高血壓發(fā)病原因以及機(jī)制

1、關(guān)于高血壓發(fā)病原因及機(jī)制第一張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機(jī)制 本病病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明.從生理學(xué)角度來看,決定動(dòng)脈血壓的因素主要是心輸出量和外周阻力,前者取決于心肌收縮力和血容量,后者取決于全身細(xì).小動(dòng)脈的收縮狀態(tài).因此,凡能增加心肌收縮力和血容量特別全身細(xì).小動(dòng)脈的收縮而使其官腔狹窄的因素,均能引起高血壓. (一) 目前認(rèn)為與以下因素有關(guān). (1)心理,社會(huì)因素. (2)膳食因素 (3) 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) (4)遺傳因素.第二張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月(一)心理,社會(huì)因素.惡劣的社會(huì),生活環(huán)境,緊張的職業(yè),過大的工作壓力和應(yīng)激

2、,不良的生活事件等刺激,不能有效調(diào)適的人,會(huì)引起持續(xù)強(qiáng)烈和反復(fù)的過度精神緊張,焦慮,煩燥,恐怖等心理變化,使大腦皮質(zhì)的興奮與抑制失調(diào).皮質(zhì)下血管收縮中樞的收縮占優(yōu)勢,通過交感神經(jīng)縮血管節(jié)后纖維分泌去甲腎上腺素,作用于細(xì)小動(dòng)脈平滑肌的受體,引起全身細(xì).小動(dòng)脈的收縮使血壓升高;久之,引起細(xì).小動(dòng)脈硬化,進(jìn)而發(fā)生居高不下,相對恒定的高血壓.(二)膳食因素高鈉可增加血容量,又可增加動(dòng)脈壁的平滑肌對去甲腎上腺素,血管緊張素等收縮血管物質(zhì)的敏感,從而升高血壓, 同時(shí)鉀(促進(jìn)排鈉)、鈣(泵離子競爭)、鎂都有可能是致病的重要因素.高蛋白膳食可減輕高鹽對血壓的不利影響；高血壓也可能和飲酒過多及某些微量元素(如鎘

3、)的攝入增加有關(guān) .1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機(jī)制第三張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月(三) 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)由一系列激素及相應(yīng)的酶所組成，它在調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡、血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于動(dòng)態(tài)平衡之中，相互反饋和制約，當(dāng)血管緊張素增多時(shí)可引起腎血管收縮，增加近端腎小管中鈉離子的重吸收，從而抑制腎素分泌。腎素可刺激醛固酮的分泌，而醛固酮過多反過來可使腎素活性降低?？蓪?dǎo)致血壓升高.(四)遺傳. 高血壓有家族聚集現(xiàn)象，近親比遠(yuǎn)親更明顯；單卵孿生子比雙卵孿生子間的血壓水平更相近；養(yǎng)子之間與養(yǎng)父母之間血壓無明顯關(guān)系；人群中20

4、40 的血壓變異是由遺傳因素決定的。1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機(jī)制第四張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月(二) 目前認(rèn)為發(fā)病機(jī)制與以下有關(guān). 1 遺傳基因2 心排血量改變3 腎臟功能4 細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常5 血管張力增高管壁重塑6 交感神經(jīng)活性增加7 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)8 高胰島素血癥1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機(jī)制第五張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1 遺傳基因人類原發(fā)性高血壓是一種多基因遺傳疾病。其基因表達(dá)在很大程度上受環(huán)境因素的影響。其基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制尚有待進(jìn)一步的研究來闡明?，F(xiàn)在可供研究的高血壓候選基因數(shù)目已增至150余種，已有十多種由單基因突變引起高血壓的致病基因

5、被克隆或定位，其意義在于：使這些疾病的基因診斷成為可能，為基因治療指明了方向。 1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機(jī)制第六張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2 心排血量改變眾所周知，動(dòng)脈血壓水平主要依靠左心排血量和外周血管阻力的調(diào)節(jié)。無論何種原因，凡是能直接或間接導(dǎo)致心排血量增加和(或)外周血管阻力增高者，均可引起血壓升高，反之，可使血壓下降。此外，主動(dòng)脈順應(yīng)性、血容量的改變等對血壓也有調(diào)節(jié)作用?，F(xiàn)已證實(shí)，早期原發(fā)性高血壓或臨界高血壓患者常有心排血量增加(雖然心排血量增加并不一定引起血壓升高，如甲狀腺功能亢進(jìn)癥、慢性貧血患者盡管心排血量增加，因常伴有血管擴(kuò)張和外周阻力降低，以致血壓往往仍處于正常

