艾滋病幻燈片PPT

1、關(guān)于艾滋病的幻燈片PPT第一張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 艾滋病 Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS昆明醫(yī)科大學(xué) 韋 嘉第二張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、概述病名：艾滋?。╝cquired immunodeficiency syndrome，AIDS）病原：人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）主要經(jīng)性接觸、血液及母嬰傳播 主要侵犯、破壞CD4+ T淋巴細(xì)胞（CD4+ T lymphocytes），導(dǎo)致機(jī)體免疫細(xì)胞和/或功能受損乃至缺陷傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高第三張，PPT

2、共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、病原學(xué) HIV為單鏈RNA病毒，屬于反轉(zhuǎn)錄病毒科（Retroviridae），慢病毒（Lentivirus）屬中的人類慢病毒組。HIV為直徑約100120nm的球型顆粒，由核心和包膜兩部分組成，核心包括兩條正鏈RNA（與核心蛋白P7結(jié)合在一起），病毒復(fù)制所需的酶類。第四張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、病原學(xué) 第五張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月HIV-1基因組長9181bp，HIV-2基因組長10359bp 。HIV基因除包括兩端長末端重復(fù)序列（LTR）外，中間有9個開放性讀框（ORF）。根據(jù)HIV基因的差異將HIV分為HIV-1型和

3、HIV-2型。二、病原學(xué) 第六張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月全球流行的主要毒株是HIV-1。HIV-2主要局限于西部非洲和西歐，其傳染性和致病性均較低 。HIV-1和HIV-2的氨基酸序列同源性約4060。HIV變異性很強(qiáng)，尤以env基因變異率最高，根據(jù)env基因核酸序列差異性，HIV-1分為3個亞型組13個亞型，HIV-2至少有A、B、C、D、E、F 、G 7個亞型。二、病原學(xué) 第七張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月基因編碼的蛋白及其功能組特異性抗原基因（gag）其編碼的核心蛋白前體P55裂解后為成熟P24、P17、P9和P6；多聚酶基因（pol）編碼RNA酶H、反轉(zhuǎn)錄酶

4、和整合酶，即P66、P51、P32；包膜蛋白基因（env）編碼分子量為88kD的蛋白質(zhì)，糖基化后成為包膜蛋白前體gpl60，成熟裂解成gpl20和跨膜蛋白gp41；反式激活（tat）能反式激活HIV末端重復(fù)序列啟動的基因表達(dá)，增強(qiáng)其他基因表達(dá)能力，對HIV復(fù)制有重要作用；病毒蛋白調(diào)節(jié)因子rev）能增加gag和env基因表達(dá)；病毒顆粒感染因子（vif）編碼的蛋白質(zhì)在其他細(xì)胞因子協(xié)同下促進(jìn)HIV細(xì)胞內(nèi)復(fù)制；負(fù)調(diào)節(jié)子（nrf）編碼的蛋白質(zhì)有抑制HIV增殖作用；病毒蛋白R基因（vpr）編碼的R蛋白能使HIV在吞噬細(xì)胞中增殖；HIV-1病毒蛋白U（vpu）促進(jìn)HIV-1從細(xì)胞膜上釋放；HIV-2 病毒蛋

5、白X（vpx）編碼的X蛋白是HIV-2在淋巴細(xì)胞和吞噬細(xì)胞增殖、促進(jìn)病毒顆粒形成的必須物質(zhì)。HIV基因與編碼的病毒蛋白及其功能 第八張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月HIV是一種變異型很強(qiáng)的病毒。HIV發(fā)生變異的主要原因：反轉(zhuǎn)錄酶無校正功能而導(dǎo)致的隨機(jī)變異、宿主的免疫選擇壓力、不同病毒之間及病毒與宿主之間的基因重組以及藥物選擇的壓力，其中不規(guī)范的抗病毒治療是導(dǎo)致耐藥變異的重要原因。 HIV變異株在細(xì)胞親和性、復(fù)制效率、免疫逃逸、臨床表現(xiàn)等方面均有明顯變化。 二、病原學(xué) 第九張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月HIV外界抵抗力 煮沸可迅速滅活，5610分鐘可滅活。室溫下液體環(huán)境中存

