2022醫(yī)學(xué)課件創(chuàng)傷失血性休克診療策略

1、1創(chuàng)傷失血性休克診治策略第一頁，共四十一頁。一、背景二、病理生理三、診斷四、監(jiān)測五、治療第二頁，共四十一頁。創(chuàng)傷是指機械力作用于人體后所造成的機體結(jié)構(gòu)完整性的破壞和功能障礙。據(jù)WHO統(tǒng)計，全球約10%的死亡和16%的致殘病例因創(chuàng)傷所致，同時創(chuàng)傷也是全球40歲以下人群的首要死因。我國每年發(fā)生創(chuàng)傷患者約350萬創(chuàng)傷所致死亡中1/3是由急性失血性休克引起一背 景第三頁，共四十一頁。創(chuàng)傷失血性休克是指創(chuàng)傷造成機體大量失血所致有效循環(huán)血量減少、組織灌注缺乏、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的病理生理過程。休克常常合并低血壓定義為收縮壓90mmHg1mmHg0.133kPa，脈壓差20mmHg，或原有高血壓者收

2、縮壓自基線下降40mmHg。 30%40%的創(chuàng)傷患者死亡是因為失血過多所致，此類患者中，有一局部因為錯誤的救治方案及不恰當(dāng)?shù)闹委煷胧┒劳?，?jù)估計約占10%20%。急性失血是創(chuàng)傷首要的可預(yù)防性死因。及時、快速控制出血，糾正失血性休克對于嚴(yán)重創(chuàng)傷患者至關(guān)重要，可有效減少多器官功能障礙綜合征multiple organ dysfunction syndrome ，MODS的發(fā)生，降低病死率。臨床急診雜志2022.18卷 創(chuàng)傷失血性休克診治中國急診專家共識881-889第四頁，共四十一頁。 創(chuàng)傷失血性休克的病理生理變化首先是血容量與血管容積的不匹配，造成外周組織灌注缺乏，從而引起微循環(huán)變化、氧代謝動

3、力學(xué)異常、炎癥反響、凝血障礙以及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。 二、病理生理第五頁，共四十一頁。創(chuàng)傷失血性休克最根本的病理生理改變是失血所致的微循環(huán)功能障礙，尤其是重要臟器微循環(huán)改變。導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙的主要機制包括：休克產(chǎn)生損傷相關(guān)分子模式damage associated molecular patterns，DAMP，如熱休克蛋白和高遷移率族蛋白1觸發(fā)免疫應(yīng)答及失控性炎癥反響，引起血管內(nèi)皮損傷、毛細(xì)血管滲漏、循環(huán)容量減少，最終導(dǎo)致組織灌注缺乏、細(xì)胞缺氧；內(nèi)皮損傷引起凝血系統(tǒng)激活、微血栓形成阻塞毛細(xì)血管及血管舒縮功能障礙，加重組織缺血缺氧；創(chuàng)傷所致的持續(xù)或強烈的刺激影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致反射性血

4、管舒縮功能紊亂，加劇微循環(huán)障礙。 微循環(huán)變化第六頁，共四十一頁。 創(chuàng)傷失血性休克患者存在氧代謝動力學(xué)異常。氧代謝動力學(xué)異常即氧供給DO與氧消耗VO的不平衡。 創(chuàng)傷失血性休克患者混合靜脈血氧飽和度SvO的降低反映了反響氧輸送與氧消耗的不平衡， 而血乳酸升高那么間接反映了機體微循環(huán)低氧及組織細(xì)胞缺氧狀態(tài)。在此情況下，細(xì)胞能量代謝如糖、脂、蛋白亦會出現(xiàn)明顯異常。 DO2 =CI*CaO2*10 參考范圍：500-700ml/min/m2 VO2 =CI*CaO2-CvO2*10 參考范圍：120-160ml/min/m2 氧代動力學(xué)異常及細(xì)胞代謝改變第七頁，共四十一頁。 創(chuàng)傷性炎癥反響與凝血障礙第八

