日常易發(fā)生急性中毒化學(xué)物質(zhì)毒性

1、關(guān)于日常易發(fā)生急性中毒化學(xué)物質(zhì)的毒性第一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月窒息性氣體刺激性氣體中樞神經(jīng)性毒物農(nóng)藥第二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、窒息性氣體第三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月窒息性氣體的分類:單純性：本身毒性很低或是隋性氣體化學(xué)性：引起“細(xì)胞內(nèi)窒息” 概念:指被機(jī)體吸入后，可使氧的供給、攝取、運(yùn)輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。第四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（1）理化特性：無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味、無(wú)刺激性的氣體密度為0.967微溶于水，易溶于氨水空氣中含量達(dá)12.5%時(shí)可發(fā)生

2、爆炸（2）接觸機(jī)會(huì)：冶金工業(yè)的煉焦、煉鋼、煉鐵機(jī)械工業(yè)的鍛造、鑄造各種鍋爐，加熱窯爐、焙燒等家庭用煤爐、燃?xì)鉄崴髌嚢l(fā)動(dòng)機(jī)尾氣（一）一氧化碳（CO） 1.理化特性及接觸機(jī)會(huì)第五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月吸收：呼吸道分布：80%90%與Hb結(jié)合HbCO 10%15%與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合排泄：以原形態(tài)從呼氣排出發(fā)病機(jī)制：CO與Hb結(jié)合HbCOHb運(yùn)氧能力組織缺氧 中樞神經(jīng)對(duì)缺氧最敏感腦水腫急性中毒性腦病 2.毒理第六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（1）急性中毒：臨床表現(xiàn)：*急性腦缺氧的癥狀與體征 *遲發(fā)性的神經(jīng)癥狀 *其他臟器的缺氧性改變?cè)\斷原則：*吸入較高濃度CO接

3、觸史 *發(fā)生急性中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征 *血中碳氧血紅蛋白測(cè)定的結(jié)果 *現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料3.臨床表現(xiàn)和診斷（2）慢性中毒： 類神經(jīng)征和對(duì)心血管系統(tǒng)有不利的影響 第七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4.急救與治療首要措施：通風(fēng)、保暖輕度中毒：不必給予特殊治療中度中毒：對(duì)癥治療或吸氧重度中毒：*呼吸停止人工呼吸 *有自主呼吸：常壓口罩吸氧或高壓氧治療 *對(duì)癥與支持治療 *加強(qiáng)護(hù)理，防治并發(fā)癥，預(yù)防遲發(fā)腦病遲發(fā)腦病：對(duì)癥與支持治療第八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）硫化氫（H2S） 無(wú)色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體 密度1.19 易溶于水生成氫硫酸，亦溶于乙醇，汽油 含硫

4、礦石冶煉和石油開(kāi)采、提煉及使用生產(chǎn)和使用硫化染料生產(chǎn)人造纖維，合成橡膠造紙、制糖、皮革加工等，原料腐敗產(chǎn)生下水道疏通、糞坑清除、醬菜生產(chǎn)等1.理化特性:2.接觸機(jī)會(huì):第九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月吸收：主要經(jīng)呼吸道吸收，皮膚可吸收很少一部分代謝、轉(zhuǎn)化排泄：迅速氧化為硫化物、硫代硫酸鹽或硫酸鹽由尿排出小部分以原形態(tài)由呼氣排出3.毒理第十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月毒作用機(jī)制：與黏膜表面的鈉生成硫化鈉對(duì)眼和呼吸道黏膜的刺激作用引起眼結(jié)膜炎和角膜潰瘍引起支氣管炎、中毒性肺炎和肺水腫與細(xì)胞色素氧化酶中Fe3+結(jié)合酶活性氧化還原過(guò)程障礙組織缺氧與谷胱甘肽巰基結(jié)合谷胱甘肽失去

5、活性使腦、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低與高鐵血紅蛋白結(jié)合成硫高鐵血紅蛋白對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：興奮抑制呼吸麻痹或猝死 第十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4.臨床表現(xiàn)及診斷分級(jí)分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)處理原則接觸反應(yīng)接觸H2S后出現(xiàn)眼刺痛、羞明、流淚、結(jié)膜充血、咽喉部灼熱感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表現(xiàn)，或有頭痛、頭暈、乏力、惡心等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，脫離接觸后在短時(shí)間內(nèi)消失者從事原工作輕度中毒具有下列情況之一者：明顯的頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀，并出現(xiàn)輕度至中度意識(shí)障礙；急性氣管支氣管炎或支氣管周圍炎治愈后恢復(fù)原工作中度中毒具有下列臨床表現(xiàn)之一者：意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷；急性支氣管肺炎 經(jīng)治療

