中國慢性冠脈綜合征患者診斷及管理指南2024版解讀

中國慢性冠脈綜合征患者診斷及管理指南2024版

解讀心內(nèi)科2024年6月發(fā)布

CCS患者的管理CONTENT

定義指南

·解讀CCS

的診斷特殊人群指南

·解讀定義指南

·解讀定義

■

ACS指冠脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成所引起的急性心肌缺血綜合征。CCS是指除ACS之外冠脈疾病的不同發(fā)展階段，臨床常見以下5種類型。疑似冠脈疾病和有“穩(wěn)定”心絞痛癥狀，無論有無呼吸困難的患者■“穩(wěn)定”心絞痛是在冠脈固定狹窄基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起的心肌急劇的、短暫的缺血缺氧綜合征，通常為一過性

的胸部不適，其特點為短暫的胸骨后壓榨樣疼痛或憋悶感，可由運動、情緒波動或其他應激誘發(fā)。■指由于長期心肌缺血導致心肌彌漫性纖維化，從而產(chǎn)生心臟收縮和(或)舒張功能受損，引起心臟擴大或室壁僵硬、心臟功

能下降、心律失常等一系列臨床表現(xiàn)的臨床綜合征。為ACS之后較穩(wěn)定的病程階段，表現(xiàn)為長期、靜止、無典型缺血癥狀的狀態(tài)。

因ACS或冠脈血運重建住院，病情穩(wěn)定后出院的患者■為ACS

向CCS

過渡的典型患者，有1~3個月左右的過渡期，患者病情漸趨于穩(wěn)定。缺血性心肌病指南

·解讀定義

心絞痛疑似血管痙攣或微血管疾病的患者■血管痙攣性心絞痛患者常為夜間及靜息時發(fā)生，伴心電圖相應導聯(lián)ST段缺血性改變，但如果冠脈痙攣持續(xù)很長時間，也可能

導致心肌梗死甚至猝死?！鑫⒀苄孕慕g痛是由于冠脈微血管功能障礙導致的心肌缺血，而心外膜冠脈沒有明顯的狹窄病變。篩查時發(fā)現(xiàn)的無癥狀性冠脈疾病患者■

通常體檢時發(fā)現(xiàn)，患者無缺血性胸痛等臨床癥狀。指南

·解讀CCS

的診斷CCS患者初始診斷一般在門診進行根據(jù)以下檢查和評估結(jié)果制定治療方案，包括血運重建和藥物治療。無論CCS類別如何，初始診斷方法均相同。

0405

確認冠脈狹窄后，明

確患者的事件風險。如概率較低，基本排除CCS,應積極進行其他檢查或考慮危險因素控制；01

首先通過癥狀、體征、心

電圖及心肌損傷標志物等檢查排除ACS;再進行輔助檢查，根據(jù)CCS

概率的高低決定檢查項目，如概率較高，應接受心肌缺血檢查(影像學檢

查

)

;指南

·解讀通過驗前概率評估CCS

可能性；0203指南

·解讀CCS

診斷流程負荷試驗無創(chuàng)性心臟影像學檢查高度懷疑CCS有創(chuàng)性冠狀動脈造影藥物治療或藥物治療+血運重建心絞痛癥狀或類似心絞痛癥狀根據(jù)指南排除ACSCCS臨床可能性評估院內(nèi)診治ACS:急性冠綜合征，CCS:慢性冠脈綜合征，PTP:驗前概率門診篩查低概率

PTP≤5%輔助檢查：可

同時行實驗室

檢查、12導聯(lián)

靜息心電圖基本排除，可考慮藥物治療中概率5%<PTP≤15%高概率

PTP>15%典型心絞痛

非典型心絞痛非心絞痛性質(zhì)的胸痛呼吸困難年齡(歲)男性女性男性女性男性女性男性女性30~393(低)5(低)4(低)3(低)1(低)1(低)0(低)3(低)40~4932(高)10(申)10(中)6(中)3(低)2(低)12(電)3(低)50~5932(高)13(中)17(高)6(中)11(中)3(低)20(高)9(中)60~6944(高)16(高)26(高)11(中)22(高)6(申)27(高)14(中)≥7052(高)27(高)34(高)19(高)24(高)10(中)32(高)12(中)■

驗前概率是CCS患者臨床評估中的關(guān)鍵步驟，可以合理規(guī)劃CCS患者的診療路徑。其采用簡單的預測模型，基于年齡、性別和胸痛性質(zhì)、呼吸困難等來評估CCS。

慢性冠脈綜合征預測概率(%)—指南

·解讀一、CCS

的可能性評估注：驗前概率≤5%為低概率(綠色);5%<驗前概率≤15%為中概率(黃色);驗前概率>15%為高概率(紅色),無創(chuàng)性檢查最能獲益驗前概率可根據(jù)驗前概率決定后續(xù)診斷路徑1.

驗前概率≤5%(低概率):基本可除外心絞痛；2.5%<驗前概率≤15%(中概率)

:初診可行運動負荷心電圖，條件允許行無創(chuàng)性影像學檢查；3.

驗前概率>15%(高概率):行無創(chuàng)性檢查，必要時行有創(chuàng)性檢查。■

PROMISE

研究(評估胸痛的前瞻性多中心影像研究)表明，驗前概率<15%的患者預后良好(年心血

管死亡或心肌梗死的風險<1%)。因此，對于驗前概率<15%的患者推遲輔助檢查是合理的，可降低醫(yī)

療成本。指南

·解讀一、CCS

的可能性評估臨床懷疑ACS,推薦重復檢測肌鈣蛋白，最好使用高敏或超敏試驗，以排除ACSA所有患者推薦行全血細胞計數(shù)B建議行血清肌酐測定及評測腎功能(肌酐清除率)IB進行2型糖尿病篩查(糖化血紅蛋白和空腹血糖)的患者，若糖化血紅蛋白和空腹血糖結(jié)果不能確診，則應

增加口服葡萄糖耐量試驗IB推薦測定空腹血脂IC在開始他汀治療之前行肝功能檢查及肌酸激酶檢查IC如果臨床懷疑甲狀腺疾病，推薦行甲狀腺功能檢查IC疑似伴有心力衰竭的患者可以考慮檢測BNP/NT-proBNP檢測IaC■

實驗室檢查用于評估心血管危險因素及判斷預后?？蛇M行血常規(guī)檢查，注意有無貧血。并檢查血糖和血脂，必要時檢查甲狀腺功能。■

若懷疑ACS,

則應測定心肌損傷的生化標志物(如肌鈣蛋白T或肌鈣蛋白I)?！?/p>

開始藥物治療之前應進行肝/腎功能檢查。具體推薦見下表。慢性冠脈綜合征實驗室檢查推薦推薦推薦類別證據(jù)水平指南

·解讀二、輔助檢查

注

：ACS為急性冠脈綜合征，BNP為B型利鈉肽，NT-proBNP為N末端B型利鈉肽原實驗室檢查指南

·解讀二、輔助檢查

心電圖檢查■靜息心電圖：對于所有正發(fā)生或發(fā)生過胸痛，臨床疑似心絞痛的患者均建議行該項檢查?！鰟討B(tài)心電圖：對疑似伴有心律失常的CCS

患者建議行動態(tài)心電圖監(jiān)測，有助于發(fā)現(xiàn)日?；顒訒r心肌缺血的證據(jù)，以及變異型心絞痛發(fā)作時的心電圖

特異性改變。不應使用長期動態(tài)心電圖監(jiān)測代替負荷試驗?！鲐摵尚碾妶D：包括運動負荷試驗和藥物負荷試驗(多巴酚丁胺、雙嘧達莫或腺苷負荷試驗)。對中低驗前概率的患者，推薦行負荷心電圖。具有診