5、頁，共四十一頁。創(chuàng)傷失血性休克常導(dǎo)致全身炎癥反響綜合征systemic inflammatory response syndrome，SIRS的發(fā)生，這是進(jìn)一步造成MODS的重要病理生理根底。目前，關(guān)于MODS發(fā)生機制有以下幾種假說：創(chuàng)傷后失控性炎癥反響；缺血-再灌注損傷。創(chuàng)傷失血性休克及復(fù)蘇引起的組織器官微循環(huán)缺血和再灌注過程，是MODS發(fā)生的根本環(huán)節(jié)，嚴(yán)重創(chuàng)傷引發(fā)休克，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，如不及時恢復(fù)有效血容量，將可能出現(xiàn)MODS或死亡；胃腸道屏障功能損害及細(xì)菌移位。創(chuàng)傷失血性休克可引起胃腸黏膜缺血，導(dǎo)致腸道黏膜屏障的破壞，繼而發(fā)生腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌移位，引發(fā)膿毒癥；基因多態(tài)性。創(chuàng)傷后MODS的

6、易感性與基因表達(dá)多態(tài)性相關(guān)，如與人類白細(xì)胞抗原HLA-DR、白細(xì)胞介素IL-18、腫瘤壞死因子TNF-、-干擾素IFN等基因。 內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害第九頁，共四十一頁。符合以下條件1，以及 2、3、4 項中 2 項，或 5、6、7 項中 1 項，即可診斷為創(chuàng)傷失血性休克: ( 1) 有導(dǎo)致大出血的創(chuàng)傷，如道路交通傷等; ( 2) 意識改變，如煩燥不安或神志冷淡、昏迷等; ( 3 ) 脈搏細(xì)速， 100 次/ min 或不能觸及，休克指數(shù) 1. 0; ( 4) 皮膚濕冷，胸骨部位皮膚指壓痕陽性( 指壓后再充盈時間 2s) ，皮膚可見花斑、黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量 30mL / h 或無尿; ( 5)

7、 收縮壓 80mmHg; ( 6) 脈壓差 20mmHg; ( 7) 原有高血壓者收縮壓較原收縮壓下降 30% 以上推薦級別: A 級) 。三、診斷創(chuàng)傷外科雜志2022.19期創(chuàng)傷失血性休克早期救治標(biāo)準(zhǔn)881-883第十頁，共四十一頁。快速識別致傷機制組織低灌注臨床表現(xiàn)血乳酸水平等臨床指標(biāo)第十一頁，共四十一頁。 代償期表現(xiàn)：主要以液體喪失，容量血管收縮代償為主要表現(xiàn)，包括早期的皮膚或面色蒼白，手足發(fā)涼，口渴，心動過速，精神緊張、焦慮，注意力不集中，煩躁，呼吸加快，尿量正?；驕p少等。此時期血壓可能正常甚至偏高。 失代償期表現(xiàn)：組織缺血進(jìn)一步加重，可能出現(xiàn)神志冷淡、反響遲鈍甚至昏迷；口唇、黏膜發(fā)紺

8、，四肢濕冷，脈搏細(xì)數(shù)，血壓下降，脈壓明顯縮小，少尿、無尿，皮膚花斑。此時期可以出現(xiàn)臟器功能障礙，特別是ARDS，甚至MODS。 臨床表現(xiàn)第十二頁，共四十一頁。休克指數(shù)：休克指數(shù)shock index，SI是脈搏次min與收縮壓mmHg的比值，是反映血流動力學(xué)的臨床指標(biāo)之一，可用于失血量粗略評估及休克程度分級。休克指數(shù)的正常值為0.50.8，休克指數(shù)增大的程度與失血量呈正相關(guān)性。 量化判斷方法第十三頁，共四十一頁。 綜合心率、 血壓、 呼吸頻率、 尿量、 神經(jīng)系統(tǒng)病癥等對創(chuàng)傷失血性休克程度進(jìn)行分級。 綜合評估法第十四頁，共四十一頁。創(chuàng)傷失血性休克的監(jiān)測與進(jìn)階評估一般監(jiān)測血流動力學(xué)監(jiān)測實驗室監(jiān)測影