6、活15天，被污染的物品至少3天內(nèi)有傳染性。以下消毒劑37處理10分鐘可滅活：70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福爾馬林、35%異丙醇、0.5%來蘇、0.3%過氧化氫。醫(yī)療用具、注射器經(jīng)高溫消毒、煮沸或蒸氣消毒后完全可以達(dá)到消毒目的。二、病原學(xué) 第十張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、流行病學(xué) 傳染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的傳染源。 傳播途徑：目前公認(rèn)的傳染途徑主要是性接觸、血液接觸和母嬰傳播。 易感人群：人群普遍易感，1549歲發(fā)病者占80，高危人群為男性同性戀、靜脈藥物依賴者、性亂者、血友病、多次接受輸血或血制品者。 第十一張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022

7、年6月流行狀況截至2011年底，全球估計共有3400萬名艾滋病病毒感染者，1549歲人群約0.8%感染HIV。 2011年全球新增艾滋病病毒感染者250萬，HIV感染相關(guān)的死亡人數(shù)約為170萬。 次撒哈拉非洲地區(qū)仍是艾滋病病毒感染者最多的地區(qū)。感染率為4.9%。 三、流行病學(xué) 第十二張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月中國的艾滋病病毒總體感染率維持在低水平，估計為0.058%（0.046%0.070%）。 截至2011年底，估計共有78萬名成人和兒童艾滋病病毒感染者。 2011年估計的4.8萬例新發(fā)感染中，81.6%是經(jīng)由性途徑傳播感染，包括52.2%的異性性傳播和29.4%的同性性傳播

8、。18%是經(jīng)注射使用毒品感染，0.4%經(jīng)母嬰傳播感染，感染者中28.6%為女性。三、流行病學(xué) 第十三張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月我國HIV流行態(tài)勢為感染率持續(xù)下降，綜合防治顯示出效果；傳播途徑以性接觸傳播為主，其次為注射吸毒；經(jīng)性接觸途徑感染艾滋病病毒人數(shù)明顯增加，疫情正在從高危人群向一般人群擴(kuò)散。 三、流行病學(xué) 第十四張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月四、發(fā)病機(jī)制與病理解剖HIV動態(tài)感染過程吸附脫衣殼逆轉(zhuǎn)錄環(huán)化前病毒，整合轉(zhuǎn)錄，翻譯核心顆粒裝配出芽第十五張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月HIV生活周期第十六張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月HIV動力學(xué)第

9、十七張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月HIV的吸附與脫衣殼過程 HIV表面的gp120與CD4分子結(jié)合病毒外膜和CD4受體構(gòu)象改變允許gp120和輔助受體即嗜淋巴細(xì)胞受體（CXCR4）及趨化因子受體（CCR5）結(jié)合第二個連接使病毒和細(xì)胞膜緊密結(jié)合，允許gp41和細(xì)胞膜融合區(qū)結(jié)合 HIV與細(xì)胞膜融合HIV核心及RNA進(jìn)入細(xì)胞漿。四、發(fā)病機(jī)制與病理解剖第十八張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月HIV毒株 R5株（低/慢型）、 X4株（高/快型） 根據(jù)輔助受體的不同（CCR5、CXCR4）， HIV分為R5和X4毒株，新感染病毒以R5株為主，復(fù)制速度慢，病毒量少，稱低/慢型，感染一段時