斷意義的異常變化包括運動過程中心電圖2個及以上相鄰導聯(lián)點后0.06~0.08s的ST段出現(xiàn)水平或下斜型下移≥0.1mV。約15%的CCS

患者，具有

診斷意義的ST

段變化發(fā)生在負荷試驗恢復期。慢性冠脈綜合征患者心電圖檢查推薦推薦推薦類別證據(jù)水平靜息心電圖推薦所有患者就診時行靜息心電圖IC建議疑似慢性冠脈綜合征臨床不穩(wěn)定的患者心絞痛發(fā)作時或發(fā)作后，立即行靜息心電圖檢查動態(tài)心電圖IC對伴有疑似心律失常的慢性冠脈綜合征患者，推薦動態(tài)心電圖IC對疑似血管痙攣型心絞痛的患者，可考慮動態(tài)心電圖l

aC不推薦動態(tài)心電圖用于疑似慢性冠脈綜合征患者的常規(guī)監(jiān)測負荷心電圖ⅢC對有心絞痛癥狀及中低驗前概率(≤15%)的疑診慢性冠脈綜合征患者，建議用藥前首先行負荷心電圖以明確診IB斷，除非患者不具備完成運動試驗的能力，或心電圖改變難以評估(如左束支傳導阻滯、預激綜合征或心臟起

搏器置入術(shù)后)對正在進行藥物治療的患者，可考慮行負荷心電圖以評估藥物對癥狀控制以及缺血緩解的療效ⅡaC加拿大心血管病學會心絞痛分級Ⅲ~IV級的患者不建議行負荷心電圖ⅢC指南

·解讀二、輔助檢查

③

(無創(chuàng)性心臟影像學檢查■無創(chuàng)性心臟影像學檢查不僅可以用來評估心臟解剖、組織學和功能，而且在疾病的診斷、預后和危險分層中同樣發(fā)

揮著重要作用。1.胸部X線檢查：應常規(guī)行胸部X線檢查，可以檢測出肺部淤血、間質(zhì)性肺水腫、浸潤以及胸腔積液等表現(xiàn)。對于CCS

患者，胸部X線不能為診斷或危險分層提供特征性信息，但對某些可疑心力衰竭患者的評估有意義。胸部X

線有助于鑒別診斷肺部疾病，或排除非典型胸痛的其他原因。2.靜息超聲心動圖檢查：可識別CCS

患者是否存在節(jié)段性室壁運動異常，并測量左心室射血分數(shù)(LVEF)以進行風險分層。超聲心動圖是排除其他原因胸痛的重要臨床工具，并有助于如瓣膜性心臟病，心力衰竭和心肌病等其他心臟病的篩查。3.心臟磁共振(CMR)檢查：CMR

能夠“一站式”完成心臟形態(tài)、功能、血流、灌注和組織特征成像等，是CCS影像學檢查的重要手段之一。對超聲心動圖檢查不能確診的患者，可考慮行CMR檢查。CMR

可以評估心臟整體和局部功能，通過延遲釓增強技術(shù)，還可以顯示心肌壞死及瘢痕形成。在腎功能不全或造影劑過敏的患者中，CMR

還可以進行冠脈血管成像，但準確性低于冠脈CT血管造影(CTA)。指南

·解讀二、輔助檢查

(無創(chuàng)性心臟影像學檢查4.冠脈CTA:

冠脈CTA

是無創(chuàng)性評價冠脈血管解剖的最佳影像學方法，具有較高的陰性預測價值，敏感度為95%~99%。

若冠脈CTA未見狹窄病變，可不進行有創(chuàng)性檢查。對于中高驗前概率的CCS

患者，冠脈CTA

的診斷價值較大。隨著驗前概率的增加(尤其是年齡的增加),鈣化越來越常見，而鈣化會顯著影響冠脈CTA對狹窄程度的判斷，可能高

估狹窄程度，因此，冠脈CTA

對此類患者僅能作為參考。在冠脈CTA

結(jié)果無法確定的患者中，可考慮進行負荷CT心肌灌注掃描或冠脈CT血流儲備分數(shù)(fractionalflowreserve,

FFR)進一步評估缺血情況。5.負荷影像檢查：①負荷超聲心動圖：有運動能力的患者首選負荷超聲心動圖，其可提供生理狀態(tài)下的數(shù)據(jù)，如運動時長、運動量、心率、血壓

和心電圖變化等。②負荷核素心肌顯像：99Tcm標記的放射性藥物是最常用的示蹤劑，配合單光子發(fā)射斷層掃描(SPECT)行運動負荷試驗。

SPECT

較運動心電圖能更精確地診斷冠脈疾病。當患者無運動能力時，可使用藥物負荷試驗。應用正電子發(fā)射斷層掃描(PET)

進行心肌灌注顯像，圖像質(zhì)量、診斷準確性優(yōu)于SPECT。推薦推薦類別證據(jù)水平對于中高驗前概率、既往無CCS診斷、有條件獲取良好圖像質(zhì)量的患者，冠狀動脈CTA是首選的檢查[3IC推薦對心力衰竭癥狀和體征表現(xiàn)不典型或懷疑肺部疾病的患者，進行胸部X線檢查[3]IC推薦所有CCS患者行靜息超聲心動圖檢查[3IB超聲心動圖檢查不能確診的患者，可考慮行CMR檢查[15]ⅡbC對中驗前概率或LVEF<50%的無典型癥狀的患者，建議首先行負荷影像學檢查[16]IB靜息心電圖異常、無法正常解讀負荷心電圖波形改變的患者，建議行負荷影像學檢查[17]IB只要條件允許，建議行運動負荷試驗，而非藥物負荷試驗[2]IC對中高驗前概率的CCS患者，推薦使用功能學影像檢查(SPECT或負荷超聲心動圖)診斷CCS并評估事件

風險[18-19IA對冠狀動脈CTA結(jié)果無法確定的患者，應考慮補充功能學檢查(即功能學影像檢查和冠狀動脈CT血流儲備分

數(shù)),以進行進一步的風險評估[20ⅡaB指南

·解讀二、輔助檢查

(無創(chuàng)性心臟影像學檢查

cCS

的無創(chuàng)性檢查推薦注：CCS為慢性冠脈綜合征，CTA為CT血管造影，CMR為心臟磁共振，LVEF為左心室射血分數(shù)，SPECT為單光子發(fā)射計算機斷層掃描指南

