yīng)，用二琉基丙醇BAL恢復(fù)其活性。刺激性氣體：是指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態(tài)物質(zhì)。常見：氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化

22、硫和三氧化硫。病理損傷性質(zhì)：以局部（眼、呼吸道粘膜、皮膚）損害為主，過強可致全身 反應(yīng)。影響毒作用的因素：病變程度：濃度、吸收速率和作用時間；病變的部位與水溶性的關(guān)系：高：氯化氫、氨；中：氯、二氧化硫；低：二氧化氮、光氣常引起化學(xué)性肺炎或肺水月中。毒作用表現(xiàn)：.急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激；喉痙攣或水月中、窒息。.中毒性肺水月中：吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)過量 的體液潴留為特征的病理過程。發(fā)生機制：肺泡壁通透性增加 肺毛細血管壁通透性增加肺淋巴循環(huán)受阻產(chǎn)生氧化物臨床分期：（1）刺激期（2）潛伏期（誘導(dǎo)期）（3）肺水月中期（4）恢復(fù)期（二氟一 氯甲烷）.成人呼吸窘迫綜合征（A

23、RDS）:嚴重疾病過程中繼發(fā)的以進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。死亡率 50%。臨床四個階段：原發(fā)疾病癥狀；潛伏期：2448h后，呼吸急促紫絹；呼吸窘迫，肺部水泡音，X:散在浸潤陰影一最早、最客觀表現(xiàn)；發(fā)綱為最重要體征；呼吸窘迫加重，神志障礙， X:陰影擴大（中毒性肺水月中（肺泡型and間質(zhì)型）一彌漫型肺水月中一 ARDS,支 氣管炎一肺炎一肺水月中一 ARDS）.慢性影響：慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥，全身癥狀，致敏作用。處理原則：積極防治肺水月中和 ARDS是搶救刺激性氣體中毒的關(guān)鍵；（1）現(xiàn)場處理：現(xiàn)場急救：衣服，清洗，臥床休息，對癥治療（皮膚、眼:徹底沖洗

24、后送醫(yī)院）。保護和控制現(xiàn)場，消除中毒因素。 按規(guī)定進行事故報告，組織現(xiàn)場調(diào)查。 對健康工人進行預(yù)防健康篩選。（2）治療原則：保持呼吸道通暢；改善維護通氣功能；合理氧療 （4）對 癥治療預(yù)防并發(fā)癥。（3）其他處理：輕、中-恢復(fù)原工作；重度-調(diào)離。氯氣遇水生成次氯酸&鹽酸（次氯酸&氯化氫一主要損害作業(yè)）；高濃度（肺水月中，電擊樣死亡）；皮膚接觸液氯（灼傷/急性皮炎）。處理原則.治療原則：現(xiàn)場處理 合理氧療應(yīng)用糖皮質(zhì)激素維持呼吸道通 暢控制液體入量預(yù)防發(fā)生繼發(fā)性感染眼和皮膚損傷.其他處理：治愈標準：癥狀、體征、胸部 X線異常等基本恢復(fù)治愈后，恢復(fù)原工作 哮喘，調(diào)離氮氧化物 接觸機會：化工工業(yè)、作為燃

25、料和爆破、焊接行業(yè)、農(nóng)業(yè)（谷倉氣體）；氮氧化物的毒作用主要取決于作業(yè)環(huán)境中 NO和NO2的存在。對上呼吸道刺激作用弱NO2肺泡刺激和腐f 一肺水月中呼吸道深部+水一硝酸、亞硝酸一硝酸鹽一血管擴張、血壓下降亞硝酸鹽一高鐵血紅蛋白血癥一缺氧谷倉氣體中毒：存放在谷倉中的青飼料或谷物，因植物中含有硝酸鉀，經(jīng)缺氧 條件下發(fā)酵，生成亞硝酸鉀，與植物中的有機酸作用成為亞硝酸，當倉內(nèi) 的溫度升高時，亞硝酸分解成為氮氧化物和水，造成中毒。氨（與空氣混合能形成爆炸性氣體）毒理：低濃度一刺激；高濃度一組織溶解性壞死血氨升高一三竣酸循環(huán) 腦氨升高一神經(jīng)毒作用神經(jīng)反射作用一引起心跳和呼吸驟停 肝臟解毒一排出臨床表現(xiàn)：呼

26、吸系統(tǒng)：粘膜刺激作用、肺水月中、喉頭水月中（窒息）中毒性肝、腎損害 角膜及皮膚灼傷現(xiàn)場急救時忌用濕毛巾捂面預(yù)防：時間加權(quán)平均容許濃度：20mg/m3光氣，毒性比氯氣大10倍窒息性氣體：被機體吸入后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織 細胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。（CO、CO2、H2S、HCN、CH4）分類單純窒息性氣體：本身無毒/低毒/惰性氣體一空氣氧含量減少，肺泡氣氧分壓降低如氮氣、氫氣、甲烷、乙烷、二氧化碳 等；化學(xué)窒息性氣體：不妨礙氧進入肺部，使血液對氧的運送、釋放或組織利用氧的機制發(fā)生障礙。血液窒息性氣體：阻止Hb與氧結(jié)合，或妨礙Hb