6、恢復(fù)后，可恢復(fù)原工作重度中毒具有下列臨床表現(xiàn)之一者：意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或呈植物狀態(tài)；肺水腫；猝死；多臟器衰竭經(jīng)治療恢復(fù)后應(yīng)需調(diào)離原工作崗位第十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）氰化氫（氫氰酸，HCN） 1.理化特性及接觸機(jī)會(huì)（1）理化特性：無(wú)色、具有苦杏仁味氣體密度0.93易擴(kuò)散易溶于水，也可溶于脂肪及有機(jī)溶劑（2）接觸機(jī)會(huì)：電鍍鋼鐵熱處理貴重金屬的提煉制藥合成纖維滅鼠劑、殺蟲(chóng)劑的生產(chǎn)第十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月吸收：主要經(jīng)呼吸道，也可經(jīng)皮膚代謝、轉(zhuǎn)化與排泄：以原形由肺隨呼氣排出轉(zhuǎn)化為無(wú)毒的硫氰酸鹽經(jīng)腎臟隨尿排出與葡萄糖醛酸結(jié)合形成無(wú)毒腈類從尿中排出氰化氫

7、尚可分解為二氧化碳和氨從呼氣中排出氰化物與羥鈷胺反應(yīng)，轉(zhuǎn)化為VitB12，從尿中排出轉(zhuǎn)化為甲酸由尿排出或參與一碳化合物的代謝2.毒理第十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)病機(jī)制：氰離子與細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合阻斷電子傳遞組織細(xì)胞不能攝取和利用氧細(xì)胞內(nèi)窒息 靜脈血呈鮮紅色皮膚、黏膜呈鮮紅色中樞神經(jīng)系統(tǒng)首先受累昏迷、抽搐及呼吸困難第十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（1）急性中毒： 1）前驅(qū)期 2）呼吸困難期 3）痙攣期 4）麻痹期3.臨床表現(xiàn)（2）慢性中毒： 第十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、刺激性氣體中毒第十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于202

8、2年6月（一）刺激性氣體的種類1、酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32、成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3、成酸的氫化物：HCl、HF、HBr4、成堿的氫化物：NH45、鹵族元素：Cl、F、I、Br6、無(wú)機(jī)氯化物：光氣（COCl2）、PCl3 7、醛類：甲醛、丙稀醛8、其他：鹵烴、酯類、強(qiáng)氧化劑、有機(jī)氧化物、金屬化合物第十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）毒作用:與水溶性、空氣中的濃度 及接觸時(shí)間有關(guān)1、水溶性大局部損害明顯：Cl2、 SO2、NH3、HCl小呼吸道深部肺水腫: NxOx、COCl2第十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 2、接觸的

9、濃度和時(shí)間 1）濃度低、時(shí)間短局部刺激為主 2）濃度高、局部損害和全身反應(yīng)：如喉痙 攣、支氣管痙攣。反射性中樞抑制昏 迷、休克第二十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）臨床表現(xiàn) 1.急性中毒（1）眼結(jié)膜及上呼吸道炎癥（NH3 、SO2、Cl2、HCl）（2）喉頭水腫或痙攣（3）化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎（4）皮膚損傷（5）中毒性肺水腫第二十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中毒性肺水腫的臨床表現(xiàn)刺激反應(yīng) 潛伏期 肺水腫期 恢復(fù)期第二十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2. 慢性中毒長(zhǎng)期接觸慢性結(jié)膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支氣管炎牙齒酸蝕癥第二十三張，PPT共

10、八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 （五）治療 1.立即脫離現(xiàn)場(chǎng) 2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮膚3.及時(shí)處理眼部的灼傷4.限制靜脈補(bǔ)液量5.預(yù)防肺水腫6.對(duì)癥治療7.中毒性肺水腫和ARDS的治療第二十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、中樞神經(jīng)性毒物第二十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、鉛（lead, Pb）（一）理化特性 柔軟，略帶灰白色的重金屬 密度11.3 熔點(diǎn)327 沸點(diǎn)1525 不溶于水，可溶于酸第二十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1、工業(yè)生產(chǎn)：鉛鋅礦的開(kāi)采及冶煉蓄電池及顏料工業(yè)的熔鉛及制粉含鉛油漆的生產(chǎn)與使用制造電纜和鉛管鉛化合物的使用和