·解讀二、輔助檢查

(

有創(chuàng)性檢查■

對于CCS

可能性較高、對藥物治療無反應或在低水平運動時出現(xiàn)典型心絞痛的癥狀，或通過無創(chuàng)性檢查無法確診的患者，應考

慮進行冠脈造影?！鲨b于冠脈血管造影病變狹窄程度和血流動力學嚴重程度之間經(jīng)常不匹配，應當采用有創(chuàng)性功能評估FFR

對冠脈造影進行補充，

尤其是在冠脈狹窄50%~90%或多支血管病變的患者中?！?/p>

冠脈造影與FFR

的系統(tǒng)整合已被證明可以改變30%~50%行冠脈造影患者的治療策略。

cCS

的有創(chuàng)性檢查推薦推薦推薦類別證據(jù)水平藥物治療后仍無法控制心絞痛的患者建議行冠狀動脈造影[23]IB當根據(jù)臨床癥狀和無創(chuàng)性檢查結(jié)果強烈懷疑CCS時建議行冠狀動脈造影[3]IC無法進行無創(chuàng)性影像學檢查或檢查結(jié)果不確定的疑似CCS患者應考慮冠狀動脈造影[24]I

aC如果無創(chuàng)性評估表明事件風險高，需要確定血運重建方案，則可能需要進行冠狀動脈造影[24]IⅡaC注：CCS為慢性冠脈綜合征檢查方式高風險中風險低風險運動負荷心電圖

Duke評分≤-11分“-10≤Duke評分≤4分Duke評分≥5分無心肌缺血無無非高風冠狀動脈正?；騼H見少許斑塊SPEC

T或PET灌注缺血面積>10%成像1%≤缺血面積≤10%負荷超聲心動圖

16個節(jié)段中有≥3個存在應激性運動功能無減退或無運動CMR

CMR新發(fā)充盈缺損≥2/16或多巴酚丁胺無誘發(fā)的功能障礙節(jié)段≥3;負荷超聲心動圖異?！?個左心室節(jié)段冠狀動脈CTA重要供血部位的冠狀動脈高度狹窄(三冠狀動脈近中段高度狹窄，支血管近段狹窄，尤其是前降支近段險類型狹窄、左主干病變)指南

·解讀三、風險評估

■

確診后的CCS

患者應進行風險分層，根據(jù)心血管年死亡率定義進行風險分層。高風險定義為心血管年死亡率>3%,低風險<1%,中等

風險1%~3%?；谟邪Y狀或已確診的CCS患者的檢查結(jié)果，事件風險定義見下表。

慢性冠脈綜合征患者無創(chuàng)檢查方式的風險定義

——注：SPECT為單光子發(fā)射計算機斷層掃描，PET為正電子發(fā)射斷層掃描，CMR為心臟核磁共振，CTA為CT血管造影；“參照Duke運動平板

評分進行風險分層，Duke運動平板評分=運動時間(min)-5×ST段下降(mm)-4×心絞痛指數(shù)，其中心絞痛指數(shù)定義為運動中未出現(xiàn)心絞痛評

0分，運動中出現(xiàn)心絞痛評1分，因心絞痛終止運動試驗評2分推薦推薦類別證據(jù)水平建議根據(jù)臨床評估和診斷檢查結(jié)果，對CCS患者進行風險分層[25-26]IB推薦對疑似或新診斷的CCS患者進行風險分層，最好使用負荷成像或冠狀動脈CTA,或運動負荷心電圖(如果可

以進行運動，并且心電圖可以識別缺血變化)[25-26]IB對無創(chuàng)性檢查結(jié)果不確定或不一致的患者，在冠狀動脈造影基礎(chǔ)上，測定FFR/iFR用于風險分層[27IⅡaB對于輕癥或無癥狀的患者，如果使用冠狀動脈CTA進行風險分層，應先進行額外的負荷成像[28]IⅡaB對于左主干中等狹窄患者的風險分層，可以考慮IVUS[29Ⅱ

aB不推薦冠狀動脈造影單純用于風險分層[3]ⅢC指南

·解讀三、風險評估

CCS

風險評估綜合推薦

注：CCS

為慢性冠脈綜合征，CTA為CT

血管造影，F(xiàn)FR

為血流儲備分數(shù)，iFR為瞬時無波形比值，IVUS

為血管內(nèi)超聲指南

·解讀CCS

患者的管理■

CCS患者藥物治療的目標在于緩解癥狀、提高生活質(zhì)量，預防主要不良心血管事件(MACE)及改善遠

期預后?！?/p>

主要包括：①

抗血小板、

②

抗凝、③

降脂、④β受體阻滯劑、⑤

腎素-血管緊張素-醛固酮-系統(tǒng)阻滯劑、⑥

硝酸酯、⑦

鈣通道阻滯劑等藥物。指南

·解讀一、藥物治療P2Y12受體抑制劑①

氯吡格雷：D

APT

后長期單藥治療的CCS

患者既往多推薦使用阿司匹林，而近期越來越多的證據(jù)證明以氯吡格雷為代表的P2Y12

受體抑制劑優(yōu)于阿

司匹林。對于缺血性卒中、心肌梗死或癥狀性外周動脈疾病患者，氯吡格雷相較于阿司匹林缺血風險下降8.7%(P=0.043),且胃腸道出血發(fā)生

率更低。②

氯吡格雷/阿司匹林固定劑量復方制劑：抗血小板固定劑量復方制劑的開發(fā)便于患者用藥。相對于膠囊或非腸溶片劑，固定劑量復方制劑可減少阿

司匹林引起的胃腸道不良反應。單片阿司匹林胃腸道出血風險為2.66%,而氯吡格雷/阿司匹林固定劑量復方制劑的胃腸道事件率僅為1.1%。③

替格瑞洛：·相關(guān)研究顯示單用替格瑞洛相較于替格瑞洛DAPT降低1年出血事件風險44%(P<0.001),

且缺血事件達非劣效性終點。①阿司匹林：國內(nèi)外指南相繼下調(diào)了一級預防推薦等級。阿司匹林在二級預防中的應用仍有獲益，可減少MACE。

然而，阿司匹林相較P2Y12

受體抑制劑具有更高

的腦出血和胃腸道出血風險，近年有逐漸被P2Y12受體抑制劑替代的趨勢。②

吲哚布芬：吲哚布芬停藥后24h即可恢復血小板功能，出血風險較低，即使發(fā)生出血也較易控制。胃腸道反應、總藥物不良事件低于阿司匹林(P<0.05)。■抗血小板治療是CCS

患者治療的基石?？煽紤]應用環(huán)氧化酶-1(COX-1)

抑制劑、P2Y12受體抑制劑長期治療，PCI患者雙聯(lián)

抗血小板治療(DAPT)

的時長需綜合考慮其總體缺血及出血風險后進行個體化制定。COX-1抑制劑指南

·解讀一

、藥物治療-(1)預防MACE

及改善遠期預后(抗血小板藥物①■

抗凝藥物通過干擾凝血因子的活性或合成，來抑制凝血過程，預防血栓的形成?！?/p>

行PCI的CCS

患者若需抗凝治療，可抗血小板藥物聯(lián)合華法林或非維生素K

拮抗劑口服抗凝藥(NOAC)。■既往研究更多地評估華法林在ACS

或CCS

患者中的作用，近年證據(jù)優(yōu)先推薦NOAC?！?/p>

口服抗凝藥(優(yōu)選NOAC)加P2Y12

受體抑制劑(優(yōu)選氯吡格雷)的雙聯(lián)抗栓方案安全性優(yōu)于三聯(lián)抗栓方案，

療效不劣于三聯(lián)抗栓方案，可在1周~1個月的三聯(lián)抗栓后應用雙聯(lián)抗栓方案小于6個月?！龈叱鲅L險患者遠期死亡率和治療費用增加，故亦需關(guān)注出血?！龀Ｓ玫娜毖L險評分有：GRACE、TIMI、SYNTAX、SYNTAXⅡ、OPT-CAD、PRUSUIT、PARIS、DAPT;■常用的出血風險評分有：CRUSADE、ACUITY、PARIS、ARC-HBR、PRECISE-DAPT、HAS-BLED?！鲋改献龀鋈缦路诸?，見下頁表。指南