9、像學(xué)檢查創(chuàng)傷評分與評估動態(tài)評估第十五頁，共四十一頁。四、監(jiān)測精 神 狀 態(tài)皮 膚 溫 度、色 澤血 壓脈 率尿 量 生命體征：主要對血壓、脈搏、呼吸、體溫進(jìn)行監(jiān)測。失血性休克的發(fā)生與否及其程度取決于機體血容量喪失的量和速度。心率增快是創(chuàng)傷失血性休克最早的臨床表現(xiàn)，但是通過心率評估創(chuàng)傷失血性休克的同時應(yīng)注意關(guān)注其他導(dǎo)致患者心率增快的常見因素如疼痛、發(fā)熱等。 尿量：尿量減少，充分補液后尿量仍0.5mlkgh，提示腎臟功能受損。 皮膚：皮膚濕冷、發(fā)紺、蒼白、花斑等，毛細(xì)血管充盈時間2s，提示外周組織低灌注。 神志狀態(tài)：意識改變，如煩躁、冷淡、譫妄、昏迷等，是反映腦低灌注的重要指標(biāo)。第十六頁，共四十一

10、頁。血流動力學(xué)監(jiān)測第十七頁，共四十一頁。實驗室監(jiān)測 血常規(guī)：動態(tài)觀察血常規(guī)、尤其是紅細(xì)胞計數(shù)、紅細(xì)胞壓積、血小板計數(shù)等，對判斷失血程度、凝血情況非常重要。 動脈血氣分析：可反映機體通氣、氧合及酸堿平衡狀態(tài)，有助于評價呼吸和循環(huán)功能。休克患者常見代謝性酸中毒及低氧血癥。創(chuàng)傷失血性休克者堿剩余水平是評估組織灌注缺乏引起酸中毒的嚴(yán)重程度及持續(xù)時間的間接敏感指標(biāo)，治療過程中對其變化進(jìn)行監(jiān)測可以指導(dǎo)臨床治療。第十八頁，共四十一頁。動脈血乳酸：是組織低氧確實切指標(biāo)，在臨床上也被作為反映組織灌注缺乏的敏感指標(biāo)。血lac2mmolL的創(chuàng)傷失血性休克患者病死率顯著升高，住院時間明顯延長。血lac24mmolL及

11、4mmolL的患者28d死亡風(fēng)險分別是2mmolL患者的3.27倍和4.87倍。持續(xù)動態(tài)監(jiān)測血lac水平對休克的早期診斷、指導(dǎo)治療及預(yù)后評估有重要意義。每隔24h動態(tài)監(jiān)測血lac水平不僅可排除一過性血lac增高，還可判定液體復(fù)蘇療效及組織缺氧改善情況。第十九頁，共四十一頁。凝血功能指標(biāo)：應(yīng)對創(chuàng)傷失血性休克患者凝血功能進(jìn)行早期和連續(xù)性監(jiān)測，有條件者應(yīng)用血栓彈力圖可進(jìn)行更有效的監(jiān)測。生化指標(biāo)：監(jiān)測電解質(zhì)和肝腎功能對了解病情變化和指導(dǎo)治療亦十分重要。炎癥因子：炎癥反響在創(chuàng)傷病理過程中發(fā)揮著重要作用，可能是局部創(chuàng)傷并發(fā)癥如膿毒癥、MODS、高代謝、深靜脈血栓形成等的誘因。TNF-、IL-1、IL-6、