6、；而原發(fā)性高血壓患者心排血量增加但無外周血管擴(kuò)張)，不少年輕的原發(fā)性高血壓患者常表現(xiàn)為高流量正常阻力型高血壓，表明心排血量增加作為原發(fā)性高血壓的始動(dòng)機(jī)制可能起一定作用。1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機(jī)制第七張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3 腎臟功能腎臟是調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、血容量和排泄體內(nèi)代謝產(chǎn)物的主要器官，腎功能異?？蓪?dǎo)致水、鈉潴留和血容量增加，引起血壓增高，此外，腎臟尚能分泌加壓和降壓物質(zhì)：因此，腎臟在維持機(jī)體血壓平衡中占有重要地位。4 細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常通過細(xì)胞膜兩側(cè)鈉離子與鉀離子濃度及梯度的研究，已經(jīng)證實(shí)原發(fā)性高血壓患者存在著內(nèi)向的鈉鉀協(xié)同運(yùn)轉(zhuǎn)功能低下和鈉泵抑制，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子增加。

7、后者不僅促進(jìn)動(dòng)脈管壁對血中某些收縮血管物質(zhì)的敏感性增加，同時(shí)增加血管平滑肌細(xì)胞膜對鈣離子的通透性，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多，加強(qiáng)了血管平滑肌興奮收縮偶聯(lián)，使血管收縮和(或)痙攣，導(dǎo)致外周血管阻力增加和血壓升高 對高血壓患者可推薦低鈉、高鉀飲食，而不推薦高鈣飲食，因目前尚無簡單的方法確定高鈣對哪些高血壓患者有效，而高鈣飲食可能導(dǎo)致泌尿系結(jié)石。1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機(jī)制第八張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5 血管張力增高管壁重塑目前認(rèn)為，循環(huán)的自身調(diào)節(jié)失衡，導(dǎo)致小動(dòng)脈和小靜脈張力增高，是高血壓發(fā)生的重要原因。高血壓患者總外周血管阻力增高不僅與血管張力增高有關(guān)，其物質(zhì)基礎(chǔ)與血管組織結(jié)構(gòu)改變密切

8、相關(guān)，主要表現(xiàn)為血管壁增厚，管壁中層平滑肌細(xì)胞肥大、增生和阻力血管變得稀疏及減少。6 交感神經(jīng)活性增加交感神經(jīng)廣泛分布于心血管系統(tǒng)。交感神經(jīng)興奮性增高釋放的兒茶酚胺主要作用于心臟，可導(dǎo)致心率增快，心肌收縮力加強(qiáng)和心排血量增加；兒茶酚胺作用于血管壁的a腎上腺素能受體可使小動(dòng)脈收縮外周阻力增加和血壓上升。作為交感神經(jīng)主要遞質(zhì)之一的去甲腎上腺素具有強(qiáng)烈縮血管和升壓作用，表明交感神經(jīng)功能紊亂在高血壓發(fā)病機(jī)制中具有一定作用。目前認(rèn)為交感神經(jīng)活性增加主要參與原發(fā)性高血壓早期的始動(dòng)機(jī)制，對高血壓狀態(tài)的長期維持作用不大。1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機(jī)制第九張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月7 腎素血管緊張

9、素醛固酮系統(tǒng)本系統(tǒng)由一系列激素及相應(yīng)的酶所組成，它在調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡、血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于動(dòng)態(tài)平衡之中，相互反饋和制約，當(dāng)血管緊張素增多時(shí)可引起腎血管收縮，增加近端腎小管中鈉離子的重吸收，從而抑制腎素分泌。腎素可刺激醛固酮的分泌，而醛固酮過多反過來可使腎素活性降低。在病理情況下，腎素血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)調(diào)節(jié)失衡可成為高血壓發(fā)生的重要病理機(jī)制。1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機(jī)制第十張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月8 高胰島素血癥人們早已發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者的高血壓和冠狀動(dòng)詠粥樣硬化性心臟病(冠心病)的發(fā)病率較高，高血壓常伴有高胰