27、向組織釋放氧，影響血液對氧的運輸功能，造成阻止提供氧障礙而窒息。如一氧化碳、苯胺；細胞窒息性氣體：主要抑制細胞內(nèi)呼吸酶，使細胞對氧的攝取和利用機制障礙，生物氧化不能進行，發(fā)生所謂的細胞“內(nèi)窒息”如硫化氫、氟 化氫。毒理作用：氧一肺（CH4, CO2, N2）一血紅蛋白（CO） 一組織和器官氣體交換一細胞內(nèi)線粒體一呼吸酶（H2S, HCN）CO （煤氣）毒理： CO+ Hb= HbCO（80% 90%）結(jié)合Hb能力：比氧大240倍；HbCO解離速度：比氧慢3600 倍。CO+血管外血紅素蛋白（10%15%） 肌紅蛋白：毛細血管一線粒體；線粒體細胞色素a3:阻斷電子傳遞鏈，抑制組織呼吸。臨床表現(xiàn)：

28、1、輕度中毒：頭痛、眩暈、心悸、惡心、嘔吐、全身乏力或短暫昏厥，脫離環(huán)境可迅速消除，HBCO10%;2、中度中毒：上述癥狀加重外，面頰部出現(xiàn) 櫻桃紅色，多汗，血壓先升高 后降低，心率加速，心律失常，癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜 睡、昏迷，經(jīng)及時搶救，一般無并發(fā)癥和后遺癥， HBCO30%;3、重度中毒：迅速進入昏迷狀態(tài)，初期四肢肌張力增加，晚期肌張力降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降可伴有心肌損害，高熱 驚厥、肺水月中、腦水月中等，一般可產(chǎn)生后遺癥，HBCO50%;4、急性CO中毒遲發(fā)腦?。杭毙訡O中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約260d的 假愈期”，又出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀；氟化氫(HCN)毒理：鼠離子與細胞

29、色素氧化酶的 Fe3+結(jié)合，抑制該酶活性，使細胞色素失 去傳遞電子的能力，阻斷呼吸鏈，是組織不能攝取和利用氧，造成“細 胞內(nèi)窒息”。中毒時，皮膚黏膜呈櫻桃紅色。氟化物中毒時，血液中的 高鐵血紅蛋白增加，對細胞色素可以起到保護作用。吸入過高濃度時發(fā) 生“電擊型”死亡。急性臨床：(1)接觸反應(yīng)：頭痛，頭昏，乏力，流淚，流涕，咽干，喉癢等。(2)輕度中毒：頭痛，頭昏加重，上腹不適，惡心，嘔吐，口中 苦杏仁味。(3)中度中毒：上述加重，呼吸急促，胸前區(qū)疼痛，血壓下降，皮膚鮮紅（4）重度中毒：劇烈頭痛，胸悶，呼吸困難，皮膚 櫻桃紅一發(fā)絹，呼吸心臟 驟停，死亡。1、快速脫離現(xiàn)場、脫去污染衣服、清洗皮膚；2

30、、心臟復(fù)蘇；3、就地應(yīng)用解毒劑：（1）亞硝酸鈉一硫代硫酸鈉”療法；（2） 4-DMAP一硫代硫酸鈉”療法；（3）輔助解毒治療：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；4、對癥治療：防止腦水月中等。硫化氫毒理：生物過程：H2S+Hb- HbS （硫血紅蛋白）；原形一肺排出；被氧化一硫酸鹽和硫代硫酸鹽一尿；毒作用機制：H2S+ Na- Na2s （堿性）一刺激和腐蝕粘膜和組織；與氧化型細胞色素氧化酶結(jié)合，失去傳遞電子的能力，造成組織細胞內(nèi)窒息；使三磷酸腺甘酶活性降低；與谷胱甘肽中的琉基結(jié)合，影響體內(nèi)生物轉(zhuǎn)化過程；高濃度作用于頸動脈竇及主動脈的化學(xué)感受器，反射性呼吸抑制，造成 電 擊型”死亡。臨床表

31、現(xiàn)：1、輕度中毒：眼刺痛、畏光、結(jié)膜充血 ，咽干、咳嗽、頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，肺有干啰音；2、中度中毒：癥狀加重，出現(xiàn)輕度意識障礙、視物模糊、角膜水月中，肺部有濕性啰音，X線：有片狀高密度陰影；3、重度中毒：昏迷、腦水腫、肺 泡型肺水月中、呼吸循環(huán)衰竭或 電擊樣”死亡；4、慢性影響：眼及 呼吸道慢性炎癥，類神經(jīng)癥、中樞性自主神經(jīng)功能紊亂，損害周圍 神經(jīng)。有機溶劑：揮發(fā)性、脂溶性、水溶性、易燃性，接觸途徑吸入為主，易經(jīng)皮膚吸收進入體內(nèi) 基本化學(xué)結(jié)構(gòu)：脂肪族，脂環(huán)族，芳香族 肺內(nèi)滯留，分布于富含脂肪組織（神經(jīng)系統(tǒng)，肝臟）大多可以通過胎盤生物平減期較短，生物蓄積不是影響毒作用的重要因素。有機