12、CRP等均是反映創(chuàng)傷后炎癥反響程度的敏感指標(biāo)，與患者傷情密切相關(guān)，有條件時可進(jìn)行監(jiān)測。第二十頁，共四十一頁。存在血流動力學(xué)不穩(wěn)定對容量復(fù)蘇無反響者，應(yīng)盡量限制實施診斷性的影像學(xué)檢查。創(chuàng)傷重點超聲評估focused assessment with sonography for trauma，F(xiàn)AST是一種重要的檢查方法，但其陰性并不能完全排除腹腔內(nèi)和腹膜后出血。對疑心存在出血的患者，如果血流動力學(xué)穩(wěn)定或?qū)θ萘繌?fù)蘇有反響，應(yīng)考慮進(jìn)行CT掃描。對于嚴(yán)重創(chuàng)傷的患者，不能根據(jù)FAST評估結(jié)果來決定是否需要進(jìn)行CT掃描。對以下情況應(yīng)進(jìn)行全身CT掃描局部患者還需要動態(tài)復(fù)查：交通傷、高空墜落傷、受力部位不清楚

13、創(chuàng)傷、嚴(yán)重鈍性創(chuàng)傷或多發(fā)傷的成年患者。不建議對兒童創(chuàng)傷患者常規(guī)進(jìn)行全身CT掃描，應(yīng)根據(jù)臨床判斷限制CT掃描區(qū)域，確保僅對必要部位進(jìn)行CT掃描。影像學(xué)檢查 第二十一頁，共四十一頁。PHI評分：即“院前指數(shù)法，應(yīng)用收縮壓、脈搏、呼吸和意識4個生理指標(biāo)作為評分參數(shù)，假設(shè)有胸或腹部穿透傷，另加4分。小于3分為輕傷，37分為中傷，大于7分為重傷。是目前院前檢傷評分體系中最好的一種定量分類法，國際上廣泛應(yīng)用。GCS評分：GCS評分是根據(jù)患者睜眼、言語、運動對刺激的不同反響給予評分，從而對意識狀態(tài)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷程度進(jìn)行判定，總分15分，最低3分，8分以下可判定昏迷，分?jǐn)?shù)越低那么昏迷程度越深。ISS評分：I

14、SS評分為身體3個最嚴(yán)重?fù)p傷區(qū)域的最高AIS分值的平方和。AIS是對器官、組織損傷進(jìn)行量化的手段，按照損傷程度、對生命的威脅性大小將每處損傷評為16分。ISS評分范圍為175分，如果單區(qū)域評分達(dá)6分，總體評分那么直接為75分。通常ISS16分為嚴(yán)重創(chuàng)傷，此時死亡風(fēng)險為10%，隨著評分升高死亡風(fēng)險增加。TRISS評分：TRISS評分是一種以傷后生理參數(shù)變化RTS、損傷解剖區(qū)域ISS和年齡A3種因素為依據(jù)的結(jié)局評估方法。以存活概率Ps反映傷員結(jié)局，通常認(rèn)為Ps0.5的患者可能存活，Ps0.5者存活可能性小。APACHE評分：通過APACHE評分對總體病情進(jìn)行初步評估。研究顯示，APACHE評分與患

15、者病死率之間具有相關(guān)性。 創(chuàng)傷評分與評估第二十二頁，共四十一頁。 有效的監(jiān)休克患者傷情常具有隱匿性，變化快，進(jìn)展快，因此，在嚴(yán)密動態(tài)觀察臨床表現(xiàn)的同時，需尤其強調(diào)對前述重要指標(biāo)進(jìn)測可以對創(chuàng)傷失血性休克患者的病情和治療反響做出正確、及時的評估和判斷，以利于指導(dǎo)和調(diào)整治療方案，改善患者預(yù)后。創(chuàng)傷失血性行動態(tài)監(jiān)測和評估。 動態(tài)評估第二十三頁，共四十一頁。救治原那么對創(chuàng)傷患者，應(yīng)優(yōu)先解除危及生命的情況，使傷情得到初步控制，然后進(jìn)行后續(xù)處理，遵循“搶救生命第一，保護(hù)功能第二，先重后輕，先急后緩的原那么。對于創(chuàng)傷失血性休克患者，根本治療措施包括控制出血、保持呼吸道通暢、液體復(fù)蘇、止痛以及其他對癥治療，同時

