抗心律失常藥藥理學

1、關于抗心律失常藥藥理學第一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月 心律失常（arrhythmias）即心動節(jié)律和頻率異常。 緩慢型 竇性心動過緩、傳導阻滯 快速型 心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速、室性早搏、室性心動過速、心室顫動第二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月 第一節(jié) 心律失常的電生理學基礎 一、正常心肌細胞電生理特性按照電生理特性，心肌細胞可分為兩類： 工作細胞 自律細胞 第三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月 興奮性（excitability）自律性（automaticity）傳導性（conductivity）第四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月正常心

2、肌細胞膜電位0相 Na+ 迅速內(nèi)流，膜電位由-90mV升至+30mV。 決定傳導速度。1相 K+外流，膜電位降至0mV左右。2相 Ca2+內(nèi)流，同時少量Na+ 內(nèi)流、K+外流，膜電 位維持在0mV左右，又稱平臺期。3相 K+外流，膜電位下降至靜息電位。4相 非自律細胞膜電位維持在靜息水平，稱靜息期。 自律細胞可發(fā)生自動除極。 Na+ 及 Ca2+內(nèi)流。第五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月心室肌動作電位 mV+200-20-40-60-80-10013402第六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月第七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月普肯耶纖維動作電位mV+500-50-100

3、123404第八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月竇房結動作用電位0-20-40-60-80403第九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月正?？岫?00V/S600-50mv -75-1000膜反應性第十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月4膜內(nèi)電位(mV)+200-20-40-60-80-100 局部除極化全面除極化+40123abcd0有效不應期（ERP）動作電位時程（APD）第十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、心律失常發(fā)生的機制 （一）沖動形成障礙 1正常自律機制改變 2異常自律機制形成 第十二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）觸發(fā)活動 （tri

4、ggered activity） 1.早后除極 (early after-depolarization,EAD) 2.遲后除極 (delayed after-depolarization,DAD) 第十三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月 早后除極與觸發(fā)活動A 早后除極的膜電位變化B 早后除極引起第二個動作電位 C 早后除極引起一連串觸發(fā)動作電位第十四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月 遲后除極與觸發(fā)活動A 遲后除極的膜電位變化(指示)B 遲后除極引起的觸發(fā)活動（指示）第十五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）沖動傳導障礙-折返激動1.單純傳導障礙 2. 折返激動 （re

5、entrant excitation） 第十六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月正常沖動傳導 單向阻滯和折返 早后除極、遲后除極及折返激動的形成機制 第十七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月(四)心律失常發(fā)生的分子機制 Q-T間期延長綜合征（long QT syndrome，LQTS） 是目前第一個被肯定由基因缺陷引起的心肌復極異常的疾病，表現(xiàn)為心電圖Q-T間期延長并發(fā)生惡性心律失常性暈厥及猝死。現(xiàn)已鑒定出LQTS的3個突變基因：第3號染色體上的SCN5A基因，編碼心肌鈉通道；第7號染色體上的HERG基因，編碼Ikr通道；第11號染色體上的KVLQT1基因，編碼Iks通道。由于以上

6、基因突變造成通道功能異常，心肌復極化減慢導致Q-T間期延長。 第十八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 抗心律失常藥物基本電生理 作用及分類第十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、抗心律失常藥的基本 電生理作用降低自律性減少后除極及觸發(fā)活動 改變膜反應性，影響傳導性，終止或取消折返激動改變不應期和動作電位時程第二十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、抗心律失常藥物的分類類 鈉通道阻滯藥 a類 b類 c類類 受體阻斷藥類 延長動作電位時程藥類 鈣通道阻滯藥第二十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 臨床常用抗心律失常藥第二十二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2

7、022年6月一 、類 鈉通道阻滯藥（一）a類藥 適度阻滯Na+通道，抑制心肌細胞膜K+、Ca2+通透性。第二十三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月奎尼?。╭uinidine）【體內(nèi)過程】 生物利用度為70%80% 血漿蛋白結合率約80% 消除t1/2為57h 主要經(jīng)過肝臟P450氧化代謝，其羥化代謝物三羥奎尼丁仍有藥理活性。其代謝物及原形經(jīng)腎排泄。第二十四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月藥理作用 奎尼丁與心肌細胞膜鈉通道蛋白結合并阻滯Na+內(nèi)流。抑制心肌細胞膜K+、Ca2+通透性。 該藥還具有阻斷M受體和阻斷外周血管受體作用。第二十五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月 Qu