11、生產(chǎn)電力與電子行業(yè)2、日常生活：鉛壺燙酒濫用含鉛藥物誤食鉛化合物污染的食物（二）接觸機(jī)會(huì)第二十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月吸收 （三）毒理鉛呼吸道PbO入血肺泡彌散作用吞噬細(xì)胞的吞噬作用(40%)消化道肝膽汁腸糞便（510%）皮膚第二十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月分布 鉛血循環(huán)大部分與紅細(xì)胞結(jié)合小部分在血漿初期后期血漿蛋白結(jié)合鉛可溶性PbHPO4肝、腎、脾、肺、皮膚骨毛發(fā)牙齒第二十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月排泄 主要途徑：腎臟 2080 g/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經(jīng) 母體 胎盤(pán) 胎兒 乳汁 嬰兒 第三十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作

12、于2022年6月毒作用機(jī)理 血液系統(tǒng)卟啉代謝障礙 其它：小細(xì)胞低色素性貧血，骨髓內(nèi) 幼紅細(xì)胞代償性增生，血液中 點(diǎn)彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多消化系統(tǒng)動(dòng)脈神經(jīng)系統(tǒng)腎臟第三十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）臨床表現(xiàn) （1）急性中毒多由消化道攝入引起臨床表現(xiàn)：面色蒼白、口內(nèi)金屬味、 惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、 中毒性肝病、中毒性腦病第三十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月PicaChild EatingOld Pb Paint第三十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1）神經(jīng)系統(tǒng) 中毒性類神經(jīng)征周圍神經(jīng)病鉛中毒性腦?。?）慢性中毒(生產(chǎn)中多見(jiàn))第三十四張，PPT共八

13、十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鉛垂腕鉛腦病第三十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2）消化系統(tǒng)常見(jiàn)癥狀:口內(nèi)金屬味、食欲不振、惡心、 腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替 鉛線：硫化鉛顆粒沉積鉛絞痛（lead colic）:常伴有鉛麻痹等神經(jīng)系 統(tǒng)征象,中或重度急慢性中毒時(shí)發(fā)生第三十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月消化系統(tǒng)： 鉛線（PbS, 藍(lán)黑色）、口內(nèi)金屬味、便秘、鉛絞 痛第三十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3）血液和造血系統(tǒng)小細(xì)胞低色素性貧血周圍血中點(diǎn)彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多4）其它癥狀腎臟：慢性間質(zhì)性腎炎、尿中出現(xiàn)蛋白、 紅細(xì)胞、管型女性：月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn)

14、嬰兒：母源性鉛中毒第三十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月造血系統(tǒng)：低Hb性貧血：血漿鐵不降低外周血象改變:點(diǎn)彩紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞、堿粒紅細(xì)胞Basophilic Stippling第三十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（五）診斷及處理原則診斷依據(jù)： 職業(yè)史 臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查 職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查診斷分級(jí)： 觀察對(duì)象 輕度中毒 中度中毒 重度中毒第四十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（六）治療1、驅(qū)鉛治療: 依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA） 二巰基丁二酸鈉 二巰基丁二酸膠囊2、一般治療3、對(duì)癥治療第四十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、汞（me

15、rcury, Hg）（一）理化特性銀白色液態(tài)金屬熔點(diǎn)-38.7沸點(diǎn)357 不溶于水和有機(jī)溶劑，可溶于硝酸、類脂質(zhì)常溫下可蒸發(fā)易沉積在空氣的下方表面張力大第四十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月汞礦開(kāi)采及冶煉含汞儀器、儀表、電氣器材的制造或維修化學(xué)工業(yè)冶金工業(yè)口腔醫(yī)學(xué)軍工生產(chǎn)照相、藥物制造濫用含汞偏方（二）接觸機(jī)會(huì)第四十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月吸收 （三）毒理汞呼吸道入血消化道:金屬汞極少,汞鹽及有機(jī)汞易吸收皮膚:金屬汞少量,有機(jī)汞可吸收（75%）第四十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月分布 汞血循環(huán)與血漿