32、溶劑對健康的影響：皮膚：職業(yè)性皮炎，發(fā)病率高；中樞神經(jīng)系統(tǒng)：急性中毒：中樞抑制作用；慢性中毒：慢性神經(jīng) 行為障礙；周圍神經(jīng)和腦神經(jīng)：呼吸系統(tǒng)：刺激作用，炎癥、肺水月中；心臟：肝臟：腎臟：血液：（苯）破壞造血系統(tǒng)；致癌：生殖系統(tǒng)：苯吸收、分布和代謝：呼吸道一大腦、腎上腺與血液、骨髓、脂肪50%一呼吸道排出 10%貯存于體內(nèi)各器官 40%左右在 肝臟代謝代謝產(chǎn)物：苯酚（70%85%） , HQ , t, t-MA , CAT, S-PMA （含量最低，有較好的特異性和半衰期，認為是低濃度苯接觸的最佳標志物，吸煙可影響。）臨床表現(xiàn)：1.急性中毒：主要表現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用，嚴重者導(dǎo) 致呼吸、心

33、跳的停止；實驗室：尿酚和血苯增 高。2.慢性中毒：（主要損害造血系統(tǒng)）（1）神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)癥，植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，肢端麻木和痛覺減退表現(xiàn)；（2）造血系統(tǒng)：出血、易感染；持續(xù)性白細胞計數(shù)減少（最早最 常見的血象異常）、血小板、紅細胞減少；再障，骨髓增生 異常綜合征（不同程度的生成降低，前期細胞明顯減少形態(tài)異常，粒細胞見到毒性顆粒，空泡等 分葉中性粒細胞 由正常的10%增加到20%30%）,白血?。毙粤＜毎?血病）（3）其它：皮膚、生殖系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、染色體畸變。苯與急性髓性白血病密切相關(guān)，國際癌癥研究中心 （IARC）已確認苯為人類 致癌物。診斷：1.急性苯中毒：根據(jù)短期內(nèi)吸入大量高濃度

34、苯蒸氣，臨床表現(xiàn)有意 識障礙，并排除其他疾病引起的中樞神經(jīng)功能改變，方可診 斷急性苯中毒；2.慢性苯中毒：較長時期密切接觸苯的職業(yè)史，臨床表現(xiàn)主要有造 血抑制，亦可有增生異常，參考作業(yè)環(huán)境調(diào)查及現(xiàn)場空氣中 苯濃度測定資料，進行綜合分析，并排除其他原因引起的血 象改變，方可診斷為慢性苯中毒。預(yù)防：1、生產(chǎn)工藝改革和通風(fēng)排毒；2、以無毒或低毒的物質(zhì)取代苯；3、衛(wèi)生保健措施：定期勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，個人防護，就業(yè)前和定期體檢，女工懷孕期及哺乳期。4、職業(yè)禁忌證：血象指標低于或 接近正常值下限者，各種血液病，嚴重的全身性皮膚病，月經(jīng)過多 或功能性子宮出血。甲苯，二甲苯：吸收后主要分布于含脂豐富的組織。代謝

35、終產(chǎn)物：甲苯：馬尿酸；二甲苯：甲基馬尿酸；二氯乙烷（C2H4c：毒作用的主要靶器官是 神經(jīng)系統(tǒng)，肝臟，腎臟，最中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉和 抑制作用突出，可引起中毒性腦病（腦水月中是基礎(chǔ)）正已烷（C6 H14）:中毒作用于代謝產(chǎn)物2,5-己二酮有關(guān)（多發(fā)性周圍神經(jīng)病變）二硫化碳（CS2）:視覺系統(tǒng)的特征性表現(xiàn)為視網(wǎng)膜微動脈瘤，但無特異性，眼部病變是早期檢測指標。苯的氨基和硝基化合物：苯基羥胺（苯眩）和苯酶亞胺為強氧化劑，具有很強的形成高鐵血紅蛋白能力。毒作用共同特點1、血液損害：（1）高鐵血紅蛋白形成：高鐵血紅蛋白不能攜帶氧外，還阻礙鐵血紅蛋白 的釋氧功能，出現(xiàn)化學(xué)性發(fā)組。(2)高鐵血紅蛋白形成常伴有

36、硫血紅蛋白形成。(3)溶血作用：還原型谷胱甘肽(GSH)能維持細胞膜的正常功能，苯的 氨基和硝基化合物的代謝產(chǎn)物可使紅細胞內(nèi)的 GSH減少，紅細胞 膜失去保護，發(fā)生破裂、溶血。(4)形成變性珠蛋白小體(赫恩小體，Heinz body):苯的氨基和硝基化 合物的代謝產(chǎn)物可作用于珠蛋白上的琉基，使珠蛋白變性而沉積 在紅細胞內(nèi)形成赫恩小體。(5)貧血：骨髓增生不良，再障。2、肝臟損害：中毒性肝病，可發(fā)展為肝硬化；3、泌尿系統(tǒng)損害：腎實質(zhì)性損害和出血性膀胱炎；4、神經(jīng)系統(tǒng)損害：主要是視神經(jīng)損害；5、皮膚損害：刺激作用和致敏作用；6、晶體損害：白內(nèi)障7、致癌作用：聯(lián)苯胺和乙蔡胺可引起職業(yè)性膀胱癌；三硝基