·解讀一

、藥物治療-(1)預防MACE

及改善遠期預后②

(

抗凝藥物缺血/出血風險分層評估風險分層評估高缺血彌漫性多支病變的冠狀動脈疾病，支架總長度>60mm合并以下至少1項：(1)需要藥物治療的糖尿?。?2)再發(fā)心肌梗死(3)外周動脈疾?。?4)慢性腎臟病，eGFR

15~59ml-min-1.1.73m-2中缺血符合以下至少1項：(1)彌漫性/多支病變的冠狀動脈疾病；(2)需要藥物治療的糖尿??；(3)再發(fā)心肌梗死；(4)外周動脈疾?。?5)心力衰竭(6)慢性腎臟病，eGFR

15~59mlmin-1-1.73m-2高出血符合以下至少1項：(1)腦出血、卒中或其他顱內(nèi)病變病史；(2)近期胃腸道出血，或可能由胃腸道出血所致的貧血，或其他增加出血風險的胃腸道病變；(3)肝功能衰竭；(4)易出血體質(zhì)或凝血功能障礙；(5)高齡、低體重或體質(zhì)衰弱；(6)慢性腎衰竭需要透析治療，或eGFR<15ml-min-1-1.73m-2;(7)癌癥；(8)嚴重的缺鐵性貧血：血紅蛋白<110g/L(9)口服抗凝藥或非甾體抗炎藥或非類固醇等；(10)血小板減少癥，計數(shù)<100×10°/L指南

·解讀一

、藥物治療-(1)預防MACE

及改善遠期預后

慢性冠脈綜合征的高缺血和高出血風險臨床分類—注：eGFR為估算的腎小球濾過率高血栓風險復雜冠狀動脈疾病且滿足①需藥物治療的糖尿??；②再發(fā)心肌梗死病史；③任何多支血管病變的①置入至少3枚支架；風險增強因素或手術(shù)因冠狀動脈疾?。虎芏嗵幯懿∽?冠狀動脈疾病+外周動脈疾?。还跔睥谥委熤辽?處病變；素中至少1條標準

動脈疾病+腦血管疾病);⑤早發(fā)(<45歲)或快速進展(2年內(nèi)出現(xiàn)新③支架總長度>60mm病變)的冠狀動脈疾病；⑥全身炎癥性疾病(如獲得性免疫缺陷綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、慢性關(guān)節(jié)炎);⑦慢性腎臟病且eGFR為15~59ml

·min-1

·1.73m-2中血栓風險非復雜冠狀動脈疾病且滿①需藥物治療的糖尿病；②再發(fā)心肌梗死病史；③多處血管病變(冠狀無

足風險增強因素中至少

動脈疾病+外周動脈疾病);④慢性腎臟病且eGFR

15~59ml

·min-

·高缺血風險患者治療策略■血栓風險高且出血風險低的患者，可考慮延長DAPT

療程。DAPT

研究和PEGASUS-TIM154

均證明延長DAPT

在高缺血患者中的獲益。本指南總結(jié)了

評估PCI患者血栓事件風險的臨床因素(表1)。(點擊查看大圖)綜合上述風

險評估及藥物特點，對CCS

抗血小板治療的推薦見表2,抗栓治療的流程見

圖1。■

CCS患者行PCI治療后無論支架類型如何，除非有禁忌證，否則通常

建議采用P2Y12

受體抑制劑+阿司匹林治療6個月。■支架后1~3個月血栓風險逐漸降低，高出血風險患者可考慮縮短DAPT,

選擇單藥P2Y12受體抑制劑，尤其是氯吡格雷單藥治療。指南

·

解讀一

、藥物治療

-(1)預防MACE

及改善遠期預后注：eGFR為估算的腎小球濾過率；復雜冠狀動脈疾病包括左主干病變、前降支開口病變、真分叉病變、彌漫性病變、嚴重鈣化病變及慢性

完全閉塞性病變等經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者血栓風險的評估(表1)風險增強因素

手術(shù)因素高出血風險患者的治療策略一條標準

1.73

m-2風險分層

標準缺血/出血風險分層評估高缺血合并高出血風險且行PCI的患者，起始阿司匹林及P2Y,受體抑制劑治療9-12個月后，單藥氯吡

格雷75mggd長期單藥治療“已完成1~3個月DAPT的

PCI患者，P2Y,受體抑制劑單藥治療至少12個月是減少出血風險的合理

選擇7-m]DAPT3-6

個月后無高缺血風險患者，應考慮SAPT(優(yōu)選P2Y,受體抑制劑氯吡格雷)

起始強效P2Y,受體抑制劑DAPT的患者1個月后可降階為氯吡格雷DAPrmCCS患者可考慮采用氯吡格雷/阿司匹林復方制劑作為DAPT起始治療，有助于改善治療依從性及降低

胃腸道不良反應發(fā)生風險[44對有高缺血風險且無高出血風險的患者，延長DAPT超過12個月至3年可降低MACE4.71

P2Y?受體抑制劑可代替阿司匹林長期單藥治療1路7.例對于合并有外周動脈疾病或缺血性卒中/TIA史的患者，考慮氯吡格雷75mg/d優(yōu)于阿司匹林100mg/d

CABC術(shù)后使用DAPT可能有助于降低大隱靜脈橋閉塞的發(fā)生率[對于肌鈣蛋白陰性、對阿司匹林不耐受的PCI患者，可考慮吲哚布芬聯(lián)合氯吡格雷治療網(wǎng)

需要口服抗凝藥對于已接受擇期PCI且需要長期口服抗凝治療的CCS患者，建議阿司匹林+氯吡格雷+NOAC1-4周，后

改為氯吡格雷+NOAC最長6個月，之后長期NOAC*]對于沒有NOAC或DAPT治療指征，且復發(fā)缺血事件風險高但出血風險低至中度的CCS患者，建議阿司

匹林100mgqd的基礎(chǔ)上加用小劑量利伐沙班2.5mgbid,降低MACE風險網(wǎng)對于需要口服抗凝藥物的CCS患者，如果沒有聯(lián)合抗血小板治療的指征，可以考慮NOAC單藥治療0指南

·解讀一

、藥物治療

-(1)預防MACE

及改善遠期預后

c

推

薦

級

別

證

據(jù)

水

平

薦的抗血小板治療推薦(表2)推CS無需口服抗凝藥選擇抗血小板藥物前，建議對患者進行出/缺血風險評估；患者門診復查時，可定期(如1、3、6、12個月)

評估，便于調(diào)整藥物對于未行PCI的CCS患者，如無禁忌可以考慮阿司匹林100mgqd或氯毗格雷75mgqd治

療建議所有接受PCI的CCS患者，阿司匹林+氯吡格雷DAPT6個月，然后SAPT,可減少MACE和出血風

險[3-76]。如存在危及生命的出血風險可縮短DAPT持續(xù)時間(1~3個月)l在擇期PCI且高缺血風險情況下(如支架擴張不理想或與支架血栓形成高風險相關(guān)的其他特征，復雜病

變，左主干或多支病變等),可以考慮用替格瑞洛進行起始治療③

(

缺血/出血風險分層評估

cCS

患者抗栓治療流程圖(圖1)注：CCS為慢性冠脈綜合征，PCI為經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，DAPT為雙聯(lián)抗血小板治療，SAPT為單藥抗血小板治療，MACE為主要不良心

管事件，TA為短暫性腦缺血發(fā)作，CABG為冠狀動脈旁路移植術(shù)，NOAC為非維生素K拮抗劑口服抗凝藥，VKA為維生素K拮抗劑，qd為每無

OAc

有OAPC

pdCCS:慢性冠脈綜合征，0AC:口服抗凝藥，PCI:經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，ACS:急性冠脈綜合征，DAPT;雙聯(lián)抗血小板治療，DES:藥物洗

脫

支

架

，SAPT:

單藥抗血小板治療，NOAC:非

維

生

素K

拮抗劑口服抗凝藥心房顏動患者應用口服抗凝藥，NOAC優(yōu)于VKAI8.