10、間后，病毒轉(zhuǎn)化為X4株為主，復(fù)制速度快，病毒量多，稱高/快型。 高/快型病毒為合胞體誘導(dǎo)株（SI，病毒培養(yǎng)產(chǎn)生細(xì)胞融合），低/慢型病毒為非合胞體誘導(dǎo)株（NSI）。四、發(fā)病機(jī)制與病理解剖第十九張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月HIV侵犯各種表達(dá)CD4分子的細(xì)胞 CD4+T淋巴細(xì)胞 CD8+T淋巴細(xì)胞 B淋巴細(xì)胞 郎罕細(xì)胞 單核-吞噬細(xì)胞 樹突狀細(xì)胞 神經(jīng)膠質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞四、發(fā)病機(jī)制與病理解剖第二十張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病理損害機(jī)制HIV病毒對受感染細(xì)胞溶解破壞和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡直接損傷 CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用及抗體依賴性細(xì)胞毒（ADCC）作用攻擊而

11、造成免疫損傷破壞 CD4+T淋巴細(xì)胞的極化群Th1/Th2失衡四、發(fā)病機(jī)制與病理解剖第二十一張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病理損害機(jī)制單核-吞噬細(xì)胞（MP）功能異常 B細(xì)胞功能異常 自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）異常 異常免疫激活四、發(fā)病機(jī)制與病理解剖第二十二張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病理解剖AIDS的病理特點是組織炎癥反應(yīng)少，機(jī)會性感染病原體多。病變主要在淋巴結(jié)和胸腺等免疫器官。淋巴結(jié)病變可以為反應(yīng)性，如濾泡增生性淋巴結(jié)腫；也可以是腫瘤性病變，如卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma，KS）及非霍奇金淋巴瘤、伯基特（Burkitt）淋巴瘤等。四、發(fā)病機(jī)制與病理解剖第二

12、十三張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病理解剖胸腺可萎縮、退行性或炎性病變。中樞神經(jīng)系統(tǒng)有神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞灶性壞死、血管周圍炎及脫髓鞘等。四、發(fā)病機(jī)制與病理解剖第二十四張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月五、臨床表現(xiàn) 潛伏期平均9年，可短至數(shù)月，長達(dá)15年 臨床分期急性期（primary infection） 通常發(fā)生在初次感染HIV的24周左右 無癥狀期（asymptomatic Infection） 可從急性期進(jìn)入此期，或無明顯的急性期癥狀而直接進(jìn)入此期。此期持續(xù)時間一般為68年艾滋病期 為感染HIV后的最終階段 第二十五張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月艾滋病期主要表現(xiàn)

13、HIV相關(guān)癥狀 各種機(jī)會性感染及腫瘤五、臨床表現(xiàn) 第二十六張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月HIV自然史與臨床癥狀、免疫功能和病毒復(fù)制關(guān)系五、臨床表現(xiàn) 第二十七張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月最常見的艾滋病指征性疾病最常見的威脅生命的機(jī)會性感染發(fā)熱、盜汗、乏力、消瘦，逐漸出現(xiàn)胸骨后不適、干咳、呼吸短促血氧分壓及二氧化碳擴(kuò)散效率均減少典型胸片：肺門周圍間質(zhì)性浸潤病原學(xué)診斷：痰、支氣管灌洗液中查出卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌肺炎（ PCP，Pneumocystis carinii pneumonia）五、臨床表現(xiàn) 第二十八張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月與人類皰疹病毒8型有關(guān)，

14、多見于男同性戀和雙性戀人群可發(fā)生在HIV感染的各個階段，甚至在CD4+細(xì)胞水平較高時可侵犯皮膚、黏膜、內(nèi)臟和淋巴結(jié)卡波西肉瘤（KS，Kaposis sarcoma）五、臨床表現(xiàn) 第二十九張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月孢子絲菌病真菌性角膜炎五、臨床表現(xiàn) 第三十張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月口腔真菌感染五、臨床表現(xiàn) 第三十一張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月疣帶狀皰疹五、臨床表現(xiàn) 第三十二張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月尖銳濕疣五、臨床表現(xiàn) 第三十三張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月HPV感染五、臨床表現(xiàn) 第三十四張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于202