37、甲苯(TNT ) 一炸藥主要經(jīng)皮膚和呼吸道吸收。TNT和4-氨基-2,6-二硝基甲苯(4-A)可作為接 觸性指標。慢性中毒：(1)肝臟損害：中毒性肝炎，無黃疸，嚴重者肝硬化；肝損害早于晶體損 害。(2)晶體損害：中毒性白內(nèi)障(特征性體征)6個月3年可發(fā)生，工齡越長發(fā)病率越高；形成后，脫離接觸一進展或加重，未發(fā)現(xiàn)白內(nèi)障的工人數(shù)年后仍可發(fā)生；一般不影響視力；與TNT中毒性肝病發(fā)病不平行。高分子化合物：由一種或幾種單體，經(jīng)聚合或縮聚而成，分子量達數(shù)千至數(shù)百 萬的化合物，又稱聚合物。氯乙烯(屬低毒類)臨床表現(xiàn)：1、急性中毒：多見于事故，主要麻醉作用，重者意識障礙、昏 迷、死亡；皮膚損害：局部麻木、紅斑

38、、 浮月中、組織壞死。2.慢性中毒：”氯乙烯病域“氯乙烯綜合征”(1)神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)衰弱綜合征、睡眠障礙、多夢、手掌多汗；(2)消化系統(tǒng)：肝脾月中大、肝功異常，少數(shù)出現(xiàn) 肝血管肉瘤、 肝癌；(3)血液系統(tǒng)：溶血和貧血傾向；(4)皮膚：刺激癥狀，濕疹樣皮炎、過敏性皮炎；(5)肢端溶骨癥(AOL):早期表現(xiàn)為雷諾綜合癥，后出現(xiàn)末節(jié) 指骨骨質(zhì)溶解性損害。(工齡較長的清釜工，最短者僅僅 一年。X線常見一指或多指末節(jié)指骨粗隆邊緣呈半月狀缺 損，伴有骨皮質(zhì)硬化，最后發(fā)展至骨變粗變短，外型似鼓 槌(杵狀指)。丙烯月青臨床表現(xiàn)：.急性中毒(癥狀與氟化氫中毒相似，但發(fā)病較緩)接觸量不大時，主要表現(xiàn)為頭痛、頭暈、

39、乏力、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，有輕度粘膜刺激癥狀；（接觸丙烯月青 24h,尿中SCN-明顯升高，尿中氟酸鹽測定可作為丙烯月青的接觸生物學(xué)標志 。）吸入高濃度丙烯月青蒸氣可在數(shù)十分鐘內(nèi)出現(xiàn)前述不適癥狀，并很快出現(xiàn)胸悶、心悸、呼吸困難、昏迷、全身強直性抽搐、大小便失禁、紫荊、心律失常、呼吸淺慢，常因呼吸驟停引起死亡 。2.慢性中毒：長期接觸者，神經(jīng)衰弱綜合征發(fā)生率較高，有低血壓傾向， 部分工人可見甲狀腺攝碘率偏低，由于多屬非特異性表現(xiàn)，故確診較為 困難；還有部分工人過敏，直接接觸其液體后可致皮炎。治療：1、現(xiàn)場急救：皮膚污染者尤應(yīng)注意徹底清洗皮膚，更換污染衣物；2、早期給氧，并注意呼吸功能，出現(xiàn)呼

40、吸衰竭者應(yīng)及時投用呼吸興奮劑、人工呼吸器；3、及時投用氟化物解毒劑：輕度中毒者用硫代硫酸鈉即可；重度中毒者仍需 與高鐵血紅蛋白生成劑聯(lián)用；4、早期投用谷胱甘肽，以加強解毒效果；5、保護心、肺、腦、肝等重要器官功能，積極進行支持處理。6、重危病人宜早期投用大劑量糖皮質(zhì)激素及納洛酮，以利救治。農(nóng)藥：用于預(yù)防、消滅或者控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲、草和其他有害生物以及有目的的調(diào)節(jié)植物、昆蟲生長的化學(xué)合成或者來源于生物、其他天然物質(zhì)的一種物質(zhì)或者幾種物質(zhì)的混合物及其制劑。管理制度：國家實行農(nóng)藥登記制度農(nóng)藥生產(chǎn)許可制度農(nóng)藥經(jīng)營管理制度農(nóng)藥使用范圍限制預(yù)防原則：嚴格執(zhí)行農(nóng)藥管理的有關(guān)規(guī)定 積極向各有關(guān)人員宣

41、傳、落實預(yù)防農(nóng)藥中毒管理辦法等改進農(nóng)藥生產(chǎn)工藝及施藥措施，防止跑、冒、滴、漏遵守安全操作規(guī)程有機磷農(nóng)藥毒理：皮膚吸收是職業(yè)性中毒的主要途徑毒作用的主要機制（重點）： 有機磷進入體內(nèi)后，迅速與體內(nèi)膽堿酯酶結(jié)合，形成磷酰化膽堿酯酶，抑制膽堿酯酶（ChE）活性，使之失去分解乙酰膽堿（膽堿能神經(jīng)的化學(xué)遞質(zhì)）的能力，致膽堿能神經(jīng)末梢乙酰 膽堿大量蓄積，而產(chǎn)生相應(yīng)的功能紊亂，如強烈的 毒蕈堿樣癥狀（M樣作用）、煙堿樣癥狀（N樣作用）和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。急性中毒臨床表現(xiàn)：.毒蕈堿樣作用（M樣作用）：腺體分泌增強；平滑肌痙攣；瞳孔縮小； 心血管抑制。.煙堿樣作用（N樣作用）：心血管增強；橫紋肌痙攣，后期麻痹。