10、島素血癥。高胰島索血癥引起高血壓的機(jī)制可能包括：高胰島素血癥引起腎小管重吸收鈉增加，使體內(nèi)總鈉增多，導(dǎo)致細(xì)胞外液容量增多，機(jī)體為維持鈉平衡，通過提高腎小球灌注壓，促進(jìn)尿液排泄，從而使血壓升高； 胰島索增強(qiáng)交感神經(jīng)活性，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)可增加腎小管對鈉的重吸收，提高心排血量和外周血管阻力，導(dǎo)致血壓上升； 胰島素刺激氫離子一鈉離子交換活性，該過程與鈣離子交換有關(guān)，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子、鈣離子增加，由此增強(qiáng)血管平滑肌對血管加壓物質(zhì)如去甲腎上腺素、血管緊張素和血容量擴(kuò)張的敏感性，引起血壓升高；胰島素可刺激血管壁增生肥厚，使血管腔變窄，外周血管阻力增加導(dǎo)致血壓上升。此外，血管擴(kuò)張物質(zhì)的減少、某些受體的差異及中

11、樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂可誘發(fā)高血壓。 總而言之，原發(fā)性高血壓是一全身性疾病，發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，其發(fā)生、發(fā)展往往是上述各種原因綜合作用的結(jié)果，對具體患者而言，個(gè)體情況不一，因此必須作全面考慮和綜合分析 .1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機(jī)制第十一張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性高血壓有非常明確的病因，即高血壓是某種疾病引起的 .常見的有： 1、腎及泌尿系疾病 （1）腎血管?。捍髣?dòng)脈炎、血管畸形、血管阻塞； （2）腎實(shí)質(zhì)?。耗I小球性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、腎發(fā)育不全； （3）腎周圍結(jié)構(gòu)病變：腎周圍炎、血腫、腫瘤壓迫引起腎動(dòng)脈狹窄； （4）輸尿管病變：各種原因輸尿管堵塞、腎盂積水；2、內(nèi)分泌疾病

12、：皮質(zhì)醇增多癥、原發(fā)性醛固酮癥、多囊卵巢、甲亢、 妊娠中毒、更年期；3、精神系統(tǒng)疾病：顱內(nèi)壓升高（外傷、腫瘤、炎癥、畸形、間腦刺激、腦干損傷）；4、心血管系統(tǒng)疾?。褐鲃?dòng)脈狹窄、動(dòng)靜脈瘺、心臟傳到阻滯、主動(dòng)脈硬化；5、外源性：某些重金屬中毒、濫用藥物、口服避孕藥等等。2.繼發(fā)型高血壓的病因及發(fā)病機(jī)制第十二張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)雖然沒有高血壓這一病名，但古代文獻(xiàn)記載的“頭風(fēng)”、“頭痛”、“眩暈”、“肝風(fēng)”、“肝陽”等癥，部分相當(dāng)于現(xiàn)代的高血壓病。而頭痛、頭脹、頭暈、頭重、心悸、失眠、眩暈、胸病、胸悶、項(xiàng)強(qiáng)、舌麻、舌強(qiáng)、腰痛、半身麻木、口眼歪斜和半身不遂等癥狀，都可以是高血壓病

13、患者的表現(xiàn).每一種癥狀都有不同的病因、病機(jī)，而不同的癥狀又可以由相同的病因和病機(jī)所引起。中醫(yī)認(rèn)為，高血壓是因人體內(nèi)陰陽平衡失調(diào)，腎陰不足，肝陽上亢，久病不愈；陰損及陽，致陰陽兩虛而發(fā)病。3.中醫(yī)病因急發(fā)病機(jī)制第十三張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月(1)陽亢型癥狀：頭脹，頭痛，面紅；易怒，脈弦等。治則：平肝瀉火。(2)陰虛陽亢型癥狀：眩暈，頭痛，頭脹，心悸；失眠，目糊，健忘，口干，面紅，脈弦細(xì)，舌質(zhì)紅等。治則：滋陰潛陽。(3)陰陽兩虛型癥狀：眩暈，頭痛，頭脹,肢冷,腳軟,心悸，目糊，少寐，多夢，升火，耳鳴，口干，面紅，夜間尿頻，行動(dòng)氣急，肉跳，脈弦細(xì)，舌質(zhì)紅或淡胖等。治則：育陰助陽。(4)陽虛型癥狀：眩暈，肢冷，尿頻，腳軟，耳鳴，脈沉細(xì)弦，舌質(zhì)淡或胖等。治則：壯陽益氣。