15、2年6月淋巴結(jié)核淋巴瘤五、臨床表現(xiàn) 第三十五張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月惡液質(zhì)表現(xiàn)消瘦綜合征五、臨床表現(xiàn) 第三十六張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月六、實驗室檢查 一般檢查 免疫學(xué)檢查 CD4+T淋巴細(xì)胞檢測 其他檢查血生化檢查 病毒及特異性抗原和/或抗體檢測 第三十七張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病毒及特異性抗原和/或抗體檢測 分離病毒 患者血漿、單核細(xì)胞和腦脊液可分離出HIV。主要用于科研?？贵w檢測 HIV-1/HIV-2抗體檢測是HIV感染診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)篩查試驗（初篩和復(fù)檢）確證試驗兩步。 抗原檢測 用ELISA法測血清HIVp24抗原。有助于抗體產(chǎn)生

16、窗口期和新生兒早期感染的診斷。 六、實驗室檢查 第三十八張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病毒及特異性抗原和/或抗體檢測 病毒載量測定 耐藥檢測 蛋白質(zhì)芯片 其他檢查 六、實驗室檢查 第三十九張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫學(xué)檢測AIDS患者正常（109/L）CD40.21（0.81.2）CD4/CD811.22.1淋巴細(xì)胞總數(shù)123流式細(xì)胞儀測定六、實驗室檢查 第四十張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月血清學(xué)檢測（）HIV抗體的初篩試驗ELISA（酶聯(lián)免疫試驗）六、實驗室檢查 第四十一張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月血清學(xué)檢測（）HIV抗體的確證試驗We

17、stern blot （免疫印跡試驗）六、實驗室檢查 第四十二張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月血清學(xué)檢測（）HIV抗原檢測ELISA夾心法測定p24抗原敏感性很高（710 pg/ml）特異性稍差（可有假陽性）六、實驗室檢查 第四十三張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月分子生物學(xué)檢測（1）HIV RNA檢測RT-PCR（逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)）PCR：高溫變性（94）低溫退火（55）適溫延伸（72）；經(jīng)2530個循環(huán)，成倍數(shù)擴(kuò)增。熒光定量PCR：比常規(guī)PCR多一個寡聚核苷酸探針（帶一個熒光發(fā)光分子和一個熒光淬滅分子）。應(yīng)用：PCR查PBMCs前病毒DNA；RT-PCR查血漿中的病毒

18、RNA。六、實驗室檢查 第四十四張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月分子生物學(xué)檢測（2）淋巴細(xì)胞HIV RNA檢測Northern印跡雜交（Northern blot）原理： RNA片段經(jīng)電泳分離，從凝膠中轉(zhuǎn)移到硝酸纖維素濾膜，再用探針雜交。六、實驗室檢查 第四十五張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月分子生物學(xué)檢測（3）HIV變異株檢測Sanger測序法原理：核酸擴(kuò)增時，核苷酸在某一固定點開始，隨機(jī)在某一特定的堿基處終止，產(chǎn)生A、T、C、G四組不同長度的一系列核苷酸，通過在尿素變性的PAGE膠上電泳，獲得DNA序列。六、實驗室檢查 第四十六張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月

19、七、診斷診斷原則：需結(jié)合流行病學(xué)史（包括不安全性生活史、靜脈注射毒品史、輸入未經(jīng)抗HIV抗體檢測的血液或血液制品、HIV抗體陽性者所生子女或職業(yè)暴露史等）、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查等進(jìn)行綜合分析，慎重做出診斷。 第四十七張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn) 1. 急性期 病人近期內(nèi)有流行病學(xué)史和臨床表現(xiàn)，結(jié)合實驗室HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷。 2. 無癥狀期 有流行病學(xué)史，結(jié)合HIV抗體陽性即可診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體陽性即可診斷。 3. 艾滋病期 有流行病學(xué)史，實驗室檢查HIV抗體陽性，相關(guān)16種表現(xiàn)參照中華醫(yī)學(xué)會感染病學(xué)