IAⅡblaIIIaⅡaIaIaⅡbⅡbIⅡaⅡb低/中度出血、

缺血風險NOAC/氯吐格雷阿司匹林<1個月AAB

B

BA

A

B

B

BBBCDAPT氧吡格雷或阿司匹林高缺血風險NOAC/吡各雷/阿司匹林1個月要612->12無PCI或

既

往ACS伴

或

ACS后>12個月

不

伴PCIIIⅡbDES阿司匹林+替格

格瑞1個月氯吡格雷或

司匹林長期治療11次，bid為每日2次NOAC氧吡格雷6個月NOAC氧吡格雷

6個月SAPT(氯吡格雷

或阿司匹林氧吡格雷或阿司匹林長

期治療DESDAPT9~12個月低/中度出血

缺血風險DESDAPT1~3個月CA

ACDAPT0

-

%

個

月高出血合并

高缺血風險DESDAPT

6

個

月阿司匹林+

氧吡格雷氯吡格雷

9個月氧吡格雷或特格深高出血風險無Pa僅NOAC僅NOAC僅NOAC01CCs■

大量循證證據(jù)均證實他汀類藥物可顯著降低ASCVD

患者的MACE

風險，薈萃分析顯示他汀類藥物可降

低全因死亡發(fā)生風險9%,心肌梗死發(fā)生風險29%,卒中發(fā)生風險14%?！?/p>

不同種類與劑量的他汀類藥物降膽固醇幅度有一定差別，但任何一種他汀類藥物劑量倍增時，LDL-C進

一步降低幅度僅約6%,即所謂“他汀類藥物療效6%效應”?！瞿懝檀嘉找种苿┮勒埯湶伎稍谒☆愃幬锘A(chǔ)上進一步降低LDL-C18%~20%。另一種膽固醇吸收抑

制劑海博麥布其作用機制、用法和降脂療效等與依折麥布相似?！鯟CS患者降低LDL-C的靶目標為<1.8mmol/L且較基線降低幅度>50%,即血脂雙達標?！?/p>

對于評估為超高危ASCVD

的CCS,

其

LDL-C靶目標為<1.4mmol/L且較基線降低幅度>50%?！鯨DL-C較基線降低幅度>50%是動脈粥樣硬化斑塊逆轉(zhuǎn)的前提，可進一步降低MACE

風險。指南

·

解讀一

、藥物治療

-(1)預防MACE

及改善遠期預后他汀類藥物膽固醇吸收

抑制劑降脂藥物01024■

中等強度他汀/膽固醇吸收抑制劑固定劑量復方制劑機制協(xié)同，同時可避免高強度他汀不良反應，減少

患者“藥片負擔”。對于使用中等強度他汀類藥物不達標或預期不達標者，推薦使用中等強度他汀/膽

固醇吸收抑制劑助力患者早期達標。■

PCSK9

抑制劑可顯著降低LDL-C

水平達50%~70%,甘油三酯水平降低26%,高密度脂蛋白膽固醇水平

升高9%,脂蛋白(a)水平降低30%。■多項研究均證明在他汀的基礎(chǔ)上加用PCSK9抑制劑可進一步降低LDL-C

水平，同時可觀察到斑塊的穩(wěn)定和逆轉(zhuǎn)。FOURIER-OLE長期研究結(jié)果表明，PCSK9

抑制劑嚴重不良事件、肌肉相關(guān)事件、新發(fā)糖尿病、

出血性卒中和神經(jīng)認知事件等不良反應發(fā)生率與安慰劑組相似，安全性良好?！鲇⒖怂咎m是PCSK9小干擾RNA,

其通過精準靶向抑制肝臟PCSK9蛋白的mRNA

轉(zhuǎn)錄，降低PCSK9蛋白

水平，從而增加肝臟LDL-C

攝入。ORION

系列研究證明，英克司蘭可降低39%~52%的LDL-C水平，且安全性與對照組無明顯差異。指南

·解讀一

、藥物治療-(1)預防MACE

及改善遠期預后03

他汀/膽固醇

吸收抑制劑

固定劑量復

方制劑04

PCSK9

抑制

劑05

小干擾RNA4

降脂藥物■

新型降甘油三酯藥物IPE是高純度二十碳五烯酸(EPA)單分子處方藥，EPA

含量≥96%。REDUCE-IT研究中，在他汀類等藥物治療且LDL-C

達標但甘油三酯輕中度升高的患者中，IPE

可降低25%的MACE風險。JELIS研究顯示在他汀類藥物基礎(chǔ)上聯(lián)合高純度IPE或EPA,ASCVD

事件的相對風險降低了19%?！銮锼蓧A通過抑制微管聚合來改變炎癥細胞介導的趨化性和吞噬作用，從而表現(xiàn)出抗炎特性。秋水仙堿可降低心肌梗死后患者和CCS患者的心血管風險。但秋水仙堿治療安全窗口窄，且經(jīng)細胞

色素P4503A4

等通路代謝易致藥物間的相互作用，故應謹慎應用。指南

·解讀一

、藥物治療-(1)預防MACE

及改善遠期預后二十碳五烯酸乙酯(IPE)抗炎治療降脂藥物0645

cCS

降脂及抗炎藥物的推薦

推薦推薦類別證據(jù)等級中等強度他汀類藥物作為降脂達標的起始治療[109-1101IA中等強度他汀類藥物治療LDL-C不能達標者，聯(lián)合膽固醇吸收抑制劑治療[92-93]IA中等強度他汀類藥物聯(lián)合膽固醇吸收抑制劑LDL-C仍不能達標者，聯(lián)合PCSK9抑制劑[9899]IA對于使用中等強度他汀類藥物不達標或預期不達標者，可考慮使用他汀/依折麥布固定劑量復方制劑[92-93]ⅡaB基線LDL-C水平較高“且預計他汀類藥物聯(lián)合膽固醇吸收抑制劑難以達標的超高危患者，可直接啟動他汀類

藥物聯(lián)合PCSK9抑制劑治療[98-99]IaA不能耐受他汀類藥物的患者應考慮使用膽固醇吸收抑制劑或PCSK9抑制劑]ⅡaC對于住院的CCS患者，應考慮使用中等強度他汀聯(lián)合PCSK9抑制劑或膽固醇吸收抑制劑起始治療[98-99]Ⅱ

aB在他汀類藥物基礎(chǔ)上，可將大劑量IPE應用于甘油三酯升高的患者[12]IIaB在最佳治療情況下仍然發(fā)生心血管疾病事件時，可考慮低劑量秋水仙堿(0.5mg/d)作為心血管疾病的二級