16、應(yīng)重視救治過程中的損傷控制復(fù)蘇策略，如損傷控制外科、限制性液體復(fù)蘇可允許性低血壓，輸血策略，預(yù)防創(chuàng)傷凝血病等。治療目標(biāo)創(chuàng)傷失血性休克治療總目標(biāo)是積極控制出血，采取個體化措施改善微循環(huán)及氧利用障礙，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。而不同階段治療目標(biāo)應(yīng)有所不同，并監(jiān)測相應(yīng)指標(biāo)。 五、緊急救治-救治原那么及目標(biāo)第二十四頁，共四十一頁。創(chuàng)傷失血性休克的治療可分為四期。第一期急救階段：治療目標(biāo)為積極控制出血，最大限度維持生命體征平穩(wěn)，保證血壓、心輸出量在正?；蚱桨卜秶瑢嵤尵壬牟呗浴５诙趦?yōu)化調(diào)整階段：治療目標(biāo)為增加組織氧供，優(yōu)化心輸出量、靜脈血氧飽和度SVO及血乳酸水平。第三期穩(wěn)定階段：治療目標(biāo)為防止器官功能障

17、礙，即使在血流動力學(xué)穩(wěn)定后仍應(yīng)高度警惕。第四期降階梯治療階段：治療目標(biāo)為撤除血管活性藥物，應(yīng)用利尿劑或腎臟替代療法調(diào)整容量，到達(dá)液體平衡，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。 緊急救治-救治原那么及目標(biāo)第二十五頁，共四十一頁。有效的氣道管理是創(chuàng)傷失血性休克患者院前呼吸支持治療的前提和根底。對于創(chuàng)傷失血性休克患者來說，如果自身不能維持其氣道通暢及有效通氣，快速誘導(dǎo)麻醉插管RSI是保證氣道平安確實切方法。假設(shè)RSI操作失敗，應(yīng)立即通過根本的氣道輔助通氣手法和或通過聲門上裝置來維持氣道通氣，直到使用外科方法建立起穩(wěn)定的氣道。 緊急救治-氣道與呼吸管理第二十六頁，共四十一頁。在院前環(huán)境下，優(yōu)先選擇在事發(fā)現(xiàn)場立即展開救治。

18、如果現(xiàn)場不能進(jìn)行RSI且氣道反射消失，建議使用聲門上氣道設(shè)備如喉罩。如果氣道反射存在或聲門上氣道裝置不能置入，那么應(yīng)使用根本的徒手氣道支持手法常規(guī)為仰頭提頦法和裝置如口咽管、鼻咽管及喉管。徒手開放氣道時，應(yīng)注意患者有無頸椎損傷，伴發(fā)顏面損傷或GCS評分8分時脊柱損傷的危險性大大增加，現(xiàn)場急救時應(yīng)首選徒手方法固定脊柱，用推舉下頜法Jaw thrust開放氣道。如推舉下頜法操作困難，不能有效通氣，仍應(yīng)改用仰頭提頦法進(jìn)行通氣。如果轉(zhuǎn)運患者至創(chuàng)傷中心進(jìn)行RSI，應(yīng)確保轉(zhuǎn)運時間不超過60 min。如果不能維持氣道通暢性或轉(zhuǎn)運至創(chuàng)傷中心的時間預(yù)計超過60 min，可以考慮轉(zhuǎn)運至就近的有搶救創(chuàng)傷能力的救護(hù)單