42、.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：早期頭暈、頭痛、倦怠、乏力，后煩躁不安、言語不清，意識障礙；嚴重者腦水月中，癲癇樣抽搐、瞳孔不等大、 呼吸中樞麻痹致死；急性中毒處理原則：.清除毒物：脫離現(xiàn)場，衣服，肥皂水一皮膚、頭發(fā)、指甲；清水或2%碳酸氫 鈉溶液一眼;.特效解毒藥：阿托品：阿托品化，防止阿托品中毒；膽堿酯酶復(fù)能劑 （如氯解磷 定、解磷定）。.對癥治療：保持呼吸通暢，維持心肺功能；擬除蟲菊酯類農(nóng)藥多為中等毒性（含氟基，R型）和低毒類（不含氟基，I型）。處理原則：1、脫離現(xiàn)場，清洗皮膚：2、無特效解毒藥品，以對癥及支持治療為主；氨基甲酸酯農(nóng)藥毒理：屬中、低毒類；急性毒作用機制是抑制體內(nèi)的乙酰膽堿酯酶；與乙酰 膽

43、堿酯酶的結(jié)合是可逆的。（常用的有：吠喃丹、西維圖等。）處理原則：阿托品是治療的首選藥物。生產(chǎn)性粉塵和塵肺生產(chǎn)性粉塵：一生產(chǎn)過程中形成的，能長時間漂浮在空氣中的微粒。（一）生產(chǎn)性粉塵的來源與分類來源：礦山開采，冶金，機械制造工業(yè)，皮毛、紡織工業(yè)原料處理。分類：無機粉塵：金屬、非金屬、人工無機性粉塵；有機粉塵：動物性、植物性、合成材料粉塵；混合性粉塵（二）生產(chǎn)性粉塵的理化特性1.化學(xué)成分；2.濃度和接觸時間；3.分散度：物質(zhì)分散的程度（可吸入性粉 塵15叩、呼吸性粉塵5 pm） ; 4.硬度5.溶解度6.其他：荷電性、爆 炸性（三）粉塵在機體內(nèi)過程1.呼吸道沉積；2.人體對粉塵的防御和消除：阻留作

44、用，粘液纖毛系統(tǒng)，肺 泡巨噬細胞吞噬。（四）生產(chǎn)性粉塵對健康的影響.呼吸系統(tǒng)：塵肺：矽肺：長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵；硅酸鹽 肺：含有結(jié)合二氧化硅的粉塵如石棉、滑石、云母等；碳塵肺：煤，石 墨，炭黑，活性炭粉塵；混合型塵肺：游離二氧化硅粉塵和其他粉塵； 金屬塵肺：致纖維化的金屬粉塵如鋁塵；粉塵沉著癥；有機粉塵引起的肺部病變：棉塵病，職業(yè)性急性變應(yīng)性肺泡炎；粉塵性支氣管炎、肺 炎、支氣管哮喘、COPD等；呼吸系統(tǒng)月中瘤：肺癌、問皮瘤；.局部作用：局部刺激和損傷：刺激、破損、炎癥；皮膚附屬器病變：皮脂 炎、毛囊炎、粉刺、膿皮病等。.心血管系統(tǒng)；4.中毒作用：鉛、種、鈕等粉塵導(dǎo)致中毒。（五）

45、生產(chǎn)性粉塵的控制和塵肺預(yù)防：“革，水，密，風(fēng)，護，管，教，查”一革：工藝改革技術(shù)革新（根本途 徑）；水：濕式作業(yè)，降低濃度；密：塵源封閉；風(fēng)：通風(fēng)，抽風(fēng)； 護：個人防護；管：經(jīng)常維修管理；教：宣傳教育；查：定期檢測空氣 中濃度，接觸者體格檢查。預(yù)防：1法律措施；2生產(chǎn)性粉塵作業(yè)分級3技術(shù)措施（選擇有效的呼吸防護 用品：防塵口罩，個體防護不是首選，是最后的防護屏障）4衛(wèi)生保 健措施，開展健康監(jiān)護。游離二氧化硅粉塵與矽肺矽肺：是由于在生產(chǎn)過程中因長期吸入游離 SiO2粉塵而引起的以肺組織纖維化 為主的疾病。影響矽肺發(fā)病的主要因素：粉塵中游離二氧化硅含量；游離二氧化硅類型；晶體結(jié)構(gòu)：結(jié)晶型 隱晶型

46、無定型；粉塵濃度、分散度、接塵時間和防護措施；個體因素；混合性粉塵的聯(lián)合作用。病情分類：1速發(fā)型矽肺(少數(shù)高濃度持續(xù)吸入 1-2y發(fā)病)2晚發(fā)型矽肺(接觸高濃度脫離環(huán)境 X線良好或發(fā)現(xiàn)異常不能診 斷矽肺，n年后被診斷)基本病理改變：矽結(jié)節(jié)形成 和肺組織彌漫性間質(zhì)纖維化，矽結(jié)節(jié)是矽肺特征性病理改變。病理分型：結(jié)節(jié)型，彌漫性間質(zhì)纖維化型，矽性蛋白質(zhì)沉淀，團塊型。臨表：癥狀與體征：早期：無明顯癥狀、體征；隨著病程進展，尤其出現(xiàn)并發(fā)癥后，出現(xiàn)胸悶胸痛、氣短、咳嗽咳痰等癥狀、體征漸趨明顯。X線表現(xiàn)：矽肺診斷的重要依據(jù)：類圓形、不規(guī)則形小陰影及大陰影。重要參考：肺紋理、肺門、胸膜等改變。(1)圓形小陰影：