預防[114]ⅡbB注：CCS為慢性冠脈綜合征，LDL-C為低密度脂蛋白膽固醇，PCSK9為前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9,IPE為二十碳五烯酸乙酯；“服用他汀類

藥物者LDL-C≥2.6mmolL,未服用他汀類藥物者LDL-C≥4.9mmol/L

revi指南

·解讀一

、藥物治療-(1)預防MACE

及改善遠期預后指南

·

解讀一

、藥物治療-(2)緩解癥狀、提高生活質(zhì)量緩解癥狀與改善遠期預后的藥物應聯(lián)合使用。目前主要有3類藥物：β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物和鈣通道阻滯劑?！鱿跛狨ヮ愃幬锸莾?nèi)皮依賴性血管擴張劑，通過減少心肌需氧和改善心肌灌注改善心

絞痛癥狀。短效硝酸酯類藥物快速緩解心絞痛，優(yōu)先應用于急性發(fā)作，也可于運動

前5~10min預防使用。長效硝酸酯藥物用于降低心絞痛發(fā)作的頻率和程度，增加

運動耐量，適宜慢性長期治療。■考慮到藥物耐受性，應用無硝酸酯或低硝酸酯需間隔10~14h。低血壓(收縮壓≤90

mmHg,1

mmHg=0.133

kPa)或心動過速患者(心率>100次/min)

禁用硝酸酯類藥物。■鈣通道阻滯劑通過改善冠脈血流和減少心肌耗氧緩解心絞痛?！龆溥拎ゎ愃幬飳ρ艿倪x擇性更佳，包括非洛地平、氨氯地平和硝苯地

平等，二氫吡啶類適合用于伴有高血壓的心絞痛患者?！龇嵌溥拎ゎ愃幬锟山档托穆?，包括維拉帕米和地爾硫卓，常用于伴有心

房顫動或房撲的心絞痛患者，對于變異性心絞痛患者可緩解冠脈痙攣?！鰢乐匦膭舆^緩、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、高度房室傳導阻滯和未控制的心力衰竭患者禁用。■

β受體阻滯劑通過抑制心臟β腎上腺素能受體，抑制心肌收縮力、減

慢心率、減少心肌耗氧量，通過延長舒張期增加缺血心肌灌注，從而減少心絞痛發(fā)作，進而提高運動耐量。CCS

伴有左心室收縮功能障礙的患者推薦受體阻滯劑，可以減少心肌耗氧量，減少心絞痛發(fā)作，改善遠期預后?！瞿峥傻貭栭L期使用可穩(wěn)定冠脈斑塊，亦可用于治療微血管性心絞痛?！鲆练ゲ祭锥ㄍㄟ^選擇性抑制竇房結(jié)起搏電流達到減慢心率的作用，從而延長

心臟舒張期，改善冠脈灌注、降低心肌耗氧，對心肌收縮力和血壓無影響?！銮浪和ㄟ^調(diào)節(jié)心肌能量底物，提高葡萄糖有氧氧化比例，改善心肌對缺

血的耐受性，從而緩解心絞痛，可與受體阻滯劑等抗心肌缺血藥物聯(lián)用。其他藥物硝酸酯類鈣通道阻滯劑β

受

體

阻

滯

劑

cCS

患者緩解癥狀、提高生活質(zhì)量藥物的推薦

推薦推薦類別證據(jù)水平初始選擇β受體阻滯劑可耐受的患者應逐步增加至維持劑量[115-116]IA既往心肌梗死史，或合并LVEF下降的CCS患者，在患者可耐受的情況下，建議調(diào)整β受體阻滯劑劑量使靜息心率控制在50~60次/min[17]IB心肌缺血面積較大(>10%)且無癥狀的患者應考慮采用β受體阻滯劑[2]ⅡaC對LVEF≤40%的CCS患者，無論有無心肌梗死史，建議使用β受體阻滯劑，以降低MACE風險[118]IB當β受體阻滯劑禁忌或出現(xiàn)不良反應時，建議使用鈣通道阻滯劑或長效硝酸酯類藥物，二者可聯(lián)用[19IB建議使用短效硝酸酯類制劑(如舌下含化硝酸甘油),以在短期內(nèi)緩解心絞痛或類似癥狀[120]IB患者心絞痛癥狀發(fā)生較頻繁，應加用長效硝酸酯類藥物降低發(fā)作頻率[3]IⅡaC當使用長效硝酸酯時，應保證無硝酸酯或低硝酸酯濃度期，以降低耐藥性[121]ⅡaB當使用β受體阻滯劑禁忌、效果不佳或出現(xiàn)不良反應時，可使用伊伐布雷定/尼可地爾緩解癥狀，控制

心率[122]ⅡaB對于CCS患者，曲美他嗪可作為二線用藥[123]ⅡbB注：CCS為慢性冠脈綜合征，LVEF為左心室射血分數(shù)，MACE為主要不良心血管事件指南

·解讀一

、藥物治療-(2)緩解癥狀、提高生活質(zhì)量雖然一些研究顯示血運重建可降低CCS

患者心血管原性死亡、心肌梗死和緊急血運重建的風險，尤其是多支病變的患者，但多項RCT

證實與單純最佳藥物治療相比，血運重建[PCI/

冠脈旁路移植術(shù)(CABG)]

未能進一步改善CCS患者的預后?！?/p>

COURAGE研究納入了2287例CCS患

者，顯示與最佳藥物治療相比，血運重建未帶來額外獲益，且未發(fā)

現(xiàn)能獲益的亞組人群。◆

ISCHEMIA主要研究結(jié)果顯示，與最佳藥物治療相比，在藥物治療基礎(chǔ)上進行介入治療，不能使伴有中

重度心肌缺血的CCS患者更多獲益。◆

ORBITA研究結(jié)果表明，對于穩(wěn)定性冠心病患者，PCI可改善多巴酚丁胺負荷超聲檢出的缺血，而在平板

運動時間、心絞痛癥狀、CCS

心絞痛分級及生活質(zhì)量等方面較對照組并無明顯改善。◆REVIVED-BCIS2研究顯示，存在缺血所致嚴重左室功能不全的患者中，PCI

血運重建較OMT并未降低

全因死亡或心力衰竭住院的發(fā)生率。指南

·解讀二、血運重建-(1)不支持血運重建的循證證據(jù)二

、血運重建-(2)支持血運重建的循證證據(jù)■

下列CCS

患者可從血運重建治療中獲益：1.左主干、近端前降支病變、兩支或三支血管病

變，伴LVEF降低、大面積心肌缺血；2.存在有血流動力學意義(FFR<0.8/瞬時無波形

比值<0.89)的狹窄，表現(xiàn)心絞痛或類似心絞痛癥狀。最佳藥物治療效果不佳時，可通過FFR、IVUS

等來指導血運重建策略。指南

·解讀指南

·解讀二

、血

運

重

建-(3)不同類型患者血運重建的選擇根據(jù)心絞痛癥狀、LVEF、功能評估、冠脈解剖特征和(或)生理學反應，可將患者分為低、中、高危風險(右表),便于治療決策。cCS患者特征分類低危患者應優(yōu)先考慮最佳藥物治療，無特殊情況不考慮血運重建。

分類

特征

低危(優(yōu)先藥無癥狀或?qū)λ幬镏委煼磻己?；LVEF保留；無創(chuàng)高危患者定義為具有藥物治療無法控制的癥狀或存在高風險特征物治療)