19、位。 緊急救治-氣道與呼吸管理第二十七頁，共四十一頁。院前循環(huán)通路的選擇：首選外周大靜脈通路，如建立外周靜脈通路失敗，有條件應(yīng)考慮骨髓腔內(nèi)血管通路。對16歲的兒童患者，如預(yù)期建立外周靜脈通路困難，應(yīng)首選骨髓腔內(nèi)血管通路。院內(nèi)循環(huán)通路的選擇：首選建立有效的外周靜脈通路，并盡早建立中心靜脈通道。假設(shè)下腔靜脈屬支出血如嚴(yán)重的骨盆骨折，應(yīng)選擇上肢通道或者鎖骨下、頸內(nèi)靜脈通道。骨髓腔內(nèi)血管通路也是可以同時考慮的重要選擇。 緊急救治-循環(huán)通路建立與液體復(fù)蘇循環(huán)通路的建立第二十八頁，共四十一頁。 緊急救治-輸血與液體治療創(chuàng)傷失血性休克患者通常出血量較大，應(yīng)及早進(jìn)行快速輸血維持血容量，改善微循環(huán)灌注，保證主要

20、臟器的氧供。建議通過生理學(xué)指標(biāo)包括血流動力學(xué)狀態(tài)、對即時容量復(fù)蘇的反響情況來啟動大出血搶救預(yù)案。醫(yī)療機構(gòu)應(yīng)建立針對成人患者16歲和兒童患者16歲的緊急輸血預(yù)案。針對存在活動性出血的患者，應(yīng)首選固定比例的成分輸血，并應(yīng)盡快過渡到以實驗室檢查結(jié)果為指導(dǎo)的輸血預(yù)案上。對于成人患者進(jìn)行輸血治療時，血漿與紅細(xì)胞的比例為11。對于兒童患者，血漿與紅細(xì)胞的比例仍為11，但是要基于兒童的全身血容量進(jìn)行計算。院前環(huán)境下無法獲得成分血，對活動性出血的患者可應(yīng)用等滲晶體液進(jìn)行擴(kuò)容治療。在院內(nèi)，對活動性出血的患者應(yīng)不建議使用晶體液補液，建議按照11使用血漿和紅細(xì)胞。輸入晶體液會導(dǎo)致稀釋性凝血病發(fā)生，提升血壓使已形成的

21、血凝塊脫落進(jìn)一步加重出血，血液黏稠度低不易形成新的血凝塊，同時還會增加發(fā)生ARDS和MOF等并發(fā)癥風(fēng)險?？紤]對機體止血的不良影響，膠體也建議限制使用。第二十九頁，共四十一頁。 緊急救治-容量復(fù)蘇策略建議對存在活動性出血的患者，使用限制性的容量復(fù)蘇策略，直至已確定完成早期出血控制。在院前環(huán)境下，通過滴定方式進(jìn)行容量復(fù)蘇以使大動脈搏動維持在可明顯感知狀態(tài)，一般以維持收縮壓80mmHg或者可觸及橈動脈搏動為目標(biāo)。如果達(dá)不到，可降至觸及頸動脈搏動或者維持傷者根底意識。通常情況下收縮壓SBP到達(dá)60mmHg可觸及頸動脈，70mmHg可觸及股動脈，80mmHg可觸及橈動脈。在院內(nèi)環(huán)境下，應(yīng)快速控制出血，在

22、此前提下進(jìn)行滴定式容量復(fù)蘇以維持中心循環(huán)，直至出血得到控制。針對失血性休克和創(chuàng)傷性腦損傷并存患者，如失血性休克為主要問題，應(yīng)持續(xù)進(jìn)行限制性容量復(fù)蘇；如創(chuàng)傷性腦損傷為主要問題，那么進(jìn)行相對寬松的限制性容量復(fù)蘇以維持腦血流灌注。具體控制目標(biāo)：對于無腦損傷的患者，在大出血控制之前實施可允許性低血壓，應(yīng)將收縮壓維持在8090mmHg；、對于合并嚴(yán)重顱腦損傷GCS8分的患者，應(yīng)維持平均動脈壓在80mmHg以上。第三十頁，共四十一頁。 緊急救治-控制出血敷料和止血帶的應(yīng)用對于體表或表淺出血患者，可簡單應(yīng)用敷料壓迫法控制外部出血。開放性四肢損傷存在危及生命的大出血，在外科手術(shù)前推薦使用止血帶，且須標(biāo)明使用時

