第四次課-心肌缺血、梗塞

1、心肌缺血及ST-T改變1心內(nèi)膜下心肌缺血T波對稱性高聳2心外膜下心肌缺血T波對稱性倒置3第四節(jié) 心肌缺血與ST-T改變 下移： =0.05mV （水平型；下斜型；RST角= 900） 抬高： V 3 0.5mV V1 V2 0.3mV V4 V6 0.1mV 什么是ST-T改變1 、ST段改變4 高尖，雙肢對稱 低平、雙向、倒置、 雙肢對稱（冠狀T波）2、T 波改變5 當(dāng)心室肌的一部分發(fā)生缺血時(shí)，可影 響該處心室復(fù)極的正常進(jìn)行，而產(chǎn)生ST-T心電向量的改變，即ST-T改變正常復(fù)極：心外膜 心內(nèi)膜，產(chǎn)生由內(nèi)向外的T向量 T與主波方向一致二、缺血性ST-T 改變6 復(fù)極推遲 最后部分心內(nèi)膜復(fù)極 時(shí)

2、無 抗衡心電向量 存在 T波高尖、 雙肢對稱、方向不變1、心內(nèi)膜下心肌缺血： T波高尖（一）、缺血型心電圖改變 -T波改變7復(fù)極順序逆轉(zhuǎn)，內(nèi)膜向外膜 向量外 內(nèi) T波倒置2、心外膜下心肌缺血： （包括透壁性）T波倒置即“冠狀T波”8（二）、損傷型心電圖改變 ST改變ST偏移ST壓低 ST異常抬高 心肌損傷時(shí)： ST向量從正常 損傷心肌91、心內(nèi)膜下心肌損傷 ST向量從外膜 內(nèi)膜位于心外膜的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST壓低2、心外膜下心肌損傷（包括透壁性） ST向量 外膜 ST抬高損傷型ST改變，對側(cè)部位導(dǎo)聯(lián)可記錄到相反的ST改變103、缺血程度與ST改變的關(guān)系 ST改變表現(xiàn)不同與心肌損傷 程度有關(guān)。 典型（穩(wěn)

3、定性）心絞痛，缺血（損傷）程度較輕時(shí)：出現(xiàn)ST壓低 細(xì)胞內(nèi)K+增加 細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差增大 過度極化 缺血部位導(dǎo)聯(lián)上ST壓低11不穩(wěn)定性心絞痛（包括變異性心絞痛），缺血嚴(yán)重：出現(xiàn)ST抬高 缺血細(xì)胞K+外溢 細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差降低 極化不足 缺血部位導(dǎo)聯(lián)上ST抬高12三 臨床意義 是診斷冠心病的重要依據(jù)1、心絞痛發(fā)作時(shí)ST或/和T波改變2、慢性冠狀A(yù)供血不足：持續(xù)恒定 的ST壓低，T波低平，雙向， 倒置3、冠狀T波反映心外膜下或透壁性 心肌缺血。4、變異性心絞痛：暫時(shí)ST抬高及 T波高尖。5、 ST持續(xù)抬高，提示心肌梗塞。13發(fā)作時(shí)ST段明顯下移，T深倒或高尖；隨著心絞痛緩解，STT短時(shí)間內(nèi)（1

4、5分左右）恢復(fù)心絞痛發(fā)作時(shí)14當(dāng)心室肌某一部分發(fā)生缺血時(shí)，將影響復(fù)極過程，產(chǎn)生STT改變 冠狀T波慢性冠狀A(yù)供血不足15ST段水平型或下斜型或弓背型下移對側(cè)導(dǎo)聯(lián)記錄到相反的ST改變慢性冠狀A(yù)供血不足16 ST-T改變是非特異性心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn)。必須結(jié)合臨床資料進(jìn)行鑒別診斷。 四 鑒別診斷 17發(fā)作時(shí)，以ST段明顯抬高（呈單向曲線）為特征，無異常Q波;隨著心絞痛緩解，STT隨著恢復(fù)。變異性心絞痛 18第五節(jié) 心肌梗塞 一、心肌梗塞的基本圖形 心肌梗塞的主要病理變化是中心區(qū)壞死,壞死區(qū)周圍心肌損傷,外圍心肌缺血.心電圖出現(xiàn)相應(yīng)改變.19 內(nèi)膜下缺血（超早期）： T高尖、對稱 缺血達(dá)外膜： T

5、倒置、對稱， 即“冠狀T波”（一）缺血型改變 T波改變20 ST抬高早期呈單向曲線，以后呈弓背向上 ，紅旗飄飄改變，拋物線改變。 心電圖出現(xiàn)ST段抬高時(shí)，表明此時(shí)對應(yīng)的冠脈已閉塞導(dǎo)致全層心肌損傷。（二）損傷型改變：面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn) ST抬高21ST段抬高的電生理機(jī)制122 ST段抬高的電生理機(jī)制223（三）壞死型改變： 面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn) 異常Q波或QS波 時(shí)間0.04S 振幅1/4R V1出現(xiàn)q波 Q波形成已是壞死表現(xiàn) 如果心電圖出現(xiàn)上述3種改變同時(shí)存在，則心肌梗塞診斷基本確立。241.心內(nèi)膜下心肌缺血：高大直立的T波2.心外膜下心肌缺血：對稱倒置的T波3.心內(nèi)膜下心肌損傷：ST段水