檢查無缺血或輕度缺血；無高危冠狀動脈解剖指征如左主干、左前降支近端或多支血管病變、LVEF降低(<50%)

中危(審慎行藥物治療病情穩(wěn)定但仍有癥狀；LVEF中間范圍；血運重建)無創(chuàng)檢查中度缺血；中危冠狀動脈解剖，未達高或無創(chuàng)性檢查嚴重缺血(負荷引起的室壁運動異?；蛐募」嘧⒉?/p>

危標準足)的患者，推薦行血運重建。

高

運(

)癥

物；

脈；

降(

；，能

。

注：CCS為慢

，

室

ISCHEMIA試驗中是最好的代表，因此應“慎重行血運重建”。低危患者和高?；颊邲Q策制定相對容易，中?；颊唔氈斏骺紤]。

病變)，射血分數(shù)多支血管LVEF為左心支近端病變性冠脈綜合征主干或左前降可不這類患者是有癥狀但險特征典型特征風其功間或之學特征明確定義剖個險度解者介于2?；贾械戎形顒用}無創(chuàng)左冠低解剖LVEF高危冠狀動治療無反應檢查重度缺血狀嚴重且對藥重建推薦行血危推薦推薦類別證據(jù)水平有典型癥狀的CCS患者，若合并嚴重的冠狀動脈狹窄，建議行血運重建，以改善癥狀[241281IA任一冠狀動脈直徑狹窄>70%,功能學檢查陽性，表現(xiàn)為活動誘發(fā)的心絞痛或等同癥狀，并對最佳藥物治療反應欠佳，建議行血運重建[14014]A建議前降支近段直徑狹窄>70%的患者行血運重建(18,142IA對于2或3支冠狀動脈直徑狹窄>70%,且左心室功能受損(LVEF<40%)的患者，建議行血運重建[18.143]IA建議大面積缺血(缺血面積>左心室面積10%)的患者行血運重建[140IB建議單支開放冠狀動脈直徑狹窄>50%的患者行血運重建2IC建議左主干直徑狹窄>50%的患者行血運重建[2.144IA有心絞痛或等危癥狀的CCS患者，若既往未評估缺血，且CAG顯示中度狹窄，則建議在PCI前行FFR、iFR等檢查[125.14sIA對合并復雜三支血管病變的CCS患者或最佳治療策略尚未明確的患者，建議心臟團隊干預，以改善患者

預后[146]IB適合行CABG,且合并糖尿病和累及左前降支的多支血管病變的患者，推薦CABG優(yōu)于PCI,可降低死亡率

和需要再次行血運重建的風險[16.147]IA有嚴重左主干病變或多支血管病變伴嚴重左心室功能障礙(LVEF≤35%)的CCS患者，建議行CABG[13.18]IB因嚴重左主干病變而需要行血運重建的CCS患者，考慮CABG優(yōu)于PCI,以改善預后14ⅡaB如果解剖結(jié)構(gòu)合適，對合并嚴重左主干病變的CCS患者(SYNTAX評分≤22),PCI可能提供與CABG相同的

血運重建療效，改善預后[14]laBSYNTAX評分在23~32分的合并多支血管病變的CCS患者，PCI可作為CABG的替代方案，以降低MACE

風險[07,14laA因多支血管病變合并嚴重和彌漫病變而行血運重建的CCS患者(SYNTAX評分≥33分),考慮CABG優(yōu)于

PCI,以改善預后[134.16.150IA指南

·解讀二、血運重建注

：CCS為慢性冠脈綜合征，LVEF

為左心室射血分數(shù)，PCI

為經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，F(xiàn)FR

為血流儲備分數(shù)，iFR

為瞬時無波形比值，CABG為冠狀動脈旁路移植術(shù)，MACE為主要不良心血管事件cCS

的血運重建策略推薦

序號項目說明1戒煙■吸煙會導致血管內(nèi)皮損傷及血栓形成，加速冠脈斑塊進展，進而增加冠脈疾病的風險，是公認的冠脈疾病可防可控的危險因素。■戒煙可改善CCS患者的預后，一項系統(tǒng)性評價顯示，與持續(xù)吸煙的患者相比，戒煙患者全因死亡率降低了29%。2健康飲食■不健康的飲食是導致冠脈疾病及其進展的主要原因，CCS患者健康飲食模式的改變可降低死亡率和MACE。■CCS患者的健康飲食建議增加水果和蔬菜的攝入量(每天每種≥200g)、每天35~45g纖維，最好全谷物纖維、適量食用堅果(每天30g,不加鹽)、每周食用1~2份魚(其中1份是深海魚)、限制瘦肉，低脂乳制品和液體植物油、飽和脂肪占總能量攝入量<10%;用多不飽和脂肪代替、盡可能少攝入反式不飽和脂肪，最好不攝入加工食品，且應小于總能量攝入的1%、每天≤5g鹽以及限制高能量

食物的攝入，如含糖軟飲料。3限制酒精■過量飲酒會增加死亡及心血管風險，包括心房顫動、心肌梗死及心力衰竭等?！鰧τ贑CS患者，建議不飲酒。有飲酒史的患者，非妊娠期女性每天可飲用酒精不超過15g(相當于50度白酒30ml),男性每天不超過25g(相當于50度白酒50

ml)。4體重管理■體重指數(shù)(BMI)越高，冠脈疾病的發(fā)病率越高。對于CCS患者，建議成人將BMI控制在20~25kg/m2,老年人控制在22~26.9kg/m2,以降低MACE發(fā)生風險?！鰧τ诔鼗蚍逝值腃CS患者建議減重，必要時進行藥物干預，甚至外科干預。減肥藥物不良反應較多，應在醫(yī)生指導下應用(I,B)。指南

·

解讀三、長期二級預防管理

■

CCS

患者臨床管理的目標是將風險降至最低水平，這需要患者在生活方式上進行管理和調(diào)整。堅持改變

生活方式，包括戒煙、健康飲食和運動，都可以對心血管風險產(chǎn)生重要的預防作用。序號項目說明5體育鍛煉運動■體育鍛煉運動可加速冠脈側(cè)支循環(huán)形成，提高生活質(zhì)量。中等強度或劇烈的運動可降低死亡風險31%~37%。與不運動的冠脈疾病患者相比，運動的患者可降低28%的心肌梗死風險?！鼋ㄗh根據(jù)患者的健康、體力、骨骼、肌肉狀況、心血管功能及有無心絞痛癥狀和心肌缺血狀態(tài)，結(jié)合日常生活和運動習慣制定個

體化運動方案。門診心臟康復的運動處方推薦以有氧運動為主，如步行、慢跑、騎車、游泳、爬山等運動，推薦每天進行30~60min的中等強度有氧運動，每周運動5d(I,B)。6社會心理因素■應對CCS患者篩查是否合并抑郁、焦慮、嚴重失眠等心理障礙，如有指征，建議進行心理治療或藥物治療。7環(huán)境因素■心血管系統(tǒng)易受到環(huán)境因素的影響，包括空氣污染、環(huán)境噪聲及季節(jié)變化等?！鼋ㄗh配備有高效微?？諝膺^濾器的空氣凈化器減少室內(nèi)污染，在嚴重污染的地區(qū)可佩戴N95呼吸器面罩。8心臟康復■心臟康復是指應用藥物、運動、營養(yǎng)、精神心理及生活方式干預各種心臟疾病的綜合性醫(yī)療措施，可降低心血管風險，提高患者