23、間。骨盆外固定帶的應(yīng)用當(dāng)骨盆受到高能量鈍性損傷后疑心存在活動性出血時，應(yīng)使用特制的骨盆外固定帶。只有當(dāng)特制的骨盆外固定帶不適宜時，如對于體型較大的成年人或體型較小的兒童，才考慮使用臨時骨盆外固定帶。止血劑的應(yīng)用當(dāng)創(chuàng)傷失血性休克患者存在或疑心存在活動性出血時，應(yīng)盡快靜脈使用氨甲環(huán)酸，防治創(chuàng)傷性凝血病。首劑1g10min，后續(xù)1g輸注至少持續(xù)8h。如果創(chuàng)傷失血性休克患者受傷超過3h，防止靜脈應(yīng)用氨甲環(huán)酸，除非有證據(jù)證明患者存在纖溶亢進(jìn)。制訂創(chuàng)傷出血處理流程時，建議在患者轉(zhuǎn)送醫(yī)院的途中應(yīng)用首劑的氨甲環(huán)酸。顱腦、肝脾等重要臟器損傷出血時可考慮選擇矛頭蝮蛇血凝酶等止血藥物靜脈或局部應(yīng)用止血。對于發(fā)生凝血

24、病并發(fā)大出血者亦可在充分的凝血底物替代輸注治療后使用重組凝血因子-。第三十一頁，共四十一頁。 緊急救治-控制出血逆轉(zhuǎn)抗凝劑的作用創(chuàng)傷失血性休克存在活動性出血的患者，假設(shè)之前使用了影響凝血功能的藥物，應(yīng)快速逆轉(zhuǎn)抗凝劑的作用。如果因心腦血管疾病經(jīng)常使用華法林，抗血小板制劑氯吡格雷、阿司匹林，抗凝血酶制劑達(dá)比加群，抗因子制劑利伐沙班，即使是輕傷，也很容易發(fā)生出血事件。有活動性出血的嚴(yán)重創(chuàng)傷患者，應(yīng)立即使用凝血酶原復(fù)合物PCC等藥物來逆轉(zhuǎn)拮抗劑的作用。當(dāng)患者無活動性出血或可疑出血的時候，無使用逆轉(zhuǎn)抗凝劑的必要。對于維生素K依賴的口服抗凝藥患者，推薦早期使用濃縮的PCC進(jìn)行緊急拮抗；為減輕使用新型口服抗

25、凝劑的患者發(fā)生創(chuàng)傷后致命性出血，建議給予PCC；如果纖維蛋白原水平正常，血栓彈力圖監(jiān)測提示凝血啟動延遲時建議使用PCC或血漿。第三十二頁，共四十一頁。 緊急救治-手術(shù)治療和介入治療損傷控制性手術(shù)和確定性手術(shù)損傷控制性手術(shù)是指在救治嚴(yán)重創(chuàng)傷患者，尤其是在患者出現(xiàn)“致死三聯(lián)征 低體溫、酸中毒和凝血功能障礙、不能耐受長時間手術(shù)時，采用快捷、簡單的操作及時控制傷情進(jìn)一步惡化，使患者獲得復(fù)蘇時間，有時機再進(jìn)行完整、合理的再次或分期手術(shù)。對于合并重度失血性休克、有持續(xù)出血和凝血病征象的嚴(yán)重創(chuàng)傷患者，推薦實施損傷控制性手術(shù)。其他需要實施損傷控制性手術(shù)的情況包括嚴(yán)重凝血病、低體溫、酸中毒、難以處理的解剖損傷、