20、分會艾滋病學(xué)組艾滋病診療指南2011版七、診斷第四十八張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月八、鑒別診斷及預(yù)后鑒別診斷原發(fā)性O(shè)D4+淋巴細(xì)胞減少癥（ICL）繼發(fā)性O(shè)D4+細(xì)胞減少 預(yù)后 AIDS病死率高。平均存活期1218個月。同時合并卡波西肉瘤及肺孢子菌肺炎者病死率最高。未進(jìn)行規(guī)范抗病毒治療者，病程1年病死率50，3年為80，5年幾乎全部死亡。合并乙型、丙型肝炎者，肝病進(jìn)展加快，預(yù)后差。 第四十九張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月九、治療 高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療（highly active anti-retroviral therapy，HAART）針對病原體的特異治療，目標(biāo)是最大

21、限度的抑制病毒復(fù)制，重建或維持免疫功能。降低病死率和HIV相關(guān)疾病的罹患率，提高患者的生活質(zhì)量；減少免疫重建炎癥反應(yīng)綜合征（immune reconstitution inflammation syndrome，IRIS）；減少艾滋病的傳播，預(yù)防母嬰傳播。第五十張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月抗反轉(zhuǎn)錄病毒（anti-retroviral，ARV） 藥物國際：抗反轉(zhuǎn)錄病毒（anti-retroviral，ARV）有六類30余種（包括復(fù)合制劑） 核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NRTIs） 非核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制

22、劑（non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NNRTIs）九、治療 第五十一張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月抗反轉(zhuǎn)錄病毒（anti-retroviral，ARV） 藥物國際：抗反轉(zhuǎn)錄病毒（anti-retroviral，ARV）有六類30余種（包括復(fù)合制劑） 蛋白酶抑制劑（protease inhibitor，PIs） 融合抑制劑（FIs） 整合酶抑制劑（raltegravir） CCR5抑制劑（maraviroc） 九、治療 第五十二張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月國內(nèi)：目前有NRTIs、NNRTIs、PIs和整合酶

23、抑制劑四類12種 NRTIs：選擇性抑制HIV反轉(zhuǎn)錄酶，摻入正在延長的DNA鏈中，抑制HIV復(fù)制。 NNRTIs：主要作用于HIV反轉(zhuǎn)錄酶某位點使其失去活性。 蛋白酶抑制劑（protease inhibitor，PI）：抑制蛋白酶即阻斷HIV復(fù)制和成熟過程中必需的蛋白質(zhì)合成。 整合酶抑制劑。 九、治療 第五十三張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月常用藥物NRTIs： 疊氮胸苷（azidothymidine，AZT），又名齊多夫定（zidovudine，ZDV）。該藥不能與d4T合用。去羥肌苷（didanosine，DDI）可誘發(fā)周圍神經(jīng)炎、腹瀉、口腔炎或胰腺炎等。拉米夫定（1amivud

24、ine，LAM）和司他夫定（stavudine，d4T）：拉米夫定又名3TC（2,3-dideoxy-3thiacytidine），與AZT合用有協(xié)同作用。九、治療 第五十四張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月阿巴卡韋（abacavir，ABC）對AZT、LAM、DDI和奈韋拉平（nevirapine，NVP）耐藥病例也有效，與AZT聯(lián)合有協(xié)同作用。HLA5701陽性者，不推薦使用。替諾福韋（tenofovir disoproxil, TDF）恩曲他濱（emtritabine）Combivir（AZT+3TC）Trizivir（AZT+3TC+ABC）九、治療 第五十五張，PPT共七十四

25、頁，創(chuàng)作于2022年6月NNRTIs：奈韋拉平（Nevirapine，NVP） 依非韋倫（Efavirenz，EFZ）依曲韋林（Etravirine，ETV）九、治療 第五十六張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月蛋白酶抑制劑（protease inhibitor，PI）利托那韋（ritonavir，RTV）茚地那韋（indinavir，IDV）Kaletra（洛匹那韋lopinavir，LPV與RTV的復(fù)合制劑，含LPV200mg，RTV50mg。替拉那韋（TPV ）Daranavir（Prezista），DRV地瑞那韋。整合酶抑制劑 拉替拉韋（Raltegravir，RAV） 九、治療