生活質(zhì)量和改善預后?！鼋ㄗh所有有適應證(近期有心肌梗死、PCI或CABG后、伴有穩(wěn)定性心絞痛或在心臟移植后)的患者均接受心臟康復治療。指南

·解讀三、長期二級預防管理指南

·解讀特殊人群■收縮壓每降低10mmHg,

冠脈疾病風險降低17%。CCS合并高血壓患者，

治療目標為<130/80mmHg?！鯟CS合并高血壓患者的血壓管理應聚焦在緩解癥狀、靶器官保護及改善預后?！龆壖耙陨系母哐獕夯颊叱Ｐ枰鹗技催x擇聯(lián)合降壓方案，對于已使用受

體阻滯劑和二氫吡啶類鈣拮抗劑的患者，采用其單片復方制劑可以提高長期

用藥依從性，降低血壓、心率和減少缺血發(fā)作?！鰧τ诮堤悄繕酥担ㄗh預期壽命>10年的患者，糖化血紅蛋白<7.0%;有合并癥或低血糖的高危老年患者，糖化血紅蛋白<8.0%或8.5%?！鎏悄虿』颊叩难獕耗繕藨刂圃凇?30/80mmHg

,如果基線LCL-C

在1.8~3.5mmol/L,LDL-C應降低至<1.4~1.8mmol/L或降低≥50%?！鼋ㄗh對慢性腎臟病患者采用與腎功能正?；颊呦嗤脑\斷和治療策略(可能

需要調(diào)整藥物劑量)。■當臨床需要PCI時，可以通過避免使用腎毒性藥物、在使用碘對比劑前充分

補水以及盡量減少對比劑用量，來降低對比劑誘發(fā)的急性腎損傷?！鲇邪Y狀的心力衰竭患者應充分利尿，優(yōu)選袢利尿劑，同時建議加用新四聯(lián)藥物，包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)抑制劑[如血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)

、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)、血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI)等],β受體阻

滯劑，鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑及SGLT-2抑制劑。指南

·解讀一

、CCS

合并心血管代謝性疾病及心腎功能障礙特殊人群合并高血壓病合并慢性腎臟病合并糖尿病合并心力衰竭指南

·解讀二、藥物

1.ACEI/ARB/ARNI/鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑/維立西呱：RAAS過度激活是心腎代謝性疾病病理生理過程中的重要環(huán)節(jié)，故RAAS是此類藥物的主要干預靶點?！鐾ㄟ^阻斷血管緊張素Ⅱ與其受體的結(jié)合，減少血管緊張素Ⅱ的效應。

兩者可降低血壓，擴張出球小動脈，改善腎小球濾過膜通透性，降低

尿蛋白及微量白蛋白，抗炎、改善心功能，改善既往有血管疾病和糖尿病、心肌梗死、卒中及心力衰竭患者的遠期預后，建議使用ACEI/ARB治療合并高血壓、心力衰竭、糖尿病和(或)慢性腎臟病的CCS

患者，除非有禁忌證(如嚴重腎功能不全、高鉀血癥等)。■

ACEI通過競爭性地阻斷血管緊張素I

轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ,從而降

低循環(huán)和局部的血管緊張素Ⅱ水平?！瞿軌蛞种汽}皮質(zhì)激素受體的過度激活，在臨床上可用于心血管疾病、腎臟、

內(nèi)分泌等多種慢性疾病的治療，可改善高血壓合并射血分數(shù)保留的心力衰竭

患者的左心室舒張功能。■維立西呱在改善內(nèi)皮和心肌功能的同時也可以改善腎臟灌注?！龃硭幬锷硯彀颓i沙坦可同時作用于RAAS

和利鈉肽系統(tǒng)，發(fā)揮利尿、利

鈉、舒張血管、拮抗RAAS等作用，可控制血壓、改善心血管疾病預后。維立西呱鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑(依普利酮，非奈利酮)ARNIARB(厄貝沙坦、纈沙坦、氯沙坦等)ACEI(依那普利、貝那普利、雷米普利等)■

SGLT-2抑制劑(包括卡格列凈、恩格列凈、達格列凈)通過抑制SGLT-2

減少腎臟對葡萄糖和鈉的重吸收，發(fā)揮降糖和降壓作用?！?/p>

SGLT-2抑制劑可通過增加酮體的生物利用度來改善心力衰竭患者的

心臟能量供應，具有潛在的心血管保護作用?！鯯GLT-2抑制劑顯著減少2型糖尿病患者MACE,對伴或不伴2型糖尿病患者的心力衰竭和慢性腎臟病均具有保護作用。■

1型糖尿病或晚期慢性腎臟病(如eGFR<30ml

·min-1.1.73m-2)患者應避免或謹慎使用。指南

·解讀二、藥物

2.SGLT-2

抑制劑、GLP-1

受體激動劑：■GLP-1屬于腸促胰素，是由人體胃腸道黏膜分泌的多肽。GLP-1

受體激動劑通過激活GLP-1

受體起到降糖、減重、改善心腎功能等作用?！鯣LP-1受體激動劑類藥物包括利司那肽、利拉魯肽、度拉糖肽、司美格魯肽，

抑胃肽/GLP-1

受體雙靶點激動劑替爾泊肽，GLP-1/抑胃肽/胰高血糖素受體

三靶點激動劑等?！鯣LP-1受體激動劑類藥物可能還具有降壓、降脂、抗血小板、抑制炎癥反應、

改善內(nèi)皮功能、抗動脈硬化等潛在有益的心血管作用。GLP-1

屬于腸促胰素SGLT-2

抑制劑合并心力衰竭對于HFrEF和HFmrEF患者，推薦使用β受體阻滯劑緩解心絞痛、降低心力衰竭住院率和死亡率[173-174]IA對于心肌梗死后存在癥狀性心力衰竭或無癥狀的左心室功能不全的患者，推薦使用ACEI/ARB治療[175-176IA對于不能耐受ACEI的患者，推薦使用ARB替代；對于采用最佳藥物治療后仍有癥狀的患者，IB推薦使用ARNI177]對使用ACEI和β受體阻滯劑治療后仍有癥狀的患者，建議聯(lián)用鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑[178-179]IA建議HFmrEF患者和HFpEF患者使用SGLT-2抑制劑降低心力衰竭住院風險或心血管死亡風險[180-181]IA對于使用ACEI、β受體阻滯劑和鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑進行最佳治療但仍有癥狀的心力衰竭患者l

aB(LVEF≤35%),建議使用ARNI作為ACEI的替代品，以進一步減少門診有癥狀的心力衰竭患者住院和死亡風險[182]對于已接受指南指導的藥物治療但仍發(fā)生心力衰竭加重事件或高風險的HFrEF患者，可考慮口服可溶性

鳥苷酸環(huán)化酶激動劑以降低心力衰竭住院和心血管死亡風險[183]ⅡaB對于合并多重心血管-腎臟-代謝風險因素的心血管病患者或心血管疾病高?；颊?，可考慮聯(lián)用SGLT-2抑制劑與GLP-1受體激動劑[184]IC合并慢性腎臟病推薦將風險因素控制達目標值[185-186]IA對合并慢性腎臟病的患者，應注意腎排泄藥物的劑量調(diào)整，建議重度慢性腎臟病患者盡量減少使用