16、蛋白結(jié)合初期數(shù)小時(shí)后全身各器官向腎臟集中其次是肝、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)第四十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月排泄 主要途徑：尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、 月經(jīng)半衰期：60天 第四十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）臨床表現(xiàn)（1）慢性中毒腦衰弱綜合征（易興奮癥） 腦皮層抑制減弱震顫 細(xì)微震顫粗大的意向性震顫口腔-牙齦炎第四十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（2）急性中毒短時(shí)內(nèi)吸入汞蒸汽（1mg/m3 ） 神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀 口腔-牙齦炎 急性胃腸炎 汞毒性皮炎 間質(zhì)性肺炎 尿蛋白、紅細(xì)胞、管型口服汞鹽 急性腐蝕性胃腸炎 汞毒性腎炎 急性口腔-

17、牙齦炎 腎衰第四十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（五）診斷及處理原則診斷依據(jù)： 職業(yè)史 臨床癥狀體征及實(shí)驗(yàn)室檢查 職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查診斷分級(jí)： 觀察對(duì)象 輕度中毒 中度中毒 重度中毒第五十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（六）治療藥物治療: 二巰基丙磺酸鈉 二巰基丁二酸鈉 2,3-二巰基1-丙磺酸 四巰基丁二酸使汞與蛋白質(zhì)結(jié)合第五十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1、理化特性芳香氣味、脂溶性、極易揮發(fā)蒸氣比重重于空氣，易沉積于空氣的下方易燃易爆（爆炸極限1.4%8%)四、苯第五十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 有機(jī)化學(xué)合成的重要原料(現(xiàn)代工業(yè)之母

18、，如制藥、染料) ，如苯系物、藥物、農(nóng)藥、塑料等的制造過(guò)程；作為溶劑、稀釋劑，如制鞋業(yè)、油漆（噴漆）業(yè)、粘膠劑、人造革等。苯的生產(chǎn) 煤氣 石油煤焦油苯2、接觸機(jī)會(huì)提煉第五十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、毒理 呼吸道 皮膚（少量） 骨髓、腦及N組織 血液 原形（50%) 呼出 苯蒸氣酚類、粘糠酸、環(huán)氧化苯酚類及其代謝產(chǎn)物隨尿排出 硫酸根葡萄糖醛酸 谷胱甘肽氧化（40%） 肝臟 腎臟第五十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月骨髓基質(zhì)造血正控因子（IL-1、IL-2）苯的代謝產(chǎn)物造血干細(xì)胞功能抑制骨髓成熟WBC造血負(fù)控因子（TNF-a）4、中毒機(jī)制干擾細(xì)胞因子對(duì)骨髓造血干細(xì)

19、胞生長(zhǎng)與分化調(diào)節(jié)造血功能障礙第五十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月DNA損害苯的代謝產(chǎn)物 DNA共價(jià)結(jié)合 DNA氧化性損害 再障、白血病基因突變、染色體畸變苯的代謝產(chǎn)物氫醌與紡垂體蛋白共價(jià)結(jié)合抑制細(xì)胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活 第五十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5. 臨床表現(xiàn) （1）急性中毒： 輕度：粘膜刺激癥狀，皮膚潮紅、興奮、酒醉狀態(tài)，伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐。 重度：上述癥狀加重昏迷、譫妄、抽搐、脈細(xì)、呼吸淺表、BP呼吸循環(huán)衰竭 死亡第五十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月白細(xì)胞異常（總數(shù)及中性細(xì)胞有中毒性顆粒、空泡和破碎細(xì)胞

20、） 全血細(xì)胞減少（再障） （2）慢性中毒 1）神經(jīng)系統(tǒng)： 中毒性類神經(jīng)綜合癥 植物神經(jīng)功能紊亂 2）造血系統(tǒng)： 血小板 ，伴有出血傾向皮膚、粘膜出血及紫癜月經(jīng)過(guò)多白血病多為急粒第五十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 3）其它 皮炎 自然流產(chǎn)及畸形兒 乳汁分泌 過(guò)敏性濕疹第六十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣史；中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用表現(xiàn)。急性:較長(zhǎng)時(shí)間接苯作業(yè)史作業(yè)環(huán)境的勞動(dòng)衛(wèi)生調(diào)查資料 造血功能障礙慢性:6、診斷第六十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 對(duì)血象的動(dòng)態(tài)觀察，排除其他原因