47、最常見最重要的X線表現(xiàn)。圓形或近似圓形，邊緣整齊或 不整齊，直徑小于 10mm。p 1.5mm, q1.5-3.0mm, r3.0-10mm。(2)不規(guī)則形小陰影：多見于接觸游離二氧化硅含量較低的粉塵所致，病理基礎(chǔ)主要為肺間質(zhì)纖維化。s 1.5mm, t1.5-3.0mm, u3.0-10mm。(3)大陰影：長徑超過10mm的陰影。為晚期矽肺的重要X線表現(xiàn)。病理基 礎(chǔ)主要為團塊型纖維化。（4）胸膜變化，肺氣月中，肺門和肺紋理改變。并發(fā)癥：肺結(jié)核（矽肺最為常見和危害最大的并發(fā)癥）、肺部感染、肺心病、 自發(fā)性氣胸。診斷原則和方法：1.可靠的生產(chǎn)性粉塵接觸史2.現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料3.技術(shù)質(zhì)量合格

48、的高仟 伏X線后前位胸片4.參考受檢者的動態(tài)系列胸片及塵肺流行病學(xué)調(diào)查情況 5. 臨床表現(xiàn)和實驗室檢查6.排除其他肺部疾病7.對照塵肺診斷高纖伏標準片作 出塵肺病的診斷和X射線分期。塵肺診斷標準：壹期塵肺：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍至少達到 2個肺區(qū)。貳期塵肺：有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；或有總 體密集度3級的小陰影，分布范圍達到四個肺區(qū)。叁期塵肺：（有下列三種表現(xiàn)之一者） A、有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于 20mm短徑不小于10mm B、有總體密集度3級的小陰影，分布 范圍超過4個肺區(qū)并有小陰影聚集；C、有總體密集度3級的小陰 影，分布范圍超過4個肺區(qū)并有大陰影。治

49、療：治療目前尚無根治辦法。保健康復(fù)治療；對癥治療；并發(fā)癥治療：積 極控制呼吸系統(tǒng)感染；慢性肺源性心臟病的治療；呼吸衰竭的治療。煤礦粉塵與煤工塵肺煤礦粉塵：在煤炭生產(chǎn)、運輸、加工、利用過程中產(chǎn)生的粉塵稱煤礦粉塵（矽塵、煤塵、煤矽混合粉塵）。煤工塵肺：是指煤礦工人長期吸入生產(chǎn)性粉塵所引起的塵肺的總稱。分類：矽肺（發(fā)病工齡1015年）、煤肺（發(fā)病工齡2030年）、煤矽肺（發(fā)病工齡1520年）煤礦生產(chǎn)性粉塵的來源：1.煤炭開采過程1）井工礦開采2）露天礦開采；2.選煤、洗煤。.矽肺：煤礦掘進工作面的鑿巖工、裝巖工、支護工等，他們所接觸的是巖石 粉塵，所患塵肺在病理上有典型的矽結(jié)節(jié)改變，故稱為矽肺。特點

50、：發(fā)病率高、發(fā)病工齡短、病變進展快。.煤肺：發(fā)生在單純采煤、選煤、裝卸煤的工種，接觸的煤塵游離二氧化硅在5%以下。特點：發(fā)病率低（一般不到5%）、發(fā)病工齡長，病變輕、進展緩慢、很少發(fā) 展到田期。.煤矽肺：我國多數(shù)煤礦工人既在巖巷工作過，也在采煤工作面工作過，他們 接觸煤塵和矽塵，這些人所患塵肺兼有矽肺和煤肺的病理改變，稱之煤矽 肺，是我國煤礦 最常見的塵肺類型。.煤肺（1）病理變化：基本病變：煤塵細胞灶及煤塵纖維灶、灶周肺氣月中、問質(zhì)彌漫 性纖維化。（煤塵細胞灶：主要集聚在R級呼吸性支氣管 的管壁及其周圍肺泡。）2） X線表現(xiàn)1）圓形小陰影：以中小結(jié)節(jié)為主，有的病例表現(xiàn)為針尖樣結(jié)節(jié)（ p、q）

51、,多 不整齊，似星芒狀，結(jié)節(jié)的密度低于矽結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)邊緣一般較矽結(jié)節(jié)模 糊。早期分布中下肺區(qū)，晚期分布于全肺野。2）不規(guī)則小陰影：肺間質(zhì)纖維化是構(gòu)成 網(wǎng)影的病理基礎(chǔ)。由于間質(zhì)纖維化發(fā)生 在細小血管、細支氣管周圍，和肺泡間隔，在 X線胸片上十分纖細，不 易清晰顯示，常表現(xiàn)為視野模糊，成 毛玻璃狀改變。（網(wǎng)眼常為泡性肺水 月中構(gòu)成，密度較低，形成 白圈黑點影像）3）肺門：輕度增大，密度輕度增高，很少有肺門形態(tài)改變及淋巴結(jié)月中大。4）肺紋理：明顯增多、增粗、扭曲變形。2.煤矽肺病理特點：具有矽肺和煤矽肺兩種病理特性X線特征1）圓形小陰影：以圓形小陰影為主者較為多見，多為 p類和q類形小陰影。 圓形小陰