8、inidine 對心室肌細胞APD和ERP的影響 1. 降低自律性 2. 減慢傳導 3. 延長不應期第二十六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應用】 廣譜抗心律失常藥 房顫 房撲 室上性和室性心動過速 頻發(fā)室上性和室性期前收縮第二十七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【不良反應】 胃腸道反應 “金雞納反應” 房室及室內(nèi)傳導阻滯 室性心動過速或室顫 奎尼丁暈厥 低血壓第二十八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月1心率減慢（60次/分）2收縮壓下降（30%）停藥指征第二十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【藥物相互作用】 使雙香豆素、華法林抗凝血作用增強 肝藥酶誘導劑

9、苯巴比妥能加速奎尼丁在肝中的代謝 西咪替丁、鈣通道阻滯藥減慢奎尼丁在肝臟的代謝 奎尼丁降低地高辛腎清除率第三十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月普魯卡因胺（procainamide）用于室性心動過速，作用快，靜脈注射或滴注用于搶救危急病例。可引起低血壓。長期應用，少數(shù)患者出現(xiàn)紅斑狼瘡綜合征。第三十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)b類藥 輕度阻Na+內(nèi)流，減慢傳導，降低自律性,縮短APD，相對延長ERP第三十二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月利多卡因（lidocaine）【藥理作用與機制】對激活和失活狀態(tài)的鈉通道都有阻滯作用，當通道恢復至靜息狀態(tài)時，阻滯作用迅速解除

10、。心房肌細胞動作電位時程短，鈉通道處于失活狀態(tài)的時間短，因此利多卡因?qū)Ψ啃孕穆墒С５寞熜Р?。對除極化組織的鈉通道（處于失活狀態(tài)）阻滯作用強，因此對于缺血或強心苷中毒所致的除極化型心律失常有較強抑制作用。能減小動作電位4相去極化斜率，降低自律性。 第三十三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【體內(nèi)過程】 肝臟首過消除70% 宜靜脈滴注給藥 血漿蛋白結合率為70% 表觀分布容積為1 L/kg 消除t1/2為2h第三十四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應用】 利多卡因首選用于室性心律失常，如急性心肌梗死或強心苷中毒所致室性心動過速或室顫。亦可用于心肌梗死急性期，以預防心室纖顫的發(fā)生

11、。第三十五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【不良反應與注意事項】中樞神經(jīng)系統(tǒng) 頭昏、嗜睡或激動不安、感覺異常。心血管系統(tǒng) 心率減慢、房室傳導阻滯和低血壓。禁忌：、度房室傳導阻滯 西咪替丁和普萘洛爾可增加利多卡因的血藥濃度。 第三十六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月 主要用于治療室性心律失常，特別對強心苷中毒引起的室性心律失常有效。苯妥英鈉（ phenytoin sodium）第三十七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月(三)c類藥明顯阻滯Na+通道，減慢傳導第三十八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月普羅帕酮（propafenone ）【體內(nèi)過程】 肝臟首過消除血漿蛋白

12、結合率95%97%第三十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【藥理作用與機制】 普羅帕酮通過明顯抑制Na+內(nèi)流而發(fā)揮作用。 1.抑制0期及舒張期Na+內(nèi)流作用強于奎尼丁，減慢心房、心室和浦肯野纖維傳導。 2.降低普肯耶纖維自律性。 3.延長APD和ERP，但對復極過程影響弱于奎尼丁。 4.大劑量還有輕度的受體阻斷作用和鈣通道阻滯作用。第四十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應用】 室上性和室性期前收縮室上性和室性心動過速伴發(fā)心動過速和心房顫動的預激綜合征限于治療危及生命的心律失常第四十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【不良反應】 房室傳導阻滯，充血性心衰，直立性低血

13、壓，心律失常。 肝腎功能不全時應減量。心電圖QRS延長超過20%以上或Q-T間期明顯延長者，宜減量或停藥。第四十二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、類 腎上腺素受體阻斷藥 腎上腺素受體阻斷藥（-Adrenegic Receptor Antagonists）能阻斷腎上腺素能神經(jīng)對心肌的受體效應，同時具有阻滯鈉通道和縮短復極過程的作用。表現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導。第四十三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月普萘洛爾（propranolol）醋丁洛爾（acebutolol）阿替洛爾（atenolo）美托洛爾（metoprolo）常用藥物