21、所致的類似疾病。根據(jù)我國(guó)診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ68-2002）進(jìn)行診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)注意第六十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 7、治療 （1）急性中毒： 1）迅速將病人移至空氣新鮮的場(chǎng)所，脫去被污染的衣服，清洗皮膚 2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用腎上腺素 （2）慢性中毒：同內(nèi)科、重點(diǎn)是升白細(xì)胞，如皮質(zhì)激素，丙酸睪丸酮等恢復(fù)造血功能的藥物第六十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 8、預(yù)防 降低空氣中的苯濃度，一經(jīng)確診必須脫離苯作業(yè)各種血液疾病、月經(jīng)過(guò)多、血象低者禁忌從事苯作業(yè)；定期體檢，重點(diǎn)監(jiān)測(cè)血象 9、健康監(jiān)護(hù)第六十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4.急救與治療（

22、1）患者立即脫離現(xiàn)場(chǎng)，移至空氣新鮮處進(jìn)行搶救。（2）清潔保暖。如經(jīng)消化道攝入，迅速?gòu)氐紫次?。?）糾正缺氧。（4）解毒治療，常用的解毒劑： 1）亞硝酸鈉硫代硫酸鈉 2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP） 硫代硫酸鈉 3）谷胱甘肽 4）硫代乙醇胺 5）胱氨酸（5）對(duì)癥治療 第六十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、 農(nóng)藥第六十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、有機(jī)磷農(nóng)藥（一）理化性質(zhì) 結(jié)構(gòu)通式：R1、R2多為甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等堿性基團(tuán)；Z為氧或硫原子；X為烷氧基、芳氧基或其它酸性基團(tuán) 第六十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月多為油狀液

23、體工業(yè)品呈淡黃色或棕色有類似大蒜臭味微溶于水，易溶于有機(jī)溶劑或動(dòng)、植物油對(duì)光、熱、氧均較穩(wěn)定，遇堿易分解敵百蟲(chóng)為白色粉末狀結(jié)晶，易溶于水，在堿性溶液中可生成毒性較大的敵敵畏。第六十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）毒理分布：肝吸收：呼吸道、消化道、皮膚（職業(yè)性中毒的主 要途徑）、腎、肺、脾 可通過(guò)血腦屏障、胎盤(pán)屏障 代謝與轉(zhuǎn)化：氧化（活化作用）和水解（解毒作用） 排泄：主要隨尿排出 毒作用機(jī)制：抑制體內(nèi)膽堿酯酶（ChE）活性 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。∣PIDP） 中間期肌無(wú)力綜合征(intermediate myasthenia syndrome) 第六十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)

24、作于2022年6月(三) 臨床表現(xiàn)1.急性中毒 (1)毒蕈堿樣癥狀(muscarinic manifestation) (2)煙堿樣癥狀(nicotinic manifestation) (3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 2.慢性中毒 中毒性類神經(jīng)征為主 第七十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1.診斷原則職業(yè)性急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)2.診斷和分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(1)接觸反應(yīng) (2)急性輕度中毒 (3)急性中度中毒 (4)急性重度中毒 (5)中間期肌無(wú)力綜合征 (6)遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經(jīng)病 (四) 診斷第七十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(五) 處理原則1.清除毒物 2.解毒治療 (1)乙酰膽堿拮抗劑 (2)復(fù)能劑 3.對(duì)癥治療 第七十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、氨基甲酸酯類農(nóng)藥 （一）理化性質(zhì) 結(jié)構(gòu)通式：第七十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）毒理 吸收：皮膚、呼吸道、消化道 代謝與轉(zhuǎn)化：水解成氨基甲酸及其它含碳基團(tuán)二氧化碳 毒性降低 排泄：與葡萄糖醛酸、硫酸根結(jié)合形式，從尿中排泄 毒作用機(jī)制：抑制體內(nèi)膽堿酯酶（ChE）活性 第七十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(三) 臨床表現(xiàn)急性中毒 與有機(jī)磷農(nóng)藥中毒相似，尤以毒蕈堿樣癥狀為明顯輕度中毒者：2h3h左右即可逆轉(zhuǎn)恢復(fù)中度中毒：嘔