52、影的病理基礎(chǔ)是矽結(jié)節(jié)、煤矽結(jié)節(jié)及煤塵纖維灶。2）不規(guī)則形小陰影：較圓形小陰影少見。多呈網(wǎng)狀，有的密集呈蜂窩狀，其 病理基礎(chǔ)是煤塵灶、彌漫性間質(zhì)纖維化、細支氣管擴張、肺小葉中心性 肺氣月中。（純掘進工種患者可為典型矽肺表現(xiàn)（典型小陰影居多）、采 煤一圓形小陰影不典型，邊緣不齊）；3）大陰影：矽肺和煤矽肺患者胸片上可見到大陰影，多是由小陰影增大、密集、融合而形成；也可由少量斑片、條索狀陰影逐漸相連并融合呈條帶 狀。周邊肺氣月中比較明顯，形成邊緣清楚、密度較濃、均勻一致的大陰 影。煤肺患者罕見大陰影。4）肺門陰影增大，密度增高，有時還可見到淋巴結(jié) 蛋殼樣鈣化或桑根樣鈣 化陰影。5）肺紋理增多、增粗、

53、扭曲變形，成用珠樣。紋理紊亂，交錯呈蜂窩狀，這是煤矽肺的主要特征之一。6）肺氣月中：多為彌漫性、局限性和泡性肺氣腫（白圈黑點）7）胸膜改變：增厚、鈣化改變者較少見，但?？梢姷嚼唠踅情]鎖及粘連。矽肺、煤肺、煤矽肺X線表現(xiàn)比較:矽肺煤肺煤矽肺結(jié)節(jié)：大小 密度 邊緣粗大者較多細小者較多二者之間較局較低二問較整齊較不整齊二問網(wǎng)狀陰影可見、II期時常 少見多見、II期時常增多較多見、II期時可 增多或減少融合團塊晚期多見少見晚期常見肺門：大小 密度 形態(tài) 淋巴結(jié)增大較多增大較少二者之間增密增密較少二問改發(fā)較明顯改發(fā)較少二問月化大多見月火大罕見可見肺紋理增多、增粗、扭 曲變形顯著，絨 毛樣肺紋理較少絨毛樣

54、肺紋理較多， II期時不減少反向增 多二者之間，II期時 不減少反向增多泡性肺氣月中可見多見較多見胸膜改變較多見減少見二者之間類風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)（Caplan綜合征）：是接觸粉塵的工人在類風(fēng)濕病的影響下,在X線胸片中出現(xiàn)密度高而均勻、邊緣清晰的圓形塊狀陰影，常伴有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的一種特殊類型的塵肺。 發(fā)病條件：必須接觸粉塵；具有類風(fēng)濕或類風(fēng)濕素質(zhì)。（缺一不可）病理特征：在輕度塵肺的基礎(chǔ)上出現(xiàn)類風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)，具早期為膠原纖維增生，很快轉(zhuǎn)為特殊性壞死，圍繞壞死的核心發(fā)生成纖維細胞炎性反應(yīng)而形成類風(fēng)濕肉芽月中。臨床表現(xiàn)：類風(fēng)濕塵肺病變往往 突然出現(xiàn)，每隔幾個月就有新的病變發(fā)生， 全身癥狀和呼吸系統(tǒng)癥

55、狀較少。X線：為兩肺可見散在的圓形或 類圓形、密度均勻的結(jié)節(jié)，直徑在 0.5mm5cm。結(jié)節(jié)的分布沒 有規(guī)律，可為單發(fā)，更多的為多發(fā)。硅酸鹽塵與硅酸鹽塵肺硅酸鹽塵肺：在生產(chǎn)環(huán)境中因長期吸入硅酸鹽塵所致的塵肺。我國現(xiàn)行法定職 業(yè)病名單中列有石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺和水泥塵肺。硅酸鹽塵肺的特點：病理改變主要表現(xiàn)為 肺間質(zhì)彌漫性纖維化，組織切片中 可見含鐵小體；胸部X線改變以不規(guī)則形小陰影 為主；自覺癥狀和體征 較明顯，肺功能改變出現(xiàn)較早；氣管炎、肺部感染和胸膜炎等并發(fā)癥多見，肺結(jié)核的合并率較矽肺低。石棉肺：在生產(chǎn)過程長期吸入石棉粉塵所引起的以肺部彌漫性纖維化為主的疾 病。其特點是全肺彌漫性纖維化