14、艾司洛爾（esmolol）第四十四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月普萘洛爾（propranolol）【藥理作用與機制】 抗心律失常作用機制： 競爭性阻斷受體，能有效抑制腎上腺素能受體激活所介導的心臟生理反應（如心率加快、心肌收縮力增強，房室傳導速度加快等）。 抑制Na+內(nèi)流，具有膜穩(wěn)定作用。普萘洛爾主要用于室上性心律失常。第四十五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月1受體阻斷藥 美托洛爾（metoprolol）作用特點： 選擇性阻斷 1 受體，抑制竇房結、房室結的自律性和傳導性。對兒茶酚胺升高引起的室上性心律失常效果最好，對急性心肌梗死患者，可明顯減少室性心動過速及室顫的發(fā)生，從而

15、減低病死率。第四十六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月胺碘酮（amiodarone ）【體內(nèi)過程】 消除t1/2長達數(shù)周 血漿蛋白結合率達95%第四十七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【藥理作用與機制】 1.胺碘酮對多種心肌細胞膜K+通道有抑制作用，明顯延長APD和ERP。 2.對Na+通道及Ca2+通道亦有抑制作用，降低竇房結和普肯耶纖維的自律性、傳導性。 3.胺碘酮尚有非競爭性拮抗、腎上腺素能受體作用和擴張血管平滑肌作用，擴張冠狀動脈，增加冠脈流量，減少心肌耗氧量。 第四十八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應用】 治療心房撲動、心房纖顫和室上性心動過速效果好，合

16、并有預激綜合征者效果更佳。適用于對傳統(tǒng)藥物治療無效的室上性心律失常。對室性心動過速、室性期前收縮亦有效。第四十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【不良反應】 常見心血管反應如竇性心動過緩、房室傳導阻滯及Q-T間期延長，偶見尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。有房室傳導阻滯及Q-T間期延長者禁用。 本藥長期應用可見角膜褐色微粒沉著，不影響視力，停藥后微?？芍饾u消失。少數(shù)患者發(fā)生甲狀腺功能亢進或減退。個別患者出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎或肺纖維化。長期應用必需監(jiān)測肺功能、進行肺部X光檢查和定期監(jiān)測血清T3、T4。第五十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月四、類 鈣通道阻滯藥 鈣通道阻滯藥(Calcium Cha

17、nnel Blockers)通過阻滯L-型鈣通道，使鈣電流減小。該類藥物降低竇房結、房室結細胞的自律性，減慢房室結傳導速度，延長房室結細胞膜鈣通道復活時間，延長其不應期。第五十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月維拉帕米（verapamil）【體內(nèi)過程】 由于首過消除強，生物利用度僅10%30%，血漿蛋白結合率為90%。靜脈注射后510min起效，可持續(xù)6h。在肝臟代謝，其代謝物去甲維拉帕米仍有活性。消除t1/2為410h，肝功不良，t1/2可延長至16h。 第五十二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【藥理作用與機制】 維拉帕米阻滯慢Ca2+通道，抑制Ca2+內(nèi)流 1.降低自律性

18、竇房結的自律性 心肌組織異常自律性 減少或取消后除極所引發(fā)的觸發(fā)活動第五十三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.減慢傳導性 減慢0期上升最大速度而減慢竇房結、房室結傳導性。此作用除可終止房室結的折返激動外，尚能防止心房撲動、心房纖顫引起的心室率加快。 3.不應期 抑制竇房結、房室結鈣通道開放，而使有效不應期延長。第五十四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月 治療室上性和房室結折返激動引起的心律失常效果好，陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。【臨床應用】 第五十五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月【不良反應】 靜脈給藥可引起血壓降低、暫時竇性停搏?；蚨确渴覀鲗ё铚?、心功能不全、心源

19、性休克病人禁用。該藥可提高地高辛的血藥濃度。與受體阻斷劑或奎尼丁合用，可增加心臟毒性。第五十六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月大綱要求掌握抗心律失常藥的分類及代表藥掌握抗心律失常藥的基本作用機制掌握常用抗心律失常藥（鈉通道阻斷藥、-腎上腺素受體拮抗藥、延長動作電位時程藥、鈣通道阻斷藥等）的藥理作用及臨床應用掌握常用抗心律失常藥的主要不良反應及藥物相互作用第五十七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月A型題1. 強心苷中毒所致的室性早搏首選治療藥物是A奎尼丁B苯妥英鈉C胺碘酮D普萘洛爾E普羅帕酮2. 急性心肌梗死所致室性心動過速首選治療藥物是A奎尼丁B胺碘酮C利多卡因D普羅帕酮E普萘洛