6、平型壓低4.心外膜下心肌損傷：ST段弓背向上抬高5.心內(nèi)膜下心肌壞死：病理性Q波6.心外膜下心肌壞死：病理性Q波總結(jié)：251.高大直立的T波2.對稱倒置的T波3.ST段水平型壓低4.ST段弓背向上抬高5.病理性Q波6.QS波26二、心肌梗塞的圖形演變及分期心肌梗塞在心電圖上除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變具有一定的特異性，對診斷有重要意義。在動(dòng)態(tài)觀察中可以見到發(fā)病不同時(shí)期的演變過程。掌握不同時(shí)期心肌梗塞的心電圖特征可以判斷病情及估計(jì)預(yù)后，采取治療措施。27心肌梗塞不同時(shí)期的演變28心肌梗塞的圖形演變及分期29（一）超急性期（超急性損傷期，早期） 梗塞后數(shù)分鐘-數(shù)小時(shí)內(nèi)缺血和損傷的ECG改

7、變 ECG特征：巨大高聳T波迅速出現(xiàn)ST斜型抬高，二者相連構(gòu)成“單向曲線”尚未出現(xiàn)Q波，及時(shí)治療可使梗死范圍縮小3031（二）急性期（充分發(fā)展期）梗塞后數(shù)小時(shí)-數(shù)周缺血、損傷、壞死的E CG改變 1、T波對稱性倒置 2、ST段弓背樣抬高 3、異常Q波ECG特征 壞死型Q波，損傷型ST段抬高，缺血型T波倒置3種改變在此期同時(shí)存在。32急性心梗異常Q波+ST抬高+T波倒置33（三）近期（亞急性期） 數(shù)周到數(shù)月1、ST 回到基線3、T 變淺 恢復(fù) 正常或穩(wěn)定2、Q波持續(xù)存在心電圖特征34近期異常Q波+缺血型T波，損傷型ST段已回至基線。35（四）陳舊期 ECG 壞死型Q波約半年左右 STT部分可恢復(fù)

8、正常或T波持續(xù)倒置、低平、趨于恒定不變。36陳舊期37 梗塞部位與冠狀A(yù)分支的供血區(qū)域相關(guān)。前降支閉塞較多見：左室前壁與前間隔，下側(cè)壁左回旋支閉塞：高側(cè)壁、膈面右冠狀A(yù)：右室心梗，左室膈面三 心肌梗塞的定位38心肌梗塞定位診斷39 前間壁：V1 V2 V3 前壁:V3 V4 V5正后壁:V7 V9 廣泛前壁:V1 V6高側(cè)壁：I avL 下壁 : II III avF 前側(cè)壁: V4V6 右室: V3R-V5R V1根據(jù)特征性改變所在的導(dǎo)聯(lián)定位，主要根據(jù)壞死性Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)。40*急性下壁心肌梗塞*41*急性下壁心肌梗塞、陳舊前壁心肌梗塞*42*陳舊下壁心肌梗塞*43*急性前間壁心肌梗塞*44

9、*急性廣泛前壁心肌梗塞伴左前分支阻滯*45四 心肌梗塞的分類和鑒別診斷（不典型圖形）1、非Q波型心肌梗塞 只有ST抬高或壓低及T波倒置，可有演變規(guī)律，不出現(xiàn)Q波。 見于多支冠狀A(yù)病變；梗塞范圍局限；或常規(guī)導(dǎo)聯(lián)盲區(qū)。 過去稱非透壁性或心內(nèi)膜下心梗。462、ST段抬高（STEMI）和非ST段 抬高（NSTEMI）心肌梗塞 心?；颊咝碾妶D出現(xiàn)Q波說明心肌已經(jīng)有壞死，所以是回顧性診斷，近年提出將心梗（EMI）分為ST段抬高（STEMI）和非ST段抬高（NSTEMI）梗死 ，就是為了治療和改善預(yù)后。二者治療方法不同。47 心電圖出現(xiàn)ST段抬高時(shí)，表明此時(shí)對應(yīng)的冠脈已閉塞導(dǎo)致全層心肌損傷，伴有血中心肌壞死

10、標(biāo)記物升高，診為STEMI，臨床視其等同于Q波EMI。 STEMI 可以不出現(xiàn)Q波，而 NSTEMI可出現(xiàn)Q波，但少見。STEMI48NSTEMI一般無病理Q波，ST-T改變有演變規(guī)律，分兩類：（1）先ST壓低 =0.1mv，多為普遍導(dǎo)聯(lián)低（除AVR，有時(shí)V1），繼而出現(xiàn)“冠狀T”，持續(xù)數(shù)日數(shù)周后恢復(fù)（2）僅有T波倒置，16個(gè)月恢復(fù)。493、心肌梗塞合并其他病變 合并室壁瘤ST升高可持續(xù)存在半年以上。 合并左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)梗塞圖形常被掩蓋，合并右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)不影響診斷。504、心肌梗塞的鑒別診斷 只有異常Q波、ST抬高及T波倒置同時(shí)出現(xiàn)，并有演變規(guī)律才是急性心肌梗塞的特征性改變。 變異性心絞痛，心包炎，復(fù)極提前的ST抬高。腦血管意外的暫時(shí)性Q或QS。順鐘轉(zhuǎn)、左室肥大、左束支阻滯V1 V2呈QS，右室肥大V1的q，肥厚性心肌病的Q等無演變。 51