56、，為彌漫性纖維化型塵肺的典型代表，不出 現(xiàn)或極少出現(xiàn)結(jié)節(jié)性損害。石棉肺的病理改變（機制：物理特性and細胞毒性作用）：1）肺間質(zhì)彌漫性纖維化；兩肺切面出現(xiàn)粗細不等的灰黑色彌漫性纖維化索條 和網(wǎng)架是石棉肺的典型特征。2）石棉小體：含鐵小體，金黃色，形似啞鈴、鼓捶狀、分節(jié)或念珠樣結(jié)構(gòu)，鐵反應(yīng)呈陽性。石棉小體數(shù)量多少與肺纖維化程度不一定平行。是吸入石棉的 標志，并非疾病的證據(jù)。3）胸膜改變：包括胸膜斑、胸膜滲出和彌漫性胸膜增厚。胸膜斑：厚度5mm的局限性胸膜增厚。臨床表現(xiàn)：癥狀：咳嗽，呼吸困難，持續(xù)性胸痛；體征：雙下肺區(qū)捻發(fā)音，杵狀指，發(fā)絹；X線胸片變化：不規(guī)則形小陰線和胸腹改變。 不規(guī)則形小陰影是

57、石棉肺X線 表現(xiàn)的特征，也是診斷石棉肺的主要依據(jù)。胸膜改變包括：胸膜斑（局 限性胸膜增厚）、胸膜增厚和胸膜鈣化。 胸膜斑為石棉肺特異性X線改 變。蓬發(fā)狀心”：晚期石棉肺可因縱隔胸腹增厚并與心包膜和肺組織纖維化交 叉重疊，致心緣輪廓不清，形成“蓬發(fā)狀心”，是叁期石棉肺重要診斷 依據(jù)之一。其他硅酸鹽塵肺：.滑石塵肺：長期吸入滑石粉塵引起的 慢性肺組織纖維增生 為主要損害的疾 病。早期無明顯癥狀，隨病情進展可出現(xiàn)咳嗽、咳痰、胸痛、氣急等癥狀。X線表現(xiàn)：不規(guī)則形小陰影，圓形小陰影。晚期病例可見大陰影。.水泥塵肺：長期吸入高濃度水泥粉塵引起的一種塵肺；主要癥狀為氣短、咳 嗽，咳痰和慢性鼻炎等；X線表現(xiàn)：

58、不規(guī)則形小陰影和圓形小陰影同時存 在。.云母塵肺：長期吸入云母粉塵引起的慢性肺組織纖維增生性疾病。X線表現(xiàn)屬于彌漫性纖維化型塵肺，胸膜改變不明顯。其他粉塵與塵肺：石墨塵肺：因長期吸入較高濃度石墨粉塵導(dǎo)致的肺部呈彌漫性纖維化和肺氣月中 病變的塵肺。病理類型屬塵斑型塵肺。發(fā)病工齡 15-20y,晚期合并肺氣月中，以阻塞性通氣 障礙為主，易并發(fā)感染，X線與煤肺類似。炭黑塵肺：生產(chǎn)和使用炭黑的工人長期吸入較高濃度炭黑粉塵所引起的塵肺稱 為炭黑塵肺。病理改變和X線與石墨塵肺和煤肺極為相似。病程極為緩慢，預(yù)后較好。鋁塵肺：是因長期吸入較高濃度金屬鋁塵或氧化鋁粉塵所致的肺部彌漫性間質(zhì)纖維化的一種肺部疾病稱為

59、鋁塵肺。病理改變：肺部彌漫性間質(zhì)纖維化。電焊工塵肺：是長期吸入高濃度的電焊煙塵而引起的以慢性肺組織纖維增生損 害為主的一種塵肺。病理改變：局限性胸膜增厚及氣月中，黑色塵斑或結(jié) 節(jié)。鑄工塵肺：指鑄造作業(yè)中的翻砂、造型作業(yè)者長期吸入成分復(fù)雜而游離SiO2含量不高的粉塵，所引起的以結(jié)節(jié)型或塵斑型并伴有肺間質(zhì)纖維化損害為主 的塵肺。陶工塵肺：陶瓷制造工和瓷土采礦工長期吸入大量陶土粉塵而引起的塵肺。有機粉塵：主要引起呼吸系統(tǒng)疾病，包括呼吸系統(tǒng)急慢性炎癥、慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘、變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎、有機粉塵毒性綜合癥、棉塵病等。有機粉塵的來源和分類：1.植物性粉塵2.動物性粉塵3.人工合成有機粉塵 有機

60、粉塵對健康的危害.職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎：由于吸入被真菌、細菌或動物蛋白等污染的有 機粉塵而引起的間質(zhì)肉芽月中性肺炎，也稱為 過敏性肺炎。病理改變：肺組 織間質(zhì)細胞浸潤，肉芽月中形成。常見疾?。恨r(nóng)民肺，甘蔗肺，蘑菇肺，鳥飼養(yǎng)工肺等。發(fā)病機制：出型、IV型變態(tài)反應(yīng)的共同作用。臨床表現(xiàn)：急性期：畏寒、發(fā)熱、頭痛、氣短伴咳嗽，23天后癥狀緩解或消失；亞急性：急性癥狀反復(fù)發(fā)作，癥狀加重， X線胸片可見粟粒狀 陰影；晚期：產(chǎn)生不可逆的肺纖維化，X線胸片顯示蜂窩囊狀表現(xiàn)。處理：接觸反應(yīng)：脫離現(xiàn)場，密切觀察 2472h;輕度：脫離生產(chǎn)環(huán)境休息，對癥處理；重度：臥床休息， 早期足量使用糖皮質(zhì)激素。.有機粉塵毒