20、爾 答案答案第五十八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 折返所致室上性心動過速首選藥物是A胺碘酮B奎尼丁C利多卡因D維拉帕米E普萘洛爾4. 情緒緊張所致竇性心動過速首選治療藥物是A普萘洛爾B利多卡因C阿托品D胺碘酮E奎尼丁答案答案第五十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月5. 僅用于室性心動過速的是A利多卡因B地爾硫卓C奎尼丁D胺碘酮E普羅帕酮6. 引起金雞納反應的抗心律失常藥物是A胺碘酮B阿托品C利多卡因D奎尼丁E氟卡尼答案答案第六十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月7. 適度延長動作電位時程的鈉通道阻斷藥是A普羅帕酮B利多卡因C奎尼丁D苯妥英鈉E胺碘酮8. 可用于房顫

21、轉(zhuǎn)律后防治復發(fā)的抗心律失常藥物是A維拉帕米B奎尼丁C利多卡因D胺碘酮E苯妥英鈉 答案答案第六十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月9. 奎尼丁最常見的副作用是A腹瀉B尖端扭轉(zhuǎn)型室速C房室傳導阻滯D頭痛、頭暈E血壓下降10. 主要用于室性心律失常并有局部麻醉作用的抗心律失常藥是A維拉帕米B胺碘酮C普萘洛爾D索他洛爾E利多卡因答案答案第六十二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月11. 利多卡因作用明顯的心肌組織是A心房肌B心室肌C除極化心肌組織D普肯耶纖維E房室結12. 利多卡因一般不用于治療A心房纖顫B室性早搏C室性心動過速D強心苷中毒所致心律失常E心室纖顫答案答案第六十三張，PPT共

22、九十頁，創(chuàng)作于2022年6月13. 利多卡因中毒的早期信號是A心率減慢B房室傳導阻滯C低血壓D眼球震顫E頭昏 14. 苯妥英鈉首選治療A心梗所致室性心動過速B強心苷中毒所致室性早搏C心室纖顫D陣發(fā)性室上速E心動過緩 答案答案第六十四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月15. 普羅帕酮對鈉通道的阻斷作用特點是A僅對開放狀態(tài)有效B僅對失活狀態(tài)有效C對開放和失活態(tài)均有效D輕度阻斷E中度阻斷16. 突然停藥有明顯反跳癥狀的抗心律失常藥物是A利多卡因B胺碘酮C普萘洛爾D維拉帕米E奎尼丁 答案答案第六十五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月17. 心梗時既可減少心律失常發(fā)生又能縮小心肌梗死面積的抗

23、心律失常藥物是A利多卡因B胺碘酮C地爾硫D普萘洛爾E苯妥英鈉18. 長期應用可引起角膜褐色微粒沉著的抗心律失常藥物是A利多卡因B胺碘酮C氟卡尼D奎尼丁E苯妥英鈉答案答案第六十六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月19. 多非利特主要抑制的通道是A鈣通道B鈉通道C氯通道D快速延遲整流鉀通道E瞬時外向鉀通道20. 奎尼丁治療房顫時聯(lián)用強心苷的目的是A抑制房室傳導，減慢心室率B提高奎尼丁的血藥濃度C抑制奎尼丁引起的動作電位時程延長D增強奎尼丁的鈉通道阻斷作用E增加奎尼丁的生物利用度答案答案第六十七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月21. 腺苷的主要作用機制是A阻斷鈉通道B阻斷乙酰膽堿敏感性

24、鉀通道C阻斷鈣通道D降低交感神經(jīng)興奮性E興奮迷走神經(jīng)22. 用于治療心室纖顫的抗心律失常藥物是A毒毛花苷KB奎尼丁C利多卡因D維拉帕米E普萘洛爾答案答案第六十八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月B型題A奎尼丁B利多卡因C胺碘酮D維拉帕米E普萘洛爾23.可用于預防房顫復發(fā)的藥物是24.治療心梗后心絞痛伴發(fā)室性心律失常宜選用25.陣發(fā)性室上性心動過速首選治療藥物是26.甲亢所致的竇性心動過緩首選治療藥物是27.可引起角膜褐色顆粒沉著的抗心律失常藥物是答案答案第六十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月A金雞納反應B尖端扭轉(zhuǎn)型室速C明顯致畸作用D肺纖維化E便秘28.苯妥英鈉可引起29.奎尼