26、操作耗時、同時合并腹部以外的嚴(yán)重創(chuàng)傷。對于血流動力學(xué)穩(wěn)定且不存在上述情況的患者，推薦實施確定性手術(shù)。如果體內(nèi)還有大的出血未能控制，積極抗休克的同時建議早期積極手術(shù)止血。第三十三頁，共四十一頁。 緊急救治-手術(shù)治療和介入治療介入治療對盆腔動脈活動性出血，建議考慮介入治療，除非需要立即進(jìn)行開放性手術(shù)控制其他部位出血。對實質(zhì)臟器脾臟、肝臟或腎臟動脈出血，也可考慮介入治療的可行性。對于動脈出血的治療，外科手術(shù)與介入治療相結(jié)合的策略，可將治療拓展至外科手術(shù)難以到達(dá)的區(qū)域。第三十四頁，共四十一頁。 緊急救治-血管活性藥與正性肌力藥的使用血管活性藥物的應(yīng)用一般應(yīng)建立在液體復(fù)蘇根底上，但對于危及生命的極度低血

27、壓SBP50mmHg，或經(jīng)液體復(fù)蘇后不能糾正的低血壓，可在液體復(fù)蘇的同時使用血管活性藥物，以盡快提升平均動脈壓至60mmHg并恢復(fù)全身血液灌注。首選去甲腎上腺素，盡可能通過中心靜脈通路輸注，常用劑量為0.12gkgmin。正性肌力藥物可考慮在前負(fù)荷良好而心輸出量仍缺乏時應(yīng)用，首選多巴酚丁胺，起始劑量23gkgmin，靜脈滴注速度根據(jù)病癥、尿量等調(diào)整。磷酸二酯酶抑制劑具有強心和舒張血管的綜合效應(yīng)，可增強多巴酚丁胺的作用。當(dāng)腎上腺素能受體作用下調(diào)、或患者近期應(yīng)用受體阻滯劑時，磷酸二酯酶抑制劑治療可能有效。第三十五頁，共四十一頁。 緊急救治-創(chuàng)傷性凝血病的預(yù)防與處理在早期即有25%的嚴(yán)重創(chuàng)傷患者可發(fā)

28、生凝血病。創(chuàng)傷時大量失血、內(nèi)皮細(xì)胞下基質(zhì)蛋白暴露引起的血小板和凝血因子消耗、低體溫性血小板功能障礙和酶活性降低，酸中毒誘導(dǎo)的凝血酶原復(fù)合物活性降低以及纖溶亢進(jìn)等因素均與凝血病有關(guān)。雖然復(fù)蘇時大量液體輸入引起的血液稀釋也與凝血病的發(fā)生和進(jìn)展有一定關(guān)系，但多數(shù)重癥創(chuàng)傷患者在晶體液和膠體液復(fù)蘇前就已存在凝血功能障礙。創(chuàng)傷失血性休克患者在入院時確定其是否伴凝血病非常重要，開展凝血功能床邊快速檢驗是診斷凝血病的有效手段。推薦使用標(biāo)準(zhǔn)的實驗室凝血指標(biāo)和或血栓彈力圖制定目標(biāo)化策略指導(dǎo)復(fù)蘇。除控制出血外，應(yīng)盡早檢測并采取措施維持凝血功能。對大出血患者，早期處理推薦血漿輸注，并根據(jù)纖維蛋白原、血紅蛋白檢驗結(jié)果判斷是否需使用纖維蛋白原及紅細(xì)胞。第三十六頁，共四十一頁。 緊急救治-創(chuàng)傷性休克患者低體溫的預(yù)防與處理 創(chuàng)傷失血性休克患者低體溫發(fā)生率高達(dá)10%65%。低體溫被認(rèn)為是嚴(yán)重創(chuàng)傷患者預(yù)后不良的獨立危險因素。 因此，對創(chuàng)傷失血性休克患者，應(yīng)盡量保溫以減少持續(xù)的熱量喪失。對于體溫在3235之間的患者，建議通過提高環(huán)境溫度、加