26、 第五十七張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療（high active anti-retroviral therapy, HAART）僅用一種抗病毒藥物易誘發(fā)HIV變異，產(chǎn)生耐藥性，因而采用聯(lián)合用藥稱為高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療（high active anti-retroviral therapy, HAART）。 根據(jù)目前的ARV藥物，可以組成2NRTIs為骨架的聯(lián)合NNRTI或PI方案。 九、治療 第五十八張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月HAART治療選用藥物和組成方案要點注意成人劑量和兒童/嬰幼兒劑量的區(qū)別。常見藥物不良反應(yīng)有頭痛、惡心、嘔吐、腹瀉。毒副反

27、應(yīng)可能包括骨髓抑制、肝腎損害，糖、脂肪代謝異常。應(yīng)注意監(jiān)測，避免產(chǎn)生嚴(yán)重后果。九、治療 第五十九張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月HAART治療選用藥物和組成方案要點注意藥物配伍的禁忌和相互作用。在開始HAART治療前，如果患者存在嚴(yán)重的機(jī)會性感染和既往慢性疾病急性發(fā)作期，應(yīng)控制病情待穩(wěn)定后再進(jìn)行治抗病毒治療。九、治療 第六十張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月成人及青少年開始抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療的指征和時機(jī)臨床分期CD4+細(xì)胞計數(shù)（個/mm3）推薦意見急性感染期無論CD4細(xì)胞計數(shù)為多少建議治療無癥狀感染期350/l，無論血漿病毒載量的值為多少建議治療350/l，500/l考慮治療艾

28、滋病期無論CD4細(xì)胞計數(shù)為多少進(jìn)行治療九、治療 第六十一張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月成人及青少年初治患者抗病毒治療方案一線推薦治療方案TDF+3TC+基于NNRTI：EFV或基于PI：LPV/r或其他：RAV或ETV替代方案AZT+3TCD4T+3TC，6個月后改為AZT+3TC，ABC+3TC+NVP 對于基線CD4+T淋巴細(xì)胞小于250/l要盡量避免使用NVP的方案，合并HCV感染的患者要避免使用NVP的方案 九、治療 第六十二張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月嬰幼兒和兒童開始抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療的指征和時機(jī) 由于嬰幼兒病情進(jìn)展要比大齡的兒童和成人快，對于12個月齡的嬰幼

29、兒，可不考慮病毒載量、CD4計數(shù)及是否伴有AIDS癥狀，建議治療12至35個月的兒童，CD4+T淋巴細(xì)胞比例20%或總數(shù)750/l，建議治療九、治療 第六十三張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月嬰幼兒和兒童開始抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療的指征和時機(jī) 36至59個月兒童，CD4+T淋巴細(xì)胞比例15%或總數(shù)350/l，建議治療大于5歲的兒童，CD4+T淋巴細(xì)胞比例15%或總數(shù)350/l，建議治療 九、治療 第六十四張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊人群的抗病毒治療 兒童 一線治療方案為AZT或d4T+3TC+EFV，適用于3歲以上或體重大于10公斤能夠吞服膠囊的兒童，3歲以下或體重小于10公斤的兒童可用AZT或d4T+3TC+NVP。哺乳期婦女 如進(jìn)行母乳喂養(yǎng)則必須堅持抗病毒治療。九、治療 第六十五張，PPT共七十四頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊人群的抗病毒治療 合并結(jié)核分枝桿菌感染患者 應(yīng)避免同時開始抗病毒和抗結(jié)核治療。目前傾向于在抗結(jié)核治療兩周后開始抗病毒治療。靜脈藥物依賴者 與普通患者相同，但應(yīng)注意依從性和抗病毒藥物與美