25、丁長時間用藥可引起30.抑制Ikr過度可引起31.維拉帕米易引起32.長期應用胺碘酮可引起個別患者出現(xiàn)答案答案第七十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月X型題33. 屬于類的抗心律失常藥是A硝苯地平B氟卡尼C奎尼丁D利多卡因E苯妥英鈉34. 可用于治療竇性心動過速的藥物是A胺碘酮B維拉帕米C地爾硫D普萘洛爾E利多卡因答案答案第七十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月35. 胺碘酮能治療的心律失常包括A心房撲動B心房顫動C室性心動過速D室上性心動過速E房室傳導阻滯36. 胺碘酮可引起的不良反應包括A低血壓B房室傳導阻滯C竇性心動過緩D角膜褐色微粒沉著E間質(zhì)性肺炎答案答案第七十二張，PP

26、T共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月37. 胺碘酮能抑制的心肌離子通道包括A鈉通道B鈣通道C延遲整流鉀通道D瞬時外向鉀通道E內(nèi)向整流鉀通道38. 屬于類的抗心律失常藥是A胺碘酮B氟卡尼C索他洛爾D多非利特E腺苷答案答案第七十三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月39. 維拉帕米有效的心律失常是A室性早搏B竇性心動過速C心室撲動D房室結折返性心律失常E房室傳導阻滯40. 普萘洛爾主要治療的心律失常是A室上性心律失常B甲亢所致竇性心動過速C心室顫動D心梗所致心律失常E情緒變動所致室性心動過速答案答案第七十四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月簡答題1. 簡述抗心律失常藥的分類并各舉一例代表藥。

27、2. 簡述類抗心律失常藥物亞類的分類依據(jù)。3. 簡述奎尼丁對心肌細胞離子通道的作用。4. 簡述奎尼丁對心臟動作電位時程和不應期的作用。5. 簡述奎尼丁的臨床應用和主要不良反應。6. 簡述利多卡因治療室性快速型心律失常的藥理基礎。7. 利多卡因為何不宜用于房性心律失常治療？8. 奎尼丁和利多卡因?qū)τ行Р粦诘挠绊懹泻尾煌?. 簡述苯妥英鈉治療強心苷中毒所致室性心律失常的藥理學基礎。10. 簡述腎上腺素受體拮抗藥治療心律失常的藥理學基礎。11. 簡述胺碘酮的藥理作用和臨床應用。12. 維拉帕米對心肌電活動有何影響？治療哪些心律失常療效好？第七十五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月選擇題答案

28、：6D11C12A13D14B15C7C8B9A10E16C21B22C23A24B25C17D18B19D20A26EC27C28C29A30B31E32D33BCDE34ABCD35ABCD36ABCDE37ABCDE38ACD39BD40ABDE1B2C3D4A5A第七十六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月1 類鈉通道阻斷藥：a類如奎尼丁 b類如利多卡因；c類如普羅帕酮 類受體拮抗藥如普萘洛爾 類延長動作電位時程藥如胺碘酮 類鈣通道阻斷藥如維拉帕米第七十七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月2類是鈉通道阻斷藥。該類藥物不同品種對鈉通道的阻斷強度不同（阻斷強度用復活時間常數(shù)表示，

29、該常數(shù)越大阻斷作用越強）。根據(jù)復活時間常數(shù)的大小，可將該類藥物分為三個亞類：a類，復活時間常數(shù)為110s，適度阻斷鈉通道，降低動作電位0相上升速率，減慢傳導，延長動作電位時程，如奎尼丁；b類，復活時間常數(shù)10s，明顯阻斷鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，明顯減慢傳導，如普羅帕酮。第七十八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月3奎尼丁適度阻斷鈉通道，同時可阻斷心肌細胞的其他多種通道。低濃度時即可阻斷INa、Ikr，較高濃度可阻斷Iks、IK 1. Ito及Ica,L。第七十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月4奎尼丁阻斷激活狀態(tài)鈉通道，可顯著抑制異位起搏活動和除極化組織的傳導性、興奮性，并延長除極組織的不應期，其延長動作電位時程作用也使大部分心肌組織的不應期延長。此外奎尼丁能阻斷多種鉀通道，延長心房、心室和普肯耶細胞的動作電位時程。第八十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月5廣譜抗心律失常藥，適用于心房纖顫、心房撲動、室上性和室性心動過速的轉(zhuǎn)復和預防以及頻發(fā)室上性和室性期前收縮的治療。腹瀉是該藥最常見的副作用，此外還可引起“金雞納反應”。其心臟毒性較重，可致房室及室內(nèi)傳導阻滯、Q-T間期延長和尖端扭轉(zhuǎn)型心動過速。該藥還具有受體拮抗作用，使血壓下降、心肌收縮力減弱；抗膽堿作用，導致竇性節(jié)律增加、房室傳